Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — 1968

УДК 612.826/.828.014.482

АННОТАЦИЯ

Монография содержит описание новейших достижений науки, обобщенных ведущим и авторитетным физиологом. Автор поднимает широкий круг вопросов биологии, нейрофизиологии, нейрохимии, высшей нервной деятельности, нейрокибернетики и с разных сторон освещает главную проблему учения И. П. Павлова — нейрофизиологические механизмы условного рефлекса.

Книга предназначена для физиологов, психологов, биологов и врачей различных специальностей, а также инженеров и математиков, интересующихся вопросами нейрокибернетики.

The monorgaphy contains the description of the newest science achievements, generalized by our outstanding physiologist. The Author raises a wide range of questions on biology, neurophysiology, neurochemistry, higher nervous activity, neurocybernetics and elucidates varies sides of the leading problem of I. P. Pavlov's theory — the neurophysiological mechanisms of conditioned reflex. The book is intended for physiologists, psychologists, biologists and physicians of different specialities, as well as for engineers and mathematicians who are interested in neurocybernetics questions.

5—3—1
45—67

ПРЕДИСЛОВИЕ

За последние 15 лет проявлено исключительно подчеркнутое внимание к условному рефлексу как целостному поведенческому акту.

Стало очевидным, что это открытие И. П. Павлова, сделанное им в начале нашего века, приобретает все более и более широкое значение для самых различных областей науки и культуры. Ему посвящены работы многих лабораторий, изучающих поведение животных и человека, особенно лабораторий, теснейшим образом связанных с психиатрической клиникой.

Условный рефлекс служит объектом исследования даже в тех чисто нейрофизиологических лабораториях, которые по многолетней традиции занимались тонким анализом только самого нервного процесса (Jasper, Magoun, Fessard, Busser, Lindsley). Это обстоятельство привело к тому, что в настоящее время учение об условных рефлексах и общая физиология нервной системы начинают органически объединять свою работу. Широкое обращение к методу условных рефлексов не случайно. Оно детерминировано историческими закономерностями развития самой общей физиологии нервной системы, которые мы постараемся показать в дальнейшем.

Девятнадцатый век не ставил перед нейрофизиологом-аналитиком вопрос: для чего нужны тонкие процессы, изучаемые аналитическими методами, т. е. те самые процессы, которые непосредственно участвуют в работе центральной нервной системы, создавая приспособительные реакции целого организма?

Развитие электронной техники позволило нейрофизиологам проникнуть в еще более тонкие процессы нервной системы, протекающие уже в одной нервной клетке и даже на молекулярном уровне. Однако прогрессирующее уточнение аналитической стороны исследования таило в себе принципиальные противоречия, которые и не замедлили выявиться. Оказалось, что чем более глубокие и более тонкие процессы изучает нейрофизиолог, тем дальше он уходит от истинной конечной цели всякого нейрофизиологического исследования, а именно от понимания работы целого мозга, целостного поведения, а затем и управления работой мозга в условиях нормы и патологии. Естественно, поэтому взоры многих нейрофизиологов обратились в сторону комплексных актов поведения животных, в сторону законченных нейрофизиологических единиц интегративной деятельности организма.

Вот здесь-то и обнаружилось, что единственным физиологическим принципом деятельности целого мозга, объясняющим целостное поведение животных и человека, является принцип условного рефлекса. Постепенно обще-

признанным стало положение, что тончайшие процессы нервной системы приобретают определенный смысл и занимают свое истинное место в архитектуре целостных поведенческих актов только в том случае, если само изучение их непрерывно коррелируется с образованием и проявлением условного рефлекса.

Так подготавливался и возник современный этап, когда тонкое нейрофизиологическое исследование и изучение условного рефлекса органически объединились в одной лаборатории, в одних руках. Условный рефлекс стал самым популярным и самым необходимым фактом при изучении деятельности мозга.

Именно этим объясняется то, что традиционные международные симпозиумы по изучению мозга получили название «Механизмы мозга и обучение» (или «поведение»).

Кроме того, параллельно с ростом популярности условного рефлекса в собственно нейрофизиологических лабораториях усиливалось внимание к нему среди клиницистов и, что особенно важно, среди фрейдистов. Однако последние или полностью игнорируют значение условного рефлекса как фактора высшей нервной деятельности человека или, наоборот, делают попытку привлечь его к психоаналитическим приемам лечения, которые по самой своей сути несовместимы с павловским подходом к изучению высшей нервной деятельности человека.

Оживление внимания к условным рефлексам со стороны нейрофизиологов отнюдь не односторонне. В такой же степени и физиолог условных рефлексов, традиционно обходившийся концепциями и гипотезами, возникшими в обстановке оригинальных и специфических методических приемов исследования высшей нервной деятельности, также начинает проводить нейрофизиологические корреляции, проникая все глубже и глубже в «черный ящик». И было бы подлинным чудом, если бы в этом прогрессивном взаимосопоставлении наши представления о механизмах условного рефлекса остались бы такими, какими они были сформулированы более полувека назад. В том стремительном объединении тончайшего аналитического и даже молекулярного уровня изучения нервной деятельности с поведенческим уровнем, которое сейчас повсеместно развивается, неизбежно должны возникнуть противоречия и более или менее удачное преодоление их.

Мы не можем забывать одного важного факта, что в школе И. П. Павлова в годы ее бурного роста и охвата исследованием все более обширных проблем поведения животных и человека по необходимости было высказано много рабочих гипотез и предположений. Известно, что чем более плодотворна научная школа в творческих поисках, тем чаще она создает рабочие гипотезы для повседневной исследовательской деятельности. Это составляет естественный признак бурного роста школы. Однако логика научного прогресса такова, что в процессе исследовательской работы все большее количество «вероятных» положений получают свою проверку, в результате которой они или переходят в разряд «достоверных» и прочно доказанных истин или, наоборот, не выдерживают экспериментальной проверки и заменяются приемлемыми рабочими гипотезами.

В сущности важнейшим фактором в научном творчестве является способность исследователя с максимальной точностью провести границу там, где кончается «достоверное» и начинается «вероятное», гипотетическое.

Только правильное использование этого критерия обезопасит исследователя от догматизации случайных или закономерных на определенном этапе предположений и гипотез.

Можно привести много отрицательных примеров этого правила. Например, достоверным фактом является то, что день переходит в вечер и ночь. А «вероятным» же по существу здесь было то, что смена дня обусловлена движением солнца и уходом его за горизонт. Мы знаем, сколько трагедий в человеческой цивилизации происходило именно потому, что это «вероятное» было возведено в нерушимую и священную догму. Открытие Коперника не изменило достоверного, но полностью перевернуло «вероятное», сделав его столь же ощутимо достоверным.

Условный рефлекс как временная сигнальная связь является достоверным фактом. И он уйдет в века как капитальное открытие нашего великого соотечественника. Однако положение о том, что условный рефлекс образуется как замыкание между двумя очагами возбуждения, является вероятным, гипотезой и, следовательно, должно стать предметом все более и более утонченных нейрофизиологических исследований.

Хорошо известно, что И. П. Павлов, сделав открытие условного рефлекса, был поставлен в начале нашего века перед тяжелой необходимостью использовать современную ему весьма бедную нейрофизиологию для выработки представлений о конкретных механизмах условного рефлекса (иррадиация процессов возбуждения и торможения, отрицательная индукция, корковое торможение и т. д.). И надо было быть действительно гением физиологии, чтобы на основе абсолютно несовершенной нейрофизиологии того времени построить такие рабочие концепции, которые послужили толчком к продуктивным научным исследованиям на протяжении десятков лет. Но это все же были только гипотезы о реальных механизмах корковой деятельности, которые с разных пунктов «входа» и «выхода» засекали таинственные механизмы «черного ящика».

В связи с развитием тонких электронных методов исследования нервной системы, допускающих вмешательство в любые области мозга и в любые клетки любых нервных процессов, за последние 15 лет совершенно изменили свое лицо прежние нейрофизиологические концепции как об интегративных процессах мозга, так и о природе основных процессов мозга — возбуждения и торможения. Например, в настоящее время мы являемся свидетелями того, как совершенно изменились представления об интегративной деятельности мозга, высказанные в свое время Sherrington, и закладывается на совершенно новых материалах фундамент современного понимания деятельности целого мозга.

Возникает естественный вопрос: имеют ли какое-либо отношение к процессам высшей нервной деятельности все эти современные достижения по изучению общей физиологии нервной системы?

Можно ли установить логический контакт между достижениями в области нейрофизиологии и между руководящими концепциями павловского учения?

Вряд ли можно сомневаться в том, что такой контакт должен быть установлен немедленно, и чем больше времени мы здесь потеряем, тем труднее будет в дальнейшем создать органическое единство между нейрофизиологией и физиологией высшей нервной деятельности. Уже сейчас должны быть намечены те принципиальные и узловые вопросы учения о высшей нервной деятельности, которые требуют первоочередного анализа на основе последних успехов нейрофизиологии.

Все, что говорилось выше, касается контакта высшей нервной деятельности с «низшими» закономерностями в работе центральной нервной системы. Эти закономерности должны стать естественным фунда-

ментом для высшей нервной деятельности, без потери, однако, ее специфических черт, определяющих ее отношение к высшим формам поведения животных и человека. Даже больше того, физиолог высшей нервной деятельности должен иметь свою собственную тактику в использовании нейрофизиологического материала. И мы должны помнить, что условный рефлекс есть высшая интегративная закономерность в деятельности мозга, подчиняющая себе и приспосабливающая к себе все детальные процессы нервной системы, которые обычно являются объектом изучения тонкими аналитическими приемами.

Необходимо, однако, оговорить и другую связь высшей нервной деятельности — не «вниз», а «вверх», к психологии, к изучению психических явлений и высших форм сознательной деятельности. Напомним, что уже И. П. Павлов наметил целый ряд проблем пограничного значения, к которым мы могли бы «прокладывать тоннели», идя навстречу друг другу. Можно указать, например, на «рефлекс цели», на вторую сигнальную систему и др.

В самом деле, разве изучение таких многогранных явлений, как «принятие решения» и «цель», без которой вообще не совершается ни одно действие человека, не является достойной задачей для совместных усилий физиолога и психолога?

В настоящей монографии сделана попытка на основании анализа современных успехов науки сформулировать положения, относящиеся к некоторым затронутым выше методологическим проблемам павловского учения.

Прежде всего я остановлюсь на биологических корнях самого условного рефлекса и попытаюсь доказать, что он является биологическим отражением универсальных законов, поддерживающих пространственно-временную структуру материального мира. Такой анализ происхождения условного рефлекса неизбежно должен закончиться преобразованием и расширением общепринятой рефлекторной теории, так называемой классической рефлекторной теории, ведущей свое начало от Декарта. Эта теория давно уже стала, по словам И. П. Павлова, «первобытной» и в настоящее время в ее прежнем архитектурном выражении («рефлекторная дуга») не может обеспечить дальнейшую успешную разработку нейрофизиологического фундамента именно поведения целого животного.

Едва ли надо говорить о том, что рефлекторная теория, в общих чертах сформулированная Декартом, сыграла революционную роль в развитии физиологии нервной системы. В течение 300 лет она успешно направляла мысль в тысячах исследований. Но вместе с тем на современном уровне знаний она одна уже значительно ограничивает возможности объяснения именно целостного поведения животных и человека. Принцип «стимул — ответ» охватывает лишь часть приспособительной деятельности животных.

Мы уже давно провели преобразование классической рефлекторной теории и на основе преемственности ее стержневых понятий высказали теорию функциональной системы, опубликованную нами еще в 1935 г.

Есть много свидетельств, что эта концепция в настоящее время является пока наилучшей формой физиологического преодоления недостатков классической рефлекторной теории. Как можно будет видеть, она содержит в себе целый ряд дополнений, охватывающих многие стороны поведения, остававшиеся в тени. Но только через 11 лет после опубликования нами теории функциональной системы все основные ее физиологические черты были развиты кибернетикой и в настоящее время разрабатываются в самых различных направлениях физиологии, психологии, лингвистики и т. д.

Формулировка нами теории функциональной системы (1935) и систематическая разработка этого принципа на протяжении более чем тридцати лет помогли нам выявить такие стороны системного подхода, которые дали возможность использовать его как инструмент организации самого научного исследования.

Были вскрыты и точно сформулированы параметры и механизмы функциональной системы, что придало этой синтетической проблеме конкретный физиологический характер.

Сейчас стало совершенно очевидным, что разработанная у нас теория функциональной системы это и есть конкретная форма «системного подхода», который лишь в последнее время так бурно развивается в различных странах.

В предлагаемой монографии будет показано, в чем именно может помочь теория функциональной системы при анализе отдельных закономерностей условного рефлекса (например, трактовка внутреннего торможения).

Здесь совершенно необходимо отметить один важный момент в современном развитии биологии и физиологии. Стала совершенно популярной идея, что только системный подход в биологии и физиологии сможет обеспечить ускоренный прогресс в этих областях знания. Впервые за рубежом эту мысль высказали и биологи (Shmitt, Weiss) и кибернетики (Н. Винер) всего лишь 5—6 лет тому назад.

Однако это было форменным образом сигналом к бурному росту «системных представлений». Организуются «Центры по изучению системы» (Кливленд, Калифорния — США; Лондон — Англия и др.), собираются международные симпозиумы, посвященные «системному подходу в биологии» и т. д. Больше того, в свет вышли целые монографии, посвященные системному подходу (например, «Systems Phylosophy», «Prototypes of the Biological Systems» и др.).

Этот интерес к «системному подходу» принял форму нового научного движения во всем мире.

Сейчас отчетливо видны несомненные признаки того, что наступает новый период в развитии науки о мозге, и ее прогресс возможен на основе органического объединения усилий самых различных специалистов. Должен произойти даже еще более глубокий синтез — объединение в руках одного и того же исследователя различных методов исследования. К ним надо присоединить и кибернетиков, которые за последние годы широко используют закономерности в работе целого мозга для различного рода моделей и кибернетических обобщений. Не удивительно, что в настоящее время созрела необходимость в обобщениях и корреляциях, связывающих все научные направления неврологического характера в единую систему.

Настоящая книга имеет в виду прежде всего сделать именно эту попытку: на основании анализа современных успехов науки органически синтезировать различные уровни исследования и наметить перспективу будущей работы. Такая задача может быть выполнена наиболее успешно, если самый синтез будет нацелен прежде всего на фундаментальные явления в работе мозга — закон условного рефлекса и закон внутреннего (коркового) торможения. Естественно, что анализ обоих кардинальных проблем поведения имеет также огромное значение и для расшифровки нейрофизиологических основ того, что мы обычно обозначаем термином «обучение».

В процессе этой расшифровки будут изложены некоторые оригинальные нейрофизиологические концепции, которые разработаны автором и сотрудниками его на протяжении последних 40 лет. Как нам

ГЛАВА I
БИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРНИ УСЛОВНОГО РЕФЛЕКСА
В подавляющем числе исследований условный рефлекс берется как
нечто определенное, законченное в своем развитии и в своих механиз-
мах. Именно с этой дефинитивной формы начинается анализ его механиз-
мов и его приспособительной роли в жизни животных и человека.
Наоборот, весьма незначительны по количеству те исследования,
которые имеют дело с происхождением и развитием условных рефлексов
в онтогенетическом и филогенетическом аспекте.
И, наконец, совсем отсутствуют исследования биологических
корней условного рефлекса, т. е. первых признаков появления в про-
цессе эволюции жизни на земле тех характерных черт приспособления,
которые свойственны условному рефлексу в его наиболее выраженной
форме у низших и высших животных.
В самом деле, на протяжении сотен миллионов лет первичная жизнь
развивалась вместе с эволюцией основных неорганических свойств самой
нашей планеты. Сейчас ни у кого не возникает сомнения в том, что в про-
цессе развития первичное живое вещество могло «отстоять» право на
существование только через приспособление своей организации к внешним
факторам и через выработку таких форм реакций, которые позволяли
этим примитивным существам избежать вредных воздействий, не совмес-
тимых с жизнью.
Немедленно возникает ряд вопросов. К каким внешним факторам
должны были приспособиться первичные живые существа в древние эпохи
развития нашей планеты? С помощью каких доступных для них механиз-
мов и процессов они смогли отразить вредные воздействия на них и выжить?
И не зародились ли здесь, на первых этапах жизни, те характерные при-
знаки приспособления, которые приобрели столь решающее значение
в условном рефлексе?
Совершенно очевидно, чтобы ответить на эти вопросы, мы должны
с максимально возможной глубиной охарактеризовать условный рефлекс
как специфическую форму приспособительных реакций организма. Мы
должны вычленить именно те его параметры, которые являются наиболее
специфическими для условного рефлекса. Вычленение такого параметра
в свою очередь поможет проследить, как далеко и в каком виде этот
параметр приспособления уходит в глубь веков, иначе говоря, какой
живой организации он впервые стал полезен именно как параметр при-
способления.
Из такой постановки вопроса вытекает одно очень важное обстоятель-
ство: мы отнюдь не должны считаться с тем, с помощью какого
субстрата осуществляется этот параметр приспособления и какая
сложность аппаратов организма обеспечивает эту форму приспо-
собления.
И

Мы не будем также брать для себя в качестве решающего критерия
и зоологическую классификацию, т. е. уровень телесной организации
данного вида животных. Короче говоря, для нас решающим моментом
должна стать именно форма приспособления, ее тесная связь с опре-
деленной чертой внешнего неорганического мира.
Например, сила тяжести как фундаментальный физический фактор,
существовавший до появления жизни на земле, обусловила приспособле-
ние к себе абсолютно у всех животных независимо от их организации
и независимо от принадлежности к той или другой зоологической груп-
пе. Таким образом, «тяжесть» выступает здесь как изначальный параметр
внешнего неорганического мира, весьма существенный для развития пол-
ноценных приспособительных способностей всех организмов. Имеется
ли какой-либо параметр подобного типа также и в случае развития услов-
норефлекторных реакций? Отразил ли условный рефлекс в своих приспо-
собительных особенностях какой-то специфический фактор внешнего
неорганического мира?
На все эти вопросы мы сможем ответить только после того, как про-
изведем анализ всех тех приспособительных черт условного рефлекса,
которые дают возможность выделить его в самостоятельную группу реак-
ций организма
ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ЧЕРТЫ УСЛОВНОГО РЕФЛЕКСА
Чтобы ответить на вопрос о ведущем или решающем признаке услов-
ного рефлекса как специфического приспособительного акта, надо преж-
де всего разобрать те его характеристики, которые были впервые сформу-
лированы самим И. П. Павловым.
Желая охарактеризовать открытую им новую для физиологии реак-
цию, он прежде всего обратил внимание на то, что эта реакция выраба-
тывается заново, что ее не было раньше в функциональной организа-
ции мозга данного животного. Он обратил также внимание на то, что
эта реакция появляется только при особой совокупности условий, сохра-
нение которых обязательно для выработки открытой им реакции, назван-
ной поэтому условной.
Именно по этому признаку выработанности, или приобретенности,
в индивидуальной жизни животного и было произведено отграничение
условного рефлекса от другой формы приспособительных реакций — от
врожденной деятельности, названной соответственно безусловным
рефлексом.
Таким образом, рассуждая строго логически, мы можем отметить,
что основным критерием для выделения условной реакции
в особую категорию послужили в данном случае отсутствие врож-
денности и приобретаемость этой реакции. Как можно
видеть, введение критерия приобретенности в самой основе своей имеет
предпосылку, что врожденные, или безусловные, рефлексы не вырабаты-
ваются в данной индивидуальной жизни, а даны, так сказать, в готовой,
точно сконструированной форме. Несомненно, это существенный признак
условного рефлекса, ибо он характеризует принципиальную особенность
в приспособительном поведении животного по отношению к экстренно
сложившимся ситуациям.
Мы видели, что понятие приобретенности неизбежно предполагает,
что другая форма поведения — безусловный рефлекс — не приобретается.
Ниже мы увидим, однако, что понятие приобретенности должно иметь
два значения. Одно из них должно относиться к приобретению условных

связей в индивидуальной жизни животного, а другое к таким реакциям,
которые стандартно проявляются на основе «приобретенных» в филогенезе
нервных структурно физиологических организаций, точно отражающих
соответствующие экологические факторы.
В противном случае появление сложных поведенческих актов или
даже системы этих актов у новорожденных животных не может быть
объяснено на строго научном и детерминистическом основании. Вместе
с тем между врожденным и приобретенным была бы образована непро-
ходимая пропасть.
Второй существенный признак условного рефлекса — изменчи-
вость приобретенной нервной связи. Последняя постепенно теряется,
как только становится неадекватной для вновь сложившихся условий
существования, т. е. когда исчез основной подкрепляющий фактор в виде
безусловного рефлекса.
Это свойство условного рефлекса не столь характерно и исключитель-
но, как приобретаемость, поскольку и безусловные рефлексы обладают
достаточно широкой степенью изменчивости. Например, пищевой безуслов-
ный рефлекс исчезает, как только пищевая возбудимость снижается в ре-
зультате кормления. Мы знаем, что это снижение возбудимости происходит
отнюдь не потому, что «голодная кровь» как первичный возбудитель пище-
вого центра изменила свой состав. Повседневный опыт человека убеж-
дает нас, что для такого насыщения вполне достаточно определенной сум-
мы рецепторных раздражений от языка, пищевода, желудка. Следова-
тельно, по этим чисто нервным признакам мы должны признать наличие
широкой изменчивости и у безусловного рефлекса, хотя количественно
она и не такая, как в случае условного рефлекса. Иначе говоря, изменчи-
вость является относительным, но не абсолютным характерным признаком
условного рефлекса в смысле известных нам качеств приспособительной
деятельности центральной нервной системы.
Третьим характерным и динамическим признаком условного рефлек-
са является его сигнальный характер. Он развивается
как «предупредительная», по выражению И. П. Павлова, деятельность,
т. е. деятельность, предвосхищающая ход последовательно развертываю-
щихся внешних событий.
В самом деле, слюна, выделяющаяся в ответ на звонок, как условный
раздражитель появляется совсем не для того, чтобы «переварить» звонок.
Она «предупредительно» подготавливает условия для переваривания
хлеба, который, однако, появится только еще в будущем. Именно на осно-
ве этого характерного и динамического признака И. П. Павлов сформу-
лировал «принцип сигнализации» как основной принцип, регулирующий
приспособительное значение условного рефлекса (И. П. Павлов, 1903).
Если сопоставить два наиболее характерных признака условного
рефлекса —«приобретаемость» и «сигнальность», то легко видеть, что
в приспособительном смысле первый признак целиком соподчинен со
вторым. В самом деле, индивидуально приобретается не вообще какая-
либо нервная деятельность, а механизм, позволяющий предвосхищать ход
будущих событий в целях наилучшего приспособления к окружающей среде.
Из приведенных выше рассуждений следует, что сигнальность являет-
ся наиболее характерным и наиболее адаптивным признаком условного
рефлекса. Но что такое сигнализация по самой своей сути? Мы знаем,
что сигнализировать — значит предупредить о чем-то предстоящем.
Именно в этом смысле формулировал принцип сигнализации сам
И. П. Павлов.
Но, поскольку сигнал может относиться только к последовательному
развертыванию внешних явлений, мы должны подчеркнуть его принци-

циальное отношение к временным соотношениям явлений внешнего мира.
Параметр времени — вот тот внешний фактор, на основе которого и по
поводу которого смогла исторически возникнуть условнорефлекторная
деятельность. Это обстоятельство ставит перед нами новую для физиоло-
гии задачу: раскрыть и характеризовать все те вариации временных соот-
ношений, которые являются неотъемлемым признаком неорганического
мира, предшествовавшим в истории нашей планеты возникновению жизни.
ВРЕМЕННА́Я СТРУКТУРА МИРА
На разных этапах развития науки представления о пространстве
и времени базировались на различной материальной основе в полной зави-
симости от успехов физики.
Например, несколько десятков лет назад, когда основные представ-
ления физики покоились на взаимодействии твердых тел, были созданы
концепции о пространстве и времени в прямом соответствии со свойствами
этих тел со всеми вытекающими отсюда ограничениями и недостатками.
С успехами физики в области электромагнитной основы всех видов мате-
риальных тел на сцену выступила электромагнитная «матрица», связы-
вающая все формы движения и состояния материального мира. В част-
ности, благодаря развитию в науке представлений об универсальности
электромагнитных процессов, заполняющих собой мировое пространст-
во, удалось сформулировать новые способы связей между
всеми материальными явлениями вселенной, создать вполне обоснованную
теорию относительности (А. Э. Эйнштейн 1).
Рассматривая философские категории в аспекте интересов нашей кни-
ги, мы также становимся на определенную точку зрения: пространство
и время, взятые по отдельности, не являются таким абсолютным законом
вселенной, как комплекс пространство — время. Вместе с тем всегда
приходится сталкиваться с правилом: какой-то отдельный фактор этого
комплекса приобретает в данный момент ведущее значение.
Возникает необходимость иметь в виду две совершенно различные пло-
скости в оценке пространства и времени — общефилософскую, гносеоло-
гическую и соотносительную, т. е. пространство и время
как факторы приспособления живой природы.
В самом деле, поскольку пространство и время как абсолютные факто-
ры материального мира имели место во все времена преобразования все-
ленной, то в масштабе нашей планеты они, естественно, являлись изна-
чальной структурой материального мира земли и имели свои абсолютные
свойства задолго до появления и развития живой материи. Отсюда с неиз-
бежностью следует, что уже первые формы живого вещества и примитив-
ные живые существа были неминуемо «вписаны» в основные законы про-
странственно-временных соотношений и потому эти законы стали
абсолютными факторами приспособления живой
материи к внешнему миру.
Пространственно-временные соотношения — неизбежный фундамент,
на котором первичная жизнь приобретала свои приспособительные свой-
ства вплоть до высшего этапа эволюции — человека. Вряд ли здесь мож-
но будет спорить: самый факт первичности этих законов опре-
деляет их организующую роль в формировании живых существ на раз-
личных этапах эволюции. Этот кардинальный факт эволюции коренный!
1 А. Эйнштейн. Работы по теории относительности (АН СССР, «Классики
естествознания»). Изд. АН СССР, 1950.

образом изменяет наше отношение к теории пространственно-временных
соотношений. Мы не можем остаться только на уровне философской оцен-
ки, в частности, параметров времени. Мы должны оценить все разнообра-
зие временной структуры мира с точки зрения ее зна-
чения для прогрессивной эволюции живой материи. Здесь мы встречаемся
с новыми свойствами времени, которые никогда не оценивались в аспекте
их биологического значения. И это понятно. С зарождением жизни на
земле материя обогатилась принципиально новым фактором — актив-
ным отношением к пространственно-временной структуре неорганическо-
го мира. Следовательно, время для животного приобретало свое, специ-
фическое значение.
Предстояло ответить на вопросы: в каких формах время как универ-
сальный фактор мира могло оказать влияние на развитие живой материи?
Как организмы приспособились к временным факторам движения мате-
рии и какие именно параметры времени оказались
наиболее решающими для жизни, обеспечив ей «выживание» и прогрессив-
ную эволюцию?
К сожалению, анализ этого узлового пункта эволюции в современной
биологической литературе совершенно не представлен и фактически его
надо разрабатывать заново.
Наиболее важным во временных соотношениях живой и неживой
природы является то, что основные формы движения материи в рамках
пространственно-временных факторов существовали и в неорганической
природе, задолго до первых живых существ на земном шаре. Это, конечно,
важный фактор. Он сам по себе делает очевидным, что живая материя,
«вписавшись» в уже готовую пространственно-временную систему мира,
не могла не отразить на себе ее свойства, ее архитектуру, если только
эти свойства имели отношение к основному признаку самой живой мате-
рии — выживаемости.
С того момента, когда на земле возникла жизнь, отношение к отдель-
ным параметрам пространственно-временной структуры со стороны этой
качественно новой материи категорически изменилось. Гора, например,
как форма неорганической материи не относится избирательно к климати-
ческим и метеорологическим факторам, которые на нее действуют. Для
горы не существует той проблемы, которая возникла заново с появле-
нием живой материи и которую можно сформулировать двумя словами:
«приспособиться и выжить». Для живых существ с момента их формиро-
вания в процессе эволюции весь внешний неорганический мир со всеми
его многообразными воздействиями стал «взвешиваться» только на весах
прогрессивной эволюции, только в сопоставлении с конечным эффектом
этих воздействий.
Появилось активное отношение к внешним не-
органическим факторам и неизбежно последовавшее за ним раз-
деление всех факторов на две большие и противополож-
ные категории — вредных для жизни и спо-
собствующих ее сохранению. И все разнообразные формы
движения материи в рамках временной структуры мира стали распре-
деляться первичными живыми существами по реципрокной схеме, а живая
материя начала отражать и закреплять в своей структуре эти две уни-
версальные закономерности.
Из всего сказанного выше следует, что мы прежде всего должны уста-
новить, с какими конкретными времени ими пара-
метра ми движения материи, уже существовавшими в неор-
ганическом мире нашей планеты, столкнулась первичная и примитивная
жизнь. Иначе говоря, мы должны дать точную оценку временной

структуры мира, т. е. тем разновидностям пространственно-вре-
менных движений материи, которые могут стать факторами, формирую-
щими приспособительные реакции живой материи.
Это ставит нас перед необходимостью вычленить те особенные черты
временной структуры материального мира, которые явились своего рода
«категорическим императивом» для развития жизни на земле. И здесь
мы видим, что при любой попытке конкретизировать пространственно-
временную структуру материального мира мы неизбежно встречаемся
с последовательным перемещением тел в пространстве, с по-
следовательными воздействиями одного тела на другое, с по-
следовательным развитием фаз движения и преобразования
материи («пространственно-временной континиум», по Эйнштейну,
1966).
Резюмируя, мы можем сказать: с точки зрения диалектического мате-
риализма, наиболее существенной чертой пространственно-временной
структуры мира, определяющей временное отношение первичных орга-
низмов к внешнему неорганическому миру, является последовательность
воздействия внешнего мира на эти организмы независимо от интервала
воздействий и от качества их энергии. Тем самым мы вычленили вре-
менной параметр отношений организма к неорганическому
миру как в какой-то степени самостоятельный фактор в смысле значения
его для приспособительных превращений.
С какими формами и вариантами основного временного фактора —
последовательности воздействий встречается орга-
низм? Каким образом дробится всеобъемлющее движение материи в рам-
ках абсолютного временного параметра — последовательности явлений?
Иначе говоря, с какой уже готовой временной структу-
рой неорганического мира, вынуждающей на приспособление к ней,
встретились первичные организмы на нашей планете? Нам кажется,
что мы имеем полную возможность вычленить некоторые временное пара-
метры из основной формы — последовательности и проанали-
зировать то значение, которое они могли иметь для приспособительных
отношений первичных организмов. Первый вариант — это существование
ряда таких последовательных явлений, каждое из которых никогда
затем не повторяется на протяжении всей жизни данного организма.
Символически этот ряд мог бы быть изображен так: а, б, я, л, и, . . .
Само собой разумеется, что факторы неорганического мира а, б и т. д.
должны быть связаны между собой причинно-следственными отношениями
и развиваться в последовательном порядке. Несомненно также, что все
они или некоторые из них могут оказывать последовательные воздействия
на организм. Однако по условию ни одно из них никогда не должно иметь
повторного действия на организм. Конкретно это может быть солнечное
затмение, гроза или ураган необычайной силы, прохождение кометы вбли-
зи Земли и т. д. Но, конечно, неповторяющиеся воздействия могут быть
и более близкими к организму, входя в число непосредственно окружающих
его факторов. Некоторые из неповторяющихся воздействий внешнего
мира могли, конечно, иметь какое-то существенное значение для организ-
ма — разрушительное или благотворное. Первичный организм мог про-
тивостоять их внезапному действию с помощью уже имеющихся у него
возможностей или разрушиться. Однако эти воздействия для него были
бы всегда внезапными, новыми, никогда не испытывавшимися.
Возможна, однако, другая временная структура в последователь-
ности внешних воздействий на организм: некоторые отдельные факторы
внешнего мира могут возвращаться и повторять свое действие через опре-
деленные промежутки времени и могут быть названы повторяющи-

мися рядами последовательных воздействий.
Символически эта вторая возможность может быть выражена так: (абвг),
(абвг), (абвг) . . .
Приведенная схема показывает, что в неорганическом мире может
быть такой ряд событий, который ритмически повторяется в том же соста-
ве и в том же порядке следования компонентов. Пусть это будут, напри-
мер, день, вечер, утро, или лето, осень, зима,
весна, или туча, молния, гром. Такие ряды последователь-
но развивающихся и ритмически или апериодически повторяющихся
явлений неорганического мира имеют абсолютную направленность и свя-
заны с астрономическими, метеорологическими и физическими закономер-
ностями, хотя длительность ритмов в обоих случаях различна. Следо-
вательно, повторяемость этих циклов может иметь различное
значение для организмов с различной длительностью жизни.
До сих пор мы брали в качестве примеров такие ряды последователь-
но развивающихся событий, которые обладают свойством абсолютной
устойчивости. Но мыслимы и такие последовательные явления, которые,
обладая тем же параметром повторяемости или возвращаемости, вместе
с тем имеют свойство относительной устойчивости. Например,
дерево, растущее на берегу реки и имеющее определенный возраст, может
быть местом обитания для различных видов животных только на протя-
жении определенного срока, после которого оно будет заменено другими
такими или отличающимися деревьями. Однако на протяжении срока
своей жизни это дерево будет представлять собой для его обитателей серию
последовательных, ритмически повторяющихся явлений, имеющих место
в различные времена года, особенно для северных широт.
Таким образом, как в первом случае, так и во втором главнейший
временной признак последовательно развивающихся событий — повто-
ряемость, которая может быть как абсолютно, так и относительно
устойчивой.
Конечно, само свойство повторяемости явлений
неорганического, а позже и органического мира как частный параметр
абсолютной пространственно-временной последовательности может иметь
бесконечные вариации в длительности самих ритмов, устойчивости их,
составе и продолжительности отдельных компонентов, их пространствен-
ной локализации и т. д. Однако при всех этих вариантах именно пара-
метр повторяемости будет наиболее характерным и специфи-
ческим.
ВРЕМЯ И ПЕРВИЧНАЯ ЖИЗНЬ
До сих пор мы разбирали последовательность явлений неорганиче-
ского и отчасти органического мира только с одной целью — выделить
различные временные параметры неорганического мира, которые неиз-
бежно должны были воздействовать на органическую материю уже при
самом ее возникновении. Однако временные параметры (неповторяемость,
повторяемость, длительность, устойчивость, изменчивость и т. д.) изложе-
ны безотносительно к другому их важному качеству, которое они стали
приобретать специально при взаимодействии с живой природой. Таким
новым качеством для этих временных параметров стала суще-
ственность или несущественность для поддержания
и закрепления жизненного процесса.
Несомненно, уже на самых первых этапах организации живого веще-
ства, может быть еще на стадии первичных коацерватов, изменения внеш-

них материальных условий «классифицировались» зачатками живого
вещества как «вредные» и «полезные» именно по критерию их «существен-
ности» для стабилизации многомолекулярных систем. Такую форму отно-
шения первичных форм живой материи к внешним воздействиям осо-
бенно полно характеризует А. И. Опарин, к книге которого мы отсылаем
читателя 1.
Несмотря на относительное постоянство неорганических условий,
в которых зародилась жизнь (возможно, глубины первородных океанов),
даже в той ситуации имелась последовательная смена внешних воздей-
ствий на кусочки первичного живого существа, которая могла произво-
дить своего рода первичный «естественный отбор» наиболее устойчивых
образований типа «открытых многомолекулярных систем» (смена темпе-
ратур, реагирующих веществ, химической среды, течений, приливов
и отливов и т. д.). Эта последовательная смена внешних воздействий при-
обрела особенно большое значение в тот момент, когда первичные живые
существа приобрели способность размножаться и рассеиваться по раз-
личным водным пространствам с различным составом экологических
факторов.
Еще большее количество вариаций повторяемости возникло с того
момента, когда первичные организмы приобрели способность к активному
передвижению. Тогда всякое повторное движение около неподвиж-
ного неорганического объекта с широкой физиологической точки зре-
ния приводило к повторным более или менее однотипным воздействиям.
Исключительное значение этот тип повторного воздействия внешнего мира
имеет в жизни человека с развитием его широчайших возможностей к пе-
ремещению.
В данный момент важно одно: и в этом периоде временная
структура окружающего организм неорганического мира осталась
той же и включила в себя по крайней мере четыре основные формы:
1. Действие относительно постоянных факторов.
2. Действие последовательных рядов внешних воздействий, повторяю-
щихся ритмически или апериодически.
3. Ритмические или апериодические воздействия относительно посто-
янных внешних факторов при активном передвижении живых существ.
4. Действие последовательных рядов никогда не повторяющихся
факторов.
На последний вид внешних воздействий, как, впрочем, и на все дру-
гие виды, также распространяет свое влияние правило существен-
ности для сохранения жизни. Хотя они и являлись только «вредными»,
«полезными», «нейтральными» неповторяющимися эпизодами для живой
материи, сами по себе они, естественно, всегда были звеньями непрерыв-
ных и последовательно развивающихся явлений в общем потоке эволю-
ции пространственно-временной структуры материального мира. Они
встречались с жизненным циклом организмов, так сказать, по касатель-
ной. Значит, эти никогда не повторявшиеся воздействия не могли ока-
зать какое-либо решающее влияние на эволюцию высших форм приспособ-
ления живой материи к окружающим условиям и, следовательно, не могли
стать факторами организации самой протоплазматической структуры
живых организмов.
Представим себе на минуту, что временная структура неорганиче-
ского мира была бы представлена только последней формой движения
материи, т. е. рядами последовательных и никогда
не повторяющихся явлений. Смогла бы тогда развиться
А. И. Опарин. Возникновение жизни на земле. Изд-во АН СССР, М., 1957.

на земле жизнь в ее стабилизированных, имеющих всегда приспособи-
тельное значение структурах?
Нет, не могла. Живой организм не мог бы иметь устойчивой и проч-
ной структуры, ибо последняя может появиться только как результат
отражения ритмически и апериодически повторя-
ющихся воздействий неорганической природы.
И даже само понятие «приспособление» потеряло бы всякий смысл в таком
мире всегда новых, никогда не испытывавшихся организмом воздействий.
Совершенно очевидно, что из общего потока событий пространственно-
временной структуры мира только ритмически и аперио-
дически повторяющиеся явления смогли стать вре-
менной основой для развития приспособительных реакций первичных
организмов.
Итак, мы пришли к решающему выводу относительно эволюции
организмов в зависимости от постоянных свойств временной структуры
неорганического мира: основой развития жизни и ее отношения к внешнему
неорганическому миру были повторяющиеся воздействия этого внешнего
мира на организм. Именно такие воздействия, как результат изначаль-
ных свойств пространственно-временной структуры неорганического мира,
обусловили собой всю анатомическую организацию и приспособительные
функции первичных живых существ. В этом отношении организация живых
существ представляет собой в подлинном смысле слова отражение
пространственно-временных параметров и конкретной среды обитания.
Естественно, что относительное постоянство прост-
ранственно-временных соотношений организма с внешним миром может
быть рассматриваемо в качестве вариаций повторяющегося воздействия
на организм. Все дело в том, какие конкретные временные соотношения
имеют место между продолжительностью жизненного цикла организма
и длительностью внешнего воздействия.
Постоянным (относительно) воздействием условно можно считать
такое воздействие, которое перекрывает по своей длительности миллионы
жизненных циклов, как, например, наличие кислорода в атмосфере. Отно-
сительно менее постоянным можно считать такое, которое перекрывает
лишь тысячи жизненных циклов, как, например, природные факторы
данной местности. Наконец, еще менее постоянным является, например,
влияние какого-либо мелиоративного или водного преобразования, кото-
рое по своей длительности может перекрыть всего лишь сотни жизненных
циклов.
Кроме того, ритмические и апериодические воздействия внешнего
мира уже на первичные организмы могли быть двух видов, тех самых
видов, которые являются обязательными и для высших животных. Одни
из них являются ритмическими воздействиями внешних условий на
организм, находящийся в неподвижном состоянии.
Другие, также ритмические или апериодические, зависят, однако, от
повторяющихся движений самого организма. Но в обоих случаях мы
имеем принципиально тождественный конечный процесс — повторяю-
щееся воздействие каких-либо внешних факторов на организм.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВНЕШНИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ
И ЖИВАЯ ПРОТОПЛАЗМА
Таким образом, проделанный выше анализ приводит нас к выводу,
что именно эта форма временных соотношений — повторяющие-
ся последовательные воздействия — представляет

собой универсальную форму связи уже сложившихся и индвидуализи-
ровавшихся живых существ с окружающей их средой.
Немедленно встает вопрос: с помощью каких же конкретных меха-
низмов жизненно важные повторяющиеся воздействия делают организм
приспособленным к ним? В каких интимных процессах живой протоплазмы
могли бы отражаться повторные воздействия внешнего неорганического
мира на уже оформившиеся живые существа?
Для ответа на вопрос мы можем использовать общепринятое пред-
ставление современной биологии и биохимии о том, что простейшие живые
существа нашей планеты представляют собой «открытые системы», которые
были связаны с окружающей средой через ряд химических превращений,
начинающихся на границе живой многомолекулярной протоплазмы и про-
должающихся в форме целой цепи отдельных реакций, заканчивающихся
или вредным, или полезным для жизни итогом (А. И. Опарин, 1957).
Таким образом, каждое из внешних по отношению к организму после-
довательных явлений отражается в протоплазме самого живого существа,
благодаря ее особенным свойствам, в форме более или менее длинных
цепей химических превращений. Эта цепь реакций может иметь обменный
характер, поддерживающий жизнь организма, его самовоспроизведение.
Но может возникнуть и такая цепь превращений, которая окажется вред-
ной для такого обмена веществ и, следовательно, не поддерживает жизнен-
ный процесс. Однако, несмотря на эти два биологически противоположных
исхода, и то и другое воздействие должно вызывать ряд последователь-
ных и вполне закономерных химических превращений. Здесь-то и высту-
пает на первый план тот основной параметр пространственно-временной
структуры неорганического мира, который всегда играет доминирующую
роль в развитии живой материи, а именно повторяемость явле-
ний и воздействий.
Сейчас уже не трудно установить, к каким реальным последствиям
могли привести те воздействия на первичный организм, которые имели
существенное значение для его выживания и повторялись или были
постоянными на протяжении миллионов лет. По общему признанию биохи-
миков, в жизни любое внешнее воздействие на первичные организмы неиз-
бежно служило отправным пунктом для образования целых цепей хими-
ческих процессов и взаимодействий, кончавшихся или разрушением орга-
низма, или, наоборот, укреплением его метаболической стабильности.
Но вместе с тем повторявшиеся много раз одни и те же
последовательные ряды воздействий неизбежно приводили к облегченно-
му и ускоренному катализаторному типу развития этих цепных процес-
сов. Так создавались, в конце концов, доминирующие линии цепных хими-
ческих реакций.
Трудно представить, чтобы вне повторяющихся воздейст-
вий внешнего неорганического мира на организм были бы какие-то дру-
гие пути, которые смогли бы создать преимущественные цепи обменных и
других химических реакций. Именно повторяемость последователь-
но развивающихся внешних воздействий, существенных в том или другом
отношении для жизни организма, смогла создать непрерывную и после-
довательную цепь химических реакций в протоплазме организма.
На этой основе в эволюции жизни на земле произошло одно весьма
значительное событие, которое в дальнейшем на многие миллионы лет
определило ведующий признак приспособительных реакций организма.
Оно вытекает из основных свойств первых живых существ как откры-
тых образований с многомолекулярным составом протоплазмы. Я имею
в виду их способность реагировать на изменения в окружающем мире
более или менее обширными химическими перестройками, если только

такие изменения находят физико-химический контакт с такими открытыми
образованиями.
Естественно поэтому, что если во внешнем мире последовательно
развивается несколько последовательных событий (например, сезонные
ритмы, смены температур, течения в океанах), то организм должен отра-
зить каждое из них в специфических химических перестройках своей
протоплазмы, если только события достигают известного порога действия.
Специфические химические перестройки могут иметь своеобразие в зави-
симости от физических свойств каждого неорганического фактора, вхо-
дившего в длинный последовательный ряд таких факторов.
Интересно, что А. И. Опарин, характеризуя соотношения первичной
живой материи с окружающей неорганической природой, также считает,
что последовательность и быстрота реакций прото-
плазмы— решающие факторы материальной организации первых живых
существ (А. И. Опарин, 1957).
Знакомство с теориями происхождения жизни на земле показы-
вает, что с широкой биологической точки зрения, так же как и с точки зре-
ния проделанного выше анализа роли пространственно-временной струк-
туры мира, движения материи по последовательным ритмически повто-
ряющимся фазам являются универсальным законом, определившим основ-
ную организацию живых существ на нашей планете г.
Появление первичных белковых тел, приобретших в дальнейшем фер-
ментативную функцию, радикально изменило весь процесс совершенст-
вования жизни. Создалась возможность преимущественного развития
с избирательным каталитическим ускорением отдельных цепей реакций
и, конечно, в первую очередь тех реакций, которые, являясь существен-
ными для сохранения жизни, повторялись много раз под влиянием внеш-
них воздействий. Последние могли быть весьма различными, как, напри-
мер, периодические смены в поступлении веществ, необходимых для
«открытых систем» первичных организмов. Однако остается несомнен-
ным, что сам специфический катализ создал возможности для преимуще-
ственного развития тех, а не других цепей реакций. Это ускорение реак-
ций, как показывает анализ некоторых широко распространенных
ферментативных комплексов, может достигать сотен миллионов и даже
миллиардов раз. Во всяком случае, на первых стадиях развития жизни
«принцип максимальной скорости» дал возможность на фоне в какой-то
степени гомогенных коацерватных образований сформировать пути пре-
имущественных цепей реакций, развивающихся с огромной скоростью.
И здесь в узловом пункте развития живых организмов было сделано
одно замечательное приобретение, которое в дальнейшем оказало решаю-
щее влияние на весь исторический путь развития животного мира на зем-
ном шаре.
ОПЕРЕЖАЮЩЕЕ ОТРАЖЕНИЕ СОБЫТИЙ ВНЕШНЕГО МИРА
В ЖИВОЙ ПРОТОПЛАЗМЕ
Между последовательными воздействиями внешнего мира и реакция-
ми на них со стороны живого вещества существовала, с точки зрения вре-
менных параметров, одна принципиальная разница. Внешние воздейст-
вия на организм могли совершаться в самых разнообразных временных
интервалах и происходить из самых различных источников: их объеди-
нял лишь принцип последовательности. Вместе с тем все эти воздействия
1 Труды Конгресса по возникновению жизни на земле. М., 1957.

конвергировали к одной и той же протоплазме живого существа, вызыва-
ли различные по качеству химические реакции, разыгрывающиеся в пре-
делах одного и того же протоплазматического образования. Здесь создались
все условия для формирования одного из решающих процессов живого
вещества, который определил пути дальнейшего развития животного
мира и форму его приспособительных реакций по отношению к внешней
среде.
В самом деле, если в небольшом комочке живого вещества, представ-
ляющего собой многомолекулярную открытую систему, стали возмож-
ными многообразные химические реакции, да еще с весьма большими
скоростями, то некоторые последовательно повторяющиеся ряды внешних
воздействий, пусть даже разделенных большими интервалами, получили
возможность объединять и отражать себя в быстрых химических превра-
щениях этого вещества в соответствии с физическим или химическим каче-
ством самих воздействий.
Постепенно складывалось и все более и более выявлялось различие
временных параметров, с одной стороны, для событий, протекавших во
внешнем неорганическом мире, а с другой — для их отражения в хими-
ческих перестройках живого существа.
Например, внешние факторы могли воздействовать на организм
в непрерывной последовательности на протяжении
суток (степень инсоляции, приливы и отливы и т. д.) и, следовательно,
различного рода химические реакции в живых организмах, соответство-
вавшие каждому из этих воздействий, также развивались на протяжении
суток. Но именно то обстоятельство, что отдельные химические реакции
последовательно разыгрывались в небольшом, но весьма комплексном
многомолекулярном образовании, привело к теснейшим взаимодействиям
этих реакций, к образованию непрерывных и взаимозави-
симых цепей реактивных изменений.
Следовательно, одни и те же свойства первичных живых образова-
ний — многомолекулярность, каталитическое ускорение реакции и воз-
можности для отражения внешних воздействий — обеспечили и прогрес-
сивное развитие живых существ, и отражение ими в химических перест-
ройках своей протоплазмы последовательно повторяющихся воздействий
внешнего мира.
В результате этих совершенно реальных взаимодействий уже на
самой ранней стадии сложилась одна универсальная зако-
номерность в приспособлении организма к внешним условиям,
которая в дальнейшем бурно развивалась на протяжении всей эволю-
ции животного мира, а именно в высшей степени быстрое отражение
(в цепных химических реакциях) медленно развертывающихся событий
внешнего мира.
Для более четкого представления об этом процессе я попытаюсь
проиллюстрировать его в схематическом виде.
Допустим, что во внешнем мире развивается последовательный ряд
некоторых явлений, которые мы обозначим А, Б, В, Г. Пусть они действу-
ют на организм на значительных временных промежутках, например
на протяжении полусуток. Каждое из этих явлений вызывает в протоплаз-
ме живого существа последовательный ряд химических превращений,
который мы обозначим соответственно символами а, б, в, г.
Кроме того, примем, что ряд внешних воздействий на организм Л,
/>, В, Г систематически повторяется на протяжении многих лет и имеет
существенное положительное значение для его обменных процессов, уста-
навливая более совершенные цепи химических реакций, т. е. помогая ста-
билизации жизненного процесса. Тогда в результате длительного и мно-

гократного воспроизведения в протоплазме живого существа определен-
ного ряда химических реакций между отдельными звеньями установится
органическая связь. Эта связь делает весь ряд превращений а-б-в-г непре-
рывной и быстро развертывающейся цепью химических реакций. Как ука-
зывают данные биохимиков, изучающих первичную жизнь, формирование
специфических катализаторов имело решающее значение, так как опреде-
лило преимущественное течение цепных химических реакций именно в дан-
ном направлении, а не в другом.
Все эти условия, создавшиеся уже на самых ранних этапах эволюции
живой материи, привели к тому, что протоплазма получила возможность
отражать в микроинтервалах времени своих химических
реакций те последовательные события внешнего мира, которые по самой
своей природе могут развертываться, наоборот, только в макроин-
тервалах времени.
Так постепенно развивалась способность первичных организмов отра-
жать внешний неорганический мир не пассивно, а активно, с опережением
е своей протоплазме последовательно и повторно развертывающихся явлений
внешнего мира.
В самом деле, поскольку в протоплазме живого организма установи-
лась единая цепь химических реакций, ранее вызывавшаяся последова-
тельным действием внешних факторов А-Б-В-Г и если эти факторы разде-
лены значительными интервалами времени, то теперь уже действие только
одного первого фактора А способно начать и привести в активное состоя-
ние всю последовательную цепь химических реакций. Исторически в жи-
вой протоплазме неизбежно должны были создаваться условия, при кото-
рых быстрота химических реакций протоплазмы обеспечивала опережение
организмом развертывания последовательных, много раз повторяющихся
внешних воздействий (рис. 1,а).
Таким образом, с нашей точки зрения, эволюция уже очень рано пош-
ла по универсальному и единственно возможному пути приспособления
организма к внешнему миру. Глубокий смысл этого нового свойства пер-
вичного организма прежде всего состоит в универсальных и быстрых хими-
ческих реакциях его. Все вначале изолированные химические реакции про-
топлазмы, возникавшие в ответ на внешние воздействия, связываются
химически в единую цепь и благодаря многочисленному повторению обра-
зуют «дорогу», развивающую химические реакции с большой скоростью
(а-б-в-г).
Это и есть то новое, что приобрел первичный организм с образованием
такой многомолекулярной субстанции, как протоплазма. Однако события
внешнего мира (А-Б-В-Г) развиваются по-прежнему медленно.
Что же происходит теперь при изменившихся химических взаимодей-
ствиях протоплазмы?
Теперь химические реакции протоплазмы а-б-в-г представляют собой
единое целое. Достаточно подействовать только на комплекс «а»,
соответствующий первому звену «Л» в развертывании событий внешнего
мира, как вся цепь с весьма большими скоростями микрохимических реак-
ций уже оказывается «взорвавшейся» и процесс возбуждения почти мгно-
венно переживает всю историю взаимодействий от «а» до «г» (рис. 1,а)
Не следует забывать, что на заре жизни этот молекулярный химический
процесс развертывался в масштабе одной, может быть даже микроскопи-
ческой, единицы протоплазмы. Отсюда весьма большие скорости реакций
и, значит, неизбежное опережение в химических процессах развития после-
довательного ряда внешних событий (А-Б-В-Г).
Благодаря этому чудесному свойству живой протоплазмы ее химиче-
ский процесс, например, развивается задолго до того, как наступит вызы-

вавший его в прошлом внешний фактор «Г». Живая организация получи-
ла от такой формы реагирования на повторные ряды последовательных
воздействий огромные преимущества. По сути дела без опережаю-
щего развертывания цепей химических реакций трудно представить себе
даже существование и переваривание пищи амебой.
Вся история развития животного мира есть демонстративный пример
усовершенствования универсальной и самой древней закономерности, ко-
торую можно было бы назвать опережающим отражением действитель-
ности, т. е. ускоренным в миллионы раз развитием цепей химических
реакций, которые в прошлом отражали ее последовательные преобра-
зования.
Возвращаясь к исходной предпосылке этой проблемы, мы могли бы
сказать, что опережающее отражение действительности есть основная фор-
ма приспособления живой материи к пространственно-временной струк-
туре неорганического мира, в котором последовательность и повторяемость
являются основными временными параметрами.
Все сказанное выше не делало никакого качественного
различия между последовательно развивающимися событиями внеш-
него мира. Они просто следовали только в определенном порядке. Однако
в реальной жизни организма этого никогда не бывает. Неизбежно во вся-
Рис. 1. Схема последовательных явлений внешнего мира и их
отражение в протоплазме.
I — А, Б, Bt Г, Д — последовательно развивающиеся внешние
события на различных интервалах; а, б, в, г, a — протоплазмати-
ческие реакции, возникающие от индивидуальных энергетических
особенностей каждого отдельного внешнего воздействия. II — Видно,
что после многочисленных повторений последовательного ряда яв-
лений А, Б, В, Г, Д в протоплазме образовалась непрерывная
цепь химических превращений, возникающих только в ответ на
первое событие (А) во внешнем мире. Процесс отражения в прото-
плазме опережает ход последовательных событий во внешнем мире.
Реакция протоплазмы (д) уже произошла, в то время как событие (Д)
наступит еще только в будущем. Фактор Д делает весь ряд воздейст-
вий, много раз предшествовавший ему в истории развития, сигналь-
ным по отношению к нему как к конечному звену этого ряда, а сами
цепи последовательных химических реакций предстанут перед нами
как временные связи.

кую последовательность включено какое-нибудь существенное
жизненно важное событие для организма. Практически в жизни организма
любые последовательности состоят из жизненно важных событий, раз-
деленных интервалами, заполненными «индифферентными» воздей-
ствиями.
Предположим, что в нашем примере (рис. 1) события внешнего мира
А, Б, В являются безразличными для животного. Пусть это будет, напри-
мер, А — открывание двери в комнату, где находится собака, Б — вхожде-
ние человека с чашкой, В — движение человека по направлению к собаке,
Г — прием пищи собакой из чашки. Если данная последовательность мно-
го раз повторяется, то в протоплазме нервных клеток мозга не просто уста-
навливается тесная химическая связь на основе только одной последова-
тельности, но еще благодаря подкрепляющему действию жизненно важного
раздражителя Г.
Легко заметить, что при таком соотношении последовательно действу-
ющих факторов повторяющаяся последовательность не удерживается
только в структурах а, а немедленно распространяется до химического
комплекса г. Как можно видеть, в этом случае химический процесс г,
соответствующий явлению внешнего мира, разовьется в клетках мозга
в протоплазме первичного животного раньше, чем наступит само явление
Г. Это и есть химический процесс протоплазмы (или возбуждение), кото-
рый опережает течение внешних событий, развивающихся значитель-
но медленнее. Итак, живая протоплазма стала своеобразным «ускорите-
лем» течения отраженных в мозге внешних событий.
Но из факта опережения неизбежно вытекает, что в ряду последова-
тельно развивающихся событий внешнего мира событие А, вызывающее
к жизни цепь процессов с включением процесса г, становится сигналом
приближающегося, но еще не имеющегося налицо события Г. В данном
случае сам химический процесс г является «предупредительной реакцией»
по отношению к событию Г.
Следовательно, самый факт появления «сигнальности» и «времен-
ных связей» может быть признан одной из древнейших закономерностей
развития живой материи. Именно в таком смысле надо понимать
выражение И. П. Павлова —«временные связи есть универсальное явление
природы».
Сопутствуя самому происхождению и совершенствованию живой
материи и являясь естественным следствием пространственно-временной
структуры мира, эта закономерность отбиралась естественным отбором
и закреплялась все глубже и глубже в стабилизированных структурах
протоплазмы. Следовательно, принцип предвосхищения в протоплазмати-
ческих процессах организма предстоящих событий во внешнем мире может
считаться основой для создания и закрепления всех тех структур организ-
ма, которые целесообразно приспосабливают его к внешнему миру на осно-
ве сигнальности и временных связей.
Едва ли следует удивляться, что вся эта функция организма, представ-
ляющая ему широчайшие возможности приспособления и прогресса, стала
быстро специализироваться в особом субстрате, основной функцией кото-
рого было быстрое химическое сцепление всех одновременно и последова-
тельно развивающихся химических реакций. Таким субстратом и стала
нервная система.
С этой точки зрения первичное нервное вещество и вообще централь-
ную нервную систему можно рассматривать как субстрат высокой специа-
лизации, который развивался как аппарат максимального и быстрейшего
опережения последовательных и повторных явлений внешнего мира
(П. К. Анохин, 1956).

ОПЕРЕЖАЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ ПРОТОПЛАЗМЫ
И УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС
В одной из прежних работ мы показали, что реальный факт приближе-
ния служителя с кормом к собаке с первого этажа на третий дает опреде-
ленную последовательность стимулов (П. К. Анохин, 1962). Такое продви-
жение служителя с кормом требует значительного времени, ибо само
продвижение совершается в рамках физико-механических возможностей
пространства.
Совсем другие соотношения возникают в нервном субстрате головного
мозга животного. Процессы в рецепторах и в нервном веществе разыгры-
ваются в миллисекундах. Следовательно, по самой своей сути мозг имеет
возможность уже при действии первого агента всего ряда событий (стук
дверью нижнего этажа) моментально воспроизвести всю цепь химических
реакций, зафиксированных в прошлом медленно протекавшими событиями
действительности, если только одна и та же последовательность этих
событий в прошлом повторялась много раз.
В этом факте нельзя не видеть грандиозного достижения эволюции,
которая оказалась способной на основе первичных протоплазматических
цепей химических реакций создать такой аппарат, который позволяет дать
в тысячи раз ускоренное отражение действительности, во много раз опере-
жающее последовательный ход реальных явлений внешнего мира. Именно
различие в скоростях течения явлений в самой натуральной действительно-
сти и в нервном веществе мозга животного создает предпосылки для распро-
странения такого опережающего возбуждения.
Если сопоставить разобранные нами выше столь различные уровни
организации живой материи, то мы увидим, что на всем длинном пути эво-
люции живой материи принцип опережающего отражения внешнего мира
является неотъемлемой стороной жизни, ее приспособления к окружающим
условиям.
У мозга как специализированного в этом направлении органа нет
границ для такого опережающего отражения действительности. Он обла-
дает возможностью отражать в микроинтервалах времени, хотя отражае-
мая цепь событий может занимать целые годы. Я должен заметить, что
когда сопоставляю ту высокоспециализированную форму опережающего
отражения внешнего мира, какая представлена условным рефлексом у выс-
ших животных с опережающим отражением у примитивных живых существ,
то отнюдь не снимаю качественной разницы между тем и другим явлением.
Но всякое сопоставление многих феноменов и их классификация неизбеж-
но требуют ведущего критерия.
Естественно, мы должны поставить перед собой вопрос: какой признак
условного рефлекса является наиболее для него характерным, придающим
ему то, чем он есть? Из всех возможных его качеств признак «предупреди-
тельности», или «сигнализации» о предстоящих, т. е. будущих, событиях
внешнего мира, является наиболее решающим его качеством. Ни изменчи-
вость, ни приобретенность и т. д. не могут сравниться по значению с этим
его биологическим качеством.
Именно потому, что животные имеют возможность подготовиться по
сигналу к еще только предстоящим звеньям последовательно развиваю-
щихся событий, он стал узловым пунктом прогрессивной эволюции и от-
крытием нашего учителя И. П. Павлова.
Но если этот основной признак (параметр) разбираемых приме-
ров является древнейшим, то, следовательно, по нему вполне можно со-
поставлять приспособительные возможности низших и высших жи-
вотных.

Естественно, что структурные и количественные усложнения самих
аппаратов, обеспечивающих более обширные сигнализации, привели к даль-
нейшим качественным изменениям в поведении животных. Однако
сигнальность как универсальный параметр приспособления к вне-
шнему миру не терял от этого своего принципиального значения.
Следовательно, условный рефлекс высших животных, оцениваемый
по параметру сигнальности, есть только частный случай «предупредитель-
ной деятельности», по И. П. Павлову, высокоспециализированных форм
опережающего отражения действительности,
т. е. приспособления к будущим, но еще не наступившим событиям
(П. К. Анохин, 1949).
В свете разобранных выше исторических закономерностей формиро-
вание биологических основ условнорефлекторной деятельности становится
очевидной вся искусственность ряда вопросов, относящихся к рефлексу.
Когда в эволюции появился условный рефлекс? Есть ли «условный реф-
лекс» у простейших и растений? Может ли врожденная деятельность быть
сигнальной? и т. д.
С изложенной выше точки зрения, универсальным принципом всех
форм (!) приспособления живого к условиям окружающего мира является
опережающее отражение последовательно и повторно развивающихся
событий внешнего мира, «предупредительное» приспособление к предстоя-
щим изменениям внешних условий или в широком смысле формиро-
вание подготовительных изменений для буду-
щих событий.
Как мы видели, этот принцип имеет силу уже с первых этапов форми-
рования живой материи. Следовательно, вопрос может быть только о ф о р-
ме и о конкретных аппаратах, в каких этот принцип опе-
режающего отражения внешнего мира представлен на данном уровне
развития. У одноклеточных он представлен в форме цепей химических
преобразований протоплазмы, опережающих развитие последовательного
ряда внешних событий. У высших животных он проявляется в форме уча-
стия специализированных нервных аппаратов, дающих огромный выи-
грыш в охвате внешнего мира и в быстроте опережения. Однако во всех
случаях формы опережающего отражения имеют одну и ту же решающую
характерную черту — сигнальность. Для животных же, имеющих
нервную систему, это и будет условный рефлекс.
В свете сказанного теряет смысл и второй вопрос: можно ли вырабо-
тать временную связь у простейших и растений?
Поскольку те и другие представляют собой живые образования со
сложным молекулярным и многоклеточным строением и поскольку они
подвержены постоянным рядам последовательных и повторяющихся воз-
действий (особенно последние), постольку можно с определенностью
утверждать: те и другие имеют натуральные сигнальные изменения или
такие изменения можно выработать заново. Но надо соблюсти изложенные
выше требования: длительность повторения и достаточно существенный
фактор для жизни данного растения или простейшего.
Принципиально же следует признать, что ни одно растение не смогло
бы существовать и немедленно было бы отброшено естественным отбором,
если бы оно реагировало только на наличный фактор среды, т. е. только на
то, что действует в данный момент, а не реагировало бы по принципу
опережающего отражения.
Например, сезонные изменения температуры обычно таковы, что
могут иметь место самые различные перепады. Следовательно, внезапный
мороз мог бы полностью нарушить протоплазматические свойства расти-
тельной клетки.

ВРОЖДЕННАЯ СИГНАЛЬНОСТЪ У ВЫСШИХ ЖИВОТНЫХ
Совершенно отчетливо решается также и третий, кардинальный для
физиолога высшей нервной деятельности вопрос о врожденных реакциях
сигнального типа. Мы уже говорили, что сигнальность является
наиболее характерной чертой для условного рефлекса. Именно эта чер-
та — опережающее отражение действительности —
приобрела в условном рефлексе наиболее выраженный и наиболее специа-
лизированный вид. Однако по
общепринятой классификации
врожденные, т. е. безусловные,
рефлексы не могут иметь этого
самого характерного свойства
условного рефлекса, т. е. сиг-
нального значения.
Фактический материал на-
шей лаборатории по изучению
экологической обусловленности
первых поведенческих актов но-
ворожденных показал, однако,
что поставленный вопрос не мо-
жет быть решен так просто.
Нашим сотрудником Я. А.
Милягиным установлено, что
сразу же после вылупления из
яйца птенец грача безотказно
реагирует поднятием головы и
раскрытием клюва, т. е. пищевой
реакцией на такие раздражите-
ли, которые сами по себе не имеют
никакого пищевого значения —
движение воздуха, звук «кар-р-р»г
сотрясение гнезда (рис. 2). Ана-
лиз натуральной экологической
ситуации, в которой живут грачи
в первые дни после рождения,
показал, что все три приведенные
выше агента имеют экологическое
значение и служат сигнала-
ми (!) предстоящего вкладывания пищи отцом-
грачом в раскрытый клюв птенца (Я. А. Милягин,
1957, 1958).
Таким образом, совершенно очевидно, что мы имеем в этом примере
парадоксальный случай — «врожденный условный рефлекс», который
обладает всеми чертами сигнальной деятельности. Если здесь произ-
вести анализ под углом зрения общебиологической закономерности «опе-
режающего отражения действительности», то случай с птенцом окажется
особенно важным для понимания эволюции закономерности от низших
живых существ к высшим, имеющим хорошо сформированную нервную
систему. ,
Выше мы отмечали, что длительная повторяемость последовательных
рядов внешних воздействий вызывает в протоплазме живого существа
специфическую для каждого воздействия химическую реакцию. Эти реак-
ции, если они повторяются на протяжении многих веков, фиксируются,
в конце концов, естественным отбором в стабильных протоплазматических
Рис. 2. Пищевая реакция птенца грача в от-
вет на звук «кар-р-р». На представленном
рисунке птенец (возраст 5 минут) еще не мо-
жет поднять высоко голову и держать ее дли-
тельное время на вертикально вытянутой
шее. Она у него качается из стороны в сто-
рону. Но проходит 1—2 дня после вылуп-
ления, и пищевая реакция становится более
совершенной.

структурах данного организма, закрепляются огромным ускорением с по-
мощью специфических катализаторов и отбираются как наиболее быстрая
и совершенная форма приспособления животного к внешним воздействиям.
С широкой биологической точки зрения все организованные протоплазма-
тические структуры могут быть признаны результатом фиксации постоян-
ных последовательных внешних воздействий на живой организм, если
только они имели существенное значение для сохранения жизни.
Например, в жизни многих животных, особенно птиц, наличие возду-
ха и его движение являются почти абсолютным фактором внешнего мира,
сопровождавшим эволюцию всей жизни на земле. Не удивительно, что
в процессе развития приспособительных реакций именно грача движение
воздуха как неизбежное следствие движения крыльями матери включено
было в процесс исторического формирования такого специализированного
лабильного субстрата, как нервная система.
Таким образом, на основе исторической повторяемости последователь-
ных изменений нервного субстрата, предшествующих моменту кормления,
произошло закрепление наследственностью тех структурных связей, кото-
рые обеспечивают теперь опережающее отражение внешних событий,
т. е. с принципиальной стороны происходит то же самое, как это нами
было показано выше для первичных протоплазматических образований.
В самом деле, движение воздуха не является «пищевым продуктом»,
не является безусловным раздражителем в том смысле, как его понимают
в обычной трактовке павловской школы. Оно служит истинным сигна-
лом кормления, но вместе с тем все структурные предпосылки для вос-
приятия и реализации этого раздражения вполне созрели уже только на
одном морфогенетическом основании в периоде эмбриогенеза.
Здесь возникает один критический вопрос: почему возбуждение кож-
ных рецепторов птенца движущимся воздухом идет именно к центральному
ядру пищевой функциональной системы и формирует уже описанную выше
реакцию подготовки птенца к приему пищи? У нас нет сомнения: здесь
демонстративный пример фиксации в лабильном нервном субстрате той
цепи последовательных химических реакций, которые отражают собой
реальную последовательность воздействий внешнего мира на
нервную систему птенца в характерной для него экологии, которая закан-
чивается кормлением.
Эта последовательность представлена следующими факторами: а) уход
матери из гнезда, обнажение птенцов; б) повторный звук «кар-р-р»; в) обма-
хивание крыльями птенцов, лежащих в гнезде; г) прилет отца и резкое
сотрясение гнезда от его посадки на край гнезда; д) вкладывание пищи
в раскрытый клюв; е) возбуждение рецепторов вкуса и пищеварительного
тракта; ж) выделение соков и переваривание пищи.
Я не отметил еще многих других факторов, которые реально предшест-
вуют названным явлениям. Дело в том, что отец-грач прилетает с кормом
и садится на ,дерево так, чтобы он оказался в пределах зри-
тельного поля матери, сидящей на птенцах. Мать,
завидя отца-грача, дает начало описанному выше ряду последовательных
явлений.
Совершенно очевидно, что раздражение кожи птенца движущимся
воздухом является лишь одним из промежуточных эта-
пов длинного ряда последовательных агентов, но таким этапом, который
воздействует на нервную систему птенца, наряду с другими факторами
(звук «кар-р-р», сотрясения гнезда). Хотя само раздражение кожи и не
является, например, пищевым раздражением, возбуждение от него бла-
годаря многовековым предшествованиям кор-
млению с огромной скоростью (30 мсек) и по готовым (врожденным)

синаптическим связям доходит до пищевого центра: птенец поднимает голо-
ву и раскрывает клюв. Здесь природа дала исключительно демонстратив-
ный пример опережающего отражения последовательных
событий внешнего мира и его приспособительного значения в эволюции.
Такое опережающее действительность распространение возбуждения было
зафиксировано наследственностью в нервных структурах и приобрело важ-
нейшее приспособительное жизненное значение для птенцов грача. Стоит
только на минуту представить себе, что к моменту вылупления между
раздражением воздухом и между пищевым центром недостаточно созрела
нервная связь, т. е. хотя бы один—два важнейших синапса, как сейчас же
станет ясным: такой птенец должен быть немедленно отброшен естествен-
ным отбором.
Интересно, что тщательные электрофизиологические исследования
слуховых способностей уха грача показали поразительную приспособлен-
ность эмбрионального развития к его постнатальной экологии. Оказа-
лось, что в слуховом рецепторе к моменту вылупления из яйца созрели
лишь те клетки, которые способны воспринять звук «кар-р-р» (рис. 3).
Можно привести поразительные примеры опережающих отражений
внешних событий из различных экологии, причем в каждом отдельном слу-
чае это имеет огромный приспособительный смысл и точно отвечает эколо-
гическим факторам данного вида птицы, т. е. в конце концов соответствует
характерной для нее именно последовательности явлений, предшествую-
щих кормлению.
Например, мухоловка-пеструшка (Muscicapa hypoleuca) выводит
своих птенцов в дупле, куда лучи света поступают лишь через то малень-
кое отверстие, через которое мать и отец должны непременно пролезть,
прежде чем смогут кормить птенцов. Естественно,
что когда мать или отец туда просовывают голову, исходная небольшая
освещенность дупла исчезает и на какой-то момент воцаряется полная темно-
та. Эти факты представляют собой естественные и неизбежные результаты
физиологических условий, которые возникли на основе физических зако-
нов и непременно должны предшествовать кормлению. В самом деле, роди-
тели не имеют никакой физической возможности сохранить свет. Временная
темнота как раз и служит сильным стимулом для птенцов дуплянки: они
немедленно все вытягивают шеи, раскрывают клювы и таким образом
оказываются готовыми к приему будущей пищи, после чего мать вклады-
Рис. 3. Спектр звука «кар-р-р». В спектре видны звуки с частотой от 160
до 3000 колебаний в секунду.

вает каждому из них соответствующую порцию пищи (исследования наше-
го сотрудника С. Н. Хаютина, проведенные в натуральных условиях)
(рис. 4).
Что именно временное и неизбежное закрытие
луча света, производимое родителями, стало центральным экологи-
ческим фактором для новорожденных птенцов пеструшки и что именно
к нему «привязано» все онтогенетическое поведение птенцов, видно из
ряда наблюдений. Например, птенцы кормятся регулярно потому, что они
сами перемещаются по кругу против солнца таким образом, что в зоне
луча света оказывается очередной птенец. Такое их поведение биологи-
чески хорошо компенсирует физическую невозможность для самой матери
регулировать очередность кормления птенцов в данной экологии. Однако
если птенцов заставить несколько поголодать, т. е. повысить пищевую воз-
будимость, между ними начинается борьба за то место, на которое падает
луч света через отверстие дупла, поскольку именно это место экологически
является сигналом для кормления.
Во всех приведенных случаях с различной экологией (можно было бы
привести значительно большее количество вариантов) проявляется один
и тот же закон: натуральная повторяемость последовательных внешних
явлений на протяжении многих веков отражается в нервной систе-
ме в форме последовательного ряда процессов. Этот ряд, вскрываясь по
типу взрывного механизма от действия ближайших предшествующих звень-
ев, дает возможность животному опередить ход явлений внешнего мира
и подготовить заранее такую реакцию, которая приспосабливает его
к будущему звену последовательной цепи, и потому имеет для новорожден-
ного жизненно важное значение.
Таким образом, опережение внешнего мира — универсальное явле-
ние жизни, которое определило собой все формы приспособительного пове-
дения животного: «врожденное», «сигнальное», «условнорефлекторное».
Рис. 4. Пищевая реакция птенцов Muscicapa hypoleuca, находящихся в дупле.
Птенцы реагируют на легкий звук, издаваемый матерью, и на закрытие отверстия.
В более позднем возрасте птенцы реагируют на затемнение как главный стимул пищевой
реакции.

С точки зрения такой закономерности, любой член последовательного ряда
воздействий внешнего мира может стать сигналом той конечной, жизненно
важной реакции, которой замыкается данный ряд последовательных воз-
действий.
Примеры, подобные разобранным, можно привести и из общей физио-
логии мозга как субстрата быстрейших ассоциаций последовательно про-
текающих химических реакций. Например, из многих работ (Jasper а.
Shagass, 1941, и др.) хорошо известно, что если длительное время давать
последовательно звук и свет, то в коре мозга животного эта повторяемая
последовательность фиксирует отношения типа опережающего
отражения действительности, т. е. временные отношения наносимых
раздражений. После ряда применений пары «звук — свет» стоит дать
только один звук, как в мозгу и именно в том его отделе, который воспри-
нимает раздражение света, развиваются точно такие явления, как будто
уже был дан свет, хотя последний будет выключен только через несколько
секунд. Здесь совершенно очевидно опережающее отражение внешних
явлений благодаря тому, что возбуждение из слуховой области коры боль-
ших полушарий распространилось в зрительную область раньше, чем туда
пришел свет. В этом элементарном физиологическом факте с исключитель-
ной отчетливостью проявляется истинная функция центральной нервной
системы — ассоциировать такие молекулярные цепи, которые по описан-
ной выше закономерности способствуют предвосхищению событий и дол-
жны наступить еще только в будущем. Нервный же субстрат, с точки зре-
ния этой закономерности, специализирован для быстрого «химического сцеп-
ления» тех молекулярных процессов, которые последовательно возникают
от действия собственно последовательных агентов внешнего мира.
Одна из наших сотрудниц изучала с помощью электроэнцефалографи-
ческой записи, как протекает электрическая реакция мозга на стандарт-
ную тройку раздражителей «звук — сирена — свет». После десятков раз
применения этого стереотипного ряда раздражений можно было видеть,
что характерная для света реакция — подавление альфа-ритма в зритель-
ной области наступает даже в том случае, если в стереотипе
на место света поставить звонок, который обычно не
вызывает такого подавления. Здесь электроэнцефалографическое выраже-
ние того, что И. П. Павлов назвал «динамическим стереотипом». В данном
эксперименте мы наблюдали непосредственно процессы самого мозгового
субстрата. Исследования показали, что в массе мозга после многократного
повторения одного и того же последовательного комплекса раздражений
устанавливаются прочные цепи межнейрональных контактов, что даже
наличный раздражитель (звонок) не может преодолеть их инерцию и пото-
му в данном пункте стереотипа развивается реакция на
отсутствующий раздражитель — свет. Можно пока-
зать также, что способность мозга фиксировать в новых молекулярных
связях последовательно повторяющиеся воздействия на него внешнего
мира идет еще дальше. Можно вообще прекратить применение этой сте-
реотипной группы раздражителей, однако характерные изменения в моз-
говой массе ина тех же интервалах времени будут про-
должать развиваться еще несколько раз (П. К. Анохин, 1956).
Этот факт — замечательный пример того, что мозговое вещество
является специализированным сгустком основной закономерности живой
материи: опережающего отражения внешнего мира
как следствия абсолютных свойств пространственно-временной структуры
мира — последовательности и повторяемости.
Во избежание недоразумений в понимании нашей точки зрения следует
более подробно остановиться на характеристике сходства и раз-

л и ч и я двух уровней ассоциативной деятельности: на уровне примитив-
ной жизни и уровне условного рефлекса. Здесь, как и раньше, важно точ-
но сформулировать тот критерий, или параметр, этих двух категорий явле-
ний, по которому они сравниваются. Основным параметром для сопоста-
вления мы берем решающий биологический критерий: формы и механизмы
отражения в обоих феноменах последовательно развивающихся внешних
событий, поскольку сама последовательность является универсальным
законом неорганического и органического мира.
Как известно, развитие органов чувств у животных связано с необхо-
димостью более совершенного приспособления к внешнему миру. Органы
чувств переводят различные по качеству внешние энергии в единый нейро-
химический процесс; его смысл состоит в том, что даже в ответ на одиноч-
ный раздражитель создается определенная система нейрохимических реак-
ций на различных уровнях центральной нервной системы. Уже один такой
раздражитель создает систему специализированных химических реакций,
состоящую по крайней мере из миллионов точек. Эта система имеет опре-
деленную архитектуру и дает обширную информацию целому организму
не только о том, «как» и «какое» раздражение было нанесено, но также
и о том, «где» и «когда» оно было нанесено.
Таким образом, уже на самом первом этапе контакта различных орга-
низмов с внешними факторами сказывается огромная разница в объеме
той информации о внешнем мире, которую они получают даже от одиноч-
ного раздражения. По параметру сложности распределения
микроочагов химических реакций мозг, несомненно, не идет ни в какое
сравнение, например, с уже оформившимся, но еще примитивным живым
существом. В последнем случае химическое возмущение элементарно разы-
грывается в общей протоплазме, в которой специфика химических валент-
ностей и катализа удерживает эту химическую реакцию на более или менее
ограниченных путях. Между тем сколь сложна у человека архитектура
микрохимических очагов в сложнейших специальных условиях при обра-
зовании огромных количеств связей, включающих в себя отложенные в па-
мяти и опыт прошлого, и грандиозные планы на будущее.
Однако если оба явления, т. е. опережающее отражение действитель-
ности у примитивных существ и условный рефлекс у высших животных,
сопоставлять строго по параметру отражений последовательно развиваю-
щихся явлений внешнего мира, то можно сделать вывод: механизм форми-
рования отражения действительности и там и там соответствует той схеме,
которая нами была уже разобрана.
Химическое объединение раздельно, последовательно и повторно возни-
кающих химических реакций и затем запуск всей этой цепи реакций с первого
звена — вот что является принципиально общим параметром для обоих
столь различных по уровню феноменов приспособления.
Вместе с тем это и есть историческая основа для развития всех видов
сигнальных приспособлений, т. е. подготовки организма к будущим
событиям.
Разобранные выше закономерности и иллюстрации к ним делают еще
более убедительным то положение, что условный рефлекс в его основных
биологических и нейрофизиологических механизмах есть частный и весьма
специализированный случай той универсальной закономерности, которая
в примитивной форме стабилизации цепных химических реакций появи-
лась уже на стадии примитивных живых существ.
Накопление материалов на этом пути все больше расширяло рамки
условного рефлекса, и в настоящее время мы можем твердо сказать, что
И. П. Павлов вскрыл кардинальную и всеобщую черту исторического раз-
вития и усовершенствования животного мира. Условный рефлекс есть

специализированная форма того самого процесса, который в цепях эле-
ментарных химических реакций первичной протоплазмы утверждал жизнь
на первых этапах ее развития в форме опережающего отражения про-
странственно-временного движения материи в неорганической природе
и образования стабильных структур организма на этой основе. Понадоби-
лись миллиарды лет, чтобы примитивная форма цепных химических реакций
фиксировалась и развивалась в самой совершенной форме живой мате-
рии — в нервном веществе.
Однако, несмотря на весь грандиозный путь такой эволюции и значи-
тельные преобразования самих форм опережения, ее основной закон —
опережающее отражение последовательно повторяющихся рядов внеш-
них явлений — остался в силе. Он приобрел лишь специальный аппарат —
мозг, вещество которого высокоспециализировано именно на «хими-
ческое сцепление» последовательных и повтор-
ных воздействий внешнего мира. Это обстоятельство
и обусловило столь широкое и совершенное овладение будущим,
какое мы видим в поведении высших животных и человека. Энергетическая
сторона отражения, т. е. трансформация организмом внешних энергий
(свет, тепло, химические агенты и т. д.) в адекватную информацию мозга
о материальных свойствах внешнего мира, несомненно, является одной
из основных задач нейрофизиологии. В настоящее время этот первич-
ный узел отражения может быть изучен на очень высоком уров-
не, если только будет применен весь арсенал современных достижений
(биофизика, теория информации, теория кодирования и т. д.).
Но есть и другая форма отражения — отражение в свойствах орга-
низма временной структуры мира, которая и была предме-
том обсуждения настоящей нашей работы. Мы видели, что основным лейт-
мотивом такой формы отражения является опережающее отра-
жение, что дает мозгу на высшем этапе развития организмов совершенно
адекватную информацию о последовательных и повторяющихся рядах
явлений внешнего мира. Здесь следует отметить, что на основе данной
формы отражения был сформирован и специализировался сам мозг как
орган психической деятельности, т. е. орган всеобщего отражения мира
в мыслительной деятельности человека.
Все сказанное убеждает нас, что опережающее отраже-
ние действительности и последовательного хода внешних
событий, раскрытое нами в этой главе на ряде примеров, является лишь
одной из форм отражательной способности живой материи.

ГЛАВА II
ПРИРОДА БЕЗУСЛОВНОГО РЕФЛЕКСА
ЗНАЧЕНИЕ ВРЕМЕННЫ́Х СООТНОШЕНИЙ УСЛОВНОГО
И БЕЗУСЛОВНОГО РЕФЛЕКСОВ
Фундаментальная черта в характеристике условного рефлекса и в его
структуре состоит в противопоставлении его безусловному рефлексу,
который служит непременной основой образования условной связи.
Как известно, под безусловными рефлексами И. П. Павлов понимал
такие рефлексы, которые прежде всего являются врожденными, т. е. к
моменту рождения имеют готовую структурную основу и обнаруживаются
безусловно, как только внесен соответствующий, т. е. адекватный
для этого рефлекса, стимул. Следовательно, решающим признаком без-
условного рефлекса была признана его врожденность.
Однако из предыдущей главы мы видели, что любая структура орга-
низма и любая форма реакции, сколь бы простой она ни была, должна
была пройти такой исторический путь развития, на котором внешние
факторы стереотипно повторяли свое действие на протоплазму организма
на протяжении тысячи миллионов лет. Некоторые из этих физических
факторов внешнего мира едва ли изменили характер своего воздействия
с первых дней зарождения жизни и по наше время, как, например, свет,
температура, притяжение к центру земли, суточная и сезонная периодика
и т. д. Другие, наоборот, возникли вновь и имели хотя и длительное, но
временное действие на организм, возникшее в связи с изменением условий
жизни (снабжение кислородом, атмосферное давление, специфическое дей-
ствие водной среды и т. д.).
Сопоставляя характерные особенности условного и безусловного реф-
лексов и зная из предыдущего, какие условия способствовали их появле-
нию, мы можем сказать, что «предупредительность», или «сигнальность»,
не может быть решающим критерием для разграничения обоих деятель-
ностей. Мы видели, что уже на первых этапах развития жизни создается
опережающий приспособительный характер формирования любых
структур организма. Этот факт делает невозможным взять сигналь-
ность в качестве отличительного признака именно условного рефлекса,
поскольку любая врожденная деятельность уже обладает чертами приспо-
собления организма к предстоящим этапам последовательно развертываю-
щихся событий внешнего мира.
Поэтому единственным критерием для сравнительного исследования
мы можем взять самый факт врожденности и приобретен-
ное т и сигнальных взаимодействий организма с внешним миром. Мы
должны поставить акцент на том, чем именно «врожденная» сигнальность
отличается от «приобретенной» сигнальности и на основе каких закономер-
ностей между ними строятся рабочие взаимодействия.

Таким образом, мы должны прежде всего понять, по каким путям
складывается безусловный рефлекс как врожденная деятельность в перио-
де эмбрионального развития и в силу каких его свойств он, будучи сам
«выработанным» на протяжении всей истории развития животного мира,
становится основой для приобретения новых ассоциаций?
Прежде чем приступить к разрешению этой задачи, мы должны дать
характеристику безусловного рефлекса как фундамента высшей нервной
деятельности в той ее наиболее принятой форме, в какой она существует
сейчас.
В качестве безусловных рефлексов, на основе которых вырабатывают
новые условные связи, обычно берут пищевой и оборонительный безуслов-
ные рефлексы. В первом случае индифферентный внешний раздражитель
любой сенсорной модальности сочетают несколько раз с подкреплением
едой в виде сухарного или мясо-сухарного порошка. В практике павловской
лаборатории наиболее принятым пищевым подкреплением служит именно
мясо-сухарный порошок. Как было хорошо изучено в прежних работах
лаборатории И. П. Павлова по пищеварению, именно порошок обла-
дает наиболее энергичным слюногонным действием, что делает его удобным
средством для получения демонстративного по количеству капель условно-
го слюнного рефлекса.
Вторым безусловным рефлексом, который часто употребляется в прак-
тике выработки условных поведенческих реакций, но реже в практике
павловских лабораторий, служит оборонительный рефлекс, точ-
нее, реакция избегания болевого раздражения.
Оба эти «безусловных рефлекса» фактически представляют собой весь-
ма развитые безусловные деятельности с включением огромного количе-
ства аппаратов и механизмов, последовательно развертывающихся до пол-
ного осуществления конечного приспособительного эффекта. Например,
поедание мясо-сухарного порошка может включать в себя облизывание,
пережевывание и т. д., которые сами по своей физиологической сути
являются самостоятельными врожденными и в какой-то степени приобре-
тенными рефлексами.
Вся совокупность одновременно и последовательно развивающихся
рефлексов в целом заканчивается принятием пищи.
Безусловные рефлексы пищевого и оборонительного типа не единст-
венные как подкрепляющая основа в практике выработки условных реф-
лексов. Принципиально любой рефлекс может быть использован в каче-
стве подкрепляющего фактора. В практике употребляют «мигательный
рефлекс» с обдуванием роговицы воздухом как безусловным раздражи-
телем, коленный рефлекс и многие другие.
Важно, чтобы осуществлялась какая-то деятельность с конечным
положительным эффектом для организма.
Особую группу составляют безусловные рефлексы, связанные с каки-
ми-либо вегетативными деятельностями. В этом случае после выработки
условной связи нет какой-либо защитной деятельности в прямом ее зна-
чении. Скорее всего здесь воспроизводится в форме условного рефлекса
какая-либо вегетативная деятельность при создании для нее натурального
безусловного стимула, играющего роль подкрепляющего раздражителя.
Например, искусственное переполнение желудка водой, а следова-
тельно, и крови с уменьшением ее осмотического давления ведет к стиму-
ляции почечной деятельности и к повышенному диурезу (К. М. Быков,
1942; С. Корсон, 1960, и др.).
Если эту деятельность целой системы аппаратов взять в качестве
«безусловного фактора», подкрепляющего индифферентный раздражитель
(например, звук звонка), то после нескольких его сочетаний с вливанием

воды в желудок можно уже только одним звонком вызвать повышенный
условный диурез.
Независимо от того, что именно берется в качестве безусловного реф-
лекса, последовательность включения раздражителей должна быть вполне
определенной: индифферентный раздражитель должен непременно пред-
шествовать безусловному раздражителю, т. е. стать сигналом
данной безусловной деятельности. Как можно видеть, в такой последова-
тельности сохраняются те изначальные черты всякой сигнальной деятель-
ности, которая исторически стала отражением натуральной последователь-
ности внешних событий во времени (см. главу I).
В лаборатории И. П. Павлова не раз предпринимались попытки про-
верить, насколько необходима именно такая последовательность: индиф-
ферентный— безусловный для выработки условного рефлекса (П. К. Ано-
хин, 1925; Ф. П. Майоров, 1926; Р. Райт, 1928). Опыты проводились по
способу «перекрытия», т. е. сначала давали корм, а затем через несколько
секунд применяли индифферентный раздражитель. Как правило, полу-
чался только сомнительный результат, и ни разу при измененной после-
довательности безусловного и индифферентного раздражителей не был
отчетливо получен условный рефлекс. На основе этих результатов была
высказана гипотеза, что в момент действия безусловного раздражителя
развивается значительное пищевое возбуждение, которое по отрицательной
индукции тормозит всякий вновь примененный индифферентный, т. е. не
имеющий условного значения, раздражитель.
Это объяснение является физиологическим, т. е. оно берет во главу
угла те соотношения процессов, которые на данный момент реально скла-
дываются в нервном субстрате.
Однако, как оказалось, к указанной проблеме возможен и другой
подход — биологический, который выражен в самом принципе сигнали-
зации И. П. Павлова.
В самом деле, если основным моментом выработки условного рефлекса
является требование, чтобы индифферентный внешний раздражитель стал
сигналом приближения каких-либо существенных для организма собы-
тий, то совершенно очевидно, что при извращенной последовательности,
т. е. «кормление — звонок», звонок уже перестает быть сигналом сущест-
венных стимулов для организма и потому его предупредительное значение
равно нулю.
При таком биологическом подходе можно думать, что чисто физиологи-
ческие соотношения — отрицательная индукция от более сильного пище-
вого возбуждения — могут не играть решающей роли и быть целиком под-
чинены биологическому смыслу данной обстановки.
Это предложение о решающей роли именно сигналь-
ных соотношений, т. е. о предупредительном характере последо-
вательного развертывания внешних событий, проверено в специальной
серии экспериментов.
Как мы уже говорили, по условиям классического павловского экспе-
римента всякое разрушение последовательности индифферентного и безу-
словного раздражителей неизбежно ведет к потере индифферентным раздра-
жителем его сигнальных качеств, ибо он теперь уже ничего не сигнализи-
рует и не предшествует существенной, т. е. безусловной, деятельности
организма.
Особенности разработанной нами секреторно-двигательной методики
с двусторонним кормлением собаки позволяли, однако, поставить ана-
логичный эксперимент в иной форме (см. главу VI).
По условиям этой методики мы имели возможность подкреплять раз-
дражители как на правой, так и на левой стороне станка и могли придать

перекрываемому раздражителю сигнальный характер, не изменяя тех
соотношений, которые были использованы в прежних экспериментах:
индифферентный — безусловный.
Разница лишь в том, что индифферентный раздражитель, примененный
на фоне безусловного раздражения, действующего на правой сто-
роне станка, сделан тем не менее сигналом кормления на левой стороне
станка. При такой постановке опыта индифферентный раздражитель, как
и в классическом эксперименте, попадал в условия отрицательной индук-
ции, однако вместе с тем он сигнализировал кормление на проти-
воположной стороне станка.
Реально было сделано так: включали звонок как условный раздра-
житель для кормления на правой стороне, животное подбегало к правой
кормушке и ело корм. В это время на фоне еды применяли индифферент-
ный раздражитель — звук «фэн», и через несколько секунд подавали
кормушку на левой, т. е. противоположной, стороне станка. Обычно живот-
ное прерывало (!) еду из правой кормушки, перебегало на левую сто-
рону, съедало здесь корм, а затем собака перебегала обратно на правую
сторону, где доедала оставленный ранее корм.
После ряда таких сочетаний животное прерывало кормление на пра-
вой стороне теперь в ответ на ранее индифферентный раздражитель — «фэн».
Таким образом, при сохранении натуральных сигнальных отноше-
ний «фэна» и подкрепления предполагавшаяся ранее отрицательная индук-
ция не помешала ему стать полноценным условным пищевым раздражи-
телем (П. К. Анохин и Е. Стреж, 1933).
Возник вопрос о таких контрольных экспериментах, где бы на фоне
еды применен был один и тот же условный раздражитель, но имею-
щий уже другое сигнальное значение. Эта задача была разрешена в опы-
тах нашего сотрудника Е. Стрежа следующим образом. Тон был сделан
условным сигналом еды сухарей. После того как собака начинала есть
сухари, звучание тона прекращали; через 10 секунд этот же тон вклю-
чали вновь, но теперь уже от животного отбирали кормушку с недоеден-
ным кормом. После ряда таких сочетаний собака в ответ на тон, вторично
примененный во время еды, стала проявлять отчетливую
предупредительную, т. е. условносекреторную реакцию: она с подчеркну-
той торопливостью захватывала в рот все сухари, находившиеся в кормушке
и, не разжевывая их, сначала выкладывала их на станок, а потом спо-
койно доедала до конца.
В этом случае один и тот же раздражитель, примененный вторично
в условиях еды, т. е. в условиях предполагаемой отрицательной индук-
ции, также стал условным раздражителем, как только был пре-
вращен в сигнал, предупреждающий об изме-
нении условий кормления (Е. Стреж, 1937).
Совокупность всех приведенных выше вариантов опытов с очевидно-
стью показывает, что основа выработки условного раздражителя — имен-
но предшествование его безусловному. Это положение находится в точном
соответствии с биологической ролью безусловного раздражителя как
существенного фактора в жизни организма, приходящего после ряда после-
довательно развертывающихся внешних событий. Как мы видели из мате-
риала I главы, такая принципиальная черта выработки условного рефлек-
са развилась как отражение той временной структуры внешнего мира,
которая существовала до появления жизни на земле.
Микроэлектродные исследования последнего времени моего сотрудника
В. Г. Зилова показали, что в основе этого фундаментального закона
лежит специфика химических процессов на субсинаптической мембране,
воспринимающей восходящее в кору безусловное возбуждение.

ФИКСАЦИЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
БЕЗ ПОДКРЕПЛЯЮЩЕГО ФАКТОРА
Среди многочисленных фактов выработки новых связей на основе
безусловных раздражителей выделяется одна группа явлений, которая
как будто противоречит принципу предупредительности в смысле сигнали-
зации именно о существенных событиях для жизни организма, т. е. о без-
условных стимулах.
Я имею в виду так называемую электроэнцефалографическую, или
электрокортикальную, условную реакцию. Как известно, она состоит
в том, что применение звука, который сам по себе не вызывает на электро-
энцефалограмме десинхронизацию в затылочной области коры, начинает
давать такую десинхронизацию, если только звук сочетать несколько раз
со светом, беря звук в качестве «индифферентного», а свет в качестве «безус-
ловного» раздражителя. Такая комбинация «звук + свет» становится
в какой-то степени подобной сочетанию «индифферентный — безусловный».
Однако все авторы сходятся на том, что после многократного употребле-
ния этой комбинации звук перестает вызывать на электроэнцефалограм-
ме условную реакцию десинхронизации (Jasper, Qruikshank, 1937, и др.).
Как понимать описанный выше феномен «электроэнцефалографической
условной реакции»? Мне уже однажды приходилось объяснять его с нейро-
физиологической и биологической точки зрения (П. К. Анохин, 1958).
Если исходить из глубокого понимания всей эволюции животного мира,
то возникновение высших форм центральной нервной системы надо пред-
ставить себе, как развитие в нервном субстрате возможности наиболее тон-
ких и наиболее быстрых «химических сцеплений» тех изменений, которые
соответствуют последовательно действующим на организм явлениям внеш-
него мира. Именно в этом направлении шла химическая эволюция цен-
тральной нервной системы. И не удивительно, что самым характерным
свойством нервного вещества является фиксация последовательно разви-
вающихся в нем изменений. Это конституциональное свойство
самого нервного вещества. Однако такого рода связи удерживаются проч-
но только в том случае, если они заканчиваются существенным для жизни
животного фактором. В случае комбинации «звук + свет» такого сущест-
венного для жизни животного фактора нет, если не считать адаптацию гла-
за к свету и потому эта связь, возникшая только как выражение харак-
терных свойств нервной ткани, впоследствии исчезает.
Однако эту связь можно поддерживать бесконечно долго, если только
опять придать ей какую-либо сигнальную значимость, т. е. сделать сущест-
венной для данного организма. Специально поставленные опыты нашей
сотрудницы С. А. Каразиной убедили нас в правильности приведенных
выше рассуждений.
С. А. Каразина, как и другие авторы, систематически сочетала «звук +
+ свет». Однако «свет» в ее опытах был представлен вспышкой нескольких
различных светящихся фигур, например круга, квадрата, треугольника.
По силе освещенности все эти фигуры были одинаковыми. Как и в случае
опытов других авторов, звук вскоре стал вызывать на электроэнцефало-
грамме десинхронизацию, свойственную предстоящему
свету. Однако если эту комбинацию повторять несколько раз, то «услов-
ная десинхронизация» в ответ на звук в конце концов исчезнет (рис. 5).
Эти результаты полностью совпадают со всеми результатами преды-
дущих авторов, но дальше мы изменили постановку опыта. На столе перед
исследуемым мы помещали несколько маленьких фигурок, которые в точ-
ности копировали форму светящихся фигур в комбинации «звук + свет».
Маленькие фигурки стояли на столе и представляли собой кнопки для

включения адекватного сигнала в комнату экспериментатора. По инструк-
ции исследуемый должен нажать на столе именно ту кнопку, которая
вспыхивала в комбинации «звук + свет». Этим самым нейтральная ком-
бинация «звук -\- свет» приобретала сигнальное значение, и каждый раз
при экспозиции какой-либо фигуры в комбинации «звук + свет» появлялась
ориентировано исследовательская реакция, предшествующая правиль-
ному решению — нажатию соответствующей фигурки (кнопки). При такой
постановке опытов реакция десинхронизации на электроэнцефалограмме
в ответ на звук уже больше не исчезала (рис. 6). Можно было довести
опыт до тысячи и более сочетаний с отчетливой десинхронизацией на элек-
троэнцефалограмме в ответ на звук, предшествующий вспышке фигуры
(С. А. Каразина, 1958).
Вся серия описанных выше опытов ведет к одному заключению:
подкрепляющий фактор — совершенно необходимое условие для устой-
чивого объединения последовательных воздействий на организм из внеш-
него мира. Они могут составлять более или менее длинные ряды
явлений, но непременно должны предшествовать существенному для
жизни событию.
Таким образом, выработка условного рефлекса по обычной класси-
ческой методике является имитацией естественных соотношений во внеш-
нем мире, где ряды последовательно и повторно развивающихся событий
неизбежно становятся сигналами какого-либо будущего существенного
фактора жизни. Все другие физиологические свойства во взаимоотноше-
нии индифферентного и безусловного раздражителей (например, индук-
ционные взаимодействия) подчинены всеобщему закону сигнализации.
Поэтому временная связь может не вырабатываться не потому, что сло-
жились неблагоприятные индукционные отношения, а потому, что нару-
шен основной принцип сигнализации как неизбежное следствие после-
довательного развития явлений во внешнем
мире.
Итак, мы стоим перед важнейшим вопросом всей физиологии высшей
нервной деятельности: что приносит с собой безусловный раздражитель
во вновь образующуюся временную связь? Почему именно он как жизненно
важный раздражитель обладает «цементирующей» силой, которая обраще-
на на ближайшие и более или менее отдаленные предшествовавшие ему
воздействия внешнего мира? И достаточно ли одного представления о его
большой силе, чтобы понять глубокий смысл его качеств, стабилизирую-
щих временную связь?
Естественно, что этими вопросами затрагивается сама суть образова-
ния условного рефлекса и потому мы возвратимся к ним после того, как
рассмотрим подробно нейрофизиологические основы самого замыкания
временной связи. А сейчас попытаемся понять афферентные свойства безу-
словного раздражителя, те центростремительные потоки афферентных
импульсов, которые возникают в момент безусловного раздражения и яв-
ляются источником его способности закреплять условную связь.
АФФЕРЕНТНАЯ СТРУКТУРА БЕЗУСЛОВНОГО
РАЗДРАЖЕНИЯ
Практика изучения условных рефлексов обычно не ставит вопроса:
что такое безусловное раздражение по составу его афферентных импуль-
сов? Говоря «безусловный раздражитель», исследователь большей частью
предполагает что-то определенное, гомогенное и качественно не дробяще-
еся. Между тем в настоящее время, когда для понимания нейрофизиологи-

ческих механизмов условного рефлекса решающее значение приобретает
судьба безусловного раздражения в центральной нервной системе,
этот вопрос становится все более и более актуальным.
Поскольку основные положения об условном рефлексе выросли на
пищевом подкреплении, лучше всего разобрать афферентную структуру
именно пищевого безусловного раздражения. Анализ его афферентной
структуры необходим еще и потому, что именно он принимается всеми как
подкрепляющий, т. е. завершающий последовательный ряд явлений,
фактор. Какие же черты безусловного
раздражения обладают столь решаю-
щей силой в процессе образования
временной связи?
Совершенно естественно думать,
что составные компоненты для такого
решающего влияния безусловного
раздражения могут доставить только
те афферентные образования, кото-
рые раздражаются пищевым веще-
ством. Как известно из последних
систематических исследований, чув-
ствительные образования языка, глав-
ным образом участвующие в кодиро-
вании безусловного раздражителя,
представлены несколькими родами от-
дельных рецепторов (Zotterman, 1961;
Pfaffman, 1961). Их свойства изуча-
лись с помощью тонких электроэнце-
фалографических методов, включая
разряды отдельных рецепторных эле-
ментов, а также отдельных нервных
элементов на пути: рецептор — про-
долговатый мозг — таламус (Zotter-
man, 1961; Pfaffman, 1960; Landgren,
1960, 1961).
Нет нужды брать все резуль-
таты этих исследований: нам необ-
ходимо кратко рассмотреть только те
итоги, которые позволяют ближе
подойти к интересующей нас в дан-
ный момент проблеме — к афферентной структуре безусловного рефлекса.
Прежде всего надо отметить, что все авторы согласны в нескольких
важных положениях. Во-первых, установлена довольно широкая шкала
химических чувствительностей, которые целиком охватывают химические
воздействия на язык из внешнего мира.
Второе положение состоит в том, что имеются рецепторы с различ-
ными диапазонами химической чувствительности. Так, например, есть
рецепторы, которые отвечают нервными разрядами на несколько хими-
ческих агентов (NaCl, сахар и др.). Но имеются и рецепторы отвечаю-
щие только на определенные химические агенты, например на NaCl, при-
чем чем выше концентрация раздражителя, тем больше разрядов (рис. 7).
Другое весьма важное положение вытекает из экспериментов Pfaff-
man (1960). Им проведено сравнение электрофизиологических эффектов
от раздражения химического рецептора языка на различных этапах
распространения импульсов в центральную нервную систему: п. lingua-
lis — m. oblongata — thalamus.
Рис. 7. Рост импульсации в барабанной
струне (1) и в продолговатом мозгу (2)
в соответствии с повышением концен-
трации хлористого натрия. Обе кривые
импульсации коррелируются с третьей
кривой — кривой предпочтения соле-
вого раствора (3). Видно, как в опре-
деленном пункте нарастания концент-
рации хлористого натрия предпочтение
солевого раствора обрывается, в то
время как импульсация продолжает
прогрессивно возрастать. На ордина-
те — импульсы в условных единицах,
на абсциссе — логарифм концентрации
хлористого натрия.

Результат этого сравнения оказался в какой-то степени неожиданным
и даже парадоксальным. Выяснилось, например, что общая конфигурация
импульсаций, возникающих от раздражения рецепторов языка химически-
ми веществами, и их количественная характеристика остаются постоян-
ными независимо от того, на каком этапе их распространения они учиты-
ваются. Указанный факт подчеркивает, что один специфический канал
распространения афферентных импульсов не может быть взят за основу для
объяснения конечного результата, т. е. вкусового восприятия и вкусовых
дифференцировок. Это заключение становится особенно вероятным, если
учесть комплексные исследования Pfaffman, Erickson, Frommer, Halpern
(1961). Ими проведена интегральная оценка увеличения нервных импуль-
саций в барабанной струне и в продолговатом мозгу в ответ на градуаль-
ное увеличение силы раздражения хеморецептора с помощью повышения
концентрации хлористого натрия.
Они получили поразительное сходство роста суммарного эффекта
как для барабанной струны, так и для продолговатого мозга. Обе кривые
идут почти параллельно. Авторы сопоставили этот рост электрического
эффекта от различных химических веществ с кривой «предпочтения» (pre-
ference) крысами раствора хлористого натрия, которая была наложена
на те же шкалы концентраций хлористого натрия, как суммарный элек-
трический эффект (см. рис. 7).
Как можно видеть на этом рисунке, несмотря на продолжающийся
рост суммарного электрического эффекта в соответствии с повышением кон-
центрации химического вещества, кривая «предпочтения» крысами рас-
твора хлористого натрия обрывается резко и идет книзу с дальнейшим
увеличением его концентрации (Pfaffman, Erickson, Frommer, Halpern,
1961). Эта интересная корреляция показывает, что конечный поведен-
ческий эффект не совпадает с тем электрофизиологическим эффек-
том, который наблюдается на отдельных путях распространения нервных
импульсаций. Можно думать (и для этого есть много оснований), что конеч-
ный синтез всех входящих афферентных воздействий происходит при зна-
чительно более широком участии всех нервных и особенно подкорковых
образований и только после этого решается та или иная форма
поведенческого акта. Ниже в главе об афферентном синтезе этот вопрос
будет разобран более подробно (см. главу VI).
Из приведенных материалов следует, что, какими бы ни были тонкими
исследования нервных импульсаций, их изучение на одном только
восходящем пути не может дать понимания окончательного эффек-
та от данного, например безусловного, раздражения.
Прямым подтверждением такого заключения являются опыты Landgren
(1961) с сопоставлением клеточных разрядов в таламусе и коре на термиче-
ское раздражение языка. Оказалось, что не имеется существенных различий
в разрядах единичных элементов как в таламусе, так и в коре. Если эти
данные сопоставить сданными Pfaffman (1961) и др., показавших, что точ-
но так же нельзя отметить различий и на магистрали барабанная стру-
на — продолговатый мозг — таламус, то картина будет совершенно ясной:
мы не можем надеяться раскрыть на этих изолированных путях специфи-
ческие черты безусловного пищевого раздражения как особенного фактора,
фиксирующего новые нервные связи.
Несомненно, что наиболее характерные свои свойства безусловный
раздражитель не приобретает на этих путях, названных «специфическими».
Вероятнее всего, что возбуждение безусловного раздражителя, как инте-
гральный поток импульсаций, заходит в ретикулярную формацию и здесь
происходит дисперсия этого возбуждения по главнейшим подкорковым
образованиям, особенно в область гипоталамуса. Именно на это указывают

опыты К. В. Шулейкиной с учетом электроэнцефалограммы при пищевых
реакциях у новорожденных котят (К. В. Шулейкина, 1961). Специфическое
(специфический афферентный путь с языка по Landgren) ядро таламуса
показало совершенно одинаковую медленную электрическую актив-
ность при разных биологических ситуациях (голод, насыщение, пере-
ходные стадии). Наоборот, ретикулярная формация среднего мозга (неспе-
цифический путь с языка по Landgren) и медиальный гипоталамус дали
разное электроэнцефалографическое выражение всех упомянутых
выше биологически различных состояний: электроэнцефалограмма голода
значительно отличается от электроэнцефалограммы насыщения.
Таким образом, окраска той или иной формы безусловного пищевого
возбуждения определяется не специфическими (в данном случае талами-
ческими структурами), а системой ретикулярная формация + гипотала-
мус. Очевидно, все виды биологического качества приспособительного
поведения формируются последними образованиями. Именно здесь нахо-
дятся те нервные образования, которые дают потоки восходящих возбуж-
дений к коре головного мозга и особенно к ее лобным отделам в состоянии
голода (К. В. Судаков, 1963).
Как можно было видеть из приведенных литературных источников,
все экспериментальные данные касаются в основном характеристики
отдельных рецепторов, включенных в безусловное раздражение, отноше-
ния этих рецепторов к отдельным пунктам специфического пути проведе-
ния возбуждений к коре мозга; только в некоторых случаях они охваты-
вают и оценку поведенческого эффекта пищевых возбуждений.
Большинство экспериментов с очевидностью говорит о том, что для
полноценного адаптивного пищевого поведения животного совершенно
необходимо наличие рецепторов языка (Richter, 1942). Однако рецепторы
языка сами по себе не являются решающими в формировании центральной
системы возбуждений. Они играют лишь роль своеобразных селективных
триггеров, которые выбирают из внешнего мира соответствующий сти-
мул, в то время как окончательная форма поведения зависит от той ситуа-
ции, которая имеется во внутренней среде организма в смысле наличия
или отсутствия соответствующих веществ. Окончательная форма поведен-
ческого акта или избирательного пищевого поведения (motivation) свя-
зана с этой внутренней средой организма или, образно выражаясь, с его
«нуждой» на данный момент (Richter, Wilkins, 1940).
Мы еще вернемся ко всем этим экспериментам, когда будем оценивать
мотивацию как один из факторов поведения. Сейчас же важно отметить,
что во всех упомянутых выше работах не был затронут именно тот вопрос,
который нас больше всего интересует в данный момент: какие качества
пищевого раздражителя как безусловного являются значитель-
ными при действии пищи на рецепторы языка, в каком виде и в какие
пункты центральной нервной системы приходят возбуждения от этих
раздражений и в чем состоит их окончательный синтез?
Иначе говоря, нас интересует нейрофизиологическая
основа подкрепляющего действия безусловно-
го раздражителя. Здесь прежде всего обращает на себя внима-
ние следующее важное свойство безусловного подкрепления. Обычно
упускается из виду одно весьма важное обстоятельство, а именно: пища
в экспериментах с условными рефлексами действует только как сен-
сорный фактор, а ее реальное использование в обменных процес-
сах организма отделено от момента ее приема значительным интервалом.
Мы здесь имеем дело с поразительным явлением: пища благодаря только
одним своим сенсорным качествам может стать подкрепляющим фак-
тором.

Отсюда и вытекает важность изучения механизма и состава афферент-
ных возбуждений, возникающих от приема пищи, а также их судьбы
в центральной нервной системе. Несомненно одно, что момент при-
ема определенного сорта пищи и использование ее через несколько часов
в метаболизме организма связаны непрерывной цепью процессов, раздра-
жений и изменений на всем протяжении пищеварительного тракта.
Следовательно, здесь опять перед нами во всю ширь ставится вопрос
о последовательном воздействии внешних факторов
на организм.
В самом деле, в натуральных условиях никогда не бывает такой ситуа-
ции, чтобы пища начала свое действие на организм с рецепторов языка.
Механика питания такова, что организм непременно или видит пищу,
или ощущает ее тактильными рецепторами своих конечностей или чувству-
ет ее запах и т. д. Такая же цепь непрерывных последовательных воздей-
ствий продолжается и дальше. В естественных условиях питания никогда
еще не было случая, чтобы пища подействовала на рецепторы пищевода
раньше, чем на рецепторы языка, или на рецепторы желудка, чем на
рецепторы пищевода, и т. д.
Таким образом, раздражение рецепторов языка непрерывной цепью
афферентных процессов связано с последним этапом — с тканевым обменом
веществ, завершающим эту цепь последовательных превращений.
С точки зрения тех теоретических соображений, которые были разви-
ты в первой главе, можно сказать, что в таком последовательно развиваю-
щемся ряду явлений каждый предыдущий член ряда может стать сигна-
лом последующего, поскольку такая последовательность неизменно повто-
ряется у данного животного и человека на протяжении всей его жизни.
Лучшим и демонстративным примером сигнальных взаимодействий в пре-
делах большого ряда процессов является отделение «запального желудоч-
ного сока» при пережевывании пищи во рту (И. П. Павлов, 1947).
К сожалению, вся эта важная в теоретическом и практическом отно-
шении область сигнальных взаимоотношений на протяжении всего пище-
варительного тракта не нашла соответствующего выражения в исследова-
тельской работе.
Для разбираемой нами в данный момент проблемы важно, однако,
подчеркнуть, что с точки зрения целого организма истинным безусловным,
т. е. истинным подкреплением, является использование
принятого вещества в тканевом обмене, ибо здесь производится окончатель-
ная апробация приемлемости или неприемлемости данного пищевого веще-
ства для жизненного процесса.
Но почему же тогда момент действия пищи на рецепторы языка обла-
дает такой подкрепляющей силой? Почему он становится столь полноцен-
ным и всеобъемлющим представителем тканевых интересов?
Ответ на эти вопросы лежит в области филогенетических закономерно-
стей развития организма и их отношений к внешнему миру.
В самом деле, рецепторы языка — первая инстанция встречи орга-
низма с пищевым веществом, инстанция, на которой еще возможно возвра-
щение во внешнюю среду несъедобного или вредного для организма. Имен-
но в силу этих особенностей ротовой полости как начального
и апробирующего этапа в целом пищеварительном процессе
она приобретает столь решающую роль в пищевых отношениях животного
к внешнему миру. Рецепторы языка и рождаемое ими в мозгу субъектив-
ное ощущение данного сорта пищи в процессе эволюции стали адекватны-
ми информаторами об истинных нуждах тканевого обмена и о приемлемости
для организма того или иного вещества. Вместе с тем каждое воздействие
безусловного пищевого раздражителя на вкусовые рецепторы в дальней-

шем должно быть непременно подкреплено необходимыми для
организма тканевыми обменными процессами.
Таким образом, с точки зрения непрерывного ряда пищевых превра-
щений само безусловное раздражение может стать адекватным сигналь-
ным раздражителем для будущих тканевых превращений. В этом процес-
се можно видеть отражение той общей для всех живых существ закономер-
ности, которая сложилась в процессе эволюции на основе неизменной
последовательности событий и их частой повторяемости (см. главу I).
Все приведенные выше соображения делают особенно важным изуче-
ние состава безусловного раздражителя и его центрального действия.
Только зная тонкие механизмы действия безусловного раздражителя, мы
сможем понять и его подкрепляющую роль в условнорефлекторной дея-
тельности и его отношение к глубинным обменным процессам целого орга-
низма.
В нашей лаборатории И. И. Лаптевым были предприняты системати-
ческие исследования рецепторов языка с точки зрения разнообразия той
информации, которую они посылают в центральную нервную систему.
Исключая поочередно действие различных параметров пищевого раздраже-
ния, он смог показать, что по крайней мере три типа рецепторных образо-
ваний должны быть сопоставлены с точки зрения действия их на централь-
ную нервную систему. Прежде всего должны быть выделены тактильные
рецепторы. Они первые дают разряды, которые регистрируются после
небольшого латентного периода. Эти разряды имеют большой вольтаж,
малую длительность и быстрое распространение по волокнам язычного
нерва. Поскольку в условиях нашего эксперимента они всегда были первы-
ми, при любом химическом составе капли, падаю-
щей на поверхность языка, можно думать, что тактильные
рецепторы дают информацию о моменте соприкосновения, консистенции
и форме пищевого вещества независимо от его химических свойств.
Вторыми по латентному периоду возникновения являются температур-
ные импульсы, которые информируют центральную нервную систему
о степени нагретости данного пищевого вещества. Они также имеют боль-
шой вольтаж и большую скорость распространения (рис. 8). Позднее всех
описанных выше разрядов возникают медленно распространяющиеся
импульсы с невысокой амплитудой. Они имеют непрерывные разряды на
большом отрезке времени и, судя по характеру, относятся к импульсам,
возникающим в хеморецепторных образованиях языка (И. И. Лаптев,
1949).
При изучении последовательного вхождения тактильных и темпера-
турных импульсации в центральную нервную систему трудно определить
какую-либо специфику этих разрядов в зависимости от химического
качества приложенного к языку вещества. Однако они сильно изменяются
по частоте и длительности в зависимости от концентрации действующего
раствора. Если нивелировать все трудности технического характера имен-
но с нанесением раздражающего вещества, то в общей сложности диспер-
сия во времени тактильных, температурных и химических импульсов
занимает до 0,1 секунды, а в некоторых опытах до 0,2 секунды.
В последнее время наши данные о последовательном вхождении
в центральную нервную систему сенсорных импульсов различной модаль-
ности были подтверждены Landgren (1961) для коры головного мозга.
Он указывает, что между приходом тактильных импульсов и температур-
ных импульсов существует интервал по крайней мере 20 мсек. Он несколь-
ко меньше того интервала, который был получен нами (до 40 мсек),
однако мы относим это различие за счет различной техники нанесения
раздражения.

Наиболее важным для нас моментом в данном исследовании является
тот факт, что импульсы, вызванные различными параметрами безусловного
раздражителя, возникают с различным латентным периодом и имеют
различную скорость распространения в сторону центральной нервной
системы. Совершенно очевидно, что благодаря таким соотношениям во вре-
мени они приходят в центральную нервную систему, так сказать, «вдогон-
ку» один за другим. Такая временная дисперсия импульсов приводит к то-
му, что центральная нервная система получает последователь-
ную информацию о решающих свойствах подействовавшей на язык
пищи. Немедленно возникают вопросы, которые восходят к самой сути безу-
словного подкрепления. Прежде всего возникает вопрос: каким образом
эти различные по времени возникновения и по скорости распространения
импульсы интегрируются в центральной нервной системе и воспринимают-
ся как один вполне очерченный пищевой раздражитель? Каковы взаимо-
отношения между отдельными типами импульсов и могут ли они как-либо
влиять друг на друга? Мы еще мало что можем сказать по первому
вопросу, поскольку не знаем точной проекционной локализации для каж-
дой из этих импульсаций. Электроэнцефалографические исследования
заставляют думать, что каждый тип импульсаций имеет свою проекцион-
ную зону (П. К. Анохин, 1940; И. И. Лаптев, 1949). Такую же точку
зрения высказывал Pfaffman (1960), хотя Landgren (1961) указывает для
всех этих различных импульсов довольно ограниченную зону коры.
Если дальнейшие более тонкие исследования покажут, что импульсы
проецируются все же в различные пункты коры, мы будем поставлены
перед необходимостью объяснить замечательный процесс такого афферент-
Рис. 8. Импульсация в язычном нерве при различных раздражениях.
А — отведение от веточки язычного нерва собаки. Отметка времени 1/6 секунды. Сильное меха-
ническое раздражение (пунктир) опаяным концом стеклянной палочки; Б — отведение от веточки
язычного нерва собаки среднего диаметра. Отметка времени Vioo секунды. Механическая стимуля-
ция (черта) кончика языка стеклянной палочкой. Язык находится в воде, нагретой до 70°. Видно,
что на фоне постоянной температурной импульсаций раздражение тактильных рецепторов дает
дополнительный подъем и усиление за счет тактильных импульсаций.

ного синтеза, когда из разрозненных и разбросанных по коре проекций
различных параметров единого безусловного раздражителя вновь скла-
дывается физиологический интеграл этого раздражителя в форме единого
ощущения данного сорта пищи. Весьма вероятно, что импульсы от хими-
ческого параметра, наиболее решающего для оценки животными каче-
ства пищи, проецируются не прямо или не только в кору, но и в отдельные
структурные лимбические си-
стемы и особенно в гипоталамус
(nuc. medialis).
Более полно мы можем
ответить сейчас на второй во-
прос: каковы взаимодействия и
какова роль отдельных потоков
нервных импульсации от раз-
личных рецепторов языка?
Кажется несомненным, что
отдельные параметры безуслов-
ного раздражителя в некоторых
своеобразных ситуациях могут
эмансипироваться и приобре-
тать самостоятельную физиоло-
гическую роль. Я могу приве-
сти один из экспериментов, про-
деланных в нашей лаборатории,
когда тактильные рецепторы
отчетливо выявили свое тормоз-
ное действие на центробежное
секреторное влияние на слюн-
ные железы. Речь идет об опы-
тах с искусственным анастомо-
зом разнородных нервных ство-
лов: блуждающего — язычного.
После сшивания централь-
ного отрезка блуждающего нер-
ва с периферическим отрезком
язычного, после окончания ре-
генерации сшитых нервов у жи-
вотного начинает развиваться
неукротимое слюноотделение.
Оно протекает круглосуточно, и некоторые собаки после такой операции
теряют до 9 л слюны в сутки. Анализ этого феномена показал, что слюно-
отделение развивается за счет постоянного тонуса ядра вагуса и за счет
притекающих с периферии раздражений от рецепторов языка. Однако само
животное «подыскало» способ подавления этого разрушающего действия.
Собаки постоянно брали в рот цепь, на которой они были привязаны
к станку, и, подкладывая под нее язык, на долгое время повисали на цепи.
Слюноотделение при этом прекращалось (рис. 9). Здесь отчетливо видно
тормозящее действие импульсов только от механических рецепто-
ров языка на секреторные импульсы, возникающие в клетках ядра вагуса.
Тот факт, что импульсы от различных рецепторов языка приходят
в центральную нервную систему последовательно,с интервалом
между тактильными и химическими импульсами, например в 0.1 секунду,
открывает еще и другие возможности комплексной информации о без-
условном раздражителе. Благодаря разрыву во времени здесь опять
создаются условия постоянно повторяющейся последовательности стиму-
Рис. 9. Фотография собаки Зона с анастомо-
зом (vagus — lingualis), нашедшей'способ оста-
навливать истощающее слюнотечение. Захва-
тив цепь в зубы, она могла часами стоять в
таком положении. Слюноотделение при этом
останавливалось.

лов; тактильный —> температурный ->• химический. При соответствующих
условиях тактильная импульсация может стать сигналом еще предстоящей
химической стимуляции рецепторов языка, точно так же как звук стано-
вится сигналом предстоящего света.
Возможность таких сигнальных соотношений в пределах отдельных
параметров единого безусловного раздражителя, конечно, очень инте-
ресно было бы проверить в специальном эксперименте. Необходимо было
подобрать такие условия, при которых можно было бы проверить тактиль-
ный компонент в двух ситуациях: когда он еще индифферентный и когда
он уже стал сигналом. Наиболее подходящим случаем для такой проверки
является новорожденный ребенок, когда его еще ни разу не
кормили и, следовательно, у него тактильная импульсация не смогла
еще стать сигнальной, поскольку не было еще и химического компонента
безусловного раздражителя. Таким образом, в этом периоде можно было
выявить в чистом виде физиологическую роль описанной выше последо-
вательности действия различных свойств безусловного раздражителя.
По условиям наших наблюдений мы должны были внезапно сменять
молоко на какую-либо другую жидкость, вполне нейтральную или безвред-
ную для новорожденного. Необходимо было сконструировать специаль-
ный прибор, который бы давал возможность производить такую смену.
Сотрудница нашей лаборатории К. В. Шулейкина сконструировала подоб-
ный прибор и провела исследования, которые дали отчетливый ответ
на поставленный выше вопрос (рис. 10).
Порядок наблюдения был таков. Новорожденному, еще не имев-
шему опыта сосания, давали молоко, которое затем внезапно
подменяли 2% раствором аскорбиновой кислоты. Одновременно регистри-
ровали сосательные движения. Почти во всех случаях аскорбиновая кисло-
та вызывала торможение сосательных движений и выплевывание жидко-
сти, часто сопровождаемое соответствующей мимикой и плачем. В тех же
условиях и у тех же новорожденных молоко вызывало положительную
реакцию сосания (К. В. Шулейкина, 1959, 1960).
Рис. 10. Прибор для изучения реакции новорожденного на внезап-
ную замену молока аскорбиновой кислотой.

Естественно, возник вопрос: с помощью каких рецепторных образо-
ваний аскорбиновая кислота была воспринята как отвергаемое вещество
и так строго отдифференцирована от молока?
Тактильные и температурные рецепторы были поставлены в одинако-
вые условия, поскольку механические свойства обеих жидкостей почти
одинаковы, а температура была специально установлена на одном и том
же уровне. Совершенно очевидно, что дифференцирующим фактором в дан-
ном наблюдении могли быть только специфические особенности именно
химического параметра обеих жидкостей — молока и аскорбиновой
кислоты. Я не вижу сейчас других возможностей для объяснения первич-
ного выбрасывания несъедобной жидкости.
Подтверждением этой точки зрения являются данные Jensen, полу-
ченные также при наблюдениях над новорожденными детьми. Прибавляя
к молоку в нарастающих количествах поваренную соль, он обнаружил,
что при увеличении содержания поваренной соли в молоке всего лишь от
0,225 до 0,3%, ребенок немедленно «выплевывает» молоко как отвергаемую
жидкость (Jensen, 1932).
Таким образом, возвращаясь к нашим наблюдениям, можно сказать,
что у только что родившегося ребенка, еще не имевшего опы-
та сосания, единственным критерием для различения безусловных
раздражителей являются химические параметры раздражения. Следова-
тельно, новорожденный имеет весьма точно организованный уже в эмбрио-
генезе центральный аппарат дифференциации оценки приходящих от язы-
ка афферентных сигнализаций. Работу этого аппарата надо представить
себе следующим образом. Несовпадение периферических химических
импульсации с какой-то врожденной синаптической организацией на
уровне гипоталамуса и ретикулярной формации дает преимущество не гло-
тательному комплексу эффективных аппаратов, а обратному комплексу —
выбрасыванию вещества.
В дальнейшем мы изменили методику наблюдений. Мы взяли ребенка
в возрасте 8—10 дней, т. е. ребенка, который уже имел довольно богатый
опыт сосания, и провели замену уже знакомого для него
молока на ту же самую аскорбиновую кислоту. При такой постановке
исследования получен совершенно другой результат.
Теперь уже ребенок не выбрасывал аскорбиновую кислоту сразу же,
а проделывал ряд сосательных движений и только после длительного
сосания кислоты производил отвергающие движения и прекращал сосание
(рис. И, Л, Б).
Почему произошло такое изменение в поведении ребенка? Мы объясни-
ли это тем, что опыт сосания на протяжении 10 первых дней после рожде-
ния радикально изменил удельное значение параметров безусловного
раздражителя. Первые сосательные движения сразу же после рождения
приводят к раздражению языка, конечно, всеми свойствами принимаемого
вещества — тактильными, температурным и химическим. Однако, как
мы видели, решающим параметром, который определяет характер эффек-
торного комплекса (проглатывание или выплевывание), могут быть лишь
химические свойства вещества.
Другое дело, когда новорожденный ребенок уже имел опыт сосания
и проглатывания молока на протяжении нескольких дней. В результате
такого опыта параметры раздражения, действующие с меньшим латентным
периодом и с большей скоростью распространения (тактильный) и являю-
щиеся обязательными и неизмененными предшественниками химического
действия, берут на себя сигнальную роль по отношению к центральным
аппаратам сосательного акта. Именно поэтому, с нашей точки зрения,
после десятидневного опыта сосания достаточно только одного при-

косновения к языку аскорбиновой кислоты, чтобы аппарат сосания
включился немедленно. Только после нескольких таких движений, когда
химическое действие станет достаточно отчетливым, происходит уже реша-
ющее действие химического качества вещества с последующим формирова-
нием в центрах адекватной отвергающей реакции.
Итак, опыт сосания всего лишь на протяжении 8 дней полностью
изменил значение отдельных параметров безусловного раздражения,
перенеся сигнальную роль к тактильному раздражению, который на
протяжении 8 дней, естественно, неизменно предшествовал химическому
раздражителю.
Именно этим можно объяснить различие реакций новорожденного
ребенка на то же самое отвергаемое вещество в первые часы после рожде-
ния и на восьмой день жизни. В первые часы его жизни реакция более
правильно отражает приспособительное отношение к отвергаемому веще-
ству, потому что в данный период решающими являются только химиче-
ские свойства вещества, которые рецепторно и центрально более непо-
средственно связаны с интимными обменными процессами тела. После же
8 дней сосания молока ребенок обладает уже значительно прочным опытом
фиксации последовательности и тактильный — положительный химический;
и потому тактильный афферентный компонент, приобретая сигнальное
значение, становится на некоторое время толчком для развития сосатель-
ных движений. Смысл описанного выше парадоксального явления состоит
именно в том, что сосательные движения могут развиваться некоторое
время даже вопреки наличному химическому раздражению. Это
происходит только потому, что тактильный сигнал уже успел создать
Рис. 11. Влияние смены молока на аскорбиновую кислоту (А) и смены молока раст-
вором кальция (Б), На рисунке видно, что после смены молока на кислоту у только
что родившегося ребенка происходит длительная задержка сосательных движений
даже в том случае, если вновь дано молоко (А — /). Однако на 10-й день после рожде-
ния при тех же условиях эксперимента задержки сосательных движений нет (А — //).
Подобные же соотношения имеются и в случае подмены молока раствором кальция
(Б — I), (Б — II). Более подробные объяснения даны в тексте.
Обозначения сверху вниз: отметка раздражения, сосательные движения; M — молоко; K — ас-
корбиновая кислота; Ca — кальций.

в центральной нервной системе доминантное состояние (preference in excita-
bility) для элементов сосательной реакции. Таков механизм этой парадок-
сальной на первый взгляд реакции новорожденного ребенка, выявляю-
щейся через 8 дней после рождения.
В натуральной жизни многих животных также можно найти примеры
такого различного значения параметров рецепции пищи в различных
случаях нормальной и патологической жизни.
Очевидно, это обстоятельство, зависящее от различного скрытого
периода раздражения разных рецепторов и от неодинаковой скорости
распространения возникающих в них возбуждений, имеет место не только
в случае пищевого безусловного раздражения. Надо думать, что и «боле-
вое» безусловное раздражение имеет также дисперсию во времени отдель-
ных, составляющих его возбуждений. В самом деле, мы знаем, что болевой
импульс распространяется в сторону центральной нервной системы
значительно медленнее, чем тактильный. Между тем при любой форме
болевого раздражения, особенно при механической, прежде всего воз-
буждаются именно тактильные рецепторы. Учитывая быстроту распро-
странения последних импульсов, с уверенностью можно сказать, что при
всяком болевом раздражении центральная нервная система сначала
получает тактильные импульсы, а затем истинно болевые. Правда, в по-
следнее время Gasser показал, что имеются сравнительно быстро проводя-
щие болевые волокна, однако даже в этом случае тактильные импульсы
должны приходить в центральную нервную систему первыми.
Мы можем сделать один общий вывод, касающийся всех раздражений.
Каждое безусловное раздражение уже в своей рецепторной части имеет
интегральный состав, и потому, несмотря на кажущуюся гомогенность
раздражения, центральная нервная система получает комплекс последо-
вательных импульсов различного физиологического качества.
Легко видеть, какое огромное биологическое значение имеет факт
последовательной и различной по качеству импульсации. Благодаря
такой дисперсии во времени каждый предыдущий поток импульсов может
стать сигнальным раздражителем для последующего, если только «после-
дующий» составляет существенную сторону в жизни организма. Особенно
благоприятное положение в этом смысле занимают тактильные импульсы.
По своей природе они должны быть универсальным сигналом для всех
других качеств безусловного раздражителя, действующих на рецепторы
языка после первичного прикосновения. Неудивительно, что «тактильные»
свойства данного сорта пищи становятся крепко связанными с его истинно
пищевыми, т. е. химическими, свойствами по принципу условной
сигнальности.
Замечательный пример быстроты адекватной тактильной сигнализа-
ции — заглатывание пищи аксолотлем. Как известно, прием пищи у аксо-
лотля состоит из нескольких стадий. «Подвижный корм» в виде мотыля
приводит в движение жидкость, и, вероятно, таким путем распростра-
няются соответствующие химические вещества, которые являются для
аксолотля пищевым раздражителем. В ответ он почти незаметным движе-
нием направляется в сторону движущейся добычи. Приблизившись к ней,
аксолотль делает поразительно быстрый для него бросок вперед, захва-
тывает пищу и сразу же проглатывает ее. Захватывание и проглатывание
пищи столь быстро следуют одно за другим, что создается впечатление,
что аксолотль не оценивает качества захваченной добычи. На самом деле
это не так. Если перед мордой аксолотля двигать, подражая движениям
мотыля, резинкой такой же формы, то аксолотль также характерно при-
ближается к кусочку резины и также быстро ее схватывает, как и настоя-
щего мотыля; но через едва заметный промежуток времени он с силой

выбрасывает ее обратно. Как видно, между очень быстрым захватыванием
пищи и столь же быстро за ним следующим проглатыванием у аксолотля
происходит ответственный акт — оценка тончайших рецепционных отли-
чий истинной пищи от случайных несъедобных объектов. Скорее всего
оценка заключается в дифференцировании тончайших тактильных раз-
личий. Весьма возможно, что в какую-то долю секунды центральная
нервная система аксолотля оценивает активные движения захваченного
объекта. Но во всех случаях здесь может быть оценка только тактильных
раздражений, ибо температурные в водной среде отпадают, а для химиче-
ских вряд ли достаточным является тот промежуток времени, в который
развертываются все движения.
Есть еще одно доказательство того, что различные качества безуслов-
ного раздражителя — механические свойства, температура, химический
состав — представляют собой именно сенсорную интеграцию, а не какую-
то гомогенность рецепторных импульсов. Дополнительное доказательство
дала военная травматология. При некоторых видах травмы в область
лица, когда удар ранящего агента приходится по какой-либо чувстви-
тельной ветви тройничного нерва, можно наблюдать своеобразные нару-
шения чувствительности. Больные совершенно теряют вкусовые ощуще-
ния. Пытаясь хоть что-нибудь почувствовать при приеме пищи, они кла-
дут в нее в больших количествах перец, горчицу, соль и, заболевая
гастритами, все же не получают никаких вкусовых ощущений. Замеча-
тельно, однако, что тактильные ощущения со слизистой оболочки языка
сохраняются при этом почти полностью.
Такая диссоциация — не следствие дробного поражения язычного
нерва, ибо ранение часто вообще не затрагивает его в подобных случаях.
Например, случай описанных выше нарушений, который я лично наблю-
дал в Томском стоматологическом госпитале, был связан с поверхностной
травмой в области лица. Пуля прошла через щеку, выбила зуб и слегка
повредила левый край языка. Здесь она потеряла пробивную силу
и раненый мог сам ее выкинуть. Как видно из этого описания, языч-
ный нерв остался совершенно в стороне и не был хоть сколько-нибудь
затронут.
Мы не будем останавливаться на центральных физиологических
механизмах такого нарушения сенсорной функции (П. К. Анохин, 1942).
Сейчас важно отметить, что сложный комплекс различных импульсаций,
возникающих при раздражении слизистой оболочки языка пищевыми
веществами, представляет собой подлинную сенсорную интеграцию,
имеющую приспособительное значение.
Резюмируя изложенные выше соображения об афферентной структуре
безусловного раздражителя, мы должны отметить прежде всего, что уже
особенности рецепторного аппарата языка подчеркивают исключительно
сложную систему кодирования всех тончайших параметров самого без-
условного агента, параметров физических и химических. Таким образом,
сами свойства рецепторных аппаратов допускают, что на основе неиз-
меняемой последовательности в стимуляции рецеп-
торных аппаратов языка рано или поздно создаются сигнальные отноше-
ния между отдельными параметрами раздражителя. Не является случай-
ным и тот факт, что тактильные рецепторы и тактильные импульсы
приобретают аванпостное значение. В этом факте мы также должны
видеть отражение организмом внешнего неорганического мира.
В самом деле при любом действии на организм контактных
раздражений, независимо от их химических свойств и последующего
значения для организма, они прежде всего должны прикоснуться
к той или иной поверхности организма. Этот абсолютный закон соотноше-

ния организма с внешним миром и нашел отражение в том исключи-
тельно чувствительном «предупредителе» всякого контактного действия на
организм и особенно, конечно, на слизистую оболочку.
Другой важный факт, к которому необходимо привлечь внимание,
состоит в том, что пищевое безусловное раздражение не является истин-
ным подкреплением в смысле конечного обменного процесса самого орга-
низма, а является лишь наи-
более верным сигна-
лом будущего удовлетворения
тканевых потребностей.
Однако эту замечательную
роль безусловного раздражи-
теля мы более подробно оха-
рактеризуем в последнем раз-
деле этой главы. Сейчас же мы
должны подчеркнуть еще одну
особенность безусловного раз-
дражителя как интеграль-
ного афферентного раздра-
жения. Тот путь распростране-
ния безусловного раздражения,
который проходит через таламус
в коре и может быть назван
специфическим, не определяет
собой наиболее решающих
свойств безусловного раздраже-
ния как подкрепляющего факто-
ра. Назрела совершенно опреде-
ленная необходимость включить
в исследование и в объяснение
природы безусловного раздра-
жения те многочисленные по-
бочные каналы, по которым
оно ответвляется от специфи-
ческого пути. Эти побочные каналы безусловных афферентных возбужде-
ний охватывают территорию ретикулярной формации, обширную область
ядер срединной линии и, наконец, весьма интегрированные нервные
образования латерального и медиального гипоталамуса (рис. 12).
Интерес этих взаимоотношений состоит в том, что именно «побочные»
каналы распространения безусловного возбуждения и определяют био-
логическое качество всей целостной реакции организма.
Таким образом, в конечном итоге со всех каналов распространения
безусловного возбуждения в коре головного мозга собираются много-
численные возбуждения, различные по качеству и распределяющиеся по
различным специфическим синаптическим организациям.
Большинство этих возбуждений имеет генерализованный характер,
некоторые — менее генерализованны. Наконец, с помощью микроэлек-
тронной техники (Jung, 1961; Ю. А. Фадеев, 1963) было показано, что
отдельные сенсорные модальности очень строго локализованы в корковом
отделе, а другие претерпевают мультиконвергенцию.
Так сложно выглядит теперь то, что было названо много лет тому
назад И. П. Павловым «корковым представительством безусловного
раздражителя». Сможем ли мы перед лицом этой сложности разработать
и понять взаимодействия условного и безусловного раздражения на уровне
коры и подкорки? Ответу на этот вопрос и будет посвящена глава VI.
Рис. 12. Соотношение между специфическим
возбуждением, доходящим до коры больших
полушарий по специфическому пути, т. е.
через специфический таламус (а), и потоками
возбуждений, восходящими от подкорковых
ядер также к коре больших полушарий (а1,
а2, а3, а4). Окончательный синтез обоих видов
возбуждений необходим для оценки вкусовых
качеств данного безусловного раздражителя.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ПОДКРЕПЛЯЮЩЕГО
ДЕЙСТВИЯ
Мы уже указывали ранее на то, что для выработки новой условной
связи совершенно необходимым является «подкрепляющий фактор», т. е.
безусловный раздражитель. Один этот факт сам по себе свидетельствует
о том, что «подкрепление» является в каком-то отношении существенным
условием для объединения одновременно и последова-
тельно возбужденных в мозгу нервных эле-
ментов.
Вместе с тем хорошо известно, что извращенная последовательность,
т. е. применение вначале подкрепляющего фактора, а затем индифферент-
ного раздражителя, не дает возможности установить ассоциативную связь
от индифферентного раздражителя к подкреплению или она появляется
в совершенно нестойком виде. Этот закон образования условных рефлек-
сов подчеркивает, что приход в кору головного мозга сначала индиффе-
рентных возбуждений, а потом возбуждений от подкрепляющего фак-
тора является необходимым условием всякого «замыкания» условной
связи, имеющей приспособительное значение для животного. Что же
вносит подкрепляющий фактор в мозговые процессы? Какие его качества
являются решающими в образовании новой и прочной связи между воз-
бужденными элементами? Более подробно процесс замыкания по его
интимной природе мы обсудим в главе, посвященной разбору теорий
замыкания .условной связи, сейчас же остановимся на биологической
и физиологической оценке самого подкрепляющего фактора.
С широкой биологической точки зрения организм всю свою жизнь
находится в условиях непрерывного действия последовательно разверты-
вающихся внешних и внутренних факторов его существования. Для нас
в настоящее время особенный интерес представляют последовательности
именно внешних факторов в их соотношениях с преобразованиями внут-
ренних состояний организма.
В самом деле, всякая попытка изолировать какое-либо внешнее
воздействие от других таких же воздействий неизбежно должна привести
к неудаче, ибо окажется, что данному избранному воздействию на орга-
низм непременно предшествует какое-то другое воздействие, а этому
последнему в свою очередь также что-то предшествует и т. д. При доста-
точно глубоком анализе может оказаться даже, что такой элементарный
акт, как, например, открывание двери, может быть разложен на сотни
отдельных элементов, которые чрезвычайно тесно во времени (!)
связаны друг с другом. Тем не менее из этого ряда сцепленных друг
с другом воздействий на нервную систему мы выделяем какие-то узловые
моменты, приобретающие для животных и для человека определенные
приспособительные качества.
Разберем в качестве иллюстрации такой пример. Мое нахождение
в моем рабочем кабинете и нахождение на шумной улице, конечно, являют-
ся для меня двумя качественно различными состояниями, обусловлен-
ными совокупностью и своеобразием как внешних, так и внутренних
воздействий. Однако, если бы мы захотели посмотреть, как связаны меж-
ду собой эти два состояния — в кабинете и на улице, мы бы увидели,
что они связаны непрерывной цепью воздействий, начиная от открывания
двери, спускания по лестнице, прохождения через двор и т. д., кончая
воздействием на нас обстановки шумной улицы.
Но даже названные выше промежуточные звенья могут быть в свою
очередь разложены на тысячи еще более мелких и кратковременных воз-
действий. Например, проходя по двору, мы получаем последов а-

тельно десятки раздражений от пространственно стабилизованных
факторов и предметов. Этот анализ можно довести до столь дробных
элементов раздражения, что мы встретимся с поразительным пере-
крытием этих раздражений в пространстве и во времени, которое
неизбежно создает такое же перекрытие воздействий и химических состоя-
ний, вызываемых этими факторами в центральной нервной системе.
В этом и состоит интересующее нас в данный момент свойство внешнего
мира и нашего поведения в отношении этого внешнего мира. Внешние
раздражения поступают в нашу центральную нервную систему непре-
рывным потоком, интервалы между которыми оказываются
гораздо меньшими, чем временные параметры самого возбуждения, про-
являемого рецепторами и нервной системой. В результате такой законо-
мерности центральная нервная система и особенно кора головного мозга,
образно выражаясь, претерпевают нечто подобное большому кинофильму,
в котором все кадры объединяются органически с той лишь разницей,
что кадры кинофильма никогда не «перекрывают» друг друга, в то время
как воздействия внешнего мира и вызванные ими возбуждения непре-
менно объединяются и перекрывают друг друга в следовых нейрохими-
ческих процессах.
Однако есть один критерий, который вносит разнообразие в эту
кажущуюся непрерывную монотонность раздражений. Этот критерий —
биологическая, жизненная значимость внешнего воздействия, взвешивание
его на весах выживаемости данного организма в его данном состоянии
ы в данных условиях существования.
В самом деле, для хищника, например, летящая по воздуху птичка,
несомненно, является раздражителем. Но ведь и птичка, попавшая в когти
к этому хищнику и возбуждающая своей кровью вкусовые рецепторы его
языка, тоже является раздражителем. В чем же состоит разница между
этими двумя раздражениями?
Нетрудно видеть, что биологическая значимость этих раздражений
весьма различна. Летящая по воздуху птичка является всего лишь веро-
ятностным жизненным фактором, в то время как птичка, попавшая
в пасть хищника,— фактически уже часть его организма, абсолют-
но достоверный фактор выживания. Действительно,как
мы уже говорили, очень трудно представить себе, чтобы когда-нибудь
у хищника пища отнималась из полости рта и тем более из желудка.
Совершенно естественно поэтому, что «вероятностные» и «достовер-
ные» признаки пищи с точки зрения отношений их к самому основному
условию жизни — выживанию имеют важное значение для поведения
и потому нашли свое различное выражение в наследственных структурных
чертах центральной нервной системы.
По одному этому вкусовое раздражение пищей, уже попавшей
в рот, может стать «подкрепляющим фактором», ибо из многочисленных
вероятностных факторов внешнего мира («индифферентных», по лабора-
торной терминологии) вкусовое, т. е. безусловное, раздражение является
достоверным сигналом введения пищи в организм и, следова-
тельно, сигналом дальнейших процессов обмена веществ и сохранения
жизни. Здесь следует оговорить один важный факт в самой технике выра-
ботки условных рефлексов и ее общепринятую физиологическую интер-
претацию.
По принятому в лаборатории И. П. Павлова представлению раздра-
жение пищей вкусовых рецепторов языка является безусловным, т. е.
подкрепляющим, раздражителем. Мы видели, чем отличается
это раздражение от других раздражений с биологической точки зрения:
оно является гарантирующим сигналом выживания, обладает способ-

ностью устранять тягостное чувство голода и переводить животное через
ряд положительных пищевых реакций в состояние насыщения.
Эти решающие свойства пищевого безусловного раздражения и спо-
собствуют его значению как «подкрепляющего» фактора. Допустим такой
фантастический случай, что пищевод млекопитающих животных раз-
ветвляется на пять отдельных каналов, но только по одному из них пища
попадает в желудок и становится в дальнейшем фактором обмена веществ.
Остальные же четыре канала выводят пищу наружу, поэтому она не ста-
новится фактором обмена. Выражаясь математически, вероятность исполь-
зования попавшей в рот пищи в обменных процессах у такого животного
равнялась бы всего лишь 1/5.
Могло ли в этих условиях одно лишь попадание пищи в рот быть
подкрепляющим фактором? Конечно нет, ибо если бы это
стало так, организм был поставлен бы в тяжелое положение с точки
зрения выживания: он испытывал бы «насыщение» тогда, когда его реаль-
ный обмен был бы в состоянии «голодания» без гарантии его удовлетворения.
Этот физиологический нонсенс убеждает нас в том, что подкрепляю-
щее значение пищевого раздражения теснейшим образом связано именно
с достоверностью включения пищи в обмен веществ организма. Но именно
эта достоверность и создается тогда, когда пища находится уже в полости
рта, который является первым пунктом нахождения ее уже в самом орга-
низме. Здесь с очевидностью выступают в содружестве два эволюционных
фактора: анатомическая надежность продвижения пищи в самом орга-
низме с физиологической ролью пищевого раздражения в полости рта,
приобретшего в процессе эволюции подкрепляющее значение. Здесь я не
могу не подчеркнуть один поразительный факт, как-то не привлекший
к себе внимания. Общеизвестное подкрепление, которое мы разобрали
выше, практически не является истинным обменным фактором, способ-
ствующим поддержанию жизни. Хорошо известно, что обменный фактор
вступает в действие только через несколько часов после попадания пищи
в рот, когда переваренная пища войдет в кровь и будет ассимилирована
тканями.
Таким образом, подкрепляющая сила самого поступления пищи
в полость рта является эволюционным результатом того, что действие пищи
как комплексного вкусового раздражителя связано теснейшими и гаранти-
рующими зависимостями через последовательные раздражения с конечным
эффектом использования ее в обмене веществ, причем все эти зависимости
и последовательное вступление раздражений в центральную нервную
систему происходят на врожденных структурных соотношениях.
Следовательно, по своей биологической сути само кормление служит
лишь максимально достоверным сигналом буду-
щего обмена веществ. Однако этот сигнал включен в последо-
вательный ряд таких процессов, которые не изменились в течение сотни
миллионов лет. Прямые эксперименты с перерезкой пищевода и с исклю-
чением последнего обменного звена в ряду подкрепляющих раздражений
убеждают в правильности этих соображений.
Возвращаясь к нашему положению о непрерывном действии внешних
условий на организм, можно сказать теперь, что эта непрерывность цепи
воздействий на организм такова, что отдельные раздражения внешнего
мира постепенно переходят на внутренние пути организма и заканчи-
ваются поддержанием жизни или ее разрушением. Это, так сказать,
жизненные узлы естественной непрерывности, которые опреде-
ляют собой биологическую ценность для организма ближайших по последо-
вательности факторов и, следовательно, формируют отношение к ним
самого организма.

Так складывается избирательное отношение организма к последова-
тельным рядам внешних факторов. Ближайшие к подкрепляющему
моменту, т. е. к действию пищи через полость рта, оказываются наиболее
значительными для него, в то время как отдаленные и особенно совсем
не стоящие в данном ряду последовательных воздействий не являются
существенными для жизненных процессов. Они не служат условными
сигналами предстоящего кормления.
Следует еще раз подчеркнуть, что эти непрерывные внешние воздей-
ствия перекрывают друг друга своим раздражающим влиянием,
а следовательно, процессы, вызванные ими в мозгу, взаимодействующие
на коротких отрезках времени, имеют возможность вступать в химическое
и функциональное взаимодействие друг с другом.
Образно выражаясь, подкрепляющая сила пищевого воздействия
с рецепторов языка распространяется во внешний мир по непрерывному
ряду предшествовавших ему воздействий с постепенным падением этой
силы, причем в точном соответствии с вероятностной значи-
мостью этих отдельных звеньев для жизненно важных функций
организма.
До сих пор мы обсуждали лишь подкрепляющее значение раздраже-
ния безусловным пищевым раздражителем рецепторов полости рта, пище-
вода и желудка. Мы показали также, что они являются лишь сигна-
лами (!) истинного и конечного безусловного процесса — обмена веществ,
который хотя и происходит гораздо позднее, но связан с моментом приема
пищи целым рядом непрерывных раздражений, получаемых рецепторами
на протяжении всего пищеварительного тракта.
Я специально не касался весьма важного и, к сожалению, редко учи-
тываемого важного фактора — появления специфического эмоционального
состояния, которое на всех языках формулируют как насыщение.
Что прием пищи связан именно с «вкусовым ощущением», заканчи-
вающимся «насыщением», это знает абсолютно каждый человек на своем
повседневном опыте. Кроме того, каждый из нас наблюдал этот акт насы-
щения у новорожденного ребенка в исключительно демонстративной
форме. Но как происходит это насыщение, какие нервные механизмы
определяют формирование этого специфического состояния, которое
приводит в конце концов к отказу от пищи?
А ведь отказ животного или человека от пищи — это прежде всего
означает, что она потеряла для них свое подкрепляющее значение в ряду
последовательных раздражений организма внешними факторами.
Из практики лабораторий И. П. Павлова хорошо известно, что сытая
собака не отвечает ни слюной, ни двигательной положительной реакцией
на пищевые условные раздражители. Эти раздражители уже теперь не
находят в центральной нервной системе достаточно возбудимого субстрата,
который бы мог их переадресовать к центральным аппаратам пищевой
системы и сформировать целостную ответную реакцию.
Из всех этих фактов с очевидностью вытекает, что раскрыть кон-
кретные нейрофизиологические механизмы насыщения — это значит полу-
чить в руки ключ к расшифровке природы подкрепляющего действия
безусловных раздражителей, по крайней мере пищевого безусловного
раздражителя.
Следует отметить, что в этой области мы не имеем какой-либо удовле-
творительной концепции, которая могла бы на точном научном основании
вывести нас на ясный физиологический путь расшифровки этой фунда-
ментальной деятельности организма.
Неудивительно, что Brobeck, давая оценку современному состоянию
проблемы голода и насыщения, замечает: «В настоящее время не имеется

какой-либо гипотезы, которая объясняла бы в количественном виде, как
организм реагирует на прием пищи и воды на основе своего сенсорного
опыта» (Brobeck, 1960).
В связи с этой проблемой в нашей лаборатории был предпринят ряд
исследований, которые в значительной степени раскрыли этот механизм,
устранили дымку таинственности с самого состояния насыщения и позво-
лили нам сформулировать одно важное физиологическое правило, кото-
рому подчиняется не только прием пищи, но и многие другие жизненно
важные функции организма, связанные с исходной гуморальной стиму-
ляцией (мотивация).
Прежде всего мы обратили внимание на один парадоксальный фено-
мен, который долгое время беспокоил нас, но не находил объяснения.
Хорошо известно, что мы наедаемся, т. е. ощущаем чувство насыщения,
не отходя от стола. Даже больше того, самый процесс еды продолжается
до того момента, когда мы начинаем испытывать чувство насыщения.
Точно так же дело обстоит и с утолением чувства жажды. Мы чувству-
ем утоление жажды, еще не отрывая стакана с водой ото рта. Количество
пищи или выпитой воды, как правило, соответствует степени испыты-
вавшегося до того голода или жажды. Эти факты являются явно пара-
доксальными по отношению к тем теоретическим представлениям,
на основе которых мы объясняем само возникновение чувства голода
и жажды.
Уже давно возникло представление о том, что самой вероятной при-
чиной возникновения чувства голода является обеднение крови питатель-
ными веществами, которые постепенно выбираются из крови тканями
благодаря происходящему в них обмену веществ. И. П. Павлов с полной
определенностью всегда говорил о «голодной крови». И это действительно
так, ибо наиболее достоверной и быстрой информацией об истощении
в крови запасов питательных веществ была бы информация от самой крови.
Работами ряда авторов (Anand, Dua, Schoenberg, 1955; Anderson,
Jewell, 1957; Brobeck, 1957, 1960) показано, что наиболее вероятным
пунктом центральной нервной системы, имеющим отношение к возник-
новению чувства голода и приему пищи, является область гипоталамуса,
а именно его латеральное и медиальное ядра.
Как известно из работ этих авторов, разрушение латерального ядра
гипоталамуса приводит к полной потере пищеварительных реакций
и прекращению приема пищи. Животные после разрушения этого отдела
гипоталамуса могут умереть от голода, сидя около пищи.
Наоборот, разрушение медиального ядра гипоталамуса ведет к чрез-
мерной прожорливости, при которой животные не могут перестать есть,
если не отнять у них пищу (Anand, Dua, Schoenberg, 1955; Brobeck 1957;
Anderson, Jewell, 1957).
Эксперименты заставляют принять, что первое из этих ядер гипота-
ламуса формирует чувство голода, в то время как второе приостанавливает
еду и, следовательно, его функция должна соответствовать формированию
чувства насыщения. Но как это происходит? Достаточно ясного ответа
на этот вопрос физиология до последнего времени дать не могла. Между
тем, с нашей точки зрения, именно в этом пункте лежит раскрытие при-
роды подкрепляющего действия пищи при выработке пищевых условных
рефлексов.
Ясно лишь одно, что этот механизм относится к особенностям соот-
ношения гипоталамуса и коры головного мозга. Однако конкретных
экспериментов, которые бы показали действительные механизмы этих
соотношений, не было, если не считать ряд весьма интересных экспери-
ментов по мотивационному поведению.

Прямые эксперименты, относящиеся к этой проблеме, были проде-
ланы К. В. Судаковым в нашей лаборатории. В эксперименте с кошкой,
находящейся под уретановым наркозом, было обнаружено, что двух-
дневное голодание животного перед опытом приводит к очень хорошо
выраженной десинхронизации в передних отделах мозга (рис. 13, А).
Как показывает рисунок, эта десинхронизация является максималь-
ной в лобных отделах коры, в других же отделах коры имеет место
медленная электрическая активность, характерная для анестетического
состояния.
Если сопоставить с этой картиной состояние электрической актив-
ности у сытого животного (рис. 13, Б), то станет совершенно очевидным,
что именно голод привел к этой локальной десинхронизации коры боль-
ших полушарий. Электрическая активность латерального гипоталамуса,
если ее отводить одновременно с корковой электрической активностью,
также показывает значительную активацию (рис. 14). Этот эксперимент
давал основание думать, что именно гипоталамическая область является
исходным пунктом для локальной голодной активации передних отделов
коры головного мозга (К. В. Судаков, 1963).
Простой контроль этих соображений путем коагуляции постоянным
током латерального ядра гипоталамуса показал, что они вполне пра-
вильны. Немедленно после коагуляции тех участков гипоталамуса,
которые показывали десинхронизацию в голодном состоянии животного,
в лобных отделах восстанавливалась медленная электрическая активность,
соответствующая активности сытого животного (рис. 15, А).
Впоследствии этот прием был усовершенствован. Оказалось, что
для устранения активации лобных отделов и перевода электрической
активности в медленную вполне достаточно простого анодического блока
латеральных центров гипоталамуса (рис. 15, Б) (К. В. Судаков, 1963).
Таким образом, мы получили возможность обратимого взаимодействия
на гипоталамические пищевые центры, которое по своей сути соответство-
вало операции разрушения в опытах Anand и Anderson, однако значи-
тельно расширяло возможности экспериментирования.
Сама структура описанного феномена голодной активации давала
возможность легко проверить наши соображения в специальных, несколь-
ко необычных экспериментах, но приводящих решение вопроса к нату-
ральным условиям. Мы решили «накормить» голодную кошку также под
уретановым наркозом, не пробуждая ее. При этом мы рас-
суждали следующим образом: если голодное состояние кошки может
создать активированное состояние лобных отделов коры мозга под уре-
тановым наркозом, то это значит, что наркотик, блокируя нервный суб-
страт, поддерживающий бодрствование, не блокирует тот субстрат, кото-
рый формирует на корковом уровне пищевую активацию в направлении
от гипоталамуса к лобным отделам коры головного мозга.
Такая избирательная блокада одной вполне определенной восходя-
щей к коре активации при оставлении нетронутыми других восходящих
активностей была не нова для нас; мы ее видели в опытах нашего сотруд-
ника В. Г. Агафонова. В его опытах было показано, что уретан в опре-
деленных дозировках может заблокировать восходящую активацию
бодрствования, но при этом свободно пропускать к коре головного мозга
активирующие болевые влияния, не пробуждая животного (В. Г. Ага-
фонов, 1956) (рис. 16).
Именно эти исследования, пополнившиеся впоследствии новыми
экспериментами А. И. Шумилиной, В. Гавличека, Ю. А. Макарова и др.,
дали нам возможность сформулировать концепцию о биологической спе-
цифике восходящих активаций (П. Анохин, 1958).

Естественно поэтому было думать, что если уретановый наркоз
не блокирует восходящую пищевую активацию, т. е. генерирующуюся
в гипоталамусе, то последний может воспринимать и специфическую
пищевую афферентацию, сопутствующую приему пищи.
Опыт показал, что эти соображения были правильными: орошение
полости рта пищевым веществом (молоко), введение его в желудок и вну-
тривенная инъекция глюкозы, т. е. в какой-то степени имитация акта
еды, приводили к устранению активации лобных отделов и замене ее
медленной электрической активностью. Так было осуществлено только
одно «афферентное» насыщение, подобное насыщению нас самих за обе-
денным столом (рис. 17, А, Б). Интересно еще раз подчеркнуть, что это
«насыщение» было целиком проведено под уретановым наркозом.
Поскольку пищевая активация лобных отделов имела явно специфи-
ческий характер и функционально была связана с тем нервным субстра-
том, который не блокировался уретаном, мы вправе сделать вывод, что
этот субстрат, как и субстрат, формирующий болевую десинхронизацию,
по своим химическим качествам радикально отличается от
того подкоркового субстрата, который своим восходящим активирующим
действием определяет наше бодрствующее состояние.
Это химическое своеобразие гипоталамических аппаратов, поддержи-
вающих пищевую активацию передних отделов мозга, с особенной демон-
стративностью выступило в опытах со сравнительной оценкой пищевого
и болевого состояния животного (Ю. А. Фадеев, 1963).
Как уже было сказано, у спящей голодной кошки десинхронизация
охватывает лишь передние отделы мозга, в то время как в остальной части
коры имеется обычная медленная электрическая активность. Если на та-
ком фоне произвести болевое раздражение седалищного нерва, то теперь
десинхронизация делается генерализованной по всей коре больших
полушарий. Таким образом, оценивая этот феномен с внешней стороны,
мы могли бы сказать, что после болевого раздражения мы имеем как бы
суммацию специфических активаций.
Инъекция аминазина (хлорпромазин) в этих условиях производит
весьма демонстративную диссоциацию двух типов активаций, подчеркивая
их химическое своеобразие. В то время как в ответ на болевое раздражение
после инъекции аминазина болевая активация уже не возникает, регио-
нальная десинхронизация лобных отделов, возникшая на основе голодного
состояния, имеет место, как и ранее (рис. 18, А, Б).
Таким образом, в описанной выше форме экспериментов было с оче-
видностью показано, что пищевое безусловное возбуждение имеет свою
специфическую химическую основу, отличную от химической основы оборо-
нительного безусловного рефлекса. Вместе с тем это специфическое воз-
буждение, распространяясь в восходящем направлении, приобретает
определенную физиологическую архитектуру, в которую корковые синап-
тические организации вовлекаются на основе избирательных связей
с подкоркой в соответствии с биологическим качеством врожденных
эмоциональных состояний, а также на основе прошлого жизненного
опыта, расширившего эту архитектуру.
Следовательно, состояние голода в этом смысле есть специфическое
биологическое состояние, которое, формируясь на основе описанных выше
биологических закономерностей, приобретает характер тягостного
порыва к устранению этого состояния («пищедобывательное поведение»).
Здесь весьма уместно поставить вопрос: всегда ли и на всех ли этапах
развития состояния голода последнее связано с одним и тем же субстра-
том? Не меняется ли этот субстрат в зависимости от степени голодания
и каких-либо других факторов?

Прямые эксперименты нашей лаборатории с различными сроками
голодания показали, что в самом деле здесь имеется своеобразная дина-
мика превращений. Если животные перед опытом не принимали пищу
в течение 2 дней, то у них обычно имеется та форма региональной десин-
хронизации, которая была описана выше на примере опытов К. В. Су-
дакова. Однако при абсолютно тех же условиях эксперимента (урета-
новый наркоз) эта десинхронизация становится генерализованной по всей
коре мозга, если время голодания увеличить до
5 дней (А. А. Панфилов и Т. А. Лосева, 1964).
У нас возникло подозрение, что различие в степени генерализации
восходящего пищевого возбуждения по коре больших полушарий связано
с изменением самого характера взаимодействий между подкорковыми
и корковыми областями мозга.
Основания для такого подозрения вполне очевидны; они вытекают
из биологических наблюдений. Достаточно представить себе хищника
(которым, кстати, является и кошка) в различных степенях голодания,
чтобы понять, что голод в этих случаях будет удовлетворяться неодина-
ково, с различной степенью напряжения, часто с агрессией и борьбой.
А это значит, что эти последние состояния должны неизбежно вклю-
чать симпато-адреналовую систему как систему напряжения, систему
активного действия. Если это так, то вторичная, т. е. генерализованная
десинхронизация, появляющаяся после 5—6 суток голодания, должна
иметь другую и нейрофизиологическую и нейрохимическую природу.
Для проверки наших соображений мы избрали именно тот тест,
который был описан выше и который открыл нам нейрохимическое различие
между пищевым и оборонительным безусловными рефлексами.
Соображения для постановки новых экспериментов были следующие:
если генерализованная десинхронизация после 6 суток голодания имеет
адренергическую природу, то она должна быть блокирована аминазином,
в то время как на основании прежних экспериментов (см. выше опыты
А. А. Панфилова и Л. А. Лосевой) мы должны были ожидать, что регио-
нальная десинхронизация, т. е. в передних отделах мозга, останется
неблокированной.
Опыт показал, что все приведенные выше соображения были пра-
вильными. Аминазин, примененный под уретановым наркозом, в стадии
генерализованной «голодной» десинхронизации блокирует эту вторичную
генерализованную восходящую активацию (десинхронизацию), переводя
ее в медленную электрическую активность, в то время как специфическая
пищевая активация в лобных отделах коры остается неизменной (рис. 19).
Эти результаты показали интересную закономерность в формиро-
вании целостных поведенческих актов.
Весьма возможно, что многие биологически специфические реакции
начинаются именно со своих специфических путей, связанных с опреде-
ленными хеморецепторными свойствами нервного субстрата. Однако
в случае нарастания какого-либо биологически отрицательного состоя-
ния происходит вовлечение тех аппаратов, которые имеют по преиму-
ществу адренергический характер и по своей универсальности объеди-
няют уже все «неприятности» различного происхождения. Важным усло-
вием этой трансформации является нарастание какого-либо фактора,
угрожающего целостности организма. Это и имеет, очевидно, место в слу-
чае перехода состояния аппетита в состояние голода.
Результаты этих экспериментов поучительны также и в другом
отношении. Они показывают, что однородная по внешнему выра-
жению десинхронизация корковой электрической активности может
являться производной качественно различных физиологических состоя-

ний. Кроме того, если взять только видимую сторону генерализации
активированного состояния коры в случае увеличения периода голода-
ния, то можно было бы допустить, что эта генерализация имеет интра-
кортикальный характер. Этот вывод вытекает из общепринятого мнения,
что исходным пунктом для такой интракортикальной генерализации
могла бы явиться первичная региональная активация в лобных отделах
коры. Во всяком случае, традиционные представления о распространении
возбуждения по коре заставляли думать, что этот процесс имеет гори-
зонтальный характер.
Между тем результаты описанных выше экспериментов заставляют
думать, что эта генерализация имеет вертикальный характер
вследствие перехода возбуждений от специфически пищевого центра
(гипоталамус) к аппаратам адренергической активации (ретикулярная
формация) уже на уровне подкорковых аппаратов. Приведенные опыты
раскрывают одну из возможностей формирования корковой деятельности
на основе многосторонних подкорковых взаимодействий.
Возвратимся теперь к центральному для нас вопросу о роли насыще-
ния (в случае пищевого подкрепления) или вообще удовлетворе-
ния какой-либо потребности как подкрепляющего фактора при выра-
ботке условного рефлекса. На основании многих экспериментов лабора-
тории И. П. Павлова мы можем утверждать, что подкрепляющая
сила пищевого безусловного раздражителя тем больше, чем больше
его способность насыщать животное, т. е. снимать его исходную
потребность.
Каковы же физиологические механизмы насыщения?
Рис. 19. Влияние аминазина на состояние активации в различных областях коры мозга.
А — четырехсуточное голодание, видна генерализованная активация по всем областям коры
головного мозга; Б — применение аминазина (5 мг/кг) снимает генерализованную активацию
и оставляет по-прежнему пищевую активацию передних отделов коры головного мозга. Обо-
значения, как на рис. 13.

Тот факт, что насыщение происходит уже во время еды, когда пище-
вые вещества заведомо не достигли кровяного русла, ведет нас к важному
выводу. Мы должны допустить, что достаточно только одних афферент-
ных возбуждений, возникающих в рецепторах языка и пищеварительного
тракта, чтобы чувство голода, предшествовавшее приему пищи, было
устранено. Это насыщение в полном смысле этого слова есть аффе-
рентное насыщение, которое можно было бы назвать «первичным
насыщением» в противовес тому «вторичному» и истинному насыщению,
которое возникает с переходом питательных веществ из крови в ткани.
Чрезвычайно демонстративно «афферентное насыщение» выявляется
у новорожденного ребенка, который совершенно внезапно прекраща-
ет сосать мать, «отваливается» от груди и засыпает. Ясно, что причи-
ной такого насыщения не является непосредственное действие через
кровь принятых питательных веществ на латеральный отдел гипота-
ламуса, поскольку молоко матери находится еще в желудке этого ребенка.
Здесь налицо суммационное торможение клеток латерального
гипоталамуса афферентными возбуждениями, сопутствующими прие-
му пищи.
Рассуждая физиологически, мы должны принять во внимание, что сумма
афферентных воздействий от приема пищи в форме безусловного возбужде-
ния непременно должна привести в тормозное состояние именно те нервные
элементы, которые явились источником пищевого возбуждения голода.
Как мы видели, большим количеством экспериментов было показано,
что таким пейсмекером голода является латеральное ядро гипотала-
муса, возбуждаемое голодной кровью. Кроме того, мы должны допустить
еще одну принципиальную закономерность: афферентные возбуждения,
возникающие от приема пищи (вкусовые, пищеводные, желудочные),
точно соразмерены со степенью исходной пищевой возбудимости и спо-
собны в сумме затормозить возбуждение гипоталамуса, как бы оно ни
было сильным, поскольку насыщение непременно наступает во всех
случаях голодания.
Таким образом, мы можем сформулировать весьма важное физиологи-
ческое положение: афферентные возбуждения, возникающие от приема
пищи, распространяются через ряд промежуточных инстанций в сторону
латерального ядра гипоталамуса и, преодолевая возбуждающее действие
голодной крови, переводят клетки этого ядра в тормозное состояние.
Как следствие подавления этого пейсмекерного пункта в гипоталамусе
происходит немедленный распад всей пищевой функциональной системы,
которая держала в интегрированном состоянии огромное количество
подкорковых и корковых элементов, определявших в целом ощущение
голода. Эта картина целиком соответствует результату разрушения лате-
рального ядра гипоталамуса в опытах Anderson, Anand и Brobeck, а также
и опытам К. Судакова в нашей лаборатории с анодической поляризацией
того же ядра (рис. 14, 15).
Для того чтобы адекватно оценить эти физиологические соотношения,
мы должны учитывать подчеркнутую организующую роль латерального
ядра гипоталамуса в формировании интегрированного состояния целого
организма. В связи с этим хотелось бы обратить внимание на теорию
«мотивированного поведения» (Stellar, 1954; Miller, 1958, и др.).
Вряд ли можно сомневаться в том, что многие поведенческие акты
формируются не в ответ на какой-то внешний стимул по типу «стимул —
реакция», а на основе внутренних изменений и постепенно нарастающих
возбуждений определенных структурных образований на уровне под-
корки. Мы знаем много состояний, когда именно это состояние,
а не внешний стимул определяет форму поведения животного и человека.

Сравнительную характеристику этих двух форм поведения лучше
всего показать на необходимости стимула. Поведенческие акты, разви-
вающиеся по принципу «стимул — реакция», по самой сети могут воз-
никнуть только в том случае, если имеется специфический внешний
стимул. В случае же мотивированного поведения животное имеет прежде
всего внутренне сформировавшееся под влиянием гуморальных или нерв-
ных факторов состояние, которое и побуждает животное на поиски аде-
кватного для данного состояния стимула.
Достаточно подумать о хищнике, который в состоянии голода бро-
дит целыми днями в поисках добычи, чтобы реально представить себе
специфическую сторону этой формы поведения, отличающую его от пове-
дения, формирующегося в ответ на определенный внешний стимул, как,
например, на уже выработанный условный раздражитель.
Однако обе формы поведения имеют одну и ту же общую основу —
исходный уровень общей пищевой возбудимо-
сти. Без этого исходного состояния животное, живущее в естественных
условиях, не будет отвечать на примененный раздражитель положитель-
ной реакцией (рис. 20).
Точно так же обе формы поведения имеют еще одну существенную
общую характеристику: они заканчиваются насыщением, удовлетворе-
нием, возникающими, как мы уже разбирали, только на основе суммы
афферентных возбуждений, получаемых от одной процедуры приема пищи.
Это «афферентное насыщение» показывает, что независимо от различий
в физиологической архитектуре пищевых поведенческих актов они имеют
Рис. 20. Схема соотношения условнорефлекторного (А) и мотивационного (Б)
поведения.
На схеме видно, что та и другая форма поведения определяется исходным и универсальным фак-
тором возбуждения «голодной крови», однако мотивационное поведение (поиски пищи) направ-
ляется поэтапной афферентацией до тех пор, пока не будет найден адекватный подкрепляющий
фактор. Наоборот, условный рефлекс получает немедленное адэкватное подкрепление.

единый подкрепляющий механизм, начиная с возникновения положитель-
ных пищевых состояний и кончая устранением исходного тягостного
состояния, возникающего в результате раздражения латерального гипота-
ламуса голодной кровью (голод — возбуждение во время еды — насы-
щение).
В свете высказанных соображений приобретают определенный смысл
и эксперименты пионеров изучения пищевого центра гипоталамуса (Bro-
beck, Anand и др.). В самом деле, разрушить латеральное ядро гипота-
ламуса — это значит исключить тот центральный пункт, где впервые про-
исходит генерация нервных разрядов под влиянием «голодной крови».
Такие импульсы, достигающие определенной пороговой величины, в норме
распространяются в сторону коры, избирательно вовлекая все те эле-
менты и корковые синаптические организации, которые когда-то в прош-
лом были связаны с приемом пищи, т. е. с насыщением. Это восходящее
распространение возбуждений из латерального гипоталамуса нормально
и формирует поведенческие акты, которые в прошлом приводили к насы-
щению.
Если мы примем во внимание, что все явления в этом биологическом
ряду непременно развертываются в одной и той же последовательности:
голод — пищевая эмоция — пищедобывательное поведение — насыщение,
а также тот факт, что насыщение обладает подкрепляющим, т. е. ассоции-
рующим всю эту последовательность, фактором, можно хорошо понять
и мотивационное поведение с точки зрения представлений павловской
школы.
В самом деле, состояние голода стоит первым в ряду указанных выше
последовательных феноменов. А это значит, что при наличии такого
важного подкрепляющего узлового феномена в непрерывном ряду явле-
ний, каким является состояние насыщения, т. е. состояние освобождения
от гнетущего чувства голода, все предшествующие ежу факторы должны
неизбежно стать условными сигналами этого насыщения. Таким образом,
мы приходим, казалось бы, к парадоксальному выводу, что голод является
условным сигналом насыщения и потому формирует пищедобывательное
поведение так же, как звонок, например, формирует приближение к кор-
мушке.
Такие соотношения в естественной жизни животных и человека
являются самыми обыкновенными. Например, болевое состояние, свя-
занное с попаданием занозы в подошву ноги, вызывает ряд двигательных
актов, которые заканчиваются устранением болевого ощущения, т. е.
опять-таки состоянием общего удовлетворения.
В экспериментальной обстановке также можно создать такую нарочи-
тую комбинацию, когда болевой безусловный раздражитель может стать
сигналом пищевого безусловного раздражителя (опыты М. Н. Ерофеевой
в лаборатории И. П. Павлова). Можно также самокормление
экспериментального животного из кормушки сделать сигналом отнятия
пищи через несколько секунд после начала кормления, и тогда животное
будет с удивительной изобретательностью выбирать пищу из кормушки,
класть ее на пол и наполнять ею рот (опыты Е. Стрежа в нашей лабора-
тории).
Таким образом, обычная последовательность: потребность — поиск —
удовлетворение является чрезвычайно остроумным приобретением эво-
люции, которая наградила этот жизненно необходимый цикл контраст-
ными эмоциональными состояниями.
В этом и состоит истинный физиологический смысл мотивации и обрат-
ное ассоциирующее действие последнего звена названной триады, закреп-
ляющего все благоприятные поисковые поведенческие акты. Это обрат-

ное подкрепляющее действие на все предшествующие пути и комбина-
ции поисковых движений распространяется по определенному градиенту
от насыщения к голоду. Наибольшая сила «замыкания» имеет
место между состоянием насыщения или пищевой эмоции и ближайшими
к ней афферентными раздражающими и двигательными актами.
В соответствии с этой закономерностью обратное подкрепляющее
значение возбуждения от насыщения имеет тенденцию распространяться
все шире по синаптическим организациям центральной нервной системы,
подчиняясь при этом закону статистической вероятности совпадения
данного ряда процессов с конечным моментом — насыщением (рис. 21).
Насколько широко и верно действует эта закономерность, можно
видеть из разобранного выше примера: у трехлетнего мальчика возбуж-
дение от «солевого подкрепления» при патологической по-
требности в соли быстро распространилось в сторону всех
предшествующих процессов до речевой функции включительно.
Таким образом, в этом разделе мы установили определенные зако-
номерности в пределах целой функциональной системы питания. Она
прежде всего включает в себя два антиподных состояния — голод и насы-
щение. Эволюция строго ограничила этими двумя состояниями пищевую
жизнь животного. Все остальные части системы как бы включены в дан-
ный промежуток, который содержит в себе все формы пищедобывательных
реакций, заканчивающихся устранением исходных побуждений. В этом
и состоит полная архитектура пищевой функциональной системы.
Однако остается один большой вопрос, без разрешения которого
невозможно понимание как самой природы процесса замыкания новых
связей, так и механизмов объединения многочисленных нейронов в длин-
ные цепи с облегченным проведением возбуждения опережающего последо-
вательный ход внешних событий.
В самом деле, почему именно то возбуждение, которое возникает от
афферентных аппаратов насыщения, обладает такой обратной (!) цемен-
тирующей способностью? Почему именно возбуждения данного биоло-
гического качества, восходя до коры головного мозга, обладают способ-
ностью вступать в «химическое сцепление» со следами только что отзву-
чавших возбуждений? Ответ на этот вопрос выходит за рамки данной
Рис. 21. Схема соотношений двух состояний организма — голода
и насыщения, с акцентом на подкрепляющей роли насыщения.
Все предшествующие явления, не закончившиеся насыщением, становятся
неактивными (пунктирные стрелки А, А1, В, В1, В2). Наоборот, все явления,
закончившиеся приемом пищи и насыщением, получают обратную и восходя-
щую эмоциональную активацию, закрепляющую условную связь (сплошные
стрелки С, С1, С2).

главы и будет разобран специально в главе IV, посвященной теориям
замыкания условной связи.
Сейчас же в заключение мы подвергнем анализу еще одно важное
свойство афферентного насыщения, которое само по себе является уни-
версальным законом жизни животных. Я имею в виду тот на первый взгляд
парадоксальный факт, что поток афферентных возбуждений, возникаю-
щих только от процедуры приема пищи, способен
подавить сильнейшее возбуждение голода, возникающее иногда на выс-
шем пределе напряжения всего организма в целом. Как можно понять
этот феномен? Откуда такая сила афферентных возбуждений, возникающих
всего-навсего только на экстерорецепторах языка?
Кроме того, это подавляющее действие афферентных возбуждений
от языка может быть поразительным образом дозировано(!) в соответствии
с уровнем исходного влечения, т. е., в конце концов, с уровнем возбуди-
мости всех тех сопряженных корковых элементов, которые в сумме опре-
деляют аппетит и состояние голода.
В самом деле, мы все хорошо знаем, что чувство насыщения или
чувство утоления жажды может появиться в любой момент еды или питья.
Мы можем перестать пить, когда еще осталось полстакана воды, но мы
можем, выпив один стакан, попросить другой. Иначе говоря, афферентные
возбуждения, сопровождающие акт питья, точнейшим образом дозируются
по уровню возбудимости основных гипоталамических ядер, но непре-
менно (!) подавляют эти возбуждения, какими бы сильными последние
ни были.
Попытаемся понять биологическую и физиологическую стороны
этого феномена. Если бы принятая пища или вода немедленно (!)
изменяли состав крови, тогда весь процесс бы был обычным случаем
снижения силы исходного стимула, а чувство насыщения делалось бы
прямым физиологическим устранением исходного побуждения.
Однако в действительности афферентные возбуждения от акта еды
выступают как заменители истинного обменного насыщения, а их подав-
ляющая сила в отношении гуморально вызванного возбуждения с физио-
логической точки зрения кажется поразительной.
С биологической точки зрения эта сила может быть объяснена лишь
на основе того, что эта афферентация является максимально
достоверным сигналом насыщения, что и было закреплено эволю-
цией в соответствующих морфофизиологических врожденных связях.
В связи с этим мы не можем не обратить внимание на то, что конкрет-
ный физиологический механизм этого подавляющего действия афферент-
ных раздражений на гуморально возбужденные центры должен состоять
в особенных типах связей аксонов клеток центра насыщения с клетками,
возбужденными гуморальными факторами «голодной крови».
Современная нейрофизиология дает две возможности такого тормо-
зящего контакта одного центра с другим. Прежде всего мы можем думать
о тех структурных особенностях соединения между нервными клетками,
который был описан Lorente de No как специфический аппарат мульти-
пликации нервных импульсов (Lorente de No, 1933). Если представить
себе, что каждый импульс от центра насыщения мультиплицируется
в длинную цепь разрядов с помощью вставочных нейронов, то можно впол-
не допустить, что при каком-то количестве вставочных нейронов частота
этих разрядов на клетках гуморально возбужденного центра может быть
столь высокой, что мы можем получить феномен пессимального торможе-
ния (пессимум частоты), которое было описано Н. Е. Введенским (1952).
Если бы такая система вставочных нейронов действовала как посто-
янный механизм, мы могли бы в какой-то степени довольно удовлетвори-

тельно объяснить способность центра насыщения к прямому торможению
центра голода.
Другая возможность объяснения феномена насыщения могла бы
быть связана с допущением, что синаптические окончания аксонов, иду-
щих от центра насыщения, имеют всегда гиперполяризующее влияние
на клеточные мембраны центра голода. Тогда бы всякое афферентное
возбуждение во время акта еды, приходящее к центру голода, неизбежно
приводило бы его в тормозное состояние. Это второе допущение, как,
впрочем, и первое, легко может дать объяснение и градуальной зависимо-
сти между количеством принятого вещества и появлением насыщения.
В самом деле, длительность еды как причина длительного и массивного
возбуждения вкусовых рецепторов могла быть эквивалентной количеству
тормозящей субстанции, выделенной на клетках центра голода.
Следовательно, чем сильнее гуморально возбуждены клетки гипо-
таламуса, определяющие состояние голода, тем большее количество
тормозящих веществ эквивалентно необходимо для подавления этих
клеток и, следовательно, тем более длительной должна быть еда и коли-
чество принятой пищи, сигнализируемое всеми рецепторами рта, пище-
вода и в особенности желудка.
Таким образом, оба вида торможения могли бы быть приняты для
объяснения «афферентного насыщения», и какое из них является наиболее
вероятным, можно было бы установить прямыми экспериментами с инъек-
цией веществ, блокирующих гиперполяризационные процессы на мем-
бранах нервных элементов. Однако, насколько мне известно, такие экспе-
рименты еще не были проделаны. Сейчас же важно лишь установить,
что эти взаимоотношения между двумя частями пищевой системы являют-
ся стабильными, врожденными, наследственно определенными.
Это последнее заключение приводит нас к формулировке того общего
закона, которому подчиняются физиологические взаимоотношения между
двумя нервными субстратами, формирующими потребность орга-
низма и устраняющими эту потребность, т. е. создающими состоя-
ние удовлетворения. Совершенно очевидно, что абсолютная тормозящая
€ила последнего субстрата является совершенно обязательным условием
выживания организма и регулированием ритмической смены двух про-
тивоположных состояний «потребность — удовлетворение».
Такое неравенство сил, очевидно, имеет весьма широкое распро-
странение в физиологической динамике организма и регулирует коорди-
нированное отношение животных и человека к внешнему миру. Эту общую
закономерность можно было бы сформулировать следующим образом:
любое состояние физиологической потребности, каким бы оно ни было силь-
ным, всегда должно быть слабее той суммы афферентных воздействий, кото-
рые возникают от аппаратов удовлетворения этой потребности.
Физиологический анализ показывает, что эта закономерность имеет
место для очень многих типов поведения животных и человека. Можно
утверждать, что любое мотивированное поведение подчиняется этому
закону. В противном случае все результаты приспособительной деятель-
ности, например пищедобывательной, потеряли бы свою подкрепляющую
-силу и тем самым исключена была бы возможность образования длинных
ассоциативных цепей, приводящих к устранению данной потребности.
Если с этой точки зрения посмотреть на некоторые процессы само-
регуляции организма, то окажется, что они построены на основе этой же
закономерности, точно зафиксированной во врожденных нервных соот-
ношениях. Например, при регуляции постоянного уровня кровяного
давления мы имеем всегда уравновешенное состояние из наличия имею-
щихся в данный момент прессорных тенденций и автоматической мобили-

зации депрессорных аппаратов, т. е., в конце концов, количества аффе-
рентных возбуждений. Ясно, что нормальное состояние организма, его,
так сказать, благоденствие зависит от того, что сумма возможных депрес-
сорных импульсаций от стенки аорты и от синокаротидной области непре-
менно и всегда должна быть сильнее максимально возможной суммы
прессорных воздействий на сосудосуживающий центр. Только при этих
врожденных соотношениях нормальный организм оказывается потен-
циально способным снизить любое экстренное повышение кровяного
давления и возвратить себе оптимальное состояние. Наоборот, в тех
патологических случаях, когда по какой-либо причине прессорные тен-
денции организма оказываются превалирующими, мы имеем, как правило,
трагический исход в виде гипертонической болезни, инфаркта миокарда
или мозгового инсульта. Тонкие физиологические механизмы этих соотно-
шений были подробно изучены нашей лабораторией на протяжении ряда
лет. Эти данные были обобщены и не раз опубликованы в печати мною
и моими учениками и потому для более подробного ознакомления с вопро-
сом я отсылаю читателя к этим публикациям (П. К. Анохин, А. И. Шуми-
лина, 1947; Альварец Буйя, 1948; П. К. Анохин, 1960; П. К. Анохин
и А. И. Шумилина, 1962).
Сейчас же нам важно подчеркнуть, что указанное выше физиологи-
ческое неравенство между потребностью и ее удовлетворением, созда-
вая условия для подкрепляющих действий, вместе
с тем охраняет на протяжении всей жизни организма оптимальный уро-
вень его физиологических констант.
В заключение можно выразить это обобщение в символической форме.
Если мы обозначим максимально возможное отклонение какой-либо
физиологической константы организма символом МО, а максимальную
афферентацию, которая способна подавить указанные выше отклоняющие
влияния, через МА, то универсальная формула, определяющая появление
насыщения, утоление жажды, снижения уровня кровяного давления
и т. д., может быть выражена в следующем виде: МА > МО. Это нера-
венство может быть по праву названо «золотым правилом» нормальной
жизни.
Патологические состояния организма всегда наступают с того момен-
та, когда это благодетельное неравенство имеет тенденцию превратиться
в равенство и, что особенно опасно, в инверсию начальных соотношений.
В общебиологическом и общефизиологическом плане подкрепляющая
сила безусловных раздражителей, всегда ведущая к созданию оптималь-
ного удовлетворенного состояния организма, сохраняет силу именно
потому, что наследственно определенное неравенство между указанными
выше факторами остается постоянным на протяжении всей жизни орга-
низма.
Более тонкие возможные синаптические соотношения на нервных
клетках, соответствующие подкрепляющему действию безуслов-
ного раздражителя, будут специально разобраны в V главе книги.

ГЛАВА III
СИСТЕМОГЕНЕЗ КАК ЗАКОНОМЕРНОСТЬ РАЗВИТИЯ,
ПОДГОТАВЛИВАЮЩАЯ ВРОЖДЕННУЮ
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
Сущность проблемы условного рефлекса состоит в том, что он не
является отдельным, т. е. самостоятельным структурным и функциональ-
ным образованием. Он имеет лишь индивидуальное начало в виде услов-
норефлекторного стимула. Однако все дальнейшие этапы его
формирования включают в себя все структуры, которые входят составной
частью во врожденный или безусловный рефлекс. Это не значит, конечно,
что условный рефлекс полностью повторяет безусловный. Наоборот,
условный рефлекс, проявляясь, например, в виде секреции слюны, вместе
с тем имеет функциональную структуру, совершенно отличную от таковой
безусловного рефлекса (В. А. Шидловский, 1963, 1964).
В самом деле, афферентное звено безусловного рефлекса несет в себе
не только «раздражение», связанное с продвижением пищевых веществ
по верхнему отделу пищевого тракта. Раздражение пищей рецепторов
пищевого тракта имеет одно специфическое свойство, которое не присуще
условному раздражителю и рефлексу. Сумма этих раздражений способна
полностью подавлять исходное возбуждение голода, сформированного
«голодной кровью», и привести организм к состоянию насыщения. ,
Как бы много мы ни раздражали животное или человека услов-
ным раздражителем, ни животное, ни человек не приобретет от этого
чувство насыщения. Следовательно, когда мы говорим, что условный
рефлекс разрешается на путях, принадлежащих безусловному рефлексу,
то это надо понимать так, что самого радикального эффекта безусловного
рефлекса — насыщения условный раздражитель никогда не может дать.
Из этих предпосылок следует: вопрос, что является «врожденным»,
а что «приобретенным» в полноценном условном рефлексе взрослого,
является не таким простым. Вместе с тем также возникает вопрос: как
и когда добавочный стимул «прирастает» к врожденной основе безуслов-
ного рефлекса?
Постановка таких вопросов почти всегда остается без ответа, потому
что мы не ставили другого, более решающего для этой проблемы вопроса:
как складывается врожденная деятельность до момента рождения? На что
она способна в момент рождения и какие механизмы определяют приспо-
собительные результаты этой врожденной деятельности в момент рожде-
ния? Все эти вопросы неизбежно обращают наш взгляд в сторону ранних
эмбриогенетических процессов, которые обеспечивают готовность функ-
ционирования ряда жизненно важных систем при встрече новорожден-
ного с внешним миром. Мы не должны забывать того, что именно врожден-
ная деятельность обладает мало пока нейрофизиологически еще объяс-

нимым свойством связывать всякое возбуждение, которое предшествует
этой врожденной деятельности.
Закон образования условного рефлекса остается постоянным для
всех случаев его формирования (П. К. Анохин, 1927; Ф. П. Майоров,
1928; Р. Я. Райт, 1928). Какова тонкая нейрофизиологическая основа
этого закона?
В последние годы становится все более и более очевидным, что изу-
чение процессов онтогенеза нервной деятельности открывает перед нами
широкие возможности к пониманию таких механизмов нервной системы,
которые у взрослого организма уже не могут быть проанализированы
с достаточной степенью точности. С другой стороны, изучение нервных
механизмов в пренатальном и постнатальном онтогенезе помогает понять
основные принципы эволюции приспособительной деятельности животных
по отношению к внешнему миру, механизмы формирования и передачи
этих приспособительных способностей от родителей к потомству.
Именно здесь лежит ключ к пониманию и разрешению проблемы
врожденного поведения.
Из всего сказанного следует, что исследование онтогенетического
периода в становлении безусловных рефлексов неизбежно должно гармо-
нично сочетать в себе изучение общих принципов эволюции приспособи-
тельной деятельности и раскрытие конкретных механизмов этих прин-
ципов у данного вида животных, в данных условиях существования и для
данного конкретного функционального приспособления. Мы должны
исходить из факта, что жизненно важная приспособительная деятельность
животного должна быть непременно в какой-то
степени готовой к моменту рождения, ибо только
ее функциональная полноценность может обеспечить новорожденному
успешное выживание на основе естественного отбора. Вместе с тем хорошо
известно, что каждое животное в момент рождения должно быть не вообще
«созревшим», а избирательно и подготовленным к особенностям именно
той экологии, которая является характерной для данного вида.
Иначе говоря, новорожденный, например, белки уже в момент рож-
дения должен иметь набор соответствующих приспособительных актов,
новорожденный обезьяны имеет приспособительные свойства в другой
комбинации, птенцы же должны быть приспособлены к совершенно иным
условиям существования. И даже больше того, каждая из птиц к моменту
вылупления должна иметь набор соответствующих и характерных именно
для нее врожденных реакций.
Например, цыпленок сразу же по вылуплении из яйца принимается
бойко клевать разбросанные на полу зерна, в то время как птенцы грача
долгое время пассивно принимают корм от родителей, но у них совер-
шенно готова система процессов раскрытия клюва в ответ на точные сти-
мулы. Как известно, забота о выживании новорожденного у разных видов
животных по-различному поделена между родителями и самим ново-
рожденным. В то время как у одних существ они во многом зависят от
родителей (человек), у других она оказывается уже почти полностью
передана новорожденному самим процессом эмбриогенеза (страус, мор-
ская свинка, лошадь и др.). Но наряду с этим как бы ни были своеобразны
приспособительные деятельности данного вида животного по соображе-
ниям естественного отбора, они неизбежно должны быть готовы к моменту
рождения. Из этих предпосылок следует один важнейший вывод, который
в значительной степени направлял наши более чем тридцатилетние
исследования эмбриогенеза нервной деятельности.
Если формы приспособительной деятельности различны, если в каж-
дом отдельном случае новорожденное животное должно быть приспособ-

лено к характерной именно для него экологической ситуации, то следо-
вательно, механизмы эмбриогенетического развития нервной деятельности
в каждом отдельном случае должны быть своеобразными, индивидуальными
и специфичными для данного вида животных.
Попытки сформулировать такие принципы имели место не один раз.
Наиболее значительной и популярной из них является теория Coghill,
предполагающая, что первичной формой деятельности является «тоталь-
ная» форма деятельности всей мускулатуры тела, выраженная в термине
«mass action». Именно эта тотальная форма и является, по Coghill, свое-
образным регулятором всего развития дифференцированных форм при-
способительных реакций. Эти дифференциации более частных форм дея-
тельности происходят внутри уже имеющегося тотального комплекса
путем процесса «индивидуации».
Теория Coghill нашла себе многих последователей, как среди физио-
логов, так и среди педиатров (Irvin, 1932; Barcroft, 1938; Barcroft et
Barron, 1939). Наряду с этим она встретила и возражения, которые были
основаны на противоречивых фактах, полученных, например, при изуче-
нии развития двигательных реакций новорожденного ребенка. Новые
факты прежде всего противоречили принципу проксимодистального
развития, неизбежно вытекающему из теории «примата тотального ком-
плекса» Coghill. Очень важно отметить, что теория Coghill была развита
им на основе наблюдений только над одним и тем же видом животных
(амблистома). Наши исследования развития нервной деятельности в эмб-
риогенезе, выполненные на животных различных видов (рыбы, амблисто-
мы, птицы, млекопитающие и живые эмбрионы человека), показали, что
концепция Coghill неправильна и является результатом того, что он
исследовал всегда только один и тот же объект — амблиостому (ambly-
stoma tigrinum et punctatura).
Учитывая нашу исходную предпосылку, что индивидуальных эмбрио-
генезов столько, сколько существует видов животных, мы, естественно,
должны прийти к заключению, что общая закономерность эмбриогене-
тического развития может быть сформулирована только на основе преодо-
ления этого огромного многообразия индивидуальных эмбриогенезов
и вычленения из них того общего, что может быть закономерностью для
всех видов животных. Именно эти соображения и руководили нами при
выработке концепции системогенеза, которая должна была компенсиро-
вать недостаточность «органогенеза», «морфогенеза», «рефлексогенеза»
и, наконец, «примата целого» как принципов развития.
Я не имею возможности привести здесь даже в кратком изложении
все те эксперименты, которые были опубликованы мною и моими сотруд-
никами за последние 30 лет. Позволю себе лишь сформулировать наши
исходные предпосылки и привести некоторые конкретные результаты
наших исследований, которые в целом раскрывают закономерности онто-
генетического развития функций как до момента рождения, так и после
него, когда с первой же минуты начинают образовываться условнорефлек-
торные связи.
ТЕОРИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
В основе наших работ по эмбриогенезу нервной деятельности лежит
общефизиологическая теория функциональной системы, разработанная
в результате наших исследований по компенсаторным приспособлениям
нарушенных функций организма (П. К. Анохин, 1935). В главе VI мы
специально разберем эту теорию применительно к формированию целост-

ных поведенческих актов. Сейчас же я дам лишь краткую характеристику
ее в той степени, в какой это необходимо для понимания системогенеза
как общей закономерности развития врожденных функций в онтогенезе.
Как показали наши исследования, всякая компенсация нарушенных
функций, т. е. восстановление конечного полезного эффекта, может иметь
место только с мобилизацией значительного числа физиологических ком-
понентов, часто расположенных в различных частях центральной нерв-
ной системы и рабочей периферии, однако всегда функционально объеди-
ненных на основе получения конечного приспособительного эффекта, необ-
ходимого в данный момент. Такое широкое функциональное объединение
различно локализованных структур и процессов на основе получения
конечного (приспособительного) эффекта и было нами названо «функ-
циональной системой».
Мы различаем несколько типов функциональных систем с различной
степенью изменчивости, т. е. с различной возможностью менять свою
структурную основу и пластично использовать различные отделы цент-
ральной нервной системы. Например, функциональная система дыхания,
в значительной степени составленная из врожденных и стабильных взаи-
модействий, обладает весьма малой пластичностью в отношении выбора
участвующих центральных и периферических компонентов.
Наоборот, функциональная система, обеспечивающая передвижение
тела в пространстве, может иметь чрезвычайное многообразие по составу
центральных и периферических (мышц) компонентов. В самом деле, мы
можем приблизиться к одному и тому же пункту различными способами:
прыжками, на двух ногах, на четвереньках и, наконец, кубарем, как это,
например, делали крысы в опытах Lashley, достигая кормушки бочкооб-
разным движением (Lashley, 1930).
Одним из важных условий целостности функциональной системы
как интегративного образования организма, включающего в себя цент-
ральные и периферические образования, мы считаем наличие обрат-
ной афферентации о достигнутом конечном приспособительном
эффекте. Это позволило нам рассматривать функциональную систему
как замкнутое физиологическое образование с непрерывной обратной
информацией об успешности данного приспособительного действия
(П. К. Анохин, 1935). В сущности, в этой теории были предвосхищены
все основные черты кибернетического замкнутого контура с обратной
связью, т. е. «feed back» как она была названа позднее.
В то время нас интересовали основные механизмы интегративной
деятельности нервной системы, и потому мы использовали принцип
функциональной системы как единицу саморегуляторных приспособлений
в многообразной деятельности целого организма.
Нами были сформулированы следующие основные признаки функцио-
нальной системы как интегративного образования:
1. Функциональная система, как правило, является центрально-
периферическим образованием, становясь, таким образом, конкретным
аппаратом саморегуляции. Она поддерживает свое единство на основе
циклической циркуляции от периферии к центрам и от центров к пери-
ферии, хотя и не является «кольцом» в полном смысле этого слова.
2. Существование любой функциональной системы непременно свя-
зано с получением какого-либо четко очерченного приспособительного
эффекта. Именно этот конечный эффект определяет то или иное распре-
деление возбуждений и активностей по функциональной системе в целом.
3. Другим абсолютным признаком функциональной системы является
наличие рецепторных аппаратов, оценивающих результаты ее действия..
Эти рецепторные аппараты могут быть врожденными, как, например-,

хеморецепторы в дыхательной системе или осморецепторы в обширной
функциональной системе, регулирующей уровень осмотического давле-
ния крови. В других случаях это могут быть обширные афферентные
образования центральной нервной системы, воспринимающие афферент-
ную сигнализацию с периферии о результатах действия.
Такие центральные объединения, выполняющие роль рецептора
результатов действия (акцептор действия), создаются ex tempore, дина-
мически, в процессе формирования функциональной системы, приспо-
сабливающей организм к экстренно сложившейся ситуации. Характерной
чертой этого афферентного аппарата является то, что он складывается
до получения самих результатов действия.
4. Каждый приспособительный эффект функциональной системы,
т. е. результаты действия, формирует поток обратных аффе-
рентаций, весьма детально представляющих все важнейшие призна-
ки (параметры) полученных результатов. В том случае, когда при подборе
наиболее эффективного результата эта обратная афферентация закреп-
ляет последнее наиболее эффективное действие, она становится «санк-
ционирующей афферентацией» (П. К. Анохин, 1935).
5. В поведенческом смысле функциональная система имеет ряд допол-
нительных широко разветвленных аппаратов, которые и будут разобраны
в соответствующем месте (см. главу VI).
6. Функциональные системы, на основе которых строится приспосо-
бительная деятельность новорожденных животных к характерным для
них экологическим факторам, обладают всеми указанными выше чертами
и {архитектурно оказываются созревшими точно к моменту рождения.
Из этого следует, что объединение частей функциональной системы {прин-
цип консолидации) должно стать функционально полноценным на каком-то
сроке развития плода еще до момента рождения.
Учитывая все сформулированные выше свойства функциональной
системы и зная, что они становятся совершенно полноценными к моменту
рождения, мы неизбежно должны были поставить перед собой вопрос:
с помощью каких механизмов и на основе каких процессов многочисленные
и различные по сложности компоненты функциональной системы, часто
лежащие в отдалении друг от друга, могут успешно объединяться точно
к моменту рождения!
Разбору и характеристике конкретных эмбриогенетических меха-
низмов и будут посвящены последующие разделы этой главы.
ГЕТЕРОХРОНИЯ РОСТА,
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА И СИСТЕМОГЕНЕЗ
Из предыдущего изложения ясно, что категорическим фактором,
обеспечивающим выживание новорожденного, является требование пол-
ноценности жизненно важных функциональных систем новорожденного
к моменту рождения. Каждая из них должна непременно включать в себя
уже созревшими к моменту рождения следующие звенья: а) специфиче-
ские рецепторные аппараты, воспринимающие воздействия экологических
факторов, б) проводниковые аппараты, доставляющие периферическую
информацию к центральной нервной системе, в) центральные межнейро-
нальные (синаптические) соотношения, определяющие наиболее ответ
ственный участок интегрирования полноценного акта, г) совокупность
периферических рабочих аппаратов с их нервными окончаниями (орган-
ные синапсы), позволяющие получить рабочий эффект системы, д) сово-
купность афферентных аппаратов, в сумме обеспечивающих обрат-

ную афферентацию о степени успешности данного жизненно
важного приспособительного действия новорожденного, т. е., иначе
говоря, информацию о всех параметрах полученного результата.
Биологическая особенность эмбриогенеза состоит именно в том, что
малейший дефект созревания функциональной системы в одном из ее
многочисленных и различно локализованных звеньев немедленно сказы-
вается в дефектах конечного полезного эффекта, т. е. приспособления,
и вводит в действие закон естественного отбора, который и устраняет дан-
ную неполноценную особь.
Могучим средством эволюции, благодаря которому устанавливаются
гармонические соотношения между всеми многочисленными и различными
по сложности компонентами функциональной системы новорожденного
животного, является гетерохрония в закладках и темпах разви-
тия различных структурных образований зародыша. Гетерохрония являет-
ся специальной закономерностью, состоящей в неравномерном разверты-
вании наследственной информации. Благодаря этой наследственно закреп-
ленной особенности созревания обеспечивается основное требование
выживания новорожденного — гармоническое соотношение структуры
и функции данного новорожденного организма с внезапно возникающим
воздействием на него экологических факторов.
Таким образом, гетерохрония в развитии структур зародыша является
одним из мощных средств в осуществлении единого закона эктогенетиче-
ского развития, как его понимал великий естествоиспытатель А. Н. Се-
верцев и его школа (Б. С. Матвеев, 1929; С. В. Емельянов, 1963; Кржи-
жановский, Боголюбский, В. В. Бунак и др.). Гетерохронность в эмбрио-
нальном развитии отдельных структур зародыша служит основной задаче
эволюции — наделению новорожденного полноценными и жизненно важными
функциональными системами.
Такой избирательный и гетерохронный рост структур зародыша
не связан с равномерным созреванием органа как целого, например
мозга, так как может касаться лишь нескольких его клеточных элементов
и проводящих структур, участвующих, однако, в обширных центрально-
периферических функциональных объединениях за пределами данного
органа. Из этого следует, что понятие «органогенеза», пока еще занимаю-
щее основное место в теориях эволюционной морфологии, не может объяс-
нить нам системный характер морфогенетических процессов зародыше-
вого развития. Понятие «органогенеза» не может охватить также все то
многообразие избирательных связей, которые образуются между различ-
ными органами и тканями в процессе созревания функциональной системы
как целого.
Все это вместе взятое заставило нас еще в 1937 г. ввести новое поня-
тие системогенеза, которое наиболее полно охватывает и харак-
теризует описанные выше закономерности эмбрионального созревания функ-
ций (П. К. Анохин, 1937, 1947, 1948, 1949а, б, 1954, 1955, 1956, 1958).
Итак, системогенез, это избирательное и ускоренное по темпам раз-
витие в эмбриогенезе разнообразных по качеству и локализации струк-
турных образований, которые, консолидируясь в целом, интегрируют
полноценную функциональную систему, обеспечивающую новорожден-
ному выживание. Такое избирательное объединение разнородных струк-
тур организма в функциональную систему в свою очередь становится
возможным только на основе гетерохронии в закладках и темпах раз-
вития и в моментах консолидации этих структур на протяжении всего
эмбрионального развития.
Одной из основных закономерностей жизни организма является
непрерывное развитие, поэтапное включение и смена его функциональных

систем, обеспечивающих ему адекватное приспособление на различных
этапах его постнатальной жизни. В связи с этим гетерохронные процессы
структурного развития нами подразделяются на две основные категории:
а) внутрисистемная гетерохрония; б) межсистемная гетерохрония.
Первая форма гетерохронного развития представляет собой неодно-
временную закладку и различные темпы созревания отдельных фрагмен-
тов одной и той же функциональной системы. Эта гетерохронность опре-
деляется главным образом различной степенью сложности строения
отдельных фрагментов функциональной системы.
Вторая форма гетерохронии относится к закладке и темпам развития
таких структурных образований, которые будут необходимы организму
в различные периоды его постнатального развития.
Естественно, что между первой и второй формой гетерохронного
развития имеются перекрытия и взаимодействия, однако выделение их
в отдельные формы обеспечивает правильную перспективу в исследова-
ниях закономерностей гетерохронного роста различных структур организма.
Системогенез как общая закономерность развития особенно четко
выявляется на стадии эмбрионального развития, поскольку здесь на
коротком отрезке времени происходит как бы конденсированное гетеро-
хронное созревание многих жизненно важных функций организма. Явля-
ясь следствием длительного филогенетического развития и закрепления
наследственностью наиболее прогрессивных форм приспособления, систе-
могенез вместе с тем позволяет нам понять закономерности преобразова-
ния органов и структур организма на всем протяжении эволюции. Этим
самым оправдывается объединение на основе указанной концепции иссле-
довательских интересов биологов, морфологов и физиологов.
ХИМИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ В СОЗРЕВАНИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ МОЗГА
Как архитектурное физиологическое образование функциональная
система в целом, как мы видели, включает в себя огромное многообразие
отдельных компонентов, отличающихся друг от друга по сложности
строения, тканевой принадлежности и химической специфике. Именно
это своеобразие и удельный вес компонентов функциональной системы
и составляют основу для ее неравномерного созревания в разные периоды
эмбриогенеза. Различия компонентов по сложности и наряду с этим
неизбежное обязательное одновременное вступление их в действие в момент
рождения в форме полноценной консолидированной функциональной
системы представляют собой тот категорический фактор, который в про-
цессе эволюции привел к избирательной закладке и ускоренному росту
отдельных структур. Эти особенности закладки и темпов роста опреде-
ляют внутрисистемную и межсистемную гетерохронию.
Однако, как показывают прямые эксперименты, структурная
гетерохрония, подготавливающая формирование функциональных систем
организма, не является фактически началом гетерохронного развития
компонентов функциональной системы.
Ей, как правило, предшествует биохимическое ускорение и биохими-
ческое формирование различных преструктурных образований. Этот
факт с особенной отчетливостью можно продемонстрировать на созрева-
нии синаптических образований с хорошо известными физиологическими
свойствами.
В отдельных случаях мы можем здесь подметить демонстративную
диссоциацию во времени тех особенностей синаптического проведения

и синаптической чувствительности, которые у взрослого уже являются
неразделимыми его свойствами. Например, по опытам на взрослых живот-
ных мы привыкли думать, что факт проведения возбуждения через нейро-
мускулярный синапс поперечнополосатой мышцы и чувствительность
этого синапса к кураре неотделимы друг от друга.
Прямые эксперименты на ранних стадиях онтогенеза нашей лабора-
тории показывают, однако, что имеется такая стадия созревания нейро-
мускулярного синапса, когда возбуждение свободно проходит через него
и животное легко осуществляет локомоторные акты, однако он еще не
является зрелым в полном смысле этого слова. Например, кураре в этой
стадии онтогенетического развития не производит своего парализующего
действия и потому аксолотль в этой стадии (32 по Харрисону) может сво-
бодно плавать в 1% растворе кураре, производя плавательные S-образные
движения. Но тот же самый аксолотль всего лишь через 5 дней немед-
ленно и полностью парализуется тем же раствором кураре (Т. Т. Алек-
сеева, 1941).
Еще более демонстративно эта закономерность возникает при дей-
ствии на центральную нервную систему веществ типа успокоителей.
Так, в постнатальном онтогенезе кролика можно найти такую стадию
созревания корково-подкорковых соотношений, когда в ответ на раздра-
жение седалищного нерва уже созрели синаптические условия для фор-
мирования болевой десинхронизации корковой электрической активности.
Это примерно 10—11-й день постнатальной жизни. Однако инъекция
аминазина, который обычно блокирует болевую активацию коры мозга
у взрослого организма, в данном периоде развития не производит этого
блокирования: после инъекции аминазина болевое раздражение, так же
как и раньше, вызывает десинхронизацию электрической активности
коры мозга. Но через 5—6 дней инъекция аминазина в той же дозировке
полностью блокирует болевую активацию коры (Ф. Ата-Мурадова, 1960)
(рис. 22).
Из приведенных примеров видно, что в процессе онтогенеза уже на
молекулярном уровне происходит гетерохронное созревание тех хими-
ческих констелляций, которые должны принять на себя действие раз-
личных блокирующих фармакологических средств.
Обращает на себя внимание тот факт, что натуральная форма прове-
дения возбуждений созревает во всех случаях раньше, чем созревают
химические комплексы синаптической протоплазмы, способные воспри-
нимать действие посторонних фармакологических веществ. Эта своеоб-
разная молекулярная диссоциация является одним из доказательств того,
что при развитии проводящих свойств синаптических образований гете-
рохронность структур предваряется еще более тонкой гетерохронией
в создании молекулярных группировок.
НЕКОТОРЫЕ ПРИМЕРЫ ГЕТЕРОГЕННОГО СОЗРЕВАНИЯ
КОМПОНЕНТОВ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ
СИСТЕМ
В нашей лаборатории было подробно изучено созревание различных
систем, обеспечивающих основные жизненно важные функции новорож-
денных. Методом морфофизиологических корреляций были изучены
функциональные системы, обеспечивающие сосание, дыхание, функцию
повисания, прием пищи у птиц, связь плавания и хождения у аксолотля
и т. д. Для всех этих исследований были использованы новорожденные
животные всех видов до живых плодов человека включительно. Иссле-

дование показало, что во всех случаях обеспечения жизненно важных
функций новорожденного соответствующими структурами речь идет всегда
о гетерохронном созревании различных нервных структур. Структуры,
которые в совокупности должны составить к моменту рождения функ-
циональную систему, выполняющую жизненно важное назначение, закла-
дываются и созревают избирательно и ускоренно. Все эти частные струк-
туры вступают в синаптические контакты друг с другом и образуют
в конце концов вполне очерченную функциональную систему, способную
обеспечить животное минимумом приспособительного полезного эффекта,
необходимого в экологической ситуации, характерной для данного вида
животных.
Таким образом, гетерохронное созревание структур в процессе
эмбриогенеза есть могучее средство, с помощью которого неодинаковые
по сложности компоненты системы эволюции «подгоняются» к одновре-
менному вступлению в функцию в масштабах гармонически консоли-
дированной функциональной системы.
Именно благодаря этой закономерности центральные соотношения
между клетками ядер тройничного и лицевого нервов, являясь наиболее
тонкими и важными в пределах функциональной системы сосания, закла-
дываются уже на стадии незакрытой нервной трубки (Tilney, 1938;
Т. И. Белова, 1965).
Однако эта гетерохронность развития не ограничивается закладкой
целых ядер черепномозговых нервов. Если посмотреть на этот процесс
более тонко, то можно обнаружить почти бесконечное разнообразие ста-
дий созревания у отдельных элементов этих нервов. Однако все это раз-
нообразие подчинено одному универсальному требованию эволю-
ции — сформировать жизненно важные функциональные системы к
моменту рождения и тем самым обеспечить выживание новоро-
жденного.
Например, лицевой нерв, рассматриваемый с анатомической точки
зрения, представляет собой отдельное образование, однако на опреде-
ленной стадии эмбриогенеза мы встречаем внутри него чрезвычайную
неравномерность в степенях созревания отдельных волокон, составляю-
Рис. 23. Схема лицевого нерва и его нейро-мускулярных связей
с мышцами лица.

щих этот ствол (рис. 23), Волокна, идущие к сосательной мышце (orbi-
cularis oris), обеспечивающей наиболее ответственный момент сосания —
вакуум, оказываются уже миелинизированными и образовавшими синап-
тическую связь с мышечными волокнами сосательной мышцы. В то же
самое время ни одна другая мышца лица и особенно лобные мышцы не
имеют столь хорошо оформленных волокон и синаптических образований
(И. М. Вайнштейн, 1949).
Если мы теперь обратимся к ядру лицевого нерва в продолговатом
мозгу, то мы можем увидеть, что и здесь разные клеточные группы созре-
вают и дифференцируются с различной степенью скорости. В то время
как фракции ядра лицевого нерва, имеющие отношение к функциональ-
ной системе сосания, уже полностью дифференцировались, те части ядра
лицевого нерва, которые дают начало лобным ветвям лицевого нерва, еще
только начинают дифференцироваться (рис. 24).
Итак, мы видим, что уже в пределах одного и того же нерва и его
центра идет хорошо заметное ускоренное созревание фрагментов, входя-
щих в жизненно важную функциональную систему сосания. Несомнен-
но, такая же дифференциация имеет место во всех остальных частях функ-
циональной системы сосания, в особенности в ее центральной интегра-
ции с избирательным и ускоренным созреванием именно ее компонентов,
особенно синаптических образований.
Совершенно такая же закономерность имеет место и в случае созре-
вания реакции повисания, обнаруживающейся уже на V месяце эмбрио-
нального развития и тесно связанная с формированием так называемого
хватательного рефлекса (рис. 25). Морфологическая основа этой функ-
циональной системы была подробно изучена в нашей лаборатории
Рис. 24. Микрофотограмма. Клеточные группы ядра лицевого нерва, находящиеся
в различных стадиях дифференцировки.
Дорсальная (А) и вентро-латеральная (Б) группа.

К. В. Шулейкиной (1953). Ею было показано, что из всех нервов руки
прежде всего и полнее всего созревают нервы, обеспечивающие сокра-
щение мышцы сгибателей пальцев. В той стадии, когда нерв сгибателей
уже дифференцирован, остальные нервы, например межкостный, не имеют
еще такой степени дифференциации.
В нашей лаборатории были подробно исследованы с функциональной
и морфологической стороны различные фрагменты этой функциональной
системы, которая призвана удерживать тело в висячем положении. Напри-
мер, клетки передних рогов восьмого сегмента шейного мозга, иннерви-
рующие сгибание пальцев руки,
оказываются совершенно дифферен-
цированными уже на VI месяце
беременности, в то время как клет-
ки пятого сегмента шейной области
спинного мозга оказываются еще
недифференцированными. Здесь на-
блюдается явный избирательный
и ускоренный рост моторных кле-
ток, имеющих прямое отношение
к мышцам глубокого сгибателя,
т. е. к хватательному рефлексу.
Интересно отметить, что этот
гетерохронный рост идет вопре-
ки] (!) закону проксимо-дисталь-
ного развития, по которому долж-
ны были бы созреть прежде
всего моторные клетки пятого
сегмента.
Если эти морфологические ис-
следования произвести еще более
широко с включением и нисходя-
щего контроля для моторных ней-
ронов восьмого сегмента, то можно
заметить, что из ствола мозга
опускается проводящий пучок,
волокна которого распространя-
ются только на восьмом сегменте, т. е. именно там, где имеются
моторные клетки, иннервирующие мышцы глубокого сгибателя. Этот
пучок на данном периоде развития является единственным на
сегментах спинного мозга и потому он был назван нами «первичным
пучком» (К. В. Шулейкина, 1958) (рис. 26, А, Б и 27). Его ускоренный
рост есть прямое указание на избирательное созревание той функцио-
нальной системы, которая уже в первые минуты после рождения наших
далеких предков, обезьяноподобных существ, как и у современной
обезьяны, должна быть готова к выполнению весьма ответственной
функции — удерживанию вцепившегося в шерсть новорожденного на
теле матери.
Наблюдения над современными обезьянами показывают, что эта
ответственная функция удерживания новорожденного на теле матери
является жизненно важной функцией в особенных экологических условиях
обезьян.
Пожалуй, наиболее демонстративными примерами избирательного
и ускоренного созревания структур для жизненно важных функциональ-
ных систем, необходимых для выживания новорожденного, может слу-
жить эмбриональное и постнатальное созревание птиц. В течение 12 лет
Рис. 25. Удерживание новорожденного
ребенка в висячем положении.

мы изучали поведение эмбрионов и новорожденных птенцов грача
(Я. А. Милягин, 1951). Эти животные дают исключительно демонстра-
тивный пример избирательного и ускоренного созревания тех нервных
структур, которые должны обеспечить первоочередные, приспособитель-
ные реакции птенца, точно соответствующие его экологическим факторам.
Можно напомнить, например, что только что вылупившиеся птенцы
грача немедленно отвечают раскрытием клюва на звук «кар-р-р» и на
движение воздуха (см. стр. 28—29 и рис. 2). Оба эти раздражителя
являются обязательными стимулами для приема пищи в натуральных
условиях жизни грача. Анализ способностей слухового аппарата только
что вылупившегося грача показывает, что к моменту вылупления в этом
аппарате совершенно созрели лишь только те рецепторные элементы,
которые способны воспринимать все составляющие части звука «кар-р-р».
Анализ с помощью чистых тонов показал, что все остальные рецепторные
образования к моменту вылупления оказываются несозревшими или не
установившими синаптических контактов с функциональной системой
приема пищи (Я. А. Милягин, 1954). В этом факте нельзя не видеть
чрезвычайно демонстративного избирательного созревания рецепторных
аппаратов и их синаптических связей в центральной нервной системе
в точном соответствии с экологическими факторами данного вида живот-
ных (рис. 28).
Рис. 26. Гетерохронное развитие
нисходящего контроля мотоней-
ронов спинного мозга.
А — схематически показано расшире-
ние нисходящего контроля к спиналь-
ным сегментам. Сначала формируется
контроль к третьему сегменту, затем,
вопреки проксимо-дистальному разви-
тию, к восьмому сегменту и, наконец,
к пятому сегменту; Б — показаны со-
отношения на восьмом сегменте:
1 — первичный пучок; 2 — передний
корешок; з — продольный передний
пучок, 4 — комиссуральные волокна.

В целях более глубокого изучения и понимания этой закономерности
мы сопоставили поведение новорожденных птенцов грача с поведением
новорожденных птенцов других птиц, например живущих в дупле
Muscicapa Hypoleuca.
Как можно было видеть (см. стр. 31 и рис. 4), в данных условиях
активным стимулом оказалось затемнение дупла, неизбежно наступающее
когда мать, прилетающая с кормом, закрывает собой единственное
отверстие, через которое поступал свет. Ясно, что к моменту вылуп-
ления этих птенцов в центральной нервной системе должны избирательно
созреть те синаптические организации, которые обеспечивают восприятие
перемены освещения и направляют возбуждение на эффекторные пути,
формирующие раскрытие клюва.
Сопоставляя все приведенные выше факты, мы можем сформулировать
универсальное правило, по которому в процессе эмбриогенеза подготав-
ливаются все жизненно важные функциональные системы новорожден-
ного организма, т. е. врожденные деятельности.
Это правило состоит в следующем: на фоне созревания различных
структур организма в процессе эмбрионального развития начинают выде-
ляться своим ускоренным ростом и дифференциацией те структуры,
которые обеспечивают готовность новорожденного данного вида животных
к выживанию в специфических для него условиях существования. Это
ускорение может быть настолько демонстративным (например, в случае
хватательного рефлекса), что вообще созревшими оказываются именно
только структуры, принадлежащие первоочередной функциональной
системе, в то время как соседние с ними структуры оказываются еще
недифференцированными, а часто даже несозревшими. Удивительной
Рис. 27. Оригинальный гистологический препарат к схеме, изображенной на
рис. 26, Б.
1 — нервные клетки; 2 — эфферентные пути; 3 — передние рога спинного мозга; 4 — пер-
вичный пучок.

демонстрацией этого правила является эмбриональное развитие сумчатых
животных (Opossum).
Таким образом, в процессе эмбриогенеза орган не созревает одно-
временно и равномерно как целое во всех своих частях, имеющих функ-
циональное значение, как, например, конечность или спинной мозг.
Созревают избирательно и ускоренно только те части и структуры этих
органов, которые являются необходимыми для осуществления жизненно
важной функции сразу же после рождения.
Очень важно отметить, что эти фрагменты различных органов, часто
очень удаленных друг от друга анатомически, закладываясь и развиваясь
вначале в какой-то степени изолированно, впоследствии консолидируются
между собой и образуют полноценную, синаптически связанную функ-
циональную систему. Как видно, избирательный рост и созревание струк-
тур подчиняются закону формирования функциональных систем, обеспе-
чивающих выживание новорожденного.
Следовательно, мы наблюдаем такое развитие структур эмбриона,
которое радикально отличается от того, что выражено в понятии орга-
ногенеза, предполагающего более или менее равномерное созревание
органов в целом. В действительности, дело обстоит как раз наоборот:
происходит ускоренное и избирательное созревание тех частей и струк-
тур органов, которые в будущем составят функциональную систему,
независимую от созревания органов в целом. Это и есть та новая законо-
мерность развития, которую мы назвали системогенезом.
Рис. 28. Общий вид рабочего эффекта весьма разветвленной
функциональной системы, осуществляющей прием только что
вылупившимся птенцом грача.
Хорошо видны точки опоры и напряженное сокращение мышц шеи,
обеспечивающие в целом направление раскрытого клюва в сторону кор-
мящего отца. Для успешного завершения приема пищи, как можно ви-
деть по фотографии, необходима точная координация многочисленных
компонентов, созревающих к моменту вылупления. В данном случае
показаны реакции в ответ на обдувание воздухом затылка спокойно
лежавших птенцов.

СИСТЕМОГЕНЕЗ КАК РЕГУЛЯТОР РАЗВИТИЯ
ВРОЖДЕННОЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Из предыдущих глав следует, что, образно выражаясь, в массе
эмбриона идут незримые процессы ускоренных и избирательных форми-
рований таких субстратов, которые в дальнейшем, объединившись, должны
дать полноценную и разветвленную функциональную систему с положи-
тельным приспособительным эффектом для новорожденного.
Именно поэтому мы и ввели в качестве нового понятия системо-
генез. Этот термин, как нам кажется, вполне отвечает содержанию
процесса, который сводится к появлению функций, а не органов. В самом
деле, рука как орган еще не оформилась во всех своих компонентах, в част-
ности не закончена иннервация многих мышц предплечья, однако иннер-
вация сгибателей, обеспечивающих хватательную функцию, уже сфор-
мировалась. Из разобранных выше примеров можно заимствовать немало
иллюстраций для такой закономерности развития функции. В связи
с вполне определенной закономерностью, проявлявшейся положительно
во всех примерах, взятых нами из различных классов животных, посте-
пенно сложились те специфические принципы системогенеза, которые
и направляют нашу исследовательскую работу.
При решении общих вопросов развития мозга и его врожденных
систем эти принципы в одинаковой степени могут быть широко исполь-
зованы при исследовании эмбрионального и постнатального развития
функций. Вместе с тем они раскрывают истинную физиологическую архи-
тектуру того, что мы называем безусловнорефлекторной, или врожденной,
деятельностью. Именно это обстоятельство дает основание привести
главнейшие из этих принципов, которые от момента закладки компонента
в системе до появления полноценной врожденной приспособительной
функции у новорожденного направляют все онтогенетическое развитие
животных.
Принцип гетерохронной закладки компонентов функциональной
системы. Смысл этого принципа, много раз доказанного, состоит в том, что
независимо от сложности или простоты данного структурного компонента
функциональной системы все компоненты, как бы их ни было много,
к моменту рождения составляют функциональное целое, т. е. функцио-
нальную систему. Анализируя соотношение некоторых компонентов,
например в локомоторной функции, сосательной или дыхательной функ-
ции, мы можем сказать, что любое рабочее распределение мышечных
усилий на периферии во всех этих трех функциональных системах требует
чрезвычайно тонкой интеграции возбуждений и торможений в централь-
ной нервной системе, чтобы мог осуществиться рабочий эффект системы.
Центральная нервная система как компонент любой из перечисленных
функциональных систем должна осуществить сложный процесс интегри-
рования акта в целом, регулируя его пространственные и временные
соотношения.
Например, если в сосательном акте, на периферии, мышцы лица, со-
здающие вакуум в полости рта, начнут сокращаться раньше, чем создастся
герметизация ротовой полости благодаря сокращению m. orbicularis oris,
то совершенно естественно, никакого положительного эффекта данная
функциональная система не дает. Таким образом, центральные возбужде-
ния должны быть точно программированы благодаря тончайшим синапти-
ческим организациям на клетках соответствующего центра.
Учитывая все это, мы должны признать, что наиболее тонким компо-
нентом функциональной системы сосания или дыхания является ее цент-
ральный компонент. Надо считать поэтому целесообразным филогенетиче-

ским приспособлением тот факт, что нервные центры группируются
и начинают свое созревание в большинстве случаев раньше, чем заклады-
вается и созревает иннервируемый ими субстрат (рис. 29).
В этом смысле, конечно, формирование, например, мышечной ткани
несравнимо проще и быстрее, чем формирование центрального аппарата,
который будет впоследствии интегрировать эти мышцы. Наши наблюдения
показывают, что особенно ответственным участком является формирование
синапсов с тонко избирательными взаимоотношениями между клетками.
И это понятно. Достаточно появиться незначительной неточности во взаимо-
связях, чтобы весь комплекс органов
и структур, объединенных при вы-
полнении данной функции, был угро-
жающе дезинтегрирован.
Насколько мне известно, систе-
матическое исследование темпов за-
кладок для различных функциональ-
ных систем данного вида животных
еще не производилось. Поэтому, мне
кажется весьма полезно обратить
внимание на эту важную закономер-
ность, благодаря которой функцио-
нальные системы организма делаются
полноценными именно к моменту
рождения. Вполне вероятно, что
многие случаи пренатальной непол-
ноценности функций у новорожден-
ного могут быть связаны с недоста-
точно точной степенью развития и
закладки отдельных компонентов
функциональной системы, т. е.
в конце концов их недостаточной
консолидации к моменту рождения.
Принцип фрагментации органа в процессе эмбрионального развития.
Как уже говорилось выше, системогенетический тип развития предпола-
гает неизбежно и неоднородный состав органа в каждый отдельный момент
его развития. Прежде всего в нем будут развиваться те его фрагменты,
которые обеспечивают возможность организации жизненно важной функ-
циональной системы к моменту рождения. Мы хорошо это видим на при-
мере избирательной иннервации мышц лица. Точно так же любой перифе-
рический нерв будет созревать по составу своих волокон, подчиняясь
той же самой закономерности. Таким образом, на протяжении всего
онтогенеза орган как целое имеет асинхронные закладки и различную
скорость развития отдельных его фрагментов (рис. 30).
Можно привести в качестве примера уже разобранный выше случай
созревания кортиева органа только для тех звуков, которые содержатся
в позывном звуке матери (кар-р-р). Конечно, в последующей жизни грача
будут полноценными все части кортиева органа, однако для каждого
момента он фрагментируется в соответствии с непосредственными требова-
ниями постнатального приспособления.
Можно привести еще один демонстративный пример. Если сопоставить
темпы развития клеточных элементов спинного мозга у зародыша цыплен-
ка и зародыша грача, то можно будет видеть, что дифференцировка кле-
точных элементов в шейных и люмбальных сегментах идет весьма различно
у этих двух видов птиц. В то время как у цыпленка значительно более
ускоренно дифференцируются клеточные элементы и межнейрональные
Рис. 29. Принципиальная схема, демон-
стрирующая различные моменты заклад-
ки и различные темпы созревания раз-
личных компонентов функциональной
системы сосания.
Отдельные компоненты функциональной
системы обозначены различными символами:
светлые кружки — центральная интеграция,
черные кружки — мышечные элементы,
крестики — нервные стволы. Вертикальная
линия показывает момент рождения. Укруп-
ненные символы перед моментом рождения
демонстрируют готовность компонентов
и их консолидацию (вертикальные стрелки)
в целостную функциональную систему. Го-
ризонтальная стрелка — направление разви-
тия.

связи в люмбальных сегментах, у грача значительно более заметна диффе-
ренцировка в области шейных сегментов. Таким образом, мы имеем здесь
явную фрагментацию спинного мозга как целого органа, но эта фрагмен-
тация демонстративно связана с экологическими особенностями каждого
из видов птиц (Т. Пушкарева, 1949).
Нам казалось, что для более ориентированных исследований в этой
области было бы важно подчеркнуть эту особенность в неравномерном раз-
витии органов тела, тем более что эта неравномерность как во время заклад-
ки, так и в темпах созревания может зайти столь далеко, что приводит
к «локальной рефлектор-
ной деятельности». Из
всего описанного выше
следует, что так называе-
мые локальные рефлексы
есть только избирательно
и ускоренно созревшие
фрагменты обширных
функциональных систем
организма.
Принцип консолида-
ции компонентов функ-
циональной системы. Мо-
мент консолидации функ-
циональной системы со-
ставляет критический
пункт ее развития. Для
того чтобы проиллюстри-
ровать те процессы, ко-
торые при этом пережи-
вает функциональная си-
стема, можно привести
один из наиболее подробно
изученных в нашей ла-
боратории образцов функ-
циональной системы. Я
имею в виду функцио-
нальную систему прыжка
морской свинки. Биомеха-
ническая архитектура этого акта такова, что нагрузка на различные
конечности в нем весьма неодинакова. Поскольку тело передвигается
вперед благодаря отталкиванию задними конечностями, на них, естест-
венно, падает главная доля усилий. Вместе с тем наблюдения над
плодами морской свинки в возрасте 23—25 дней показывают, что в этой
стадии прикосновение щетинкой к мордочке плода немедленно вызы-
вает координированный акт отталкивания задними конечностями, однако
с весьма ограниченным участием туловища. Мы подвергли детальному
морфофизиологическому исследованию все этапы развития этой функ-
циональной системы и особенно момент ее консолидации, поскольку
компоненты ее — передние и задние конечности, находящиеся факти-
чески на двух концах тела, составляют большие преимущества для ис-
следователя. Дело в том, что нисходящий путь, клетки которого лежат
в стволовой части мозга, постепенно подрастает к люмбальным сегментам
и устанавливает синаптические связи с теми моторными элементами
люмбальных сегментов, которые уже до этого приобрели хорошую диф-
ференцировку и связь с периферией.
Рис. 30. Схема минимального обеспечения функ-
циональной системы необходимыми структурными
компонентами.
Черные кружки — фрагменты системы, уже вступившие
в стадию консолидации, светлые кружки — фрагменты,
еще не имеющие функционального контакта. Схема демон-
стрирует организованное созревание функциональной
системы, дающей на каждом этапе (большие кружки) раз-
вития минимальный приспособительный эффект.

Таким образом, стволовая часть головного мозга, установив тончай-
шие синаптические связи, в которых отражена архитектура будущей
функции — прыжка, постепенно завладевает нижележащими сегментами
спинного мозга, причем нисходящие пути устанавливают выборочные
синаптические связи для отдельных моторных нейронов люмбальных
сегментов. Этим самым создаются условия, при которых сложившиеся
до того на сегменте отношения радикально изменяются. Компоненты сег-
ментарных нейрональных объединений под влиянием нисходящего конт-
роля приобретают вполне определенное место в функциональной системе,
интегрированной на уровне ствола мозга.
Можно дать ряд доказательств того, что доросший до люмбальных
сегментов нисходящий нейрон ствола мозга радикально меняет удельный
вес компонентов систем. Например, при развитии спинальных сегментов
морской свинки в какой-то степени имеет место правило осевого градиента,
т. е. плечевые сегменты закладываются и дифференцируются несколько
ранее, чем люмбальные, хотя те и другие гетерохронно ускоряются в своем
развитии по сравнению с другими структурными образованиями спинного
мозга. Однако как только нисходящие пути, берущие начало от стволо-
вых центров, доходят до плечевых и люмбальных сегментов, относитель-
ное значение последних сразу же резко изменяется. Люмбальные сегменты
приобретают особую силу и ведущую роль в функциональной системе
прыжка.
Такая резкая переоценка отдельных фрагментов функциональной
системы в момент их консолидации является прямым следствием архитек-
турных особенностей данной функциональной системы. Мы видели много
примеров такой переоценки проксимо-дистальных закономерностей раз-
вития в момент консолидации функциональной системы. Например,
начальная стадия (8 недель) развития человеческого эмбриона характе-
ризуется тем, что все нейроны, вырастающие через плечевое сплетение
в направлении к верхней конечности, доходят до мышц в точном соот-
ветствии с законом проксимо-дистального развития, с тем ускорением
в развитии сгибательных нервов, о котором мы говорили выше. Однако
превалирование сгибания как фрагмента функциональной системы насту-
пает лишь тогда, когда к моторным элементам восьмого сегмента подхо-
дят нисходящие пути от ствола мозга (первичный пучок). С этого момента
удельный вес в системе дистальной и проксимальной частей руки ради-
кально изменяется. Схватывание пальцами и сжимание пальцев, хотя и
развертываются в дистальной части конечности, тем не менее приобретают
ведущее значение в масштабе целой функциональной системы повисания
и поддержания тела в подвешенном состоянии.
Итак, мы видим, что момент консолидации раздельно созревающих
компонентов функциональной системы представляет собой исключительно
важный критический момент, в котором немедленно ведущее значение
приобретает центральный компонент системы, придающий окончательную
физиологическую архитектуру этой системе. Исходя из этого значения
момента консолидации, мы считаем, что он должен подвергнуться тщатель-
ному исследованию для выяснения индивидуальных особенностей раз-
личных функциональных систем и порядка вступления в функцию отдель-
ных их компонентов. Прежде всего возникает вопрос, какие части функцио-
нальной системы оказываются уже достаточными для консолидации,
а какие части еще не могут консолидироваться. Ответу на эти вопросы
и будет посвящен следующий раздел нашей книги.
Принцип минимального обеспечения пункциональной системы. Эта
закономерность, подмеченная нами на примере развития ряда функцио-
нальных систем, представляет собой, с нашей точки зрения, огромное

достижение эволюции, и, вероятно, в ней выражена одна из самых совер-
шенных форм достижения успеха в борьбе за «норму выживания».
Суть этой закономерности состоит в том, что функциональная система,
как она могла бы быть представлена у взрослого животного, появляется
не сразу в такой полной форме. Прежде всего объединяются те структур-
ные части отдельных компонентов системы, которые уже созрели к момен-
ту консолидации. Благодаря этому функциональная система, вступив
в период консолидации своих компонентов, становится уже в какой-то
степени продуктивной задолго до того, как все ее звенья
получат окончательное структурное оформле-
ние. В результате этого создается положение, при котором функциональ-
ная система приобретает приспособительную роль в жизни новорожден-
ного раньше, чем она полностью и окончательно созреет.
Мы можем напомнить здесь пример с действием кураре на аксолотля.
Проведение нервного возбуждения через синапс началось гораздо
раньше, чем окончательно созрела молекулярная структура синаптического
образования. Можно подметить такой момент, когда кураре начинает
уже парализовать жабры и переднюю часть туловища, но тем не менее
аксолотль плавает с помощью своеобразных движений хвостовой части
туловища. Ясно, что здесь ускоренной консолидацией отдельных, вероят-
но, весьма дробных фрагментов функциональной системы организм
избегает риска оказаться неподготовленным в случае внезапного перерыва
эмбрионального развития.
Нам удалось некоторое время наблюдать недоношенный плод чело-
века, родившегося весом 560 г. Это во всех отношениях несозревшее
существо тем не менее проделывало координированные сосательные
движения и высасывало около 10 мл молока. Недоношенный ребенок
прожил 42 дня, и за это время мы могли наблюдать определенное совер-
шенствование его функциональной системы сосания.
Ясно, что в данном случае наступила консолидация отдельных компо-
нентов функциональной системы. Какая-то доля центральных клеток
объединилась между собой и какая-то часть периферических нервов,
имеющих отношение к сосанию, установила функциональную связь
с отдельными мышечными волокнами. Однако мы знаем, что этот акт
у нормального доношенного ребенка осуществляется с гораздо большей
силой и с большим приспособительным эффектом. Следовательно, у наблю-
давшегося нами раннего недоноска только какая-то часть возможных свя-
зей была установлена к моменту преждевременных родов.
Сопоставляя все полученные нами данные, можно отметить один
исключительно интересный случай, который бросается в глаза при
оценке принципа минимального обеспечения функциональной системы:
консолидация функциональной системы начинается отнюдь не беспоря-
дочно и не так, что созревают все ее компоненты и также сразу все консо-
лидируются. Наоборот, созревает несколько структурных единиц, но так,
что они готовы объединиться в какую-то минимальную, весьма несовер-
шенную, но тем не менее архитектурно полноценную функциональную
систему (рис. 30).
Из всех изученных нами закономерностей, как нам кажется, прин-
цип минимального обеспечения имеет чрезвычайно глубокий биологиче-
ский смысл, ибо все дальнейшее совершенствование функциональной
системы идет с уже функционирующего ядра системы. Благодаря этой
закономерности животное имеет возможность выжить даже в тех усло-
виях, когда оно оказывается вынужденным почему-либо раньше нормаль-
ного срока начать самостоятельную жизнь. Несмотря на огромную
важность этого механизма, разработка его еще только начата.

ОНТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ ВОСХОДЯЩИХ ВЛИЯНИЙ
НА КОРУ ГОЛОВНОГО МОЗГА
До сих пор мы рассматривали закономерности формирования целых
функциональных систем, составляющих основу успешной приспособитель-
ной деятельности новорожденных животных и, следовательно, основу
для их успешного выживания.
В ряду компонентов жизненно важных функциональных систем
центральный интегрирующий компонент, как правило, расположенный
в центральной нервной системе, имеет решающее значение для архитектур-
ных особенностей функциональной системы, для распределения в простран-
стве и времени активностей всех ее компонентов. Это распределение актив-
ностей всегда должно быть таким, что деятельность функциональной
системы как целого непременно должна закончиться положительным
приспособительным эффектом, специфическим для данной функциональ-
ной системы. Малейшее расхождение во времени вступления различных
компонентов в действие может повести к полной дезинтеграции процессов
в масштабе целой функциональной системы и к потере конечного приспо-
собительного эффекта.
Из сказанного следует, что гетерохронные процессы роста и созрева-
ния в самой центральной нервной системе представляют собой одновре-
менно как показатель внутрисистемной гетерохронии, так и пока-
затель межсистемной гетерохронии.
Ввиду того что головной мозг и особенно кора головного мозга пред-
ставляют собой место, в котором переплетаются тысячи различных функ-
циональных систем разного приспособительного значения, выделить струк-
туры, принадлежащие каждой из этих функциональных систем, весьма
трудно. Это сравнительно легко сделать, например, для функциональной
системы сосания ввиду раннего ее созревания и сравнительно простого
структурного состава. Однако это гораздо труднее осуществить в отноше-
нии таких поздно формирующихся функциональных систем организма,
какими, например, являются целостные поведенческие акты в переход-
ном постнатальном периоде (вертикальное стояние, речь и т. д.). Именно
поэтому для функциональных систем поведенческого характера более
важно выбрать такие узловые формы роста и созревания, которые объе-
диняют собой все акты и все параметры интегративной деятельности
целого мозга — локальные и генерализованные.
Таким наиболее узловым свойством обладает созревание подкорково-
корковых восходящих связей и их динамических взаимодействий. Эти
отделы головного мозга весьма четко разграничены по своим функцио-
нальным свойствам и филогенетическому возрасту, который так отчетливо
может быть продемонстрирован исследованиями Herrick, Bishop и др.
Они хорошо показали структурную трансформацию корковых областей
в процессе развития и усложнения сенсорного анализа и синтеза явлений
внешнего мира под влиянием расширяющихся потребностей приспособи-
тельного поведения (Herrick, 1952) (рис. 31).
Из этой предпосылки возникает ряд естественных вопросов: в какой
форме сказывается гетерохрония на созревании восходящих путей и влия-
ний, имеющих различную филогенетическую историю? В какой форме
происходит разделение в онтогенезе «специфических» и «неспецифических»
восходящих влияний на кору головного мозга?
Все эти вопросы приобретают особенный смысл, если принять во
внимание, что такое врастание не может не быть гетерохронным уже
по одному тому, что при участии корково-подкорковых компонентов
в огромном разнообразии функциональных систем организма они

неизбежно должны вступать в действие в какой-то последователь-
ности.
К этому же заключению приводит и различный филогенетический
возраст восходящих влияний на кору головного мозга от нейропильного
интегрирующего субстрата до специальных сенсорных полей, осуществляю-
щих дискретную сенсорную деятельность корковых клеток.
Исследование онтогенеза восходящих влияний на кору мозга являет-
ся весьма необходимым еще и по другим соображениям. Изучая характер
восходящих влияний на кору мозга у взрослого животного, исследователь
встречается уже с готовыми синаптическими организациями как в подкор-
ковых ядрах, так и на уровне различных слоев коры мозга. Синаптиче-
ские задержки для различных по качеству восходящих
влияний взрослого животного уже уровнялись и потому на поверхности
коры мы часто наблюдаем уже нечто готовое и суммарное по своему
электрическому выражению.
Другое дело в процессе раннего постнатального развития. Здесь
вследствие гетерохронного роста структур на всех уровнях коры и под-
корковых образований имеется как бы фильтрация одних восходящих
посылок от других. Благодаря этому можно получить полное, представле-
ние о множественном характере истинных влияний
на кору головного мозга, которые монотонно отражены в суммарных
электрических показателях коры мозга.
Наши исследования последних лет показали, что изучение процесса
системогенеза, на основе которого формируются отдельные деятельности
новорожденного организма, будет не полным, если под этим углом зрения
не 'будут изучены закономерности созревания корково-подкорковых соот-
ношений.
Для физиологической оценки восходящих влияний на кору головного
мозга обычно служат три имеющих различную степень тонкости электри-
ческих показателя:
Рис. 31. Схематическое изображение специализации сенсорных
областей коры головного мозга в филогенезе (по Herrick).
А — кошка — обезьяна; Б — ранние млекопитающие; В — ануран;
цифры — различные сенсорные области.

а) электроэнцефалографический показатель,
т. е. так называемая медленная электрическая активность, которая,
несмотря на широкое привлечение ее к решению нейрофизиологических
проблем, до сих пор остается своеобразной «terra incognita».
б) вызванный потенциал, возникающий при раздраже-
нии какой-либо рецепторной поверхности одиночным стимулом или при
раздражении электрическим током соответствующего нерва;
в) разряды одиночных клеток в связи с тем или
иным вмешательством в деятельность нервной системы.
Этот последний способ изучения помог нам вскрыть природу воздей-
ствия подкорковых ядер на кору мозга и понять избирательную мобили-
зацию корковых элементов в соответствии с их биологической или сенсор-
ной модальностью
Характеризуя гетерохронность развития на молекулярном уровне,
мы уже говорили о том, что химические группы центральных синаптиче-
ских образований, ответственные за восприятие действий различных
фармакологических средств, созревают на последнем этапе развития
нервной клетки. Они появляются как результат уже достаточно сложив-
шихся протоплазматических свойств синапса, который способен прово-
дить возбуждение.
В данном случае я хочу обратить внимание на самый факт последо-
вательности в созревании различных типов восходящих влияний на кору
головного мозга. Например, в первые дни после рождения электрическое
раздражение седалищного нерва дает заметную реакцию коры больших
полушарий в сенсомоторной области в форме высокоамплитудных регуляр-
ных колебаний. Эта форма реакции является необычной для взрослого,
поскольку в сенсомоторной области эта реакция на болевое раздражение
всегда имеет форму отчетливо выраженной десинхронизации. Однако
раздражение того же нерва с теми же параметрами частоты и силы
в более позднем возрасте, например на 7—8-й день, уже дает заметные
признаки десинхронизации, а к 11-му дню эта десинхронизация вполне
выражена.
Постараемся представить себе, что же произошло на протяжении
этих 10 дней с клетками коры головного мозга. Из всех возможных объяс-
нений этого феномена наиболее подходящим является объяснение его
в связи с образованием нового восходящего контроля на дендритах кор-
ковых клеток.
В самом деле, высокоамплитудный ритм не может служить исходной
базой для трансформации его в десинхронизацию. Несомненно, это
результат специального восходящего влияния на корковые клетки, воз-
можно, того типа, который недавно был открыт и подробно разобран
Пизанской школой (Moruzzi, 1958).
С другой стороны, десинхронизация также является специфической
формой активирования коры больших полушарий и, несомненно, связана
с отдельной, качественно очерченной восходящей посылкой возбуждений,
оканчивающихся на дендритах корковых клеток.
Итак, имеет место совершенно очевидный гетерохронный рост
двух восходящих влияний на кору головного мозга, причем эти два
влияния демонстративно различаются своим филогенетическим проис-
хождением.
Наиболее полно исследован вызванный потенциал, изучавшийся
в нашей лаборатории параллельно морфологически и электрофизиологи-
чески. Как известно, уже в работах Scherrer было показано, что у новорож-
денного кролика и котенка обычное раздражение светом или звуком (крик)
приводит к появлению лишь слабого отрицательного колебания. Здесь

не имеется типичной формы первичного вызванного потенциала с поло-
жительным и отрицательным компонентами. Авторы, описавшие этот
феномен изолированного существования первичного вызванного потен-
циала в первые дни после рождения, не поставили его парадоксальность
в связь с общепринятой теорией происхождения и формирования пер-
вичного вызванного потенциала коры. Он, несомненно, полностью про-
тиворечил этим устоявшимся взглядам, и необходимо было как-то разре-
шить это противоречие.
Проф. Purpura в своих исследованиях по морфологии и физиологии
также встретился с этим фактом изолированного выявления только отри-
цательного компонента в первые дни после рождения. Таким образом,
факт появления вначале именно отрицательного компонента, а не поло-
жительного был очевиден, но не понят по глубокому смыслу.
В опытах нашей сотрудницы Ф. Ата-Мурадовой наблюдалось изо-
лированное проявление вызванного потенциала у новорожденного
кролика при раздражении седалищного нерва. Эти опыты были несколько
раз доложены и опубликованы также и в американской прессе.
Вероятно, мы, как и другие авторы, не осмелились бы усомниться
в правдивости классических представлений о вызванном корковом потен-
циале, именно о его происхождении из единой и гомогенной восходящей
посылки, приходящей в кору по одним и тем же нервным проводникам.
Однако концепция системогенеза, разработанная в нашей лаборатории
за много лет до того, как мы встретились с этим феноменом, и неизбежно
связанное с этой концепцией представление о гетерохронном росте нерв-
ных структур заставили нас заподозрить, что парадоксальное появление
только отрицательного потенциала может являться причиной гетерогенно-
го созревания компонентов самого вызванного потенциала.
Эксперименты, поставленные с большим количеством вариаций
контрольных испытаний, привели нас к заключению, что наши догадки
были вполне справедливы.
Например, было показано, что отрицательный компонент вызванного
потенциала обладает свойствами, которые никак не вяжутся с признанием
его следствием предшествующих процессов, образующих до этого у взрос-
лого животного положительный компонент вызванного ответа. Проба
различных наркотиков, различных сил раздражений, нагревание поверх-
ности коры мозга и другие воздействия показали, что отрицательный
компонент, несомненно, имеет самостоятельный генез. Он еще до появле-
ния положительного потенциала имеет весьма характерный рост амплиту-
ды, расширение зоны отведения от фокуса максимальной активности
в сенсомоторной области коры. Все это с очевидностью указывало на то,
что изолированный отрицательный потенциал в первые дни после рожде-
ния формируется в коре больших полушарий на основе самостоятельной
посылки, проводящейся по самостоятельным нервным проводникам.
Прямые морфологические исследования Ф. А. Ата-Мурадовой
и И. П. Чернышевской убедили нас, что этот изолированный отрицатель-
ный компонент формируется в плексиморфном слое благодаря разрядам
аксодендритических синапсов, поскольку в этой стадии мы нашли прямо
восходящие до плексиморфного слоя волокна, вырастающие из белого
вещества мозга. Эти восходящие волокна были демонстративно изоли-
рованно созревшими и с удивительной точностью восходили прямо к коре
головного мозга, а именно к фокусу максимальной активности, где впер-
вые, т.е. в первый день после рождения, только и может быть констати-
рован изолированный отрицательный компонент (рис. 32).
Совокупность всех этих факторов, а также литературных данных,,
особенно замечательные данные Purpura о гетерохронном созревании

синаптических аппаратов в коре больших полушарий (Purpura, 1959),
привели нас к выводу, что оба компонента первичного вызванного потен-
циала коры больших полушарий имеют раздельное анатомическое про-
исхождение и принадлежат к двум различным системам восходящих
влияний на кору больших полушарий. Ниже мы приводим общую схему
созревания обоих компонентов в зависимости от созревания синапсов
аксодендритического и аксосоматического характера (рис. 33).
Решение вопроса о природе отдельных компонентов первичного
вызванного потенциала неизбежно должно было поставить перед нами
вопрос о том, что все вызванные потенциалы имеют множественный генез
и только в зависимости от силы, интервала и локализации они могут при-
обретать самый различный монотонный и гомогенный тип электрического
колебания. Прежде всего был поставлен контрольный эксперимент, кото-
рый должен был охарактеризовать физиологические свойства положитель-
ного и отрицательного компонентов первичного вызванного потенциала.
Мы рассуждали следующим образом: положительный и отрицательный
компоненты, несомненно, отличаются свойствами в отношении частотного
раздражения и скоростью проведения. В то время как положительный
компонент — быстрый и высокочастотный, отрицательный компонент,
наоборот, является медленным компонентом и значительно более чув-
ствительным к частотным раздражениям. Совершенно очевидно, что
мы имеем здесь крайне интересный парадоксальный случай, когда два
компонента появляются после рождения в обратном отношении к их
физиологическому качеству. Медленный компонент появляется раньше,
а быстрый — позднее.
Рис. 33. Схема гетерохронного роста аксодендритических и аксосоматических синапсов
у новорожденного кролика.
На схеме показано также соотношение формирующихся синаптических связей с преобразова-
нием в первые дни после рождения вызванного потенциала сенсомоторной области. Черными
кружками отмечены уже созревшие синапсы. Кружком обозначены синапсы, созревающие, тре-
бующие для проведения возбуждения более сильного раздражения седалищного нерва. Пунк-
тиром обозначены полностью не созревшие синаптические образования, ни при каких силах
раздражения не дающие разрядов; а, а1, б, б2, в, в1 — разряды с различных участков коры мозга;
с — специфический восходящий путь от специфического таламуса; Нс — восходящие волокна
от неспецифической части таламуса.

Очевидно, что при таких парадоксальных отношениях в созревании
обоих этих компонентов мы должны неизбежно иметь пункт перекреста
их созревания, если бы мы построили кривые на основе темпов развития
их физиологической лабильности (рис. 34).
Такого рода эксперименты в нашей лаборатории провела Сунь Вень
Инь. Она использовала хорошо известную методику парных раздражений
с постепенным изменением интервала между раздражениями. Исходя
из приведенной выше кривой, мы считали, что наиболее интересным момен-
том для испытания спаренных раздражений были те три момента, которые
на рис. 34 обозначены со-
II Ж ответственно /, //,
Постараемся понять,
что мы могли бы получить
при изменении интервала
в эти различные сроки
развития. При раздраже-
нии на 4-й день после
рождения, т. е. в перио-
де, когда мы имеем толь-
ко один отрицательный
компонент, сближение
или отставление второ-
го из парных раздражи-
телей даст на каком-то
интервале первые призна-
ки отрицательного компо-
нента и последний будет
возрастать по амплитуде.
Обращает на себя внима-
ние, что при таком способе
раздражения в первые дни
после рождения имеется
весьма большой как поро-
говый, так и оптимальный интервал для второго раздражения, что хорошо
характеризует низкую лабильность или медленность этого компонента. На-
иболее интересной была вторая зона применения парных раздражений.
Как показано на рис. 34 (//), это та зона, когда отрицательный ком-
понент почти достиг своей полной зрелости, а положительный компонент
только начал формироваться. Совершенно очевидно, что в этом периоде
созревания оба компонента находятся в весьма неодинаковых условиях.
В то время как только что появляющийся положительный компонент
как всякий зреющий субстрат должен иметь чрезвычайно малую лабиль-
ность, отрицательный компонент, наоборот, уже имеет почти макси-
мально возможную для него лабильность. При парном раздражении
в таких условиях мы должны были получить такой момент, когда от
второго раздражения останется только отрицательный компонент и не
будет положительного. Опыты целиком подтвердили это предположение,
и, как видно на рис. 35, такое положение может иметь место. Правда,
данный период особенно кратковременный и поэтому должен быть
специально обнаружен.
В третьем периоде мы имеем уже явно обратное соотношение. Быстрый
положительный компонент приобрел свои дефинитивные качества в виде
быстрого распространения и быстрого протекания. Следовательно, он
менее зависит от рефрактерности, возникшей от первого раздражения.
Наоборот, отрицательный компонент, хотя он тоже окончательно созрел,
Рис. 34. Схема соотношений во времени возбудимо-
стей отрицательного и положительного компонентов
вызванного потенциала.
Сплошная линия — созревание структур для положитель-
ного компонента; пунктирная линия — созревания струк-
тур для отрицательного компонента вызванного потен-
циала. Вертикальные линии (I, II, III) показывают мо-
менты раздражений седалищного нерва спаренными сти-
мулами в соответствии с а, б, в предыдущего рисунка. На
абсциссе — дни после рождения, на ординате — выражен-
ность компонентов потенциала по критерию лабильности.

благодаря своим медленным качествам более зависит от рефрактерности
от первого раздражения. Следовательно, при изменении интервала между
спаренными раздражениями будет иметь место обратное соотношение.
Наиболее устойчивым будет положительный компонент, а наименее
устойчивым — отрицательный, т. е. соотношения, характерные для взрос-
лого животного. Эксперименты полностью подтвердили именно такую
форму соотношений и, как видно на рис. 35, положительный компонент
имеет место уже при очень
малом интервале между дву-
мя спаренными раздражите-
лями (рис. 35, а, б, в).
Приведенные результаты
могут быть легко расшифро-
ваны, если исходить из на-
ших представлений о двой-
ственном характере вызван-
ного потенциала и его обоих
компонентов.
В самом деле, допустим,
что посылка для положитель-
ного компонента идет от спе-
цифического таламуса, обла-
дающего определенными «бы-
стрыми» параметрами воз-
никновения и проведения.
Допустим, что отрицатель-
ный компонент генерируется
другими клетками: неспеци-
фическими клетками специ-
фического таламуса (Whit-
lock a. Nauta) или неспеци-
фическими ядрами таламиче-
ской системы. Тогда при
раздражении седалищного
нерва проведение возбуждения к коре больших полушарий будет нахо-
диться в прямой зависимости от степени быстроты развития процессов
на синаптических переключениях каждого из этих путей (рис. 33). Если же
раздражения следуют одно за другим, то совершенно естественно, что
оба потока возбуждений будут проводиться также в зависимости от того,
какова следовая рефрактерность у каждой из этих проводящих систем.
Легко видеть, что все варианты приведенных выше результатов могут
быть легко выведены из соотношения физиологических особенностей
обоих этих проводящих путей. В частности, делается понятным, напри-
мер, устранение отрицательного компонента вызванного потенциала
под влиянием уретанового наркоза. Уретан может действовать избиратель-
но на подкорковую структуру, которая в конечном итоге формирует
отрицательный потенциал, в то время как тот же уретан может оставить
без влияния структуру положительного потенциала, более резистентную
к его действию. Фактически так и есть на самом деле (П, К. Анохин,
1961а).
Более глубокий и детальный анализ отрицательного потенциала
показывает, что и сам он является довольно сложным феноменом и отнюдь
не сформирован в результате одной восходящей посылки. В некоторой
стадии развития можно произвести испытания этого изолированного
отрицательного потенциала раздражениями различной силы и можно
Рис. 35. Результаты экспериментов со спарен-
ным раздражением седалищного нерва у ново-
рожденных кроликов.
а — два раздражения седалищного нерва на 3-й день
после рождения в стадии, когда имеется только отри-
цательный компонент вызванного потенциала; б — раз-
дражение на 9-й день после рождения, видно преиму-
щественное выражение уже созревшего к этому вре-
мени отрицательного компонента вызванного потен-
циала, положительный компонент полностью подавлен;
в — раздражение седалищного нерва на 20-й день
после рождения, видно превалирование положитель-
ного компонента от вызванного потенциала; г — за-
пись у взрослого животного (объяснение в тексте).

видеть, как раскрывается его множественный генез. Как видно из при-
веденных материалов, достаточно уменьшить только силу раздражения,
как на первый взгляд гомо-
генный вызванный потенциал
распадается на несколько по-
тенциалов, что и выявляет
его множественную природу.
По тому же рисунку можно
заметить, что добавочная,
или вторичная, негативность
при увеличении силы раздра-
жения исчезает не сразу. Она
как бы поглощается им с не-
которой постепенностью в
зависимости от градуального
усиления раздражений седа-
лищного нерва (рис. 36).
Этот замечательный факт
делает понятным все вариа-
ции в форме вызванного потенциала, который мы часто наблюдаем
в экспериментах (Ф. Ата-Мурадова, 1964).
В соответствии с приведенной выше схемой, объясняющей раздельный
генез положительного и отрицательного потенциала, мы можем построить
такую же схему и для объяснения только
что описанного феномена слияния двух
отрицательных потенциалов в один с
большой амплитудой (рис. 37). Допу-
стим, что к одному и тому же пункту
коры, но к разным апикальным денд-
ритам подходят волокна от какого-то
таламического неспецифического обра-
зования. Однако в самом таламическом
образовании они имеют различные кле-
точные тела с различным функциональ-
ным смыслом и с различными взаимо-
действиями с окружающими нервными
образованиями (А и Б). Допустим
теперь, что комплекс Л благодаря систе-
могенетическим закономерностям созре-
вает раньше, чем клеточный комплексе,
хотя в этот интервал отставание весьма
незначительно. Допустим теперь, что
именно в приведенном выше случае мы
посылаем с седалищного нерва слабое
раздражение. После ряда предваритель-
ных переключений возбуждение при-
ходит как к комплексу А, так и к ком-
плексу Б. В силу их неодинаковой зре-
лости возбуждение, попавшее на недо-
зревший синапс, будет задержано на
больший срок, чем возбуждение, попав-
шее на синапсы клеточного комплекса А.
В результате этого два потока воз-
буждений, пришедших к одному и тому же пункту коры, но к различным
апикальным синапсам, создадут именно ту форму вызванного потен-
Рис. 36. Зависимость конфигурации вызванного
потенциала в первые дни после рождения от
силы применяемого раздражения.
На рисунке показано, что с увеличением силы раздра-
жения от 5 до 10 в (от а до е) двойной отрицательный
потенциал превратился в высокоамплитудное единое
отрицательное колебание.
Рис. 37. Схема механизма диссоциа-
ции и комбинации двух потоков
возбуждений.
А — подкорковая структура с наличием
почти созревших синаптических связей;
Б — подкорковая структура с гетеро-
хронно задержанным созреванием.

циала, которая стоит первой на рис. 36. Однако, если мы сразу же зна-
чительно изменим силу раздражения, например с 5 до 10 в, тогда ско-
рость проведения по обоим комплексам будет в какой-то степени уравнена
и оба потока возбуждений придут почти одновременно в плексиморфный
слой; в результате мы будем иметь гомогенный и единый отрицательный
вызванный потенциал. Именно это наблюдается в последнем случае
(рис. 36, е).
Наша концепция о множественном характере восходящих влияний
в кору больших полушарий может быть хорошо проиллюстрирована
на приведенных выше опытах. В последние годы мы целиком перешли
на этот метод расшифровки вызванных потенциалов и получили весьма
положительные результаты.
Если амплитуду и временную постоянную вызванного коркового
потенциала рассматривать как результат ограничения положительного
компонента развертывающимся вслед за ним отрицательным разрядом
от второй посылки, то из этих соотношений можно вывести все конфигура-
ции вызванных ответов.
Например, если каким-либо способом устранить отрицательный
компонент вызванного потенциала (уретан, ГАМК), то сейчас же
увеличивается постоянная времени положи-
тельного компонента (Ф. Ата-Мурадова, 1962). Это происхо-
дит потому, что в обычных условиях мы фактически никогда не видим
полностью развитую положительную фазу, поскольку вскоре
после ее начала происходит отрицательный разряд в плексоморфном слое,
он, образно выражаясь, «наступает ей на хвост» и, следовательно, делает
ее более или менее развитой в зависимости от интервала между двумя
восходящими потоками возбуждений.
Отрицательный компонент вызванного ответа можно устранить
и другим способом, например новокаинизацией раздражаемого седалищ-
ного нерва. Как известно, новокаин в первую очередь блокирует тонкие
немиелинизированные волокна. Если в этой стадии новокаинизации
сделать одиночное раздражение, то в коре головного мозга вместо созрев-
шего двухфазного потенциала можно получить только один положитель-
ный, который развивается полностью и потому выглядит как значительно
увеличенный по своей амплитуде и по временной постоянной.
Как можно было видеть, все соображения, возникшие в связи с из-
учением системного и гетерохронного созревания нервных структур, дают
широкие возможности рассматривать все разнообразие вызванных потен-
циалов в коре мозга как результат различной аранжировки многих восхо-
дящих влияний соответственно скорости их распространения, интерва-
лам между ними и пространственным отношениям между отдельными
электрическими феноменами.
До сих пор мы рассматривали гетерохронный рост корковых струк-
тур в связи с генезисом электрических феноменов и их взаимоотношений.
Однако опыт показал, что есть еще одна возможность получить в раннем
постнатальном онтогенезе дисперсию электрических феноменов на состав-
ляющие их компоненты.
Мы уже говорили, что достаточно одного изменения силы раздраже-
ний, чтобы сейчас же выявить множественный генез, казалось бы, гомо-
генного электрического феномена. Но еще более демонстративным
приемом получения такой дисперсии является локальное химическое
воздействие на поверхность коры в фокусе максимальной активности
вызванного потенциала.
Если в стадии только что сформировавшегося двухфазного вызван-
ного потенциала (15-й день) приложить к поверхности коры бумажку,

смоченную раствором ГАМК, то можно получить замечательную эволю-
цию фаз вызванного потенциала (рис. 38).
Параллельно с постепенным исчезновением отрицательного компо-
нента, что является для него обычным в ответ на приложение ГАМК
у взрослого животного, начинает по-
степенно возрастать вторичная
отрицательность. Совершенно очевидно,
что эта отрицательность появляется и
увеличивается только в связи с дей-
ствием ГАМК. Как видно из рисунка,
точно в соответствии с длительностью
действия ГАМК первичная негативность
и вторичная негативность реципрокно
изменяют свои амплитуды (Ф. Ата-Му-
радова, 1963). Особенно обращает на
себя внимание значительная амплитуда
вторичной негативности ко 2-й ми-
нуте (рис. 38).
Возможно, что вторая негативность
не является исключительным феноме-
ном раннего постнатального онтогенеза,
поскольку в отдельных случаях вто-
ричная негативность, как она была
названа в нашей лаборатории, может
быть обнаружена после наложения
ГАМК и у взрослого животного
(М. В. Сербиненко, 1963). Несомнен-
ным является факт, что на ранних
этапах постнатального онтогенеза (15—
20 дней) она может быть выявлена
в особенно отчетливом виде, что
опять-таки является несомненным ре-
зультатом гетерохронного роста синап-
тических организаций на клетках коры
мозга.
Главное наше внимание, однако,
привлек другой факт: как можно пред-
ставить себе такое двойственное дей-
ствие ГАМК? Почему один отрицатель-
ный потенциал блокируется наложе-
нием этого вещества, а другой, на-
оборот, активируется?
С точки зрения существующей кон-
цепции о двух типах синапсов — депо-
ляризующем и гиперполяризующем —
мы должны были бы получить только
блокирование и ни в коем случае не
активирование деполяризационного, т. е. негативного, процесса.
В существуюшей литературе мы не нашли подходящих данных и ука-
заний и потому сделали попытку представить себе интимную природу
этого феномена.
Обычная классификация синаптических образований коры головного
мозга основана на параметре поляризации клеточных
мембран. Но сама поляризация и деполяризация нервных элементов
и особенно синаптических образований находятся в полной зависимости
Рис. 38. Влияние ГАМК на первич-
ную и вторичную отрицательность
вызванного потенциала.
Электрограммы, записанные через раз-
личные промежутки времени после аппли-
кации ГАМК (1%), демонстрируют на-
личие отрицательного компонента («вто-
ричная отрицательность»), на который
эта кислота действует положительным
образом, а не блокирующим, как на
первичную отрицательность. При посте-
пенном ходе действия кислоты на выз-
ванные потенциалы показано соотноси-
тельное блокирование первичной отрица-
тельности и постепенное нарастание вто-
ричной отрицательности.

от метаболического процесса, развивающегося как в самой мембране,
так и в аксоплазме.
Возникает естественный вопрос: всегда ли одинаковы по своей хими-
ческой структуре те метаболические процессы, которые поддерживают
в различных нервных клетках и синапсах поляризацию, обладающую
одними и теми же монотонными электрическими свойствами (плюс и ми-
нус)? Обычная оценка этих феноменов останавливается именно на уровне
их электрических знаков. Но достаточно ли этого?
Сравнительно-физиологические данные убеждают нас, что при
одних и тех же электрических явлениях хими-
ческая специфика синаптической деятельности может быть
совершенно различной (X. С. Коштоянц, 1941).
Следовательно, имеются неоспоримые данные о том, что в основе
одного и того же электрического феномена могут лежать совершенно
различные метаболические процессы с индивидуальной
и специфической химической чувствитель-
ностью.
С этой широкой метаболической точки зрения, как нам кажется,
легко может быть объяснен парадоксальный факт различного отношения
двух негативных электрических феноменов к воздействию одного и того
же химического агента (ГАМК).
Схематически эти отношения могут быть представлены в следующем
виде. На теле различных клеток или даже на мембране одной
и той же клетки могут иметь место два синаптических образо-
вания с различной спецификой химических процессов (рис. 39). Такое
предположение не является невероятным, если принять во внимание
крайнюю гетерогенность мембраны нервной клетки (Bullock, 1959) и ее
различных синаптических образований.
Важно также подчеркнуть, что эти факты открывают перед нами
реальную возможность изучения протоплазматического разнообразия
субсинаптических мембран при относительно однообразной химии пре-
синаптических образований. Можно думать, что и весьма разнообраз-
ная чувствительность нервной системы к фармакологическим аген-
Рис. 39. Схема метаболического развития субсинаптических процессов,
предусматривающих одинаковый отрицательный электрический эффект
на кортикальную поверхность.
А и Б — два примера синапсов с разной спецификой кортикальных процессов,
-f- и — знаки обозначают мембранную поляризацию; О и O обозначают
различные медиаторные субстанции.

там имеет в своей основе именно эту метаболическую разнородность раз-
личных синаптических образований.
Однако все эти вопросы должны быть еще решены в тщательных
совместных исследованиях нейрофизиолога, нейрохимика и нейро-
гистолога.
* *
Приведенные выше прежние данные нашей лаборатории, как и по-
следние исследования, дают возможность еще раз подтвердить, что систе-
могенез в самом деле является
регулятором развития мозговых
структур и функций.
Это развитие всегда идет
избирательно и ускоренно в со-
ответствии с первоочередными
требованиями внешнего мира к
новорожденному животному.
Мы видели, что эта своевре-
менная консолидация жиз-
ненно важных функциональных
систем организма непрерывно
направляется системной заклад-
кой, ростом и консолидацией.
Для мозга этот гетерохронизм
в созревании различных компо-
нентов функциональной системы
уходит в глубь молекулярных
комбинаций и в процессы изби-
рательного созревания синапти-
ческих организаций, как это
было демонстративно показано
на корковом уровне.
Несомненно, что системоге-
нетический характер созрева-
ния и роста является наиболее
отчетливым именно для тех
функциональных систем орга-
низма, которые должны быть
созревшими точно к моменту
рождения. Они явно врожден-
ные, их подготовка и кон-
солидация проходят явно в
процессе эмбриогенеза. Тем не
менее они поразительно точно
соответствуют экологическим
факторам, т. е. тем факто-
рам, которые присущи новорожденному животному данного вида.
Можно ли сказать, что точная «пригонка» консолидации функцио-
нальной системы к моменту рождения является целесообразной.
Конечно, именно так и есть. Естественный отбор, производя классифика-
цию новорожденных на способных и не способных выжить, закрепил
в генетических кодах все те процессы роста, а главное их темпы, кото-
рые заканчиваются именно к моменту рождения. С тех пор как на земле
появилась жизнь, решающим критерием целесообразности стало выжи-
вание .
Рис. 40. Схема места системогенеза в общем
цикле эволюционного развития приспособи-
тельных функций новорожденного, удовлет-
воряющих требованиям его экологии.
На схеме видно, как экологические факторы фор-
мируют вначале филогенетический цикл развития,
в котором эмбриогенез осуществляет тонкую при-
гонку реакции новорожденного к особенностям
условий его существования; а и а' символически
выражают те экологические факторы, которые тре-
буют немедленного приспособления сразу же после
рождения.

В широком дарвиновском смысле все, что в организме животных
способствует этому выживанию, является целесообразным, все, что ведет
к уничтожению жизни, — нецелесообразным. Естественный отбор на
протяжении миллионов лет создал совершенную форму фило-эмбриогене-
тических соотношений, при которой опыт вида реализуется в совершенстве
процессов созревания до момента рождения. И. П. Павлов считал, что
в подобных случаях целесообразность является не только фактором, но
и исходной посылкой для формирования исследовательских работ
(И.П.Павлов, 1909). Видеть в этом «телеологию» в философском плане
было бы по крайней мере неразумным (рис. 40).
Менее демонстративным является объединение компонентов более
поздних и более тонко организованных функциональных систем, на основе
которых формируются различные поведенческие акты в раннем и позднем
постнатальном онтогенезе животных и особенно человека.
Здесь созревание новых синаптических организаций в мозгу при
вполне созревших периферических аппаратах приобретает ведущее значе-
ние, хотя и в этом позднем периоде созревание синаптических образований
является реализацией того же генетического хода, как и до момента
рождения. Однако эти синаптические организации формируются в связи
и на фоне осуществления приспособительных функций целого организма.
Наш опыт изучения темпов созревания, локализации и качества синапти-
ческих организаций в раннем постнатальном онтогенезе убеждает в том,
что перед нами открываются необозримые возможности интересных и вдох-
новляющих исследований врожденной деятельности. Для физиолога же
высшей нервной деятельности этот факт представляет особенный интерес:
он ориентирует его в изучении общих закономерностей формирования
приобретенной, т. е. условнорефлекторной деятельности.

ГЛАВА IV
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕОРИИ ЗАМЫКАНИЯ
УСЛОВНОГО РЕФЛЕКСА
Однажды И. П. Павлов сказал, что все наши знания и наши рабочие
гипотезы находятся в прямой зависимости от тонкости методов исследова-
ния и от уровня развития данной науки в соответствующую эпоху. Эта
точка зрения И. П. Павлова особенно применима к постепенному совер-
шенствованию наших представлений о тонких физиологических механиз-
мах замыкания условной связи.
В самом деле, надо считать естественным, что каждый исследова-
тель, пытаясь понять, как образуется условный рефлекс, привлекает
для объяснения именно те материалы, которые получены нейрофизиологи-
ей к данному моменту. Первые же наблюдения в лаборатории И. П. Пав-
лова над условными рефлексами послужили толчком к построению гипо-
тезы о наиболее вероятном и наиболее приемлемом механизме самого
замыкания на основе имеющихся к тому времени сведений о работе
мозга вообще.
Для того чтобы глубже войти в смысл первых предположений о меха-
низме условного рефлекса, надо на минутку представить себе, какой
была нейрофизиология в начале XX века, поскольку И. П. Павлов мог
почерпнуть необходимые ему сведения только из современной ему нейро-
физиологии.
Было известно, что центральная нервная система осуществляет
приспособительную деятельность на основе двух противоположных про-
цессов — возбуждения и торможения. Благодаря открытию И. М. Сече-
новым торможения в центральной нервной системе оно стало широко
привлекаться для объяснения сложных координации. Однако все эти
трактовки касались в основном спинного мозга. И только И. М.Сеченов
в своей знаменитой книге «Рефлексы головного мозга» привлек концепцию
о центральном возбуждении и торможении для построения теоретических
представлений о рефлекторной природе работы головного мозга. Это было
смелое приложение материалистического принципа к объяснению тонких
механизмов психической деятельности, которая трактовалась до этого
преимущественно на основе идеалистических концепций. Однако тонкие
механизмы деятельности высших отделов центральной нервной системы, до
коры головного мозга включительно, до последнего времени не были объяс-
нены достаточно удовлетворительно. Условный рефлекс, являясь универ-
сальной формой деятельности целого мозга, естественно, требует для пони-
мания его экспериментального анализа всех отделов центральной нервной
системы.
В начале 900-х годов над проблемами спинномозговой координации
наиболее широко и тонко работал Sherrington. В 1905 г. вышла в свет его
монография «Интегративная деятельность нервной системы». Однако

Sherrington практически не подошел к истинной интеграции нервных
процессов, хотя он и сделал весьма значительные открытия в области част-
ных маханизмов центральной нервной системы (теория общего пути,
аллиирование дуги рефлексов, реципрокное взаимодействие между мыш-
цами-антагонистами, состояние центрального возбужения и т. д.). В сущ-
ности интересы Sherrington лежали в области исследования частных
механизмов интегративной деятельности, но не касались законо-
мерностей самой интеграции как функции целого организма. Кроме того,
к этому времени уже вполне созрели представления о значении синаптичес-
кой передачи возбуждений, хотя эти представления и не были еще доста-
точно четко разработаны для центральной нервной системы.
Условный рефлекс, обеспечивающий приспособление целого организ-
ма к внешней среде, представляет собой в форменном смысле интегратив-
ный акт организма, поскольку никакая совокупность нервных процессов
не может быть названа интеграцией, если эта интеграция не привела
к конечному приспособительному эффекту.
Итак, И. П. Павлов стоял перед дилеммой: построить новое и ориги-
нальное представление о механизмах условного рефлекса или остаться на
чисто феноменологическом уровне его объяснения. Верный физиологиче-
ским традициям, И. П. Павлов отказался от феноменологического описа-
ния условного рефлекса и, переведя весь вопрос в плоскость физиологи-
ческой интерпретации, дал первую модель условнорефлекторного замыка-
ния. В предисловии к своим лекциям по физиологии высшей нервной
деятельности он пишет: «Между нами и американцами до сих пор сущест-
вует, однако, следующая значительная разница. Раз там объективное
изучение ведется психологами, то, хотя психологи и занимаются изуче-
нием чисто внешних фактов, тем не менее, что касается постановки задач,
анализа и формулировки результатов, они думают большей частью чисто
психологически. Поэтому работы их не носят чисто физиологического
характера, за исключением группы „бихевиористов"».
Какие же сведения из общей физиологии нервной системы послужили
ему основой для такой концепции?
В начале нашего века доминировал взгляд, что центральная нервная
система работает на основе строгого локализационного принципа. Такой
точке зрения особенно способствовали эксперименты Munk, Fritsch и Hit-
zig, сильно укрепивших представления об ограниченной локализации
в коре больших полушарий различных сенсорных проекционных обла-
стей. Вместе с тем вся нейрофизиология того времени прочно связана
с понятием порога раздражения и силы возбудительного процесса. Было
установлено, что, начиная от порога возбуждения, центральная нервная
система может возбуждаться все более и более сильными импульсами,
которые в соответствии с нарастанием силы приводят к все более и более
генерализованной реакции животного. Классическим выражением этого
значения силы стимуляции был эксперимент Pfliiger с иррадиацией
возбуждения по спинному мозгу.
Таким образом, к началу XX века принцип локализации и зависи-
мость локализованности возбуждения от силы раздражения являлись
вполне устоявшимися концепциями, которые в значительной степени
определяли постановку вопроса, а также трактовку полученных резуль-
татов. Естественно поэтому было ожидать, что понимание связи между
индифферентным и безусловным раздражителем должно было быть постро-
ено на основе общих физиологических представлений.
При этом важно иметь в виду, что сама логическая ситуация экспери-
мента с условными рефлексами была вполне определенной: два раздражи-
теля внешнего мира —«индифферентный» и «жизненно существенный»,

совпадающие во времени, в какой-то степени случайно, входят в централь-
ную нервную систему последовательно и независимо. Такую первичную
независимость одного раздражителя от другого можно видеть в том, что
мы можем произвольно выбрать для образования условной связи любой
индифферентный агент. Это может быть зрительный, слуховой, кожный,
обонятельный и т. д.
Во всех этих случаях можно легко убедиться, что избранный нами
внешний раздражитель никакого отношения к существенно важным дея-
тельностям организма вначале не
имеет, если не считать ориентиро-
вочно-исследовательскую реакцию,
которая всегда возникает при дей-
ствии нового раздражителя на
органы чувств животного.
Если после нескольких таких
последовательных совпадений ра-
нее индифферентный раздражитель
стал сам формировать ту жизненно
важную деятельность, которая
всегда следует после него, то
уже просто здравый смысл застав-
ляет сделать вывод, что между
первым и вторым раздражителем
установилась какая-то материаль-
ная связь и, конечно, на субстрате
нервной системы.
Такая четкая логическая си-
туация в экспериментах с услов-
ным рефлексом неизбежно должна
была толкнуть на поиски кон-
кретной связи между двумя разд-
ражителями.
Как известно, в публикациях
1908 г. И. П. Павлов дал первую
схему условного рефлекса, в кото-
рой корковый пункт индифферент-
ного раздражителя связывался с
пищевым центром продолговатого
мозга (рис. 41). Установлено, что
после нескольких сочетаний ин-
дифферентный раздражитель стал сам вызывать слюноотделение.
И. П. Павлов писал по этому поводу: «Из этого явствует, что раз в
нервной системе возникают очаги сильного раздражения (в данном случае
в рефлекторном слюнном центре), то индифферентные доселе раздраже-
ния, падающие из внешнего мира и приводимые в воспринимающие
центры коры больших полушарий, направляются, концентрируясь, про-
торивая себе таким образом дорогу к этим очагам». Так была создана
концепция притяжения слабого возбуждения очагом более силь-
ного возбуждения, созданного безусловным раздражителем.
Казалось, естественно было думать, что возбуждение от индиффе-
рентного раздражения какими-то путями уже с самого начала попадает
в структуры еще не примененного безусловного раздражения, т. е. кормле-
ния. Однако строго локализационная концепция «очага возбуждения»,
господствовавшая в то время, предписывала ограничить распространение
индифферентного раздражения из проекционной зоны, т. е. из вполне
Рис. 41. Схема механизма образования
условного рефлекса, предложенная
И. П. Павловым (1908—1909). Эта первая
гипотеза предполагает, что соответствую-
щий корковый конец анализатора связы-
вается непосредственно с центром слюнной
железы.
А — язык; Б — кожа (тактильное раздраже-
ние); Б1 — кожа (термическое раздражение);
В — глаза; Г — ухо; Д — нос; КК — кора боль-
ших полушарий; а — корковые воспринимающие
центры языка; б — кожи (тактильное раздра-
жение), б1 — кожи (термическое раздражение),
в — глаза, г — уха, д — носа; и — продолго-
ватый мозг; С — слюнная железа.

локализованного очага возбуждения. Можно видеть, что на основе этой
логики у индифферентного раздражения не было других возможностей
соединиться с очагом безусловного возбуждения, как только быть притя-
нутым им. Так возникла гипотеза «притяжения» индифферентного возбу-
ждения в точном соответствии с представлениями о строгой локализации
возбуждения в центральной нервной системе от обоих применяемых
раздражителей. Так же возникла и идея «проторения», которая дополнила
общую концепцию о связи двух очагов возбуждения.
Изложенная выше гипотеза исторически была первой и потому,
естественно, отразила в себе только весьма общие черты условнорефлек-
торной деятельности.
Параллельно тому, как получались новые результаты исследований
в лаборатории И. П. Павлова, исследователи все более убеждались, что
контакт между индифферентным возбуждением и безусловным возбужде-
нием образуется не по маршруту кора — продолговатый мозг, а по маршруту
кора—кора. Такое решение вопроса стало возможным после того, как
сложилась концепция о корковых представительствах от различных без-
условных рефлексов. Благодаря этому добавлению самый процесс замы-
кания из корково-подкоркового стал корково-корковым, т. е. происходил
между двумя представительствами: представительством индифферентного
раздражения и представительством безусловного раздражения.
Следует отметить, что такое изменение локализации замыкания
условной связи не изменило, однако, представления о самой природе
замыкания. Как и при первой гипотезе, сильный очаг возбуждения корко-
вого представительства безусловного раздражения «притягивал» к себе
возбуждение от индифферентного раздражения.
Это представление о связи между проекционной зоной индифферент-
ного раздражителя («очаг возбуждения»), по сути дела, удержалось до
настоящего времени. Мы и сейчас объясняем замыкание условного рефлек-
са как ассоциацию между двумя очагами возбуждения коры головного
мозга. Как и раньше, центральным пунктом механизма этого замыкания
является различие в силе соединяемых возбуждений: по-прежнему силь-
ный очаг возбуждения безусловного раздражителя притягивает к себе
слабое раздражение от индифферентного раздражителя.
Однако в этом общепринятом представлении имеется несколько про-
тиворечий, которые никогда не были предметом специального нейрофизио-
логического обсуждения. Например, в концепции корково-коркового
замыкания никогда не обсуждался вопрос о том, как же и какими путями
условное возбуждение, образовавшись между двумя афферентными корко-
выми пунктами, реализует себя потом в работе эфферентных
кортико-фугальных аппаратов.
В самом деле, корковое представительство индифферентного или
безусловного раздражителя по самой своей сути является афферентным
представительством. Это представительство, естественно, служит лишь
пунктом получения информации и, может быть, обработки этой афферент-
ной информации. Но так как в результате такой связи должна сформиро-
ваться полноценная условная пищевая реакция, то естественно думать,
что от какого-то из афферентных представительств неизбежно должен быть
сформирован такой комплекс эфферентных возбуждений, который должен
сформировать полностью пищевое поведение животного. Но именно этот
механизм и представляет собой загадку; как афферентное представитель-
ство может формировать вполне интегрированный и направленный ком-
плекс эфферентных возбуждений? Мы не знаем сейчас каких-либо нейро-
физиологических механизмов, которые смогли бы объяснить нам этот
процесс на уровне коры мозга.

Следовательно, концепция замыкания условной связи между двумя
корковыми очагами афферентных возбуждений имеет много чисто
нейрофизиологических противоречий, которые к настоящему времени
еще не разрешены. Основная причина таких противоречий заключается
в том, что концепция о замыкании условной связи между двумя очагами
возбуждения продолжает существовать независимо от существующих
нейрофизиологических представлений. Формирование самой условной
реакции как сложного механизма эфферентного интеграла не было вклю-
чено в общую концепцию замыкания, и именно поэтому создались чисто
нейрофизиологические противоречия.
Описанная выше концепция о замыкании условной связи констатиро-
вала самый факт замыкания между двумя корковыми очагами возбужде-
ния, но не объясняла нейрофизиологически, как эта ассоциация может
быть реализована в работе эфферентной части условного рефлекса. Мы
знаем, что условный рефлекс на его эфферентном конце представляет
собой весьма организованный комплекс возбуждений, который распре-
деляет долю участия каждого из рабочих аппаратов таким образом, что
в целом ответный акт оказывается целесообразным.
В последнее время было высказано еще несколько представлений
о замыкании условного рефлекса, которые дали несколько вариа-
ций основного принципа замыкания, сформулированного в 1908 г.
И. П. Павловым.
Например, Э. А. Асратян (1952), основываясь на общеизвестном
факте, что индифферентный раздражитель, вызывающий ориентировочно
исследовательскую реакцию, предполагает, что именно корковое пред-
ставительство этой последней реакции связывается с представительством
центра безусловной реакции. В представлении Э. А. Асратяна очаг индиф-
ферентного возбуждения был заменен очагом безусловного возбуждения
ориентировочно-исследовательского характера, и, следовательно, сам
процесс замыкания должен осуществляться между корковыми пред-
ставительствами двух безусловных рефлексов.
Ближайший анализ этих взглядов показывает, что с принятием их
мы приобретаем в дополнение к уже имеющимся противоречиям несколь-
ко новых противоречий. Например, трудно представить себе тот реальный
физиологический механизм, благодаря которому происходит замыкание
связи между корковыми представительствами двух безусловных рефлек-
сов. В концепции И. П. Павлова притяжение слабого возбуждения
от индифферентного раздражителя возбуждением безусловного раздражи-
теля мы имели вполне определенное детерминистическое обоснование:
очаг сильного возбуждения притягивает к себе
слабое возбуждение. Но совершенно неясно, на какой нейро-
физиологической основе может быть установлена временная связь между
двумя корковыми очагами возбуждения, если они оба являются корко-
выми представительствами в какой-то степени одинаково сильных безу-
словных возбуждений.
В самом деле, наблюдения в экспериментальной обстановке показы-
вают, что ориентировочно исследовательская реакция животного на какой-
то раздражитель может прервать течение безусловной пищевой реакции.
Иначе говоря, в какой-то момент взаимодействия этих двух безусловных
реакций как раз именно ориентировочно-исследовательская реакция
может быть более сильным «очагом возбуждения», чем безусловное пище-
вое возбуждение.
Кроме того, наблюдение поведения человека в различных условиях
жизни показывает, что ориентировочная реакция на что-нибудь новое
может полностью подавить пищевую, половую и даже оборонительную

реакцию. В каком же направлении будет образовываться временная связь
и в каком направлении она будет реализовываться по сигналу? Здесь мы
имеем явное несоответствие той логике соотношений, которую И. П. Пав-
лов вложил в свою первичную концепцию о замыкании условного рефлекса.
К сказанному выше следует прибавить, что ориентировочно-иссле-
довательская реакция по самой своей физиологической сути не может
иметь четко отграниченного «очага возбуждения», который обычно имеют
в виду, когда говорят о замыкании условной связи. В самом деле, хорошо
известно, что в процессе формирования ориентировочно-исследователь-
ской реакции происходит активное собирание информации, входящей
в центральную нервную систему через различные анализаторы. Это
значит, что в процессе многосторонней ориентировки во внешнем мире ко-
ра мозга приобретает несколько активных очагов возбуждения. Поэтому
трудно представить себе, как этот многоочаговый и, несомненно, интег-
рированный процесс поиска наиболее полного для данного момента
афферентного синтеза может «связаться» с очагом возбуждения безуслов-
ного раздражителя.
Разобранных выше противоречий вполне достаточно, чтобы видеть,
как трудно согласиться с замыканием условной связи между двумя кор-
ковыми очагами безусловных возбуждений.
Кроме того, описанная выше концепция сохраняет наиболее харак-
терную черту всех прежних концепций — наличие двух раздельных очагов
возбуждения в коре мозга, между которыми и образуется замыкание.
Первые концепции о замыкании условного рефлекса относятся
к тому периоду, когда головной мозг в целом казался исследователю свое-
образным «черным ящиком», для которого могли предполагать самые раз-
нообразные схемы и соотношения, что и характерно для «черного ящика».
Однако последние достижения нейрофизиологии по прямому исследованию
внутримозговых соотношений значительно ограничивают возможность
таких гипотез. Я имею в виду открытие физиологической роли ретику-
лярной формации как мощного канала восходящей информации и ее
активирующего влияния на кору головного мозга. С момента этих физио-
логических работ Moruzzi и Magoun наши представления о поступлении
афферентных возбуждений в кору больших полушарий значительно
изменились.
В самом деле, на чем были построены все начальные концепции замы-
кания условного рефлекса? Они были построены на допущении, что вся
афферентация, поступающая в кору головного мозга, идет по одному
каналу, т. е. по лемнисковым путям, через специфические таламические
ядра, а потом в коре формирует четко отграниченные очаги возбуждения
(проекционного) данной сенсорной модальности.
Открытие физиологической роли ретикулярной формации в какой-то
степени расширило наши знания о механизмах поступления афферентной
информации в кору больших полушарий. Стало ясно, что обработка посту-
пающей в мозг афферентной информации является значительно более
сложной. До сих пор не имеется достаточно четкого представления о том,
какие изменения внесли эти новые результаты в наши прежние представ-
ления о замыкании условного рефлекса. Кратко эти новые результаты
могут быть сформулированы в следующих четырех положениях.
1. Любое из раздражений, будь то индифферентное или безусловное,
поступает в кору больших полушарий по двум различным каналам. Один
из этих каналов представляет собой именно то, что послужило основой
для создания наших концепций о механизмах условного рефлекса. Я имею
в виду лемнисковую систему, таламус и проекционные зоны больших
полушарий. Другой, более мощный канал поступления афферентных

возбуждений в кору мозга был открыт работами Magoun и Moruzzi. Ими
был показан новый, коллатеральный путь распространения тех же самых
возбуждений через ретикулярную формацию ствола мозга. Однако эти воз-
буждения претерпевают значительно большую трансформацию своего
качества.
2. Одной из замечательных особенностей возбуждений, коллатераль-
но ответвляющихся из лемнисковых путей в ретикулярную формацию,
является то, что, будучи в какой-то степени копией возбуждений,
направляющихся в таламус и кору, они претерпевают, однако, чрезвычай-
но обширную дисперсию по подкорковым ядрам. Можно без преувеличе-
ния сказать, что все подкорковые образования в той или иной форме
оказываются втянутыми в обработку этой информации. И только после
этой обработки афферентная информация превращается большей частью
в генерализованные потоки восходящих возбуждений, которые приходят
в кору больших полушарий всего лишь на 5—25 мсек позднее, чем пря-
мая информация по лемнисковым системам. Нельзя не видеть, что это
последнее положение противоречит тому смыслу, который мы вкладыва-
ем в понятие «очаг возбуждения».
В главе о конвергентной теории возбуждения мы попытаемся несколь-
ко осветить это самое значительное противоречие в оценке нейрофизио-
логической природы условного рефлекса.
3. Особенно важные и интересные результаты для сравнительной
оценки обоих каналов поступления афферентной информации в кору
мозга были получены при действии наркотиков. Было показано, что
наркотическое вещество, погружая животное в сон, вместе с тем
устраняет и активирующее действие упомянутых выше коллатеральных
возбуждений. Наряду с этим возбуждения лемнисковых систем, с кото-
рыми связаны все наши теоретические представления, не только не устра-
няются наркотическим средством, но оказываются еще более подчеркну-
тыми, чем в бодрствующем состоянии. Иначе говоря, «очаг возбуждения»,
с которым связаны все наши рабочие гипотезы, не подчиняется действию
наркотического вещества и, следовательно, не может быть скоррелиро-
ван с состоянием бодрствования, сознания и со всем тем, что сопутствует
зтим активным состояниям мозга.
Совершенно очевидно, что эта сравнительная оценка обоих каналов
доставки афферентных информации в кору мозга ставит перед исследова-
телем условных рефлексов огромное количество новых и весьма интерес-
ных исследовательских задач.
4. Тот факт, что возбуждения, идущие по второму, так называемому
неспецифическому, каналу имеют генерализованный характер, т. е.
адресуются ко всем областям коры головного мозга, является особенно
важным для проблемы замыкания условных рефлексов. Это значит, что
эта генерализация возбуждения по коре имеет особый характер: она
формируется в восходящем направлении, т. е. по верти-
кальному принципу, а не по горизонтальному, как это нами предполага-
лось для всех рабочих гипотез об иррадиации возбуждений из «исходного
пункта» возбуждения.
Ясно, что в свете этих новых нейрофизиологических открытий перед
исследователями высшей нервной деятельности неизбежно должно возник-
нуть альтернативное решение; или добавление нового канала возбужде-
ний по коре больших полушарий никакого значения для общепринятых
концепций о замыкании условного рефлекса не имеет, или это дополнение
должно быть включено как нечто новое, расширяющее наши представле-
ния о механизмах замыкания условных рефлексов и особенно о механиз-
мах движения нервных процессов по коре головного мозга.

В главе «Гипотеза конвергентного замыкания условного рефлекса» мы
постараемся выявить физиологический смысл тех изменений, которые
вносятся теорией о физиологической роли ретикулярной формации и новей-
шими нейрофизиологическими достижениями в проблему замыкания
условного рефлекса.
Изложенные нами новые проблемы, возникающие в связи с новей-
шими нейрофизиологическими данными, вызвали новые попытки создать
модель условного рефлекса с привлечением физиологических данных
о ретикулярной формации или, правильнее, с привлечением данных
о различных видах неспецифического активирования кортикальной
деятельности.
Наиболее важной попыткой, сделанной в этом направлении, являет-
ся гипотеза Fessard и Gas taut, касающаяся механизма и локализации
замыкательного процесса в условном рефлексе. Точка зрения этих авто-
ров построена на том, что процесс первичной генерализации восходящих
возбуждений через мультисинаптический ретикулярный канал составляет
основу для возникновения первичного замыкания временной связи на
подкорковом уровне. Этот вывод упомянутых выше авторов основывается
на том, что начальные условнорефлекторные изменения электроэнце-
фалограммы при выработке условного рефлекса возникают в ретикулярное
формации. Такое отклонение потенциалов, по Fessard и Gastaut, является
наиболее заметным и первым в случае постепенного нарастания услов-
ной реакции.
Рис. 42. Схема замыкания условнорефлекторной связи на различных
уровнях подкорковых образований с участием ретикулярной фор-
мации н ассоциативных областей коры головного мозга (по Gastaut).
I — область ретикулярной формации нижней части ствола мозга; II — уровень
неспецифических таламических путей и ядер; III — уровень коры головного
мозга, где происходит окончательное оформление условнорефлекторной связи.

Фактически именно только этот фактор — электроэнцефалографи-
ческие сдвиги — служит опорой для весьма ответственного заключения
о первичной подкорковой локализации замыкания условной связи. По
мнению авторов, этот первично замкнувшийся процесс впоследствии
завладевает и корой больших полушарий (рис. 42).
Вряд ли можно отрицать общее положение о том, что принципиально
любая часть головного мозга способна на ассоциацию двух последова-
тельно действующих на нервную систему раздражителей. В этом состоит
эволюционный смысл развития самой нервной ткани как субстрата быст-
рого химического сцепления последовательно развивающихся химических
трансформаций, возникающих при каждом действии на органы чувств
внешних воздействий. Однако в разбираемом случае речь идет о более
сложном явлении — о вполне организованном условнорефлекторном
поведенческом акте. Именно поэтому необходимо высказать несколько
замечаний по поводу изложенной выше концепции Fessard и Gastaut.
Роль ориентировочно-исследовательской реакции в процессе замы-
кания для нас давно уже является ясной. Она состоит в том, что возника-
ющая при этом высокая степень активации корковой деятельности способ-
ствует наиболее полному восприятию афферентных сигнализаций и наи-
более быстрой обработке полученной информации благодаря значитель-
ному облегчению многосторонних связей и сопоставлений восходящих
возбуждений на корковом уровне (П. К. Анохин, 1958).
Возвращаясь к наблюдению Fessard и Gastaut, мы должны сказать,
что именно самый начальный период выработки условной реакции остал-
ся неучтенным в их концепции.
На самом деле, уже при первых применениях индифферентного раз-
дражителя кора головного мозга принимает самое деятельное участие,
распространяя свое влияние в кортико-фугальном направлении далеко
за пределы самой коры. Естественно поэтому думать, что тот признак
замыкания, который взяли за основу Fessard и Gastaut, является лишь
отдаленным результатом уже широко развившегося влияния коры голов-
ного мозга на все уровни центральной нервной системы (Hernandez-Peon,
1956; А. И. Шумилина, 1959, 1961; В. Гавличек, 1958).
В чем состоит это участие коры в определении первичного замыкания
условного рефлекса? Несколько лет назад в связи с изучением так назы-
ваемой переделки условных рефлексов мы установили, что первичные
формы новых условных ассоциаций всегда возникают с участием коры
больших полушарий (П. К. Анохин и Е. И. Артемьев, 1949). Однако это
участие является весьма интересным. Осуществляя сопоставление и син-
тез многочисленных и разнообразных афферентных воздействий на
организм, кора головного мозга по кортико-фугальным связям может
активно воздействовать на подкорковый уровень.
Суть экспериментов состояла в том, что животное, находящееся на
станке с двумя противоположно расположенными кормушками, может
свободно выбирать одну из кормушек в соответствии с применяемым услов-
ным сигналом.
В описываемом эксперименте кормлением из правой кормушки под-
креплялся условный раздражитель тон «ля», в то время как кормлением
из левой кормушки подкреплялся звонок. После длительной тренировки
такого распределения сигналов у животного устанавливались в конце
концов совершенно автоматизированные условнодвигательные реакции.
Стоило лишь зазвучать тону «ля», как животное быстро бросалось в пра-
вую сторону и ожидало там пищевого подкрепления.
С некоторого момента обстановка подкрепления была для животного
внезапно изменена. Тон «ля» теперь стал подкрепляться систематически

только на противоположной, т. е. на левой, стороне станка. Такая форма
эксперимента в павловской лаборатории получила название «переделки».
Поскольку в нашем случае условный раздражитель не терял своей
сигнальной значимости и поскольку в нашем эксперименте два показателя
условной реакции — секреторный и двигательный, мы имеем возможность
наблюдать весьма постепенный переход от одной двигательной реакции
к другой.
Оказалось, что условная двигательная реакция на правую сторону
теперь после перемены места подкрепления начала изменяться с конца
двигательной реакции по прежнему направлению. В первое время живот-
ное в ответ на тон «ля» бежало, как и раньше, в левую сторону станка.
Сначала животное начинало перебегать на новую сторону подкрепления
в конце действия условного раздражителя, т. е. на 15-й секунде, затем
на 13-й, 10-й, 5-й и 3-й секунде действия условного раздражителя. Однако
первая секунда реакции по старому направлению упорно сопро-
тивлялась переделке на новое значение. На протяжении всего периода
переделки, в течение очень долгого времени животное сразу же при вклю-
чении тона бросалось к левой кормушке, но уже через 1—2 секунды пере-
ходило на новую сторону, т. е. к правой кормушке. Эту реакцию мы назва-
ли реакцией «первой секунды». Она упорно сопротивлялась переделке
и фактически так и осталась полностью не «переделанной». Эта крайняя
устойчивость реакции «первой секунды» заставляла думать о ее преиму-
щественной подкорковой детерминизации.
В целом ряде вариантов экспериментов мы установили, однако, что
переделка и этой части реакции возможна, но происходит она на основе
того, что кора головного мозга активно включает-
ся в управление подкорковыми процессами,
переадресовывая их, т. е. выполняя в какой-то степени «стрелочную функ-
цию». Это можно было видеть по некоторым характерным показателям.
Например, если намеренно ослабить корковый контроль, предоставив
животному возможность перейти в дремотное состояние, то, как правило,
отчетливо выявлялась реакция «первой секунды» по старому значению
условного раздражителя (правая сторона). Этот феномен можно было
воспроизвести даже в том случае, если сама реакция «первой секунды»
к моменту испытания была устранена тренировкой.
Наоборот, в той стадии, когда реакция «первой секунды» оставалась
еще постоянной, она могла быть полностью устранена тем, что в момент
включения условного раздражителя возникала ориентировочно-иссле-
довательская реакция. Однако при этом скрытый период двигательной
реакции значительно увеличивался. Во всех последних случаях двигатель-
ная всегда была правильной, т. е. животное бежало в левую сторону по
новому значению условного раздражителя тона «ля».
Мы объяснили этот случай так, что наиболее автоматизированным
является компонент двигательной реакции («первая секунда») как ком-
понент переделки, потому что возбуждение в этот момент распростра-
няется непосредственно по подкорковым системам. Экстирпация сенсо-
моторных зон обоих полушарий не устраняет такого рода общего воз-
буждения (Ф. М. Корякин, 1959).
Однако кора головного мозга в разгар ничем не осложненного синтеза
всех афферентных воздействий данного момента может легко изменить
взаимодействие возбуждений на уровне подкорковых аппаратов и затор-
мозить беспрепятственное развитие быстрого подкоркового компонента
«первой секунды» условной двигательной реакции (рис. 43).
Как видно из приведенного выше описания, принципиально мы
отнюдь не отрицаем возможности какой-то формы замыкания условного

рефлекторного характера на подкорковом уровне. Однако с развитием
в процессе эволюции коры головного мозга и усложнения синтетической
роли ориентировочно-исследовательской реакции кора приобрела спо-
собность воздействовать на любой подкорковый уровень, переадресуя
и затормаживая возникающие там возбуж-
дения.
Трудно было бы думать иначе. Нельзя же
отказать подкорковым аппаратам, получаю-
щим богатейшую информацию из внешнего
мира и имеющим исключительно широкую
мультисенсорную конвергенцию в способ-
ности к элементарному замыканию, имеющему
характер временных связей.
Именно так я объясняю наблюдения
Fessard и Gastaut с условными электрически-
ми феноменами в подкорковых образованиях.
Они в самом деле могли видеть электроэн-
цефалографический признак условного замы-
кания в подкорке, хотя медленные потенциа-
лы и не весьма верный признак этого про-
цесса. Однако появлению такого признака,
несомненно, предшествовала значительно
продолжительная ориентировочно-исследова-
тельская реакция с генерализованной акти-
вацией медленных электрических потенциа-
лов коры мозга и со всеми теми корково-
подкорковыми реверберациями возбуждений,
которые являются неотъем-
лемым механизмом стадии
афферентного синтеза. Иначе
говоря, кора головного мозга активно вме-
шивается в деятельность подкорковых ап-
паратов уже в самом начале выработки
условного рефлекса.
Было бы неосторожно утверждать поэ-
тому, что наблюдавшиеся признаки условной
реакции по электроэнцефалографическому
показателю на уровне ретикулярной форма-
ции являются признаками первичного (!)
замыкания условного рефлекса именно
здесь.
Проведенный нами уже давно анализ за-
мыкания условного рефлекса с точки зрения
участия в этом процессе коры мозга и под-
корковых аппаратов показал, что именно
такие взаимоотношения и складываются
в масштабе целого мозга.
Условное замыкание, несомненно, имеет вертикальный
характер, и только временные связи различных уровней головного мозга
имеют различное поведенческое значение и неодинаковый физиологический
состав, определяемый объемом афферентного синтеза, необходимого для
выработки условного рефлекса (П. К. Анохин, 1932, 1949, 1955, 1958,
1959, 1964). Эти данные нашей лаборатории весьма гармонируют с послед-
ними нейрофизиологическими доказательствами непосредственного воз-
действия высших уровней центральной нервной системы на все синапти-
Рис. 43. Остаток старой ус-
ловной реакции на левую
сторону (отмечено крестиком)
станка. Даже после 25-го
кормления на новой стороне
собака не могла исключить
реакцию «первой секунды».
Обозначения сверху вниз: правая
и левая сторона подкрепления,
регистрация слюноотделения, от-
метка условного раздражителя
(тона), отметка безусловного
стимула, время в секундах.

ческие узловые пункты, лежащие на пути приема афферентных сигнали-
заций с периферии (Hernandez-Peon, 1958; Livingston, 1960). Было бы
физиологическим нонсенсом, если бы мы приписали ретикулярной
формации инициативную роль в активном подборе и активном
торможении отдельных потоков восходящей афферентной информации.
В самом деле, активное центральное воздействие на потоки перифе-
рических афферентаций служит лишь более общему процессу целого моз-
га — афферентному синтезу, который осуществляется, как мы увидим
ниже, благодаря многосторонней конвергенции возбуждений на клетках
коры мозга. Но этот синтез не является дезорганизованной погоней за аф-
ферентными воздействиями внешнего мира, которые рождают миллионы
нервных импульсации. Он служит формированию критического момента
поведения — вы работке решения поступить именно
так, а не иначе, сформировать данный поведен-
ческий акт, а не другой.
Такая работа центральной нервной системы может осуществляться
только там, где синтетически обрабатываются и исходное побуждение,
и особенности данной ситуации, и имеющийся в памяти адекватный
материал. Таким местом является кора головного мозга, воспри-
нимающая все виды информации в форме чрезвычайно широких конвер-
генции и перекрытий возбуждений, при участии одних и тех же кор-
ковых элементов в одном и том же восходящем возбуждении (см. главу V).
Итак, представление о замыкании сложного рефлекса как функции
ретикулярной формации могло возникнуть только потому, что не учтен
был первый этап в формировании каждой условной реакции —синтез
всех афферентных воздействий при помощи ориентировочно-исследователь-
ской реакции. Как следствие ориентировочной реакции неизбежно разви-
вается стадия афферентного синтеза, объединяющая во времени действия
и индифферентных, и безусловных раздражителей.
Прямым подтверждением всех приведенных выше соображений об уров-
нях замыкания являются весьма интересные многолетние опыты Н. Ю. Бе-
ленкова, удалявшего полностью полушария мозга у кошек и успешно
образовавшего после этого у них условные рефлексы (Н. Ю. Беленков,
1950, 1957, 1962, 1963).
Правда, эти условные рефлексы обладали весьма редуцированными
свойствами полноценных условных рефлексов, но тем не менее они непо-
средственно убеждают в наличии у подкорковых ядер потенциальных
способностей к образованию условного замыкания.
Опыты Н. Ю. Беленкова являются прямым подтверждением того,
что те элементарные процессы ориентировки, формирования эмоциональ-
ных состояний и способности к ассоциации, которые, несомненно, имеют
место в подкорковых аппаратах, способны осуществить условное замыка-
ние. Н. Ю. Беленков дает схему, в которой он, так же как Fessard и Gas-
taut, но исходя из своих фактических данных, пытается примирить
прежние концепции об исключительном корковом замыкании услов-
ного рефлекса с новейшими достижениями нейрофизиологии, особенно
с физиологическими свойствами ретикулярной формации (рис. 44).
Как можно видеть из приведенной схемы, замыкание условной связи
допускается на всех уровнях подкорки и коры мозга, однако, естественно,
это замыкание становится тем легче, чем более полный аффе-
рентный синтез сможет осуществить остав-
шаяся часть массы в коре и подкорковых аппа-
ратах.
Надо согласиться с автором, что, конечно, все эти связи имеют много-
сторонний характер, но особенно облегчаются при наличии восходящей

активации корковой деятельности. Если исходить из несомненного поло-
жения, что образование условной связи является результатом предвари-
тельно развившегося афферентного синтеза, то такая связь сможет обра-
зоваться тем скорее и тем легче, чем более широкие возможности аффе-
рентного синтеза имеются в нервной системе. Вероятно, это обстоятельство
является решающим в весьма убедительных опытах Н. Ю. Беленкова,
если, конечно, допустить, что вся корковая ткань была
удалена без остатка.
КОНЦЕПЦИИ О ПРИРОДЕ ЗАМЫКАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
В последние годы в связи с развитием морфологии нервной системы
и тонкой электрофизиологии возникла необходимость объяснить и тонкие
механизмы замыкания, т. е. природу самого замыкательного процесса,
его устойчивость на длительные сроки. Новые концепции как нельзя
лучше иллюстрируют справедливость формулы И. П. Павлова о зави-
симости наших взглядов и гипотез от уровня развития соответствующих
методов исследования и научных представлений.
В 1933 г. Lorente de No впервые показал, что возбуждение, приходя-
щее в центральную нервную систему, не всегда распространяется по ней
поступательно и линейно от пункта входа до пункта выхода этого воз-
буждения на периферические рабочие аппараты. Именно так надо было бы
думать, исходя из классической формулы рефлекса и сложившихся пред-
ставлений о работе центральной нервной системы. Оказалось, что имеются
специальные структурные образования, в которых возбуждение, раз
попав в них, оказывается как бы в циркулярной «ловушке», продолжая
здесь распространяться от элемента к элементу по замкнутому кругу
в течение долгого времени (рис. 45) (Lorente de No, 1933).
Рис. 44. Схема уровней центральной нервной системы, принимающих участие
в образовании условного рефлекса.
Здесь, как и в схеме Gastaut, подкорковые образования включены в замыкательный
процесс. Несмотря на внесение дополнительных звеньев, схема построена на предполо-
жении двух очагов возбуждения в коре больших полушарий.

Поскольку мысль исследователей о механизмах памяти и замыкания
условного рефлекса все время искала какого-либо структурного экви-
валента продолжительного функционирования, мор-
фологические открытия Lorente de No немедленно привлекли к себе
внимание и некоторыми авторами были включены в концепцию замыкания
условных рефлексов.
В самом деле, какой-то процесс, связывающий два внешних раздра-
жителя, мог бы действительно стать постоянным, попав в такого рода
«ловушку возбуждения», а впо-
следствии мог бы произвольно
воспроизводиться по сигналу как
результат приобретенного опыта.
Эта концепция была довольно
благожелательно принята целым
рядом исследователей (Rashevsky,
1938; Jung, 1938; Hilgard, Mar-
quis, 1940; Householder, Landa,
1945). Ими высказано предполо-
жение, что память как условно-
рефлекторный опыт откладывается
в центральной нервной системе именно в форме таких специфических
«ловушек возбуждения». Однако симпатии к такому объяснению
можно понять только в одном смысле: Lorente de No своим открытием
упомянутых выше структурных образований дал первую и весьма
реальную надежду найти структурный эквивалент памяти и замы-
кания.
На самом деле, имеется много противоречивых фактов, которые убеж-
дают в том, что «ловушки возбуждения» не могут быть аппаратом запо-
минания и стабилизации пережитого условнорефлекторного опыта. Преж-
де всего, как правильно указывает Eccles (1953), это объяснение могло бы
быть пригодным для кратковременных запоминаний, т. е. для того, что
в физиологии условного рефлекса получило название следового процесса,
ибо вряд ли можно считать допустимым, чтобы организм, нуждающийся
в миллионах запоминаний, столь неэкономно совершал эту работу в своих
клеточных элементах мозга. Он должен был бы иметь по крайней мере
миллионы непрерывно циркулирующих циклов возбуждений.
С нашей точки зрения, наиболее важным возражением такому объяс-
нению является также и то, что в «ловушку» должно было бы попадать не
вообще возбуждение, а то сенсорное возбуждение, которое было подкреплено
другим возбуждением от возбуждения жизненно важной деятельности орга-
низма. Следовательно, принимая приведенные выше объяснения, мы должны
дополнительно объяснить, каким образом безусловное возбуждение
«заманивает» в «ловушки возбуждения» импульсы от индифферентного
раздражителя.
Кроме того, чрезвычайно трудно сочетать наличие таких замкнутых
кругов возбуждения, не объясняя, какими путями эта «ловушка» может
быть связана с условным раздражителем, который, входя в центральную
нервную систему, может оказать свое действие, часто далекое от этой
«ловушки». Но особенно трудно допустить, что условное замыкание про-
исходит на основе образования непрерывных циркуляции возбуждений,
если исходить из данных анестезии, обмороков, охлаждения и т. д. Мно-
гочисленные опыты показывают, что ни одно из этих радикальных воздей-
ствий на нервную систему не устраняет того, что вырабатывалось раньше
у животных в форме условных рефлексов, хотя бы этот опыт и был при-
обретен за год и больше до наркотизации (Gerard, 1963).
Рис. 45. Схема нейронного аппарата,
обеспечивающего циркуляцию возбужде-
ний (по Lorente ge No).

Трудно допустить, что циркулирующие возбуждения, которые, конеч-
но, должны прежде всего отличаться по параметру частоты, никак бы
не изменялись от длительного сна или охлаждения.
Между тем по опыту практической медицины мы знаем, что приобре-
тенный заранее опыт не теряет как после наркоза, так и после длитель-
ного охлаждения своей точности и приспособленности к соответствующим
внешним раздражителям. Все эти соображения дают возможность сделать
вывод, что «ловушки возбуждения» могли быть привлечены лишь для объя-
снения некоторых следовых явлений небольшой длительности. Однако они
совершенно непригодны
для объяснения весьма
стабильного и точно удер-
живаемого на протяже-
нии всей жизни услов-
норефлекторного опыта
животных и человека.
В последние годы с
открытием структурных
превращений в синапсах
после длительного прове-
дения ими одинаковых
возбуждений неожиданно
восстановились старые
взгляды Duvale о «схож-
дении» и «расхождении»
синаптических образова-
ний. Как известно, Du-
vale построил на этом
основании свою теорию
смены сна и бодрствова-
ния. Эти вначале чисто
умозрительные представ-
ления получили опреде-
ленный смысл в связи с
последними тончайшими
исследованиями синапти-
ческой деятельности. Было
показано, что после упраж-
нения синапса его тонкая
структура изменяется в том смысле, что расстояние между отдельными
элементами пресинаптических и постсинаптических образований значи-
тельно уменьшается.
Законно было думать, что такое сближение структурных элементов,
несомненно, принимающих участие в передаче нервных импульсов, создаст
условия для облегченного проведения возбуждения. Поскольку боль-
шинство нейрофизиологов, обсуждающих природу замыкания, считает
образование условной связи результатом облегчения проведения индиф-
ферентного возбуждения, постольку чисто структурные изменения в синап-
сах были привлечены к этой проблеме. Структурные изменения могут
быть прослежены на протяжении нескольких недель.
Исследования Eccles и Mclntyre многосинаптических рефлексов
показали, что наличие продолжительных разрядов через эти синаптиче-
ские образования ведет к сокращению скрытого периода при проведении
возбуждения и к увеличению контактности между нервными элементами.
Eccles считает, что такое облегченное проведение возбуждения может
Рис. 46. Схема соотношения отдельных корковых
нейронов, «шипиков» на дендритах больших пира-
мид, возвратных коллатералей аксонов и универ-
сальное представительство всех слоев коры боль-
ших полушарий в первом плексиморфном слое (по
Ramon Cajals).
1 —IV—слои коры; 1—17—структуры коры.

являться результатом избыточного накопления передатчика в межсинап-
тических пространствах (Eccles, 1958).
В связи с этой точкой зрения особенно интересным становится вопрос
о роли так называемых шипиков, которыми усеяны дендриты нервных
клеток вообще и особенно коры головного мозга.
Как известно из классических работ Cajal, длинные дендриты кор-
ковых пирамидных клеток сплошь усеяны образованиями, которые по внеш-
ности похожи на шипы и особенно отчетливо видны при обработке мозга
по методу Гольджи (Cajal, 1955) (рис. 46).
С тех пор эти «шипики» не перестают интересовать как нейроморфо-
логов, так и нейрофизиологов. В чем состоит их функциональный смысл?
В последние годы появилось несколько работ по анализу тончайшего строе-
ния этих «шипиков» методом электронной микроскопии. Было показано,
что каждый такой «шипик» имеет вполне определенную структуру и,
несомненно, составляет органическое целое с протоплазмой дендритных
образований.
Учитывая последние данные о структуре нейро-мускулярного синапса
(De Robertis, 1958), мы можем предполагать, что «шипик» представляет
собой внешнее выражение чрезвычайно утрированной постсинаптической
мембраны, чрезмерного увеличения ее структурно-химических контактов
с веществом протоплазмы дендрита. Возникает вопрос, требующий серьез-
ного обсуждения: какому субстрату принадлежит синапс, вернее, его
составные части пресинаптическая и постсинаптическая структуры?
Как распределены трофические и специфические функциональные
параметры синаптической деятельности.
В большой серии экспериментов с перекрестными анастомозами
нервных стволов различного функционального значения мы получили
весьма веские данные в пользу того, что наши представления о структуре
синапса и, главное о функциональной принадлежно-
сти его различных частей должны быть изменены.
Например, после гетерогенного анастомоза vagus-lingualis волокна
блуждающего нерва врастают в периферическую ветвь язычного нерва
и полностью восстанавливают в слизистой оболочке языка структуру
тех рецепторных образований, которые всегда имеют место в этой зоне
иннервации язычного нерва. Больше того, в функциональном отношении
эти рецепторы полностью соответствуют обычным рецепторам языка,
воспринимающим разные качества пищевых веществ, и только возбужде-
ния от них попадают на другие нервные центры (А. П. Анохина, 1946;
А. Г. Иванов, 1964).
Точно так же анастомоз vagus-radialis приводит к ряду «химерных»
явлений вследствие того, что в коже после регенерации восстанавливают-
ся именно те рецепторы, которые всегда были свойственны коже и мышцам
в зоне иннервации п. radialis. В результате таких соотношений штриховое
раздражение кожи в зоне искусственной иннервации блуждающим нервом
приводит к немедленным кашлевым толчкам, иногда точно соответствую-
щим ритму раздражения. Наоборот, сжатие мышцы между пальцами
вызывает постепенно рвоту (рис. 47) (П. К. Анохин и А. Г. Иванов, 1933,
1936). Если исходить из качества нанесенного раздражения, то мы можем
безошибочно сказать, что рецепторы кожи и рецепторы мышц восстано-
вились в своем натуральном значении, несмотря на то что кожная и мышеч-
ная зоны лучевого нерва иннервируются в данном случае блуждающим
нервом.
Однако если говорить о структуре синапса, которая во всех слу-
чаях состоит из пресинаптических и постсинаптических образований,
то здесь особенную убедительность имеют эксперименты с гетерогенными

анастомозами эфферентных нервов. Наибольшую демонстра-
тивность мы получили в опытах с анастомозом п. phrenicus-chorda
tympani. Как известно, п. phrenicus является мышечным нервом и иннер-
вирует поперечнополосатые мышцы диафрагмы через нейро-мускулярный
синапс, имеющий специфическую функцию. Chorda tympani, наоборот,
иннервирует секреторный орган — подчелюстную железу и имеет ней-
ро-секреторный синапс. Какие синапсы сформировываются в слюнной
железе при анастомозе phreni-
^ I ) t cuschorda tympani, когда волок-
на диафрагмального нерва под-
растут к слюнной железе
(рис. 47)?
Опыт показал, что раздра-
жение диафрагмального нерва
выше места анастомоза дает
в известной стадии регенерации
обильное слюноотделение, как
если бы мы раздра-
жали барабанную
струну (Т. Т. Алексеева,
1961). Совершенно очевидно, что
синаптические образования ре-
генерировали по своей исход-
ной физиологической специфи-
ке, хотя к слюнной железе и
подросли волокна диафрагмаль-
ного нерва.
Как понимать все описан-
ные выше результаты опытов
с функционально гетерогенны-
ми анастомозами нервных ство-
лов?
Чтобы наилучшим образом
понять весь смысл приведенных
выше результатов и их значение для обсуждаемой нами проблемы,
мы должны отметить два важных обстоятельства:
1. Нисходящая валлеровская дегенерация, развивающаяся после
перерезки барабанной струны или язычного нерва, охватывает все пери-
ферические структуры, приводя к полному исчезновению как рецепторов
языка, так и нейросекреторных синапсов в самой слюнной железе. Это
означает, что трофическое влияние центрального нейрона распро-
страняется на все структуры периферических образований.
2. Однако, несмотря на это, нервные волокна совершенно другого
функционального характера восстанавливают синаптические образова-
ния, точно соответствующие прежней тканевой принадлежности синап-
са — секреторной клетке его прежней функции, хотя подрастающее
волокно и принадлежит к иной функциональной категории (моторное).
На основании этих двух положений мы можем с большей долей вероят-
ности построить схему двойной принадлежности синап-
сов—трофической и функциональной (рис. 48).
Теперь мы можем возвратиться к вопросу о роли тех структурных
образований, которые разбросаны по всем дендритным образованиям
крупных корковых клеток и названы «шипиками».
К какому субстрату они принадлежат: к тем аксонам, которые раз-
ветвляются на данном дендрите или представляют собой весьма утри-
Рис. 47. Схема анастомоза п. phrenicus-
chorda thympani.
NS — слюнной центр; Cht — chorda thympani,
S —секреторный синапс; SB — подчелюстная слюн-
ная железа; А — место анастомоза; Phrt — цен-
тральный отрезок диафрагмального нерва;
Phrt — периферический отрезок диафрагмального
нерва, дегенерирующий после перерезки; SC—спин-
ной мозг.

рованную в молекулярном отношении структуру, которая является ана-
логом тканевого синаптического субстрата, принадлежащего в функцио-
нальном отношении принимающему органу? Нам кажется, что «шипики»,
как и вообще постсинаптические образования, в весьма большой степени
отражают функциональные свойства последующего этапа
в передаче информации, находясь под постоянным влиянием аксоплазмы
нейрона.
Все эти соображения приводят нас к тому, что синапс по самой своей
сути не может быть местом, фиксирующим какую-либо последователь-
ность двух возбуждений, адресующихся к различным пунктам головного
мозга, ибо при этом допущении мы должны были бы принять, что к одному
и тому же синапсу конвергируют несколько возбуждений различной
модальности.
В самом деле, оперируя с примерами моносинаптических дуг спи-
нальных рефлексов, Eccles и другие авторы подчеркивают этим самым
одно лишь простое упражнение синапса по отношению к одному
и тому же много раз повторяемому возбуждению. Как можно видеть,
здесь речь идет о двух совершенно различных физиологических механиз-
мах, поскольку в проблеме замыкания условного рефлекса речь идет
всегда об ассоциации в субстрате нервной системы двух возбуждений,
имеющих различную физиологическую модальность, различную локали-
зацию и различную степень биологической значимости для организма.
С этой точки зрения и так называемая посттетаническая потенциация
не может быть привлечена к объяснению замыкательной функции услов-
ного рефлекса.
Кроме того, имеется много и чисто нейрофизиологических возраже-
ний против принятия теории «синаптического упражнения» и последую-
щего длительного изменения в структуре синапса. Конечно, поскольку
имеется многочисленное применение одного и того же раздражителя,
мы не можем исключить какого-то «упражнения» одних и тех же синап-
тических образований, однако едва ли этот факт является решающим
для установления жизненно важной условнорефлекторной деятельности.
Мы уже хорошо знаем, что можно проводить весьма длительные упраж-
нения двух раздражителей — звонка и света — без успеха в смысле
постоянной стабилизации этой связи. Наоборот, с каждым последующим
упражнением образовавшаяся вначале связь между звонком и светом
неизбежно угасает.
Именно на основе этих соображений мы считаем, что важнейшим
фактором замыкания условного рефлекса является соединение таких двух
раздражений внешнего мира, последнее из которых непременно дает
организму жизненно существенную выгоду или удовлетворение. С этой
биологической точки зрения «упражнение» синапса явно отходит на вто-
рой план, поскольку весь смысл замыкательной деятельности головного
Рис. 48. Схема различной принадлежности отдельных нейронов.
Вверху — функциональная принадлежность синапса; внизу — трофическая
принадлежность синаптических образований.

мозга состоит именно в том, что организм в ряде случаев должен уже
при первом совпадении внешних раздражений обеспечить
себе успех приспособления к окружающим условиям.
В самом деле, какой нецелесообразной была бы жизнь высокоорга-
низованного животного, если бы для избавления от какой-то смертельной
опасности или разрушения организма животному требовалось бы «упраж-
нение» для повышения пропускной способности синапсов. Вряд ли уже
после первого раза животному нужны были бы какие-нибудь упражнения.
Для иллюстрации этого положения я приведу случай из наблюдений
автора этой книги. Однажды, ведя собаку на эксперимент, я так неудачно
открыл входную дверь, что лапа животного попала под дверь и довольно
сильно травмировалась, что было видно по душераздирающему крику
животного. С тех пор каждый раз, подходя к этой двери, животное оста-
навливалось вдалеке и, с опаской оглядывая дверь, обходило ее на почти-
тельном расстоянии.
Совершенно очевидно, что между видом открывающейся двери и силь-
нейшим болевым раздражением лапы уже с одного раза (!) установилась
условнорефлекторная связь. Но что стало бы с животным, если бы для
установления этой ассоциации потребовалось бы произвести по крайней
мере несколько «упражнений»?
Все приведенное выше, взятое вместе, подчеркивает, что условнореф-
лекторное замыкание не есть следствие простого «упражнения» одного
и того же синапса одним и тем же раздражителем. Оно не является также
результатом простой последовательности двух любых раздражителей.
Это такая последовательность раздражения, которая непременно закан-
чивается какой-то жизненно важной деятельностью или состоянием,
которое охватывает все существо организма. И тот факт, что в подобных
случаях ассоциация устанавливается уже с первого раза, свидетельствует
о том, что суть заключается именно в качестве объединяемых
возбуждений, но никак не в их чисто количественных параметрах.
Именно высокая биологическая активность последнего из возбужде-
ний способствует каким-то еще до конца не понятным образом (см. сле-
дующую главу) крепкому «сцеплению» двух последовательно действу-
ющих на нервную систему раздражений.
К приведенным выше замечаниям по поводу несостоятельности тео-
рии упражнения синапса для объяснения условнорефлекторного замы-
кания можно добавить и еще несколько соображений. Мы хорошо знаем
теперь, что каждая нервная клетка, являясь компонентом какой-то
весьма разветвленной деятельности целого мозга, участвует в каждой
специфической деятельности всего лишь несколькими своими синапсами.
Таким образом, упражнения какой-либо сложной системы возбужде-
ния в масштабе данной клетки сводятся к упражнению определенного
количества синапсов. Однако эти же самые синапсы в совершенно другой
системе клеток могут принимать участие и в другой деятельности, которая
может не иметь ни физиологического, ни логического отношения к первой
деятельности. Возникает естественный вопрос, какое влияние эти изме-
ненные упражнением синапсы могут оказать на другую, новую деятель-
ность, в которой они должны принять участие? Несомненно, они будут
вносить какой-то диссонанс в формирование этой новой деятельности.
Все высказанные выше соображения приводят нас к заключению,
что простая концепция тренировки синапсов и их структурных измене-
ний, облегчающих проведение возбуждения, не может объяснить интим-
ный механизм замыкания условного рефлекса.

ГЛАВА V
ГИПОТЕЗА КОНВЕРГЕНТНОГО ЗАМЫКАНИЯ
УСЛОВНОГО РЕФЛЕКСА
Приступая к формулировке идеи, которая уже несколько лет зани-
мает мое внимание, я должен прежде всего установить некоторые терми-
нологические особенности всей проблемы в целом.
Проблема «замыкания условнорефлекторной связи» в ее чистом
виде, как она была сформулирована в лаборатории И. П. Павлова, в послед-
ние годы все более обрастает другими понятиями смежного характера,
заимствованными из различных пограничных наук.
Например, бихевиоризм, рассматривающий зависимость целостных
поведенческих актов от изменения внешних и внутренних факторов, пред-
почитает оперировать с термином «обучение» (learning) и даже «обуслов-
ливание» (conditioning), но по сути дела всякое обучение чему-то новому
неизбежно включает в себя образование новой условнорефлекторной
связи. Правда, на примерах целостных поведенческих актов это образова-
ние условнорефлекторной связи не столь физиологически очевидно, как
в классическом слюнном рефлексе, поскольку оно обрастает огромным
количеством дополнительных процессов и механизмов.
С другой стороны, лет 30 назад возникла тенденция называть «услов-
ным рефлексом» всякую последовательную цепь процессов, образован-
ную в нервной системе предшествующей тренировкой и воспроизводимую
по сигналу. Хорошо известно, например, последовательное действие
пары раздражений «звук — свет». В результате многоразового применения
этих раздражителей в одной и той же последовательности связь между
ними в нервной системе закрепляется таким образом, что уже одно приме-
нение звука ведет к появлению депрессии альфа-ритма в затылочной обла-
сти, т. е. к депрессии, являющейся характерной для реального приме-
нения света.
Как мы показали в одной из предыдущих глав (см. главу И), анало-
гия с условным рефлексом здесь явно несостоятельна. Уместно напомнить
еще раз эти соображения. «Сцепление» двух последовательно развиваю-
щихся воздействий на организм в протоплазме организма является,
несомненно, самым древнейшим свойством живой организации вообще
и нервной системы в особенности как аппарата, созданного эволюцией
специально для анализа и синтеза внешних воздействий на организм.
Непрерывность и последовательность движений во внешнем мире вызвали
к жизни свойство непрерывных контактов центральной нервной системы.
Историческая .роль нервной системы состояла в том, что она специа-
лизировала и значительно снизила порог чувствительности организма
к отдельным жизненно важным воздействиям на него. Одновременно с этим
она специализировалась и как субстрат, устанавливающий весьма быструю
связь между двумя последовательными воздействиями на организм, ибо,

как мы видели, организм есть прямое следствие и отражение этой извечной
последовательности явлений в окружающем мире (см. главу I).
Естественно поэтому, что при настойчивом повторении какого-либо
ряда последовательно воздействующих агентов мы сможем на первое время
сформировать механизм опережающего возбуждения как элементарный
механизм всякой живой материи. Однако такая первичная фиксация дей-
ствительной последовательности в процессах нервной системы неизменно
в дальнейшем угасает и уже не может быть воспроизведена.
Приведенные выше эксперименты С. А. Каразиной убеждают в том,
что одной этой пассивной последовательности ряда воздействий
на организм совершенно недостаточно для того, чтобы установившаяся
в начале связь между последовательно возбужденными элементами нерв-
ной системы закрепилась на долгое время.
Как показывает практика павловской школы, абсолютно необходимо,
чтобы этот последовательный ряд воздействий на нервную систему закан-
чивался чем-то существенно значимым для организма, для его жизни,
для его физиологических и биологических отправлений. Именно последнее
требование и составляет особенность классического условного рефлекса.
Как мы видели, «замыкание условнорефлекторной связи» происходит
только в том случае, если в непосредственной близости во времени от ка-
кого-либо индифферентного раздражения произошло такое воздействие
на организм, которое сопровождается деятельностью врожденных
структур организма, возбуждением его эмоциональной сферы и коренным
образом меняет общее состояние организма.
Эволюция, развив две биологически противоположные реакции
организма, обеспечивающие ему поддержание жизни и сохранение ее
в форме защитных приспособлений, вместе с тем у высших животных
закрепила еще и эмоционально-физиологическую оценку биологи-
ческого характера внешних воздействий — положительных
и разрушающих. Это приобретение дало возможность животному чрез-
вычайно быстро оценить жизненное значение любого внешнего фактора
по одному из этих антиподных комплексов физиологических процессов.
Именно это подкрепление генерализованной врожденной деятельностью
и лежит в основе истинного условнорефлекторного замыкания. Такое
замыкание всегда имеет приспособительный смысл, обеспечивая живот-
ному возможность лишь по одному сигналу сформировать реакцию, под-
готавливающую его к будущей ситуации: вовремя избежать разрушитель-
ных воздействий или использовать условия, благоприятные для жизни
(см. главу I).
Таким образом, приступая к анализу природы процесса замыкания,
мы должны выяснить способность нервной системы ассоциировать такие
последовательности воздействия на организм, которые повторяются
систематически и ведут к положительному в смысле сохранения жизни
результату.
Предметом нашего дальнейшего анализа и будет «замыкание» послед-
него типа, т. е. те механизмы, которые представлены в классической
форме условного рефлекса. А это значит, что прежде всего должны быть
проанализированы на тонком нейрофизиологическом уровне те составные
компоненты, на основе которых формируется условный рефлекс, т. е. ин-
дифферентный и безусловный раздражитель.
Такая работа, т. е. анализ этих компонентов с привлечением всех совре-
менных нейрофизиологических достижений, к сожалению, до сих пор еще
не была проделана, и потому сохранились представления и терминоло-
гия, часто не соответствующие нашим истинным современным знаниям
о функциональных свойствах мозга.

При выработке условного рефлекса, несомненно, имеет место крити-
ческий переход от одного биологического значения («индифферентный»
раздражитель) к другому («жизненно важный»).
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
«ИНДИФФЕРЕНТНОГО» И БЕЗУСЛОВНОГО РАЗДРАЖЕНИЯ
«Индифферентное раздражение». Учитывая описанный выше кри-
тический переход, который заключается в приобретении индифферентным
раздражителем новой роли, мы и должны подвергнуть это понятие более
глубокому и обстоятельному физиологическому анализу, чем это делалось
ранее.
На пути этого анализа прежде всего выступает вопрос о составе
индифферентного возбуждения, как это можно представить себе по послед-
ним нейрофизиологическим исследованиям. При этом мы должны взять
за исходный постулат, что индифферентный раздражитель, по крайней
мере в его первых применениях, ничем существенным не отличается
от любого сенсорного возбуждения, распространяющегося по лемниско-
вым путям. Различие может заключаться главным образом в том, что
основной фон мозговой деятельности, на который падает индифферентный
раздражитель в естественной ситуации и просто сенсорный раздражитель
в условиях острого эксперимента, может быть различным. Однако для
оценки центрального состава индифферентного возбуждения это может
и не иметь решающего значения.
Вопрос о составе индифферентного возбуждения никогда не диску-
тировался в литературе, хотя, казалось бы, говоря о «замыкании» услов-
ного рефлекса, мы не можем не знать состава физиологических компонен-
тов, участвующих в механизме этого замыкания. И даже больше того,
как оказалось, сама интимная природа замыкания принципиально не мо-
жет быть понята, если не будет хоть в какой-нибудь степени понята ней-
рофизиологическая природа того, что «замыкается».
В свете современных нейрофизиологических достижений наиболее
полная оценка прихода возбуждений в центральную нервную систему
вообще и в кору головного мозга в особенности складывается из сопостав-
ления трех электрофизиологических показателей — электроэнцефало-
граммы, вызванного потенциала и разрядной деятельности одиночного
нейрона, т. е. отдельно взятой нервной клетки. Корреляция этих трех
показателей, далеко, правда, не совершенных и не понятых по их физиоло-
гическому смыслу (П. К. Анохин, 1959, 1963), дает все же определенные
основания судить о судьбе индифферентного возбуждения в центральной
нервной системе до коры мозга включительно.
Поскольку наша лаборатория первой начала электроэнцефалогра-
фические исследования условного рефлекса (И. И. Лаптев, 1940) с хро-
ническим вживлением электродов в обстановке классического экспери-
мента И. П. Павлова, мы постепенно выработали некоторую систему
представлений и подходов к оценке упомянутых выше электрофизиоло-
гических критериев корковой деятельности.
Кроме того, наши знания по этому вопросу пополнились экспери-
ментальными результатами других многочисленных лабораторий, пред-
ставивших богатейший материал по этому же вопросу (М. Н. Ливанов,
1945, 1952; Н. А. Рожанский 1940; А. Б. Коган, 1949, 1956; С. С. Руси-
нов, 1947, 1953; А. И. Шумилина, 1949а, б; Joschii a. Gamamoto, 1959;
Joschii et al., 1960a, 6; Ogura, 1960). Все это дает нам возможность провести
более точную и тщательную оценку как наших собственных эксперимент

тальных материалов, так и всего того, что получено другими исследова-
телями при изучении механизмов замыкания условного рефлекса до роли
рибонуклеиновой кислоты в этом процессе включительно.
Последние данные Jasper (1963), Jung (1963) и многих других, про-
водивших коррелятивные исследования поведения одиночных корковых
элементов при выработке условных рефлексов, делают малополезной
электроэнцефалограмму для понимания интимных процессов на уровне
межклеточных взаимоотношений в коре мозга, если не считать оценку
некоторых общих изменений потенциала для многочисленных корковых
элементов одновременно (П. К. Анохин, 1964).
Именно поэтому при оценке судьбы индифферентного возбуждения
в центральной нервной системе мы сосредоточим наше внимание на рас-
пределении и изменении вызванных потенциалов, а также на оценке
клеточных разрядов. Естественно, возникает вопрос: насколько эти
критерии достаточны для того, чтобы пытаться на основе их проникнуть
в интимные и, несомненно, весьма тонкие процессы замыкания услов-
ного рефлекса?
Мне уже приходилось специально говорить по этому поводу (П. К. Ано-
хин, 1958, 1964) и поэтому здесь я дам оценку этих показателей лишь при-
менительно к общей задаче этой главы, т. е. к определению судьбы индиф-
ферентного возбуждения в центральной нервной системе.
Прежде всего надо оговорить то огромное значение, которое имеет
наркотизация для формы и распределения по коре мозга вызванных потен-
циалов, полученных с помощью одного и того же входного возбуждения.
В работах French, Hernandez-Peon, Livingston (1955), King (1956), Bra-
zier (1955), Alb-Fessard (1960) и ряда других исследователей уже делались
указания на то, что качество наркотика и глубина наркотизации имеют
значение для наблюдаемого индикатора, однако необходимо было про-
извести специальные эксперименты.
Наш сотрудник Набиль Эффат (1964) произвел сравнительную оценку
распределения вызванных потенциалов по коре головного мозга в ответ
на раздражение седалищного нерва в условиях применения
различных анестетиков. Им были взяты эфир, нембутал
уретан, хлоралоза и др., т. е. анестетики, наиболее употребительные
в нейрофизиологических экспериментах. Вызванные потенциалы отво-
дились от 48 пунктов коры, составлявших стандартную сетку для всех
экспериментов и для всех наркотиков.
Было выяснено одно замечательное обстоятельство, несомненно
имеющее важное значение для понимания подкоркового этапа в распро-
странении всякого афферентного раздражения по коре больших полуша-
рий (рис. 49).
Как можно видеть по двум схемам соответственно четырем разным
анестетикам, вызванные потенциалы имеют весьма разнообразное распро-
странение по коре больших полушарий. В то время как хлоралоза допус-
кает выявление их по всей коре больших полушарий — от лобных до заты-
лочных областей, уретан как антипод этого анестетика дает возможность
выявиться вызванным потенциалам лишь на очень небольшой террито-
рии коры мозга в районе сенсомоторной локализации.
Сравнительные эксперименты Набиля Эффата позволяют высказать
сразу же несколько положений.
1. Прежде всего они показывают, что принципиально имеется пол-
ная возможность слегка надпороговому возбуждению седалищного нерва
пройти через подкорковые аппараты и, дойдя по восходящим структурам
до коры, сформировать здесь на всей поверхности вызванный потенциал
соответствующей формы. Какие области реально получат эту информа-

цию от подкорковых аппаратов и в какой форме это может зависеть только
от различных привходящих условий данного момента (наркоз, бодрство-
вание, естественный сон, эмоциональные возбуждения и т. д.)?
2. Самый факт различного воздействия анестетиков на сенсорные
возбуждения, восходящие к различным областям коры, показывает, что
одно и то же сенсорное возбуждение, входящее в центральную нервную
систему по лемнисковым путям, уже на подкорковом уровне распределяет-
ся по различным ядрам и приходит в кору головного мозга в форме много-
образной информации. Этот факт нам сейчас важен потому, что он
указывает на возможные широкие вариации в охвате подкорковых образо-
ваний при прохождении одного и того же сенсорного, т. е. индифферент-
ного, возбуждения.
Из приведенных выше заключений следует, что распространение
вызванных потенциалов по коре головного мозга и особенно форма этих
потенциалов могут служить хотя бы косвенным показателем того, как
распространяется влияние того, что мы называем афферентным раздра-
жением. Значение этого факта естественным образом перерастает в вопрос
о том, как в дальнейшем, уже на уровне корковых синаптических орга-
низаций, распределяются те потоки восходящих возбуждений, которые
соответствуют применению индифферентного раздражения. Ясно, что
само «таинство» замыкательного процесса совершается на конечном этапе
обработки восходящих возбуждений, и потому понять конечный механизм
замыкания — это значит знать те процессы, в которые трансформируются
на корковом уровне все восходящие возбуждения.
Однако серьезным препятствием для понимания более детального
«адреса» этих разнообразных восходящих возбуждений являлась неопре-
деленность электрогенеза отдельных компонентов вызванного потенциала.
Господствующая до сих пор монистическая теория в объяснении
вызванного потенциала, как известно, выводила все разнообразие ком-
понентов из одной восходящей посылки, формирующей потенциалы (суб-
Рис. 49. Схема степени блокирования вызванных потенциалов в коре больших полу-
шарий, формирующихся в результате одиночного раздражения седалищного нерва.
Верхний ряд — блокирование показано в вертикальном плане; нижний ряд — блокирование
показано в его горизонтальной проекции по коре больших полушарий на основе 48 пунктов
отведения потенциала; АФФ — входная афферентация; ПО — уровень подкорковых образований.

синаптические) на аксосоматических синапсах. Все же остальные компо-
ненты вызванного потенциала с точки зрения этой теории являются
производными от этой начальной стадии возбуждения. Различие между
отдельными авторами состоит лишь в том, что для происхождения отри-
цательного потенциала вызванного ответа они предлагают различные
механизмы распространения единого исходного восходящего воз-
буждения.
Eccles (1963), Grundfest (1959, 1960), Morrison (1942) и др. рассмат-
ривают отрицательный потенциал первичного вызванного ответа как
результат продвижения субсинаптических потенциалов вверх по длинным
дендритам корковых клеток к апикальным дендритам, где они и форми-
руют отрицательный компонент вызванного потенциала.
А. И. Ройтбак рассматривает отрицательный компонент как резуль-
тат возбуждения уже после его выхода на аксон по возвратным коллате-
ралям к апикальным дендритам своего же нейрона. Иначе говоря, эта
концепция предполагает, что отрицательный компонент вызванного
потенциала может образоваться только в том случае, когда нейрон уже
перешел на разрядную деятельность. Формируя здесь новый субсинапти-
ческий потенциал, это возвратное возбуждение и создает, по А. И. Ройт-
баку, отрицательный компонент (А. И. Ройтбак, 1956).
Однако в последние годы наши представления о составе вызванного
потенциала значительно и принципиально изменились, а вместе с тем
открылись широкие возможности для понимания механизмов распределе-
ния возбуждений по синаптическим организациям корковых клеточных
элементов. Я имею в виду целую серию исследований вызванного потен-
циала, проведенных в нашей лаборатории на протяжении первых дней
постнатального развития животных.
Исследования вызванного потенциала в онтогенезе проводились
и раньше, как, например, в лаборатории Scherrer (1954, 1959), однако
результаты их не были связаны с оценкой природы вызванного потен-
циала, поэтому авторы их практически не затронули интересующую нас
в данный момент проблему. Систематическими онтогенетическими опытами
нашей сотрудницы Ф. Ата-Мурадовой было доказано, что существует
по крайней мере четыре потока раздельно восходящих возбуждений,
которые и определяют формирование вызванного потенциала (коркового)
в его обычной конфигурации. Каждый из этих потоков приходит в кору
больших полушарий по своим индивидуальным восходящим путям и изби-
рательно распределяется на определенных синаптических организациях
(Ф. Ата-Мурадова, 1961, 1962; Alb-Fessard, 1963; Purpura, 1959).
В связи с этим следует обратить внимание на микроскопические
исследования корковых структур в раннем постнатальном периоде, про-
деланные в лаборатории Purpura (1960). В этих исследованиях достаточно
убедительно было показано, что синаптические организации плексиморф-
ного слоя созревают раньше, чем аксосоматические синапсы IV слоя,
что в сущности и составляет основу физиологического феномена, систе-
матически изученного Ф. Ата-Мурадовой, т. е. раннего появле-
ния изолированного отрицательного компо-
нента вызванного потенциала.
Кроме того, в специальных морфофизиологических исследованиях
Ф. Ата-Мурадовой и И. Чернышевской было прямо показано, что прежде
чем созреют базальные дендриты IV слоя коры (первый день после рожде-
ния), из белого вещества непосредственно в плексиморфный слой подни-
маются прямые проводящие пути. Они образуют конечные разветвления
только в плексиморфном слое и имеют вполне оформившееся строение
(Ф. Ата-Мурадова и И. Чернышевская, 1961).

Я уделил так много внимания вопросу о самостоятельном характере
отрицательного компонента вызванного потенциала не только потому,
что этот факт приводит к новым представлениям о самой природе вызван-
ного потенциала в коре больших полушарий, хотя это само по себе и заслу-
живает большого внимания.
Главная цель этого разбора физиологического состава вызванного
потенциала состоит в том, что с принятием концепции о множественном
характере восходящих влияний на кору больших полушарий мы полу-
чаем широчайшие возможности для ответа на вопрос: каким образом
одно и то же сенсорное возбуждение типа «индифферентного возбуждения»
распространяется по различным об-
ластям коры больших полушарий и даже
по различным ее слоям? Ответ на
последний вопрос составляет совер-
шенно необходимую предпосылку для
понимания природы и судьбы индиф-
ферентного возбуждения, а также меха-
низмов его взаимоотношений с без-
условным возбуждением.
Для более детального ознакомле-
ния со всеми аргументами и доказа-
тельствами множественного характера
восходящих влияний, а также об он-
тогенетическом развитии отрицатель-
ного компонента вызванного потенциала
я отсылаю читателей к подробным
публикациям на эту тему (П. К. Ано-
хин, 1961; П. К. Анохин, 1964).
Сейчас же мне хотелось бы обра-
тить внимание лишь на один экспери-
ментальный прием, с помощью кото-
рого мы получили возможность опре-
делить принадлежность того или иного
компонента вызванного потенциала к
различным слоям коры больших полу-
шарий, т. е. установить функциональ-
ную архитектуру в распределении вос-
ходящих возбуждений.
Речь идет о работе Ф. Ата-Му-
радовой с тепловым воздействием
на поверхность полушарий в зоне
отведения вызванного потенциала.
Мы нашли, что эта форма воздействия в качестве блокады корковых про-
цессов является наиболее приемлемой по ряду соображений. Прежде
всего этот прием, насколько мне известно, впервые по другому поводу
примененный Bremer, позволяет точно градуировать степень блокирую-
щего воздействия с регулировкой его от обратимой до необратимой ста-
дии. Кроме того, прикладывая нагретый предмет к поверхности коры
мозга, мы абсолютно уверены в том, что сначала будет блокирован плек-
симорфный, затем II слой, потом III слой и т. д. Это обстоятельство весьма
ценно для морфофизиологических корреляций полученных результатов
(рис. 50).
Как показали исследования этой серии, можно довольно определенно
представить себе всю динамику распределения восходящих возбуждений
во времени и пространстве, что по сути дела и составляет основу для
Рис. 50. Схема действия нагрева-
ющего агента, приложенного в пункте
отведения вызванных потенциалов.
Показан градиент прогревания в соответ-
ствии с температурой нагревающего
агента и длительностью его действия.

оценки судьбы индифферентного возбуждения. В самом деле, если индиф-
ферентные возбуждения приходят в кору в виде пяти или шести возбу-
ждений, адресующихся к различным структурным образованиям,то совсем
не так легко указать, какое именно из этих пяти или шести возбуждений
«замкнулось» с безусловным возбуждением. Следовательно, только тща-
тельное и целенаправленное исследование полного состава индифферент-
ного возбуждения даст возможность в конце концов ответить на инте-
ресующий нас вопрос.
Анализ результатов нагревания коры головного мозга показал, что
в каждом ее пункте распределяется несколько потоков восходящих воз-
буждений, которые в зависимости от мощности потока, от интервальных
соотношений между отдельными потоками и, наконец, от глубины лока-
лизации конечных синапсов формируют определенную конфигурацию
вызванного потенциала на поверхности коры (рис. 51).
Например, было установлено, что вторичный разряд Форбса, пред-
ставленный вторым положительным колебанием вызванного потенциала,
вероятнее всего формируется как дипольный результат отрицательных
субсинаптических потенциалов, возникающих примерно в нижней части
II слоя, т. е. на середине длинных дендритов больших пирамидных клеток
коры (рис. 52).
Рис. 51. Схема постепенного формирования первичного
вызванного потенциала в коре мозга в соответствии
с исследованиями нашей лаборатории.
А — приход специфического возбуждения к аксосоматическим
синапсам, формирование положительного компонента вызванного
потенциала; Б — приход неспецифического возбуждения к апи-
кальным синапсам корковых клеток, формирование отрицатель-
ного компонента вызванного потенциала; В — приход неспеци-
фических возбуждений к средней части длинного дендрита
корковых клеток, формирование вторичного разряда Форбса.

Последние исследования с химическим анализом отдельных фаз кор-
кового вызванного потенциала показали, что различие потоков восходя-
щих возбуждений идет гораздо дальше, чем только по форме электриче-
ского потенциала, как обычно мы его расцениваем и различаем. Весьма
вероятно, что за одним и тем же гомогенным по виду электри-
ческим потенциалом кроется целая серия различных по происхождению
восходящих потоков возбуждений. Приходя в одно и то же место коры,
они теряют свою индивидуальность в монотонном электрическом фено-
мене, который может представлять собой суммацию потенциалов одного
и того же знака или какую-то алгебраическую сумму двух противопо-
ложных знаков электричества. Естественно, такие комбинации, а их
достаточно много в электрической деятельности коры больших полушарий,
ставят исследователя в весьма затруднительное положние, когда он про-
изводит корреляцию электрического феномена с истинными нейрофизиоло-
гическими механизмами. Известно, например, что путем непосредственной
аппликации на кору мозга гамма-аминомасляной кислоты можно пол-
ностью заблокировать образование в этом пункте отрицательного компо-
нента вызванного потенциала (Purpura, 1959).
Рис. 52. Схема изменения реального вызванного потенциала при
наложении нагревающего агента на кору больших полушарий.
А — исходный вызванный потенциал и соответствующее ему схематическое
изображение восходящих возбуждений; Б — изменение конфигурации
вызванного потенциала через полминуты после приложения к коре нагре-
вающего агента. Видно полное устранение отрицательного компонента вы-
званного потенциала и беспрепятственное развитие положительного по-
тенциала от аксоматических синапсов; В — постепенное исчезновение
теплового блока и возвращение электрических потенциалов. В данной
стадии заснято состояние, когда два положительных потенциала — аксосо-
матический и форбсовский — суммировались и образовали весьма дли-
тельные положительные колебания. Однако только часть апикальных синап-
сов освободилась от теплового блока, что на реальном вызванном потен-
циале (верхний ряд) демонстрируется отрицательным колебанием на вос-
ходящей части потенциала; Г — полное восстановление исходных соотно-
шений с несколько уменьшенной амплитудой.

Эти результаты привели к общепринятому в настоящее время мнению,
что гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) является специфическим бло-
катором деполяризующихся синапсов, ибо отрицательный потенциал
вызванного коркового ответа имеет именно такое происхождение.
Таким образом, и здесь в основу классификации потенциалов и объяс-
нения их получения также положен электрический параметр целостного
нейрофизиологического акта. Специальные исследования вызванных
потенциалов в различные периоды постнатального развития показали,
однако, что блокада отрицательного компонента вызванного потенциала
наложением ГАМК происходит совсем не потому, что он является резуль-
татом именно деполяризации. Эта блокада является результатом того,
что данная поляризация имеет нейрофизиологическую основу, чувстви-
тельную к действию ГАМК. Таким образом, центр тяжести в оценке
природы действия ГАМК переместился из области электрической в область
нейрохимической специфики данного процесса. Эти заключения можно
было сделать на основании опытов Ф. Ата-Мурадовой. Наложив ГАМК
на пункт отведения вызванного потенциала, она получила подавление
известного отрицательного потенциала вызванного ответа. Но вместе
с тем ГАМК активирует какой-то новый отрицательный потенциал, кото-
рый раньше, до наложения ГАМК, не был заметен, а теперь отчетливо
выявился (Ф. Ата-Мурадова, 1963).
Кроме того, аппликацией нембутала и стрихнина (как в отдельности,
так и одновременно) можно вызвать дальнейшее расщепление отрицатель-
ного потенциала и показать, что имеется целое «семейство» отрицатель-
ных потенциалов, объединенных в одном общеизвестном отрицательном
колебании. Стоит лишь воздействовать на пункт отведения специфическими
агентами, как сразу же возникает диссоциация этих объединенных отри-
цательных потенциалов на основе избирательного действия их к аппли-
цированному веществу (Ф. Ата-Мурадова, Л. М. Чуппина, 1964).
Для обсуждаемой нами проблемы весьма важно подчеркнуть, что
каждая разновидность отрицательного колебания в коре, очевидно, имеет
свою химическую специфику и сформирована отдельным потоком восхо-
дящих возбуждений.
Если принять во внимание лишь одиночный вызванный потенциал
в ответ на одиночное раздражение, то можно представить себе, сколь
многообразны эти потоки восходящих возбуждений, когда речь идет
о целой серии таких раздражений или об обширных комплексах раздра-
жений, относящихся одновременно к нескольким рецепторным аппаратам.
Трудность ситуации состоит в том, что каждый из таких комплексов
возбуждений может оказаться в роли индифферентного раздражителя,
если он почему-либо совпадает с исключительно сильным, жизненно важ-
ным воздействием каких-то последующих факторов и попадает под влия-
ние вызванных или восходящих возбуждений.
Все приведение данные и соображения о всей совокупности возбуж-
дений, которые вызываются в коре мозга действием на нервную систему
какого-либо раздражения, заставляют признать, что участие в замыкатель-
ном процессе «индифферентного возбуждения» не так просто, как пред-
ставлялось раньше.
Действительно, само понятие «замыкание» предполагает нечто вполне
определенное в форме определенного «очага возбуждения». Оказывается,
индифферентный раздражитель ведет к формированию широко генерали-
зованных потоков восходящих возбуждений, которые приходят в кору
головного мозга в разные слои и области через различные временные
интервалы и имеют различную химическую природу. Неизбежно должен
возникать вопрос: какое же из этих многочисленных возбуждений должно

образовать замыкание условного рефлекса и какими характеристиками
оно для этого должно обладать?
Как можно видеть, вопрос о конкретных механизмах замыкания
условного рефлекса не может быть решен в обычном смысле, т. е. как
некоторый определенный синаптический контакт между определенными
пунктами мозга. Если же к этому многообразию корковых и подкорковых
возбуждений, развивающихся в разных пунктах и на различных интер-
валах времени в ответ на индифферентное раздражение, прибавить неиз-
бежную ориентировочно-исследовательскую реакцию с ее высокогенера-
лизованной активацией корковой деятельности, то нейрофизиологическая
предпосылка для последующего замыкательного процесса окажется
довольно сложной.
Однако мы должны взвесить все те обязательные условия, которые
необходимы для замыкательного процесса, чтобы попытаться разобраться
в сложном переплетении разнообразных возбуждений. Это можно сделать
только после такого же детального обсуждения второго решающего участ-
ника замыкания условного рефлекса — безусловного возбуждения.
Какова судьба безусловного возбуждения? Какие формы оно прини-
мает и на какие области коры оно распространяется, приходя туда вслед
за индифферентным возбуждением, так же как и последнее, в форме вос-
ходящего возбуждения? Мы постараемся ответить на этот вопрос в сле-
дующем разделе главы.
Безусловное раздражение. Для характеристики безусловного возбуж-
дения решающим фактором должна быть его биологическая роль в жизни
животного. По общепринятой терминологии, разработанной И. П. Павло-
вым, безусловное возбуждение, или безусловный рефлекс, должно развер-
тываться на врожденных структурах центральной нервной системы. Отсю-
да и равнозначность понятий «безусловный рефлекс» и «врожденный
рефлекс». При этом предполагается, что в эволюции животных врожденным
мог стать только такой рефлекс, который имеет жизненно важное значение.
В главе II мы уже указывали, что два понятия —«врожденность»
для безусловного рефлекса и «сигнальность» для условного рефлекса —
могут в некоторых случаях перекрывать друг друга. Следовательно, эти
критерии иногда могут быть общими.
Однако электрофизиологическая характеристика входящих в цен-
тральную нервную систему возбуждений дает еще один опорный пункт
для сопоставления врожденного и индифферентного возбуждений. Вро-
жденные возбуждения, составляющие фонд жизненно важной деятель-
ности организма, как правило, приводят к генерализованной активации
электрической деятельности всей коры больших полушарий. Этот факт
свидетельствует о том, что восходящие возбуждения, сформированные
на уровне подкорковых центров жизненно важных функций, обладают
способностью широко воздействовать на апикальные дендриты корковых
клеток. Мы должны принять, что эти генерализованные восходящие
возбуждения неизбежно перекрывают друг друга в отдельных районах
коры головного мозга.
Опыты А. И. Шумилиной с учетом вызванных потенциалов от услов-
ного раздражителя при различных по биологической модальности без-
условных подкреплениях показывают, что условное и безусловное возбу-
ждение конвергирует на одном и том же нервном элементе коры мозга.
Это можно показать в том случае, когда такое сильное безусловное возбу-
ждение, как оборонительное, внезапно меняет степень своей активности
под влиянием избирательно действующего фармакологического вещества.
Как известно, оборонительная реакция животного осуществляется
через мобилизацию его симпатико-адреналовой системы. Именно адре-

нергический субстрат, заложенный в ретикулярной формации и гипота-
ламусе, формирует восходящее возбуждение в кору головного мозга
(В. Г. Агафонов, 1956; П. К. Анохин, 1960).
В опытах А. И. Шумилиной были выработаны условные оборонитель-
ные реакции на вспышки света. Таким образом, на записи электрической
активности коры мозга можно было видеть одновременно как основную
фоновую электроэнцефалограмму, так и вызванные потенциалы в ответ
на вспышки света. Это обстоятельство давало возможность сопоставить
характер общей электрической
активности с той реакцией, кото-
рая создавалась в коре больших
полушарий в ответ на одиночную
вспышку света (рис. 53 и 54).
Как можно видеть из при-
веденного выше рис. 53, выз-
ванный потенциал (А) в ответ на
вспышку света имеет довольно
напряженное выражение, посколь-
ку световая вспышка является
сигналом оборонительного раздра-
жителя и соответствует напряжен-
ному состоянию электроэнцефало-
граммы, которое свидетельствует
о максимальной синхронизации
восходящих посылок возбуждений
из подкорковых образований.
Однако самый факт зависимости
формы вызванного потенциала от
общего эмоционального состояния
животного представляет собой
прямое доказательство того, что к
одним и тем же нервным клеткам
коры больших полушарий адресу-
ются как вспышки света, когда-то
бывшие «индифферентными», так
и те восходящие возбуждения,
которые отражают собой сложный
подкорковый комплекс, соответ-
ствующий оборонительному состоянию животного в данный момент.
Прямым доказательством правильности этих соображений является
результат избирательного химического воздействия на оборонительное
состояние животного. Например, если животному, находящемуся в опи-
санном выше состоянии, ввести определенную дозу аминазина (хлорпро-
мазин), то радикально меняется как поведение животного, так и форма
электрической активности в коре больших полушарий (рис. 55 и 56).
Вызванный потенциал на вспышку света теряет свой напряженный
характер и покрывается рядом дополнительных электрических колеба-
ний, являющихся верным признаком для эмансипации отдельных потоков
восходящих возбуждений. Самый факт появления отдельных отрицатель-
ных электрических колебаний на фоне первой фазы положительного коле-
бания свидетельствует о том, что положительный потенциал допускает
формирование на отдельных нервных элементах дополнительно включен-
ных отрицательных вызванных потенциалов. Следовательно, весь про-
цесс перехода от напряженной кривой вызванного потенциала к другой
кривой может быть объяснен следующим образом.
Рис. 53. Электрофизиологическая характе-
ристика оборонительного состояния живот-
ного.
А и Б — два примера реакции коры больших
полушарий, вызванные вспышками света и соот-
ветствующие исходному оборонительному со-
стоянию животного; Ос. С— затылочная, Sep. М.
Cr. — сенсомоторная кора.

ности коры больших полушарий положительный потенциал, который
мы берем как критерий напряженного состояния животного. Если этот
потенциал является достаточно электрически сильным, т. е. вызван силь-
ным восходящим электрическим возбуждением, и возбуждает одновре-
менно корковые элементы, то он нейтрализует всякий другой отрицатель-
ный потенциал, который мог бы возникнуть в плексиморфном слое на фоне
уже имеющегося здесь положительного потенциала. Именно эту ситуацию
и характеризует напряженное состояние
электрической активности в момент,
когда животное находится в оборони-
тельном состоянии (рис. 53 и 54).
В полном соответствии с этими рас-
суждениями всякое ослабление подкорко-
вого напряжения, т. е. устранение обо-
ронительного состояния, должно вести к
ослаблению и субсинаптических потенциа-
лов, дипольно формирующих положитель-
ный потенциал на поверхности коры. А это
в свою очередь значит, что теперь уже воз-
буждение других подкорковых клеток, при-
ходящих в кору больших полушарий, мо-
жет прорвать положительное электриче-
ство и выявить свою отрицательную при-
роду. Именно это и наблюдается после
аминазина во втором случае (рис. 55
и 56) (А. И. Шумилина, 1964).
Таким образом, всякая мобилизация
синаптических организаций на корковых
клетках должна заключаться в исключе-
нии конкурентных возбуждений, приходя-
щих по другим синапсам к тем же самым
клеткам. И, наоборот, освободившись
из-под влияния сильных восходящих воз-
буждений, корковые клетки могут войти
в другие комбинации возбуждений, фор-
мируемые другими синаптическими орга-
низациями.
Такие конкурентные взаимоотноше-
ния возбуждений, приходящих от различ-
ных функциональных систем, делают чрезвычайно лабильной и быстро
меняющейся электрическую активность коры больших полушарий. Важно
отметить, что восходящие сильные влияния типа оборонительного воз-
буждения синхронизуют деятельность многих элементов и придают кор-
ковой электрической активности унифицированный вид, как, например,
реакция пробуждения. Анализ при этом деятельности отдельных ней-
ронов показывает, что большинство из них переходит на режим уве-
личения частоты разрядов (Jasper, 1963; Jung, 1963).
В качестве примера такой зависимости корковой деятельности от вос-
ходящих возбуждений определенной биологической модальности можно
привести эксперименты нашего сотрудника К. В. Судакова. Как извест-
но, животное, находящееся в наркотическом сне, проявляет медленную
электрическую активность в коре больших полушарий.
Оказалось, однако, что наличие медленной электрической активности
находится в прямой зависимости от того, в каком пищевом состоянии нахо-
дится данное животное. Например, если голодную кошку перевести
Рис. 55. Электрофизиологическая
характеристика оборонительного
состояния животного после инъек-
ции аминазина.
А и Б — электрограммы на вспышки
света через 20 минут после инъекции
аминазина. Видны значительные изме-
нения вызванного потенциала. Появ-
ляется дисперсия на нисходящей фазе
потенциала и новое, отсутствовавшее
ранее колебание (а и б), которое сви-
детельствует о высвобождении ряда
подкорковых центров от общего на-
пряжения оборонительной реакции.
Обозначения те же, что на рис. 53.

в состояние уретанового наркоза, то электрическая активность коры голов-
ного мозга этой кошки будет заметно отличаться от электрической актив-
ности коры мозга кошки, которая до погружения в наркоз находилась
в состоянии насыщения. Передние отделы коры головного мозга у кошки
будут находиться в состоянии десинхронизации (К В. Судаков, 1962).
Было показано, что эта десинхронизация передних отделов коры голов-
ного мозга заменяется медленной электрической активностью, если воздей-
ствовать на пищевые центры животного. Например, введение в желудок
молока и инъекция в кровь раствора глюкозы устраняют как десинхрони-
зацию передних отделов коры головного мозга, так и десинхронизацию
в области латеральных ядер гипоталамуса (см. рис. 13, А, Б).
Этим самым доказывается, что исходным тонизирующим фактором
для кортикальных синаптических организаций является в данном случае
возбуждение хорошо известных по работам Anand и Brobeck пище-
вых центров гипоталамуса. Такая обусловленность генерализованных
кортикальных активаций первичными возбуждениями подкорковых
центров безусловного характера, пожалуй, еще более демонстративно
Рис. 56. Электрическая активность 11 пунктов коры мозга при оборони-
тельном состоянии и инъекции аминазина. Обозначения те же, что на
рис. 54.

выявляется при локальном воздействии на гипоталамические пищевые
центры. К. В. Судаков коагулировал и поляризовал постоянным током
(анод) указанные выше центры гипоталамуса, и тогда активация корковых
нейронов в передних отделах коры мозга немедленно исчезала, а электри-
ческая активность передних отделов коры мозга трансформировалась
в обычную медленную фоновую активность, характерную для спящего
под наркозом животного (см. рис. 15, А, Б).
Все приведенные выше экспериментальные данные убеждают в самом
важном, а именно в том, что возбуждение центров безусловного рефлекса
определенной биологической модальности приводит в конечном итоге
к широко распространенной по коре больших полушарий активации
корковой электрической деятельности. Таким образом, подкорковые
центры (в данном случае центры гипоталамуса) играют роль своеобразных
энергетических «пейсмекеров» для синаптических организаций коркового
уровня. Поскольку эта генерализация безусловного возбуждения по всем
областям коры больших полушарий имеет для нас решающее значение,
мы предприняли ряд исследований по прямому изучению этой активности.
Мы поставили вопрос относительно формы и локализации восходящих
воздействий, особенно оборонительного возбуждения: являются ли вос-
ходящие возбуждения одинаковыми по составу для всех областей коры
мозга или они меняются в зависимости от локализации?
Наилучшим способом оценки характера приходящих возбуждений
является, как мы видели, форма вызванного потенциала, поэтому следо-
вало выбрать наиболее подходящие области подкорки для прямого раздра-
жения. Учитывая универсальную роль гипоталамуса в формировании
безусловного возбуждения, мы обследовали вызванные потенциалы по всем
областям коры больших полушарий в ответ на раздражение различных
ядер заднего гипоталамуса (Бадам Ханд, 1965) (рис. 57).
Вызванные потенциалы учитывались от 48 пунктов коры больших
полушарий, охватывающих все области, начиная от лобных отделов и кон-
Рис. 57. Схема стимуляции четырех различных ядер гипоталамуса.
На схеме показаны две вариации отведений вызванных потенциа-
лов.
Сплошная стрелка — отведение от одного пункта коры при четырех раз-
личных раздражениях; пунктирные стрелки — отведение от 48 пунктов
коры при раздражении одного и того же пункта гипоталамуса.

чая затылочной областью. Такой охват всех областей коры больших
полушарий позволял легко оценить различие в формах воздействия вос-
ходящих возбуждений на синаптические организации коры мозга, причем
эти воздействия могли быть оценены как во времени (скрытый период,
длительность), так и в пространстве (по слоям коры). Ниже мы приводим
синаптические карты, представляющие результат раздражения двух
ядер гипоталамуса (рис. 58).
Конечно, электрическое раздражение гипоталамуса не может быть
отождествлено с натуральным безусловным возбуждением какой-либо
определенной биологической модальности, однако особенность рас-
пространения и форма потенциала могут служить основанием для
оценки возможной встречи различных возбуждений на одном и том же
нейроне.
Как можно видеть по формам вызванного потенциала, состав воз-
буждений, приходящих в каждый отдельный пункт коры мозга, весьма
Рис. 58. Генерализация вызванного потенциала по 48 пунктам коры боль-
ших полушарий при раздражении латерального ядра гипоталамуса.

различен. Например, в сенсомоторной области раздражение гипоталамуса
дает вполне оформленный потенциал с хорошо выраженной положитель-
ной и отрицательной фазами, в то время как в затылочной области имеются
по преимуществу положительные колебания, и позднее весьма медленное
колебание отрицательного потенциала. Пользуясь нашим приемом ана-
лиза восходящих возбуждений, мы можем для примера сопоставить
приход гипоталамических возбуждений в различные пункты коры
(рис. 59).
К числу наиболее демонстративных генерализованных воздействий
на корковые нейроны со стороны подкорковых образований надо отнести
и воздействие амигдалярного тела, обнаруженное недавно в нашей лабо-
ратории Е. Богомоловой. Электрическое раздражение амигдалы дает
поразительно монотонный вызванный ответ во всех областях коры боль-
ших полушарий (рис. 60). Этот ответ не похож ни на один из ответов,
вызванных с других подкорковых образований.
Как уже было показано в опытах Бадам Ханд, раздражение любого
ядра гипоталамуса также дает генерализованный ответ по коре больших
полушарий, однако имеется определенное различие как в степени выра-
женности, так и в качественном составе восходящих возбуждений по отдель-
ным корковым зонам (рис. 59).
В противоположность этому вызванные потенциалы коры, возникаю-
щие при раздражении амигдалярного комплекса, совершенно монотон-
Рис. 59. Примеры различных конфигураций вызванного
потенциала из различных отделов коры больших полушарий.
А — сенсомоторная область; Б — теменная область; В — затылочная
область.

ны. Они имеют весьма демонстративно выраженный положительный
компонент с большой амплитудой и вместе с тем слабо выраженный
отрицательный компонент, имеющий малую амплитуду и медленное
развитие.
Если к анализу этого вызванного потенциала применить наши сооб-
ражения о самостоятельном происхождении положительного и отрица-
тельного компонентов, то он может быть весьма полно охарактеризован.
В самом деле, появление столь мощного положительного потенциала
с весьма большой амплитудой может быть объяснено тем, что к области
аксосоматических синапсов корковых нейронов IV слоя или к каким-либо
другим нейронам более глубокого расположения приходит мощный поток
восходящих возбуждений из пункта раздражения амигдалярного ком-
плекса. Острота и величина этих аксосоматических разрядов могут быть
объяснены в духе наших прежних исследований — высокой синхронизи-
рованностью этого восходящего потока амигдалярных возбуждений
и беспрепятственным развитием дипольного потенциала на поверхности
Рис. 60. Распространение вызванных потенциалов по коре мозга
кошки при раздражении (10 в, 0,1 мсек) передней области минда-
левидного тела. Хорошо видны крайне однообразные конфигура-
ции вызванного потенциала во всех областях коры головного мозга.

коры, который обычно прерывается сразу же развивающейся отрицатель-
ностью от отрицательного компонента первичного вызванного потенциала
(П. К. Анохин, 1961).
Но сейчас же возникает интересующий нас вопрос: если действие
амигдалярного потока восходящих возбуждений столь генерализовано,
то его возбуждения неизбежно должны перекрываться возбуждениями
всех других модальностей, идущих от других подкорковых образований
и от различных рецепторных поверхностей с различной сенсорной модаль-
ностью.
Таким образом, весь изложенный выше материал как нашей, так
и других лабораторий приводит к согласованному выводу, что на каждом
нейроне всегда встречается несколько восходящих возбуждений, форми-
рующихся в различных подкорковых образованиях и имеющих различ-
ный характер распределения по областям коры, по самим корковым ней-
ронам и, наконец, по слоям коры. Одни из них адресуются к аксосомати-
ческим синапсам в районе IV слоя коры мозга (быстрые, специфические),
другие — к апикальным дендритам плексиморфного слоя («неспецифиче-
ские»), третьи, весьма генерализованные — по коре мозга к средней части
длинных дендритов (разряды Форбса — Лю) и т. д.
Весьма вероятно, что многие из этих восходящих возбуждений адре-
суются непосредственно к синаптическим организациям больших кор-
ковых нейронов с длинными, восходящими до плексиморфного слоя денд-
ритами. Эти восходящие возбуждения могут также мобилизовать и все
промежуточные нейроны, в частности звездчатые. Тем не менее в конечном
итоге восходящие возбуждения в той или иной форме неизменно возбуж-
дают пирамидные нейроны в решающий момент обработки всей поступаю-
щей в кору мозга восходящей информации.
Попытаемся на минуту представить себе хотя бы схематически,
в какие взаимодействия вступают между собой все те возбуждения, кото-
рые в различных временных интервалах с различной интенсивностью
и частотой, с различной генерализацией по коре мозга, с различной лока-
лизацией на нейроне и т. д. приходят к коре головного мозга. Ка-
ким функциональным итогом должна закончиться эта до крайности
разнообразная конвергенция различных возбуждений к корковым
нейронам.
Если исходить из выработки условного рефлекса, то прежде всего
надо представить себе действие на кору головного мозга «индифферент-
ного» раздражителя какой-либо определенной сенсорной модальности.
Пусть это будет, например, зрительный раздражитель.
Под действием этого раздражителя сразу же возбуждаются весьма
разнообразные по своей функциональной характеристике нейроны и даже
отдельные синаптические организации на нейронах зрительной области.
Уже в самом начале действие зрительного раздражения на зрительную
область коры мозга не является изолированным и только специфическим.
Даже у наркотизированного животного сенсорному возбуждению сопут-
ствуют ответвившиеся в ретикулярную формацию и приходящие по дру-
гим каналам неспецифические возбуждения. Специфическое сенсорное
возбуждение, выраженное в вызванном потенциале, не является гомоген-
ным как по своему генезу, так и по функциональным свойствам. Оно содер-
жит по крайней мере четыре различных компонента, которые вместе
взятые образуют общеизвестную конфигурацию первичного вызванного
ответа коры мозга.
Этот самый первичный сигнал о действии внешнего раздражителя
включает в себя весьма быструю посылку к синапсам самого тела нервной
клетки и составляет, очевидно, ту наиболее дифференцированную «локаль-

ную» информацию, которая, возникнув на более поздних этапах эволю-
ции животных, способствует выделению подействовавшего раздражителя
из всего многообразия других раздражителей в пространстве и вре-
мени.
Но первый быстрый поток возбуждений уже через несколько милли-
секунд перекрывается на том же самом нейроне другим потоком восхо-
дящих возбуждений, который также строго локализован по своему дей-
ствию, но обладает другим функциональным свойством: он, вероятнее
всего, относится к более древним формам возбуждения и может быть отне-
сен к категории неспецифических возбуждений. Он, как мы видели, адре-
суется к I слою коры мозга, к апикальным дендритам корковых нейронов.
Из этого следует, что плексиморфный слой, являясь остатком древних
первичных форм организации мозга, сохранил и сейчас у высших живот-
ных какую-то важную долю участия в самом первичном опознании раздра-
жителя. Весьма вероятно, что отрицательный компонент вызванного потен-
циала, т. е. неспецифическая восходящая посылка, приобретя сравнительно
большую скорость распространения, сохранил свое потенцирующее влия-
ние на судьбу специфического компонента.
Вслед за этим комплексом восходящих возбуждений происходят
весьма мощные, но дисперсные посылки восходящих возбуждений из рост-
ральной части ретикулярной формации и из гипоталамуса, которые, оче-
видно, адресуются к средней части длинного дендрита пирамидных кле-
ток IV слоя. На вызванном потенциале этот поток возбуждений выявляет-
ся в форме положительного потенциала длительностью 30—100 мсек
и получил название «вторичного разряда» Форбса. Подкорковые обра-
зования, ответственные за приход этих восходящих возбуждений в кору
мозга, весьма чувствительны к уретану и хлорпромазину.
Весь описанный выше комплекс составляет лишь начало действия
индифферентного раздражителя и разыгрывается на протяжении около
0,1 секунды.
Почти автоматически сразу же после описанных выше событий мозг
формирует ориентировочно-исследовательскую реакцию, связанную с ор-
ганизацией мощного потока восходящих возбуждений, которые произво-
дят широко генерализованную по всей коре десинхронизацию корковой
электрической активности.
Таким образом, совокупность событий в коре мозга на этом первом
этапе выработки условного рефлекса такова, что пришедшие в кору мозга
весьма разнообразные по функциональному значению возбуждения сохра-
няют определенную локализацию на частях нейрона и по области коры,
но оказываются потенцированными и объединенными благодаря новым
потокам восходящих возбуждений, имеющим большую энергетическую
мощность и способность к облегчению уже развившихся к этому времени
других систем возбуждения коры мозга.
Если принять во внимание, что физиологический смысл ориентиро-
вочно-исследовательской реакции состоит в наилучшем опознании внеш-
них раздражений с помощью центрально-циклической циркуляции
периферических возбуждений (П. К. Анохин, 1959), то станет ясным,
что уже до прихода решающего потока безусловных возбуждений, мы
имеем весьма широкую генерализацию возбуждений от первого перифе-
рического раздражителя с конвергенцией многих видов возбуждений
на одних и тех же корковых нейронах.
Весь смысл такой широкой генерализации возбуждений заключается
в том, что фактическая генерализация имеет место по всей коре полуша-
рий. Между тем статистически каждая область коры по составу посту-
пающих к ней восходящих возбуждений и по степени их выявленности

весьма своеобразна. Например, положительный компонент вызванного
потенциала, свидетельствующий о приходе возбуждения данной сенсор-
ной модальности к аксосоматическому синапсу, имеет ограниченное рас-
пространение за пределами данной сенсорной проекции, хотя, вообще
говоря, нервные элементы с данной модальностью могут иметь место
и в других областях коры (например, зрительные разряды в сенсомотор-
ной области).
Тем не менее проекционная область индифферентного раздражителя
данной сенсорной модальности статистически всегда будет иметь своеобра-
зие по комплексу пришедших сюда восходящих возбуждений уже на ста-
дии действия только индифферентного возбуждения. Такое же своеобра-
зие этот интеграл от данного же раздражителя будет иметь и в ассоциа-
тивных зонах, и в других проекционных областях мозга, хотя бы она
и имела другую сенсорную модальность.
Безусловный раздражитель значительно осложняет и без того слож-
ную ситуацию в коре мозга, сформировавшуюся в результате действия
только одного индифферентного раздражителя и возникшей в ответ на
него ориентировочно-исследовательской реакции.
Что же вносит в эту ситуацию безусловный раздражитель?
Он прибавляет еще одно восходящее возбуждение, которое еще
более генерализует корковое возбуждение и еще больше расширяет ассор-
тимент конвергирующих к корковым нейронам возбуждений. Однако
последнее возбуждение, являясь врожденным, а главное, обладая биоло-
гической жизненно важной модальностью, оказывает решающее влияние
на совокупность всех описанных выше возбуждений, развившихся и кон-
вергирующих в различных комбинациях на корковых нейронах еще до
прихода безусловных возбуждений.
Как показали разобранные выше работы Jung и сотрудников, воз-
буждение лабиринтов постоянным током (поляризация) ведет к потен-
Рис. 61. Микроэлектродная запись с одной из клеток передних отделов головного
мозга.
А — фоновая разрядная активность клетки у голодной кошки; Б — активность той же клетки
через 15 секунд после введения глюкозы; В — полное прекращение разрядов клетки через
25 секунд после введения глюкозы.

Реакция на раздражение
„ Всего
Животное
I тип
тормо-
жение
II тип
возбуж-
дение
III тип
нет
реакции
IV тип
ответ
„молчащего
нейрона
голодное
84
28,9%
114
33,2%
74
25, 4 %
19
6,5%
291
накормленное
14
11,8%
60
50,4%
29
24,4%
16
13,4 %
119
Рис. 62. Сводная таблица ответных реакций регистрируемых нейронов на
раздражение седалищного нерва. Нейроны разделены на четыре типа
реакций и количественно рассчитаны для голодного и сытого состояния.
Рис.63. Конвергенция возбуждений двух биологических мо-
дальностей на одном и том же нейроне.
А — раздражение седалищного нерва током напряжением 3 в на
фоне регулярных разрядов нейрона у голодной кошки; Б — фоно-
вая активность того же нейрона до введения глюкозы; В, Г, Д — по-
следовательные стадии устранения разрядов в периоды 15—28—23 се-
кунды после введения глюкозы; Е — реакция «замолчавшего» пище-
вого нейрона на раздражение током седалищного нерва напряжени-
ем 3 в. Видна отчетливая реакция на болевое раздражение, как и в
случае А, хотя пищевая возбудимость была устранена инъекцией
глюкозы.

цированию разрядов корковых нейронов любой модальности и особенно
звуковой.
Такое потенцирующее свойство вестибулярных воздействий соче-
тается и с генерализованностью по коре мозга. Еще большей возмож-
ностью потенциации обладают восходящие возбуждения, имеющие вполне
определенную биологическую модальность. Этот факт особенно отчетли-
во выступает при учете разрядов отдельного нейрона в случае восходя-
щего тонического пищевого возбуждения у голодных животных.
Например, в нашей лаборатории Ю. Фадеев, учитывая разряды
отдельного нейрона из передних отделов коры мозга у голодной кошки,
показал, что под уретановым наркозом высокая разрядная активность
нейрона сразу же снижается, если произвести искусственное «насыще-
ние» животного путем внутривенной инъекции глюкозы (рис. 61).
Как видно из рисунка, разряды нейрона, имевшие место до инъек-
ции регулярно с частотой 9 имп/сек, постепенно устраняются. Этот резуль-
тат убеждает в том, что наличная деятельность нейрона была обусловлена
наличием восходящего возбуждения, зарождавшегося в ядрах гипотала-
муса. Интересно, что восходящее пищевое возбуждение, начинающееся
в гипоталамусе, отнюдь не является широко генерализованным. Если
произвести статистический расчет по совокупности всех изученных ней-
ронов сравнительно для сытого и голодного животного, то можно видеть,
что имеется весьма значительное разнообразие функциональных состоя-
ний у различных нейронов (рис. 62).
Как можно видеть из приведенной таблицы, имеются нейроны, кото-
рые собирают на себя несколько типов возбуждения. Например, нейроны
второго типа при раздражении седалищного нерва значительно учащают
фоновые разряды, вызванные до этого восходящими возбуждениями пище-
вого характера. Этот интересный факт является свидетельством конвер-
генции на этом нейроне возбуждений нескольких биологических модаль-
ностей.
Сам факт, что к одному и тому же нейрону коры мозга могут прихо-
дить возбуждения двух различных и даже антиподных биологических
модальностей, является парадоксальным с точки зрения общепринятых
представлений. Однако с учетом всей проблемы конвергенции возбужде-
ний различных модальностей на одном и том же нейроне, этот факт ока-
зывается вполне физиологически допустимым (рис. 63).
Надо лишь изменить наши прежние представления о взаимодействии
входящих в мозг возбуждений. Эти представления были выработаны
в эпоху, когда мозг служил экспериментатору чем-то вроде кибернете-
ческого «черного ящика». Сейчас, когда благодаря успехам электроники,
получена возможность войти в этот «черный ящик», естественно, мы долж-
ны встретиться со многими механизмами, не укладывающимися в наше
представление о функциях мозга. Открытие физиологических особен-
ностей ретикулярной формации может служить хорошей иллюстрацией
этого.
КОНВЕРГЕНЦИЯ РАЗНОРОДНЫХ ВОЗБУЖДЕНИЙ
НА РЕТИКУЛЯРНЫХ И КОРКОВЫХ НЕЙРОНАХ
Из предыдущего материала с очевидностью выступает, что все виды
восходящих возбуждений имеют в той или иной степени генерализован-
ный характер. Особенно это относится к безусловным возбуждениям,
использующим и гипоталамический, и таламический, и ретикулярный

аппарат восходящей активности. Из всего этого следует, что во всех слу-
чаях деятельности мозга мы имеем значительные перекрытия восходящих
возбуждений на клетках коры головного мозга.
Совокупность всех тех материалов, которые были получены с по-
мощью учета вызванных потенциалов, заставляет думать, что эти перекры-
тия являются своеобразными для каждой отдельной зоны коры головного
мозга. На это указывает различие конфигураций вызванных потенциалов,
полученных как от чисто сенсомоторных раздражителей, так и от раздра-
жения гипоталамуса и ретикулярной формации.
Как мы видели, истинная природа отдельных компонентов вызван-
ного потенциала выявляется как результат специальной восходящей
посылки возбуждений, имеющих определенную локализацию в коре
больших полушарий. Следовательно, с этой широкой точки зрения мы
должны понимать и своеобразие конфигурации вызванных потенциалов
в каждой отдельной зоне коры мозга и их перекрытия в различных
зонах. Эти конфигурации, несомненно, отражают последовательность,
интенсивность и локализацию приходящих в кору мозга возбуж-
дений.
Наличие широких перекрытий уже a priori должно привести нас
к выводу, что конечным эффектом таких перекрытий возбуждений в коре
мозга неизбежно должна быть встреча их на одном и том же корковом
нейроне и их взаимодействие на его синаптических организациях. Таким
образом, перед нами volens nolens встала задача проанализировать все
те материалы по конвергенции на различных нейронах, которые накопи-
лись к настоящему времени уже в достаточном количестве.
Идея конвергенции возбуждений на одиночном нейроне стала осо-
бенно актуальной после открытия физиологических свойств ретикулярной
формации и разработки техники микроэлектродных отведений. В лабо-
ратории Moruzzi начиная с 1954 г. была проведена целая серия исследова-
ний, в которых было показано, что нейроны ретикулярной формации
обладают замечательным свойством: фактически к одному и тому же ней-
рону приходят возбуждения от всех сенсорных модальностей плюс от
раздражений болевого, т. е. в полном смысле безусловного характера
(Baumgarten, Mollica, 1954; Moruzzi, 1954; Scheibel и др., 1955; Man-
chia, 1957).
Это в какой-то степени неожиданное следствие микроэлектродной
техники исследований, естественно, привлекало к себе внимание целого
ряда исследователей — нейрофизиологов и нейроморфологов. Были про-
ведены исследования с целью выяснения, является ли эта способность
собирать на себе различные возбуждения специфической способностью
только клеток ретикулярной формации или она присуща также другим
подкорковым образованиям?
Появились и морфофизиологические исследования синаптических
аппаратов ретикулярных нейронов, особенно их гигантоклеточной попу-
ляции. В последнем направлении особенный интерес представляют иссле-
дования Н. С. Косицына из лаборатории Н. Г. Колосова. Эти исследования
показали, что количество синаптических образований на гигантских клет-
ках ретикулярной формации столь велико и распространяется на все
дендриты нейронов, что мы можем вполне понять тот физиологический
результат, который был получен методом микрофизиологического иссле-
дования.
Для нас наиболее важным является то обстоятельство, что
Н. С. Косицын показал также и крайнее различие в формах тех концевых
бляшек, которые реализуют синаптическую передачу возбуждений
(Н. С. Косицын, 1964) (рис. 64).

Если мы будем исходить из вполне реальной предпосылки, что синап-
тическая бляшка является местом формирования медленных химических
процессов при передаче возбуждения, то морфологическое разнообразие
структуры бляшек может служить косвенным показателем столь же
большого разнообразия и в химических особенностях синаптических
передач. При этом надо помнить, что любой метод цитологического
исследования, в особенности связанный с импрегнацией серебром,
является в какой-то степени дифференцирующим гистохимическим
методом.
Т. А. Леонтович и Г. П. Жукова (1963) пришли в сущности к тем же
выводам, показав, что клетки ретикулярной формации специфически
отличаются от клеток других ядер того же уровня ствола огромным ветвле-
нием дендритов и получением огромного количества конвергирующих
на них окончаний.
Здесь уместо вспомнить более ранние работы М. Scheibel и A. Scheibel,
которые показали, что каждая ретикулярная клетка может иметь до
12 000 контактов с другими нервными элементами. К таким же выводам
можно прийти на основании систематических работ Brodal.
Вскоре после первых микроэлектродных исследований одно за дру-
гим были опубликованы результаты работ различных авторов. Была пока-
зана весьма широкая конвергенция различных импульсов от различных
сенсорных систем к одним и тем же клеточным нервным элементам. Пожа-
луй, наиболее демонстративная в данном отношении работа была проде-
лана Starzl, Taylor, Magoun (1951). Эти авторы раздражали седалищный
Рис. 64. Синаптические образования на дендритах гигантской клетки ретикулярной
формации (Л). Видна большая насыщенность синаптическими бляшками поверх-
ности дендрита, хотя расчет показывает (Б), что количество ответвлений более или
менее равномерно распределено по различным сегментам дендрита.
о — синаптические бляшки; б — клетка ретикулярного нейрона; в — ответвления
дендритов.

нерв и регистрировали вызванные потенциалы с различных отделов рети-
кулярной формации ствола мозга. Параллельно с этим они раздражали
методом звукового щелчка слуховую систему и таким образом имели воз-
можность посмотреть, как распределяются по стволу мозга те нервные
элементы, к которым конвергируют как соматические, так и слуховые
возбуждения. Оказалось, что обе эти сенсорные модальности довольно
широко представлены в области ретикулярной формации и вместе с тем
на протяжении всей ретикулярной формации имеются пункты, реаги-
рующие на обе модальности. Конвергенция обоих раздражений убеждает
в том, что боковые ответвления от лемнискового пути имеют довольно широ-
кие зоны распространения по ретикулярной формации. Особенно это
касается области гигантоклеточных ядер. Machne, Calma, Magoun (1955),
применяя микроэлектродную технику, также показали, что в ретику-
лярной формации имеется много элементов, которые реагируют зна-
чительным увеличением количества импульсаций на разнородные раз-
дражения.
В связи с этим широким интересом к явлению конвергенции опубли-
ковано много работ, в которых содержатся доказательства наличия
широкого схождения возбуждений от раздражителей различной модаль-
ности к одним и тем же нейронам ретикулярной формации (Bremer а. Тог-
zuolo, 1952, 1953; Jasper a. Agimone-Mansan, 1952; Amassian, 1952; Li-
vingston, 1953).
Специального внимания требует работа, опубликованная в 1955 г.
М. Scheibel, A. Scheibel, Mollica, Moruzzi.
Указанные авторы сопоставляли влияние нескольких воздействий
на разряды одного и того же ретикулярного нейрона. Они брали поляри-
зацию мозжечка, тактильные раздражения кожи носа, звуковой щелчок
и наложение стрихнина на сенсомоторную область коры. В результате
довольно многочисленных опытов на 161 кошке и почти на 1000 одиноч-
ных нейронов они показали, что отдельный ретикулярный нейрон являет-
ся пунктом конвергенции для всех избранных раздражений.
В дальнейшем ряд авторов изучал конвергенцию возбуждений на ре-
тикулярных нейронах. Все они пришли к выводу, что самые различные
модальности сенсорного возбуждения, как и прямые раздражения коры
больших полушарий и коры мозжечка, дают конвергенцию на ретикуляр-
ных нейронах (Manchia et al., 1957, и др.).
Таким образом, стало совершенно очевидным, что клетки ретикуляр-
ной формации являются своеобразными коллекторами всех афферентаций,
распространяющихся по лемнисковым системам от различных рецеп-
торных поверхностей. Такая широкая конвергенция, несомненно, имеет
важный физиологический смысл. Несомненный факт, что ретикулярные
нейроны собирают на себя возбуждения с различными сенсорными модаль-
ностями, которые, следовательно, могут вступать между собой в контакт
в протоплазме одной и той же клетки, открывает необъятные возможности
для синтеза всех афферентных воздействий, падающих на организм в дан-
ный момент.
Ниже мы пытаемся хоть в какой-нибудь степени осветить этот
процесс.
Морфологическая корреляция с этими физиологическими данными
проведена A. Scheibel, М. Scheibel (1958), Brodal (1960). Исследования
восходящих сенсорных путей показало, что проникновение сенсорных
посылок к ретикулярным нейронам идет несколькими путями. Прежде
всего имеется прямой сенсорный путь, идущий от сегментов спинного
мозга и вступающий в каудальный отдел ретикулярной формации. Правда,
подобный прямой сенсорный путь из области продолговатого мозга в рети-

кулярную формацию был описан еще В. М. Бехтеревым в 1885 г. в его
работе, выполненной в лаборатории Флексига.
Однако эти прямые сенсорные посылки, конвергирующие на ретику-
лярные нейроны, представлены лишь в небольшом количестве и имеют,
очевидно, какой-то особый физиологический смысл. Весьма возможно,
что они являются остатком более древних лемнисковых систем, описанных
Herrich и Bishop (1958). Главная же часть афферентных импульсации
поступает в ретикулярную формацию через боковые ответвления от лем-
нисковых систем, поставляющих информацию в кору головного мозга
через специфические таламические системы. Эти ответвления образуются
от всех сенсорных проводящих путей в таком огромном количестве, что
положительно пенетрируют всю область и обеспечивают описанную выше
широкую конвергенцию сенсорных возбуждений на одном и том же
ретикулярном нейроне. Достаточно посмотреть на схему, представ-
ленную Н. С. Косицыным, чтобы видеть, какая огромная плотность си-
наптических окончаний имеется на дендритах ретикулярных нейронов
(рис. 64).
Непосредственно вслед за первыми открытиями явления конверген-
ции на ретикулярных нейронах были проведены исследования по откры-
тию подобной же конвергенции на клетках других подкорковых образо-
ваний. В тех же методических условиях были обследованы хвостатое
ядро, putamen, центромедиальное ядро таламуса, латеральный таламус,
амигдалярный комплекс и гиппокамп (Segundo, Machne, 1956; Alb-Fes-
sard, 1960; Borenstein и др., 1959; Machne, Sequndo, 1956; Green, Machne,
1955, и др.).
Правда, в этих подкорковых ядрах имеется большая специализация
и потому конвергенция различных модальностей не столь широка.
Однако самый факт, что одна и та же нервная клетка может принимать
на себя несколько сенсорных модальностей, неизбежно ставит перед
нами вопрос: как обрабатывается эта различная информация на мембране
и в протоплазме одной и той же клетки?
В какую конечную информационную посылку на аксоне клетки инте-
грируются все те разнообразные возбуждения, которые поступили на
дендритные разветвления?
Мы возвратимся еще к этому вопросу после того, как обсудим всю
проблему конвергенции в целом. А сейчас попытаемся выяснить вопрос
о дальнейшей судьбе подкорковых возбуждений, а именно их конверген-
цию на корковых нейронах.
По сравнению с вопросом о конвергенции возбуждений на ретику-
лярных нейронах вопрос о конвергенции на нейронах коры головного
мозга исследован не так полно. Богатейший материал по этому вопросу
был представлен школой проф. Jung (1963), который вместе с группой
сотрудников провел довольно обширное исследование по изучению кон-
вергенции на корковых нейронах с применением стимулов нескольких
различных модальностей. Были использованы следующие наиболее раз-
работанные в лаборатории Jung формы входных стимуляций: зритель-
ные возбуждения, слуховое возбуждение, кожное возбуждение и поляри-
зация вестибулярного аппарата.
Jung сделал попытку классифицировать изучавшиеся им одиночные
нейроны на две большие категории. Например, разряды клетки, начи-
навшиеся с весьма малым скрытым периодом и обрывающиеся после
прекращения стимуляции, относились им к специфическим возбуждениям,
в то время как разряды, начинавшиеся после длительного скрытого
периода и оставлявшие след после прекращения стимуляции, относились
им к неспецифическим возбуждениям. В зависимости от реакции по типу

«он-эффект» или по типу «оф-эффект» все эти типы возбуждения распро-
странялись еще дальше по нескольким шкалам, что уже не играет сущест-
венной роли для разбираемой нами в данный момент проблемы. Однако
применительно и к опытам Юнга мы должны оговорить роль наркотиче-
ских веществ в микроэлектродном отведении.
Как можно было видеть по опытам Набиля Эффата, вызванные потен-
циалы наиболее широко представлены в коре больших полушарий при
хлоралозе. Именно этим объясняется фатальная зависимость успеха
экспериментов с вызванными потенциалами при микроэлектродных иссле-
дованиях именно от хлоралозного наркоза. Этот факт неоднократно
отмечен Alb-Fessard (1963), Jung (1963) и др.
Возникает естественный вопрос, что кроется за этой демонстративной
четкостью микроэлектродного эффекта по коре под хлоралозовым нарко-
зом? Является ли эта четкая выявленность нейронной активации в коре
мозга под хлоралозовым наркозом равноценной естественной деятель-
ности нейронов или это только побочный эффект специфики данного нар-
котического вещества? Такой вопрос становится особенно естественным,
если мы вспомним, что наименьшая выявленность вызванных потенциалов
в коре мозга наблюдалась в наших экспериментах с уретаном (рис. 49).
В то же время, как мы знаем, именно только под этим наркозом восхо-
дящая болевая активация свободно распространилась по всем областям
коры больших полушарий.
Таким образом, возбуждения, формирующие вызванный потенциал
в зрительных областях коры, не формировались в коре мозга, в то время
как возбуждения, формирующие эффект «пробуждения» или болевой
десинхронизации, свободно формировались.
Прямые исследования нашей сотрудницы М. В. Сербиненко, произво-
дившей коагуляцию различных подкорковых образований, показали, что
за эту болевую десинхронизацию ответственна главным образом группа
парафасцикулярных ядер неспецифического таламуса (М. В. Сербиненко,
1964).
С точки зрения изложенных выше фактов опыты Jung являются наи-
более близкими к естественным условиям, поскольку они проводились
на препарате Bremer «encephale isole», хотя кора головного мозга и лише-
на в этом эксперименте мощных потоков проприоцептивных стимуляций
от всей мускулатуры тела. Результаты исследований Jung и его сотруд-
ников весьма сложны и, вероятно, в дальнейшем потребуют серьезной ста-
тистической обработки. Однако основные выводы, сделанные им на основе
полученных им фактов, имеют прямое отношение к обсуждаемой нами
проблеме.
" Прежде всего выявилось, что по характеру реакции нейрона на нано-
симые раздражения можно выделить два типа ответов, которые прояв-
ляются в различной степени у всех нейронов, независимо от модальности
раздражения (зрительное, слуховое, лабиринтное).
Первый типа ответа — быстрое увеличение фоновой импульсаций
нейрона с весьма скрытым периодом. Действие этого типа ограничивается
обычно только периодом действия раздражения. Этот тип проявляется
до некоторой степени в точной корреляции с проекционной зоной для дан-
ной сенсорной модальности, хотя для некоторых модальностей, например
зрительной, имеется довольно значительный разброс по другим областям
коры мозга.
Если иметь в виду ответ этих клеток только на адекватный для
них раздражитель, то результаты этих микроэлектродных исследова-
ний весьма точно гармонируют с концепцией И. П. Павлова о «ядре»
анализатора и его «рассеянных элементах».

Второй тип ответной реакции корковых нейронов более вариабельный
и отличается от описанного выше первого типа целым рядом параметров.
Например, скрытый период этого типа ответов всегда является достаточ-
но большим (от 30 до 400 мсек), а сам ответ не так строго связан с длитель-
ностью нанесенного стимула. Ответ может варьировать несколько раз
уже на протяжении действия стимула и, кроме того, может иметь про-
должительное последействие. Физиологические особенности этих обоих
типов ответа корковых нейронов на нанесенное раздражение таковы,
что они дали право Jung классифицировать их по общепринятой шкале
«специфическое» (первый тип) и «неспецифическое» (второй тип). Наиболее
значительным параметром ответов второго типа является то, что они спо-
собны облегчать разрядную деятельность как данного нейрона, так и дру-
гих нейронов. Бросается в глаза один замечательный факт, что это облег-
чение не дает себя знать в том случае, когда нейрон имеет вполне «све-
жую», неутомленную разрядную деятельность по первому типу.
Однако, как только разрядная деятельность «утомляется», т. е. сни-
жается по частоте, сказывается и облегчающее действие неспецифической
активности нейрона: частота нейрона, развивающаяся по первому типу,
восстанавливается до прежней. Таким облегчающим действием в особенно
широкой степени обладает раздражение постоянным током (поляриза-
ция) вестибулярного аппарата. Например, если разряды зрительных
нейронов по второму типу и в связи с длительностью раздражения мель-
кающим светом начинают утомляться и отвечать с пониженной частотой,
то дополнительная поляризация лабиринтных аппаратов немедленно
восстанавливает прежнюю частоту разрядов зрительных клеток (Jung,
1963).
Этот факт приобретает для нас особенный интерес еще и потому, что
облегчающее действие ответов второго типа может проявиться в пределах
одного и того же нейрона, если только его разрядная деятельность по вто-
рому типу постепенно снижается. Следует особенно подчеркнуть значение
этого факта для формулировки нашей гипотезы о конвергентном замы-
кании.
Нам остается разобрать еще одну проблему, которая приобретает
сейчас особенную важность для разбираемого нами вопроса. Приведенные
выше примеры одновременных генерализованных возбуждений, адресую-
щихся к коре больших полушарий, интересны и важны по своему прин-
ципиальному содержанию. Однако мы все время должны помнить важные
для разбираемой проблемы приведенные выше результаты опытов Набиля
Эффата. Как мы видели, эти опыты показали, что качество наркотиче-
ского средства определяет, как широко, в какие области коры больших
полушарий и в какой форме «прорвется» поток восходящих возбуждений,
вызванный одиночным раздражением седалищного нерва. Больше того,
как мы видим, влияние наркотического вещества отнюдь не однозначно
коррелируется с выходом на кору мозга других форм восходящих возбуж-
дений, особенно таких потоков возбуждений, которые вызваны тепло-
вым ноцицептивным раздражением (В. Г. Агафонов, 1956).
Изложенные выше соображения заставляют нас с большой осторож-
ностью относиться к оценке степени генерализации по коре мозга того или
иного воздействия на мозг, учитываемого по различным показателям (элек-
троэнцефалограмма, вызванный потенциал, разряды одиночных нейро-
нов). В частности, замечательные результаты Jung и его учеников и изу-
чение широты распространения по коре мозга нейронов с различной кон-
вергенцией должны быть также рассмотрены под этим углом зрения.
Недавние эксперименты нашей сотрудницы А. И. Шумилиной, прове-
денные на животных, находящихся в нормальном бодрствующем состоянии,

нии, заставляют особенно насторожиться в отношении переноса резуль-
татов, полученных под наркозом на животных, находящихся в обычных
нормальных условиях.
А. И. Шумилина в нашей лаборатории изучила степень распростра-
нения по коре мозга электрических потенциалов, вызванных вспышкой
света у бодрствующих кроликов в обстановке работ с условными рефлек-
сами. Оказалось, что вызванный потенциал на вспышку света у бодрствую-
щего кролика имеет гораздо более широкое распространение по коре, чем
вызванный потенциал на ту же вспышку света в условиях наступающего
угнетения наркотическим веществом (рис. 65, А, Б). Другие экспери-
менты подобного же рода также убеждают в том, что бодрствующее состоя-
ние благодаря наличию ряда дополнительных восходящих актива-
ций (ориентировочная реакция, бодрствование и т. д.) значительно рас-
ширяет степень генерализованности вызванного потенциала по коре
мозга.
Нами приведены данные, которые совершенно достаточны для того,
чтобы говорить о значительном перекрытии различных восходящих влия-
ний. Если сопоставить распространение по коре активации, вызванные
потенциалы и разряды одиночных нейронов, то можно сделать вывод,
что по существу имеется универсальная конвергенция различных восходя-
щих возбуждений ко всем или к большинству корковых нейронов. Кроме
того, как мы видели, каждое из восходящих возбуждений многокомпо-
нентно. Следовательно, практически эта конвергенция может происхо-
Рис. 65. Электроэнцефалографическая реакция коры головного мозга на ритмические
вспышки света.
А — распространение вызванного потенциала под наркозом; Б — тот же самый потенциал регист-
рируется в бодрствующем состоянии. Видна значительно более широкая генерализация вызван-
ных потенциалов по коре головного мозга и по подкорковым образованиям до ретикулярной
формации включительно. Обозначения, как на рис. 54.

дить в самых разнообразных комбинациях компонентов от различных
потенциалов. Она становится особенно очевидной, если принять во вни-
мание, что восходящее возбуждение от безусловного раздражителя заве-
домо адресуется ко всем областям коры мозга. Грубо говоря, в перед-
них отделах коры мозга могут конвергировать к одной и той же клетке
те возбуждения, которые по преимуществу адресуются к синаптическим
организациям первого слоя (апикальные дендриты), а также те возбужде-
ния, которые адресуются к аксосоматическим синапсам этих же клеток
и т. д. Такие комбинации восходящих возбуждений различного происхож-
дения, адресующихся непосредственно или через звездчатые клетки
к различным частям одного и того же дендрита гигантской клетки IV слоя,
могут быть охвачены только статистически. Однако нам важно отметить,
что конвергенция этих разнообразных возбуждений к одной и той же
корковой клетке уже сама по себе неизбежно ставит ряд важных воп-
росов.
Такая конвергенция могла быть рассматриваема как чисто суммарное
явление одинаковых возбуждений, как это, например, делается при моде-
лировании нейрона. Тогда бы речь шла только о том, что суммация любых
приходящих к нейрону возбуждений была чем-то таким, что обезличи-
вало бы каждое отдельно взятое возбуждение и переводила их все на
какой-то гомогенный язык вроде того, например, как это представлено
в электротонической теории Gesell, объясняющей генераторную деятель-
юность нейрона (Gesell, 1940).
Принятие такого положения делало бы непонятным и функционально
бессмысленным то многообразие специфических воздействий, которым
подвергается каждая корковая клетка. Однако это специфическое разно-
образие возбуждений, поступающих к одной и той же клетке, сразу при-
обретает глубокий функциональный смысл, как только мы допустим,
что каждое из этих возбуждений не только имеет частотную характери-
стику, но и вызывает к жизни на субсинаптических мембранах получающе-
го нейрона специфический для него цепной процесс химических ре-
акций.
В этом случае процессы, начатые на различных синапсах одного
и того же нейрона различными приходящими возбуждениями, могли бы
послужить толчком к развитию своеобразных химических констелляций
в аксоплазме самого нейрона. Естественно, возникает вопрос: имеем ли мы
в арсенале современной нейрофизиологии и нейрохимии что-либо помо-
гающее нам понять этот постсинаптический процесс и допустить такую
гипотетическую возможность?
Если внимательно проанализировать имеющиеся в настоящее время
данные нейрофизиологии на нейронном уровне, то окажется, что это пред-
положение не так уже невероятно, и даже наоборот, скорее всего имеются
все основания для принятия его в качестве рабочей гипотезы.
В самом деле, вспомним сравнительный анализ нейро-мускулярных
и нейросекреторных синапсов с точки зрения значения субсинаптических
процессов для определения специфики конечного функционального
эффекта — секреции или мышечного сокращения.
Разобранные выше опыты с анастомозом гетерогенных в функцио-
нальном отношении нервов совершенно определенно говорят об одном:
синаптическое образование на стороне получающего органа обладает
такими химическими особенностями, которые через непрерывную цепь
превращений приводят к специфической функции данного органа (или
сокращение, или секреция). Если генерацию импульсов считать специфи-
ческой функцией нейрона, то субсинаптические процессы на его мембране
должны обладать столь же специфическими свойствами, поскольку они

должны одну форму приходящего возбуждения трансформировать в гене-
рацию возбуждения у нейрона с другой спецификой.
Рассуждая таким образом, мы пришли volens nolens к предположению,
что субсинаптические процессы, образуемые различными возбуждениями,
конвергирующими к одному и тому же нейрону, могут иметь различную
химическую специфику.
Значительным подкреплением этих взглядов являются исследования
и теоретические представления целого ряда ученых. В этом смысле осо-
бенно надо указать на богатый материал, полученный в исследованиях
Bullock (1959, 1960). Поскольку в наших дальнейших предпосылках проб-
лема гетерогенности мембраны нервной клетки будет занимать особенно
важное место, хотелось бы более подробно остановиться на точке зрения
Bullock, тем более что он является, пожалуй, единственным исследова-
телем, который наиболее полно и систематически изучает эту проблему.
Впервые вопрос о гетерогенности нейрональных мембран отчетливо
был поставлен Grundfest (1959) (см. таблицу и рис. 66).
СВОЙСТВА, ОТЛИЧАЮЩИЕ ПРОВОДНИКОВЫЙ И СИНАПТИЧЕСКИЙ ЭЛЕКТРОГЕНЕЗ
А. Проводниковый ответ в форме им-
пульса (спайк)
1. Вызывается деполяризацией,
включая электрический стимул.
2. Как и выше.
3. Имеется абсолютная и относи-
тельная рефрактерность.
4. Характерна длительность отве-
та; последний никогда не сум-
мируется.
5. Проведение со специфической
скоростью.
6. Исключительно короткая ла-
тентность.
7. Блокируется гиперполяризацией.
8. Инактивируется деполяризаци-
ей.
9. Подчиняется закону «все» или
«ничего» (за исключением специ-
фических условий).
10. Низкая чувствительность к хи-
мическим факторам.
11. Всегда весьма высокая деполя-
ризация.
Б. Синаптический ответ (постсинапти-
ческий потенциал)
Клеточная мембрана не отзывчива
к электрическому стимулу.
Компонент клеточного ответа не
может быть возбужден электрическим
стимулом.
Рефрактерность отсутствует.
Продленный, поддерживающийся
электрогенез:
а) на тетаническую стимуляцию,
б) на химическую стимуляцию.
Нераспространяющийся («стоячий»)
ответ.
Длительная, неснижающаяся ла-
тентность.
Ответ может быть во время гипер-
поляризации.
Ответ может быть на фоне деполяри-
зации.
Развивается постепенно, может
быть обратим.
Чувствительность к фармаколо-
гическим факторам в двух видах:
а) активация синапса,
б) блокирование синапса.
Может быть и гиперполяризация
и деполяризация.
Начиная с 1940 г. он считает, что некоторые части дендритной системы
нейрона являются невозбудимыми по отношению к электрическому току
и в то же время способны продуцировать электрические потенциалы
в ответ на специфические химические воздействия. Иначе говоря, ден-
дриты обладают специфической чувствительностью именно к химическим
воздействиям. Наоборот, другие части нейрона, в особенности пункт
генерации разрядов, выходящих на аксон, являются особенно чувстви-
тельными именно к электрическому току. Таким образом, мембрана
нервной клетки не гомогенна по физиологическим свойствам, а представ-
ляет собой интегративное целое, построенное на взаимодействии специфи-

ческих компонентов, свойства которых созданы в процессе дифференци-
рованного развития (Grundfest, 1959).
Интересно, что сопоставление свойств возбуждений, идущих по аксо-
нальному проводнику, и проведение через синапс показывают их прин-
ципиальное различие по целому ряду параметров (рис. 66).
Этот аспект исследования, подчеркивающий разнообразие свойств
различных пунктов нейрональных мембран, с особенной широтой и тон-
костью развивает в последние годы Bullock (1959). Он рассматривает
нейрон как интегративное образование, которое имеет пункты с различ-
ным физиологическим значением и неограниченное количество разнооб-
разных химических процессов, разыгрывающихся в субсинаптических
мембранах одного и того нейрона.
К такому заключению Bullock приходит на основании анализа
свойств нейрона с точки зрения его физиологических параметров. Он
берет, образно выражаясь, две плоскости в жизни одиночного нейрона.
Одной из этих плоскостей, которой мы обычно уделяем внимание и при-
даем решающее значение, служит электрическая активность нейрона,
выявляющаяся в виде разрядной деятельности. Другая плоскость — это
пока недоступная нам сторона нейрона, которая определяет колебания
подпороговой возбудимости, задержку на длительное время следовых
процессов, электротоническую синхронизацию самой разрядной деятель-
ности — словом, все те молекулярные процессы, которые в конечном
итоге облегчают или угнетают видимую нами деятельность нейрона.
Такой подход к оценке деятельности нейрона, сочетаемый с крайним
разнообразием химических свойств мембраны нейрона, несомненно,
является шагом вперед и позволяет некоторые чисто феноменологические
наблюдения нейрофизиологии перевести на язык клеточных и молекуляр-
ных механизмов.
Сейчас же нам важно отметить, что корреляция описанного выше
подхода к функции нейрона с данными по конвергенции различных воз-
буждений к одному и тому же нейрону открывает широкие возможности
в понимании интегративных процессов мозга в целом. Кроме того, такая
точка зрения имеет в какой-то степени и предупредительное значение для
нейрофизиологических заключений, поскольку она подчеркивает, что
излюбленный электрический феномен является не единственным и далеко
не исчерпывающим параметром деятельности нейрона.
Все эти данные привели Bullock к признанию нейрона как само-
стоятельной интегративной единицы, способной к динамической пластич-
Рис. 66. Схема специфики проведения возбуждения (по Grundfest).

ности и компенсаторным приспособлениям в различных условиях функ-
ционирования.
Эта концепция точно координируется с тем, что было нами выше ска-
зано относительно широкой конвергенции различных возбуждений на од-
ном и том же нейроне. Только гетерогенный характер мембраны нейрона
в отношении электрических свойств, химической чувствительности и спо-
собности к генерации нейрона функционально может оправдать приход
самых разнообразных влияний к одному и тому же нейрону коры как из
различных ядер подкорки, так и по специальным интракортикальным
связям. Особенно следует отметить восходящие возбуждения, генерирую-
щиеся в различных подкорковых образованиях. Они по самой своей эво-
люционной сути являются разнородными как в метаболическом, так
и в нейро-гуморальном смысле. Таким образом, два потока восходящих
возбуждений, представляющие соответственно индифферентное и безуслов-
ные возбуждения, различны по самой своей физиологической сути, т. е.
по генерации на подкорковом уровне, по широте охвата всех функциональ-
ных систем организма, особенно по вегетативным компонентам реакции,
и, наконец, по широте генерализации их по коре головного мозга.
Благодаря такому разнообразию перекрытий от различных возбуж-
дений каждый отдельный нейрон неизбежно становится ареной взаимодей-
ствия разнородных возбуждений — взаимодействия, которое упорядочи-
вается последовательностью и биологической значимостью конвергирую-
щих возбуждений.
Как мы видели выше по опытам Ю. Фадеева, два возбуждения, даже
различной биологической модальности, могут конвергировать на один
и тот же нейрон. Ясно, что в естественных условиях работы мозга такая
конвергенция не является одновременной, а используется лишь на основе
принципа исключительности, т. е. при наличии какой-либо из деятель-
ностей.
Тем не менее вопрос о сравнительной оценке химических особенностей
тех синаптических окончаний, которые передают эти две модальности
возбуждений, представляет собой исключительный интерес. Этому вопросу
в последние годы мы посвятили серию специальных исследований, кото-
рые и будут нами подробно разобраны ниже.
Прежде всего возникает вопрос, какие данные мы имеем в совре-
менной литературе о возможности химического разнообразия в субсинап-
тических мембранах на мембране одного и того же нейрона в целом.
Мы уже указывали на солидные данные Bullock и Grundfest. Однако
названные авторы дают, так сказать, общее или принципиальное решение
этого вопроса, предпосылку для более точной и специальной характери-
стики отдельных синаптических образований в конкретных медиаторных
и химических понятиях.
Последнюю возможность осуществил Marazzi (1958). Благодаря его
работам вся проблема различных химических свойств субсинаптических
мембран на одном и том же нейроне в настоящее время перешла уже из
плоскости гипотетических соображений в плоскость достоверных законо-
мерностей. В результате раздражения пресинаптических нейронов и запи-
си постсинаптических потенциалов он показал, что в ганглии на теле
одной и той же клетки имеются различные рецепторно-химические пункты
для синаптического передатчика различных пресинаптических волокон.
Например, он показал возможность раздельных передач возбуждений
через холинергическую и адренергическую субсинаптическую мембрану
от двух конвергирующих на одну и ту же ганглионарную клетку возбуж-
дений, поступающих по двум раздельным волокнам (рис. 67). Этот факт
является прямым доказательством мультихимической организации суб-

синаптических мембран на теле и дендритах одной из нервных клеток.
В дальнейшем Marazzi установил такую же возможность и для кортикаль-
ных нейронов, что для нас представляет особый интерес. Он показал,
что транскаллозальный импульс, распространяющийся от одного полу-
шария к другому в результате электрического раздражения, может также
адресоваться к различным в химическом отношении синаптическим обра-
зованиям, расположенным на одном и том же нейроне. Например, с помо-
щью регистрации вызванных потенциалов зрительной коры он установил,
что один и тот же корковый нейрон может иметь на своей мембране как
холинергические, так и адренергические синапсы. Он использовал дей-
ствие самых разнообразных веществ, известных своей специфической
активностью в отношении процессов синаптической передачи, и доказал
различное действие этих веществ на синапсы одного и того же нейрона.
Он применял норадреналин, серотонин, ЛСД-25 (диметиламид лизер-
гиновой кислоты), мескалин и другие вещества. В результате проделанных
экспериментов он пришел к выводу, что его представление о наличии на
одном и том же корковом нейроне адренергических и холинергических
синапсов является вполне реальным фактом (рис. 68). Все эти данные застав-
ляют предполагать, что хорошо заметное уже при рассмотрении в обычный
микроскоп различие в конфигурации синаптических бляшек («шипиков»)
является также выражением химического своеобразия тех процессов,
которые разыгрываются в каждом отдельном случае на постсинаптиче-
ских мембранах.
В связи с этим особенно интересны данные электронномикроскопиче-
ского исследования. Palay (1956), например, утверждает, что электронно-
Рис. 67. Схема проведения возбуждения через синапсы постганглионарного нейрона
(по Marazzi).
Схема демонстрирует возможность по крайней мере двух химически разнородных субсинаптиче-
ских образований на одном и том же нейроне.

и той же нервной клетки. Хотя они достаточно убедительны, чтобы сделать
положительный вывод относительно наличия этой замечательной способ-
ности у корковых нейронов, тем не менее необходимо было еще многое
проверить в корреляции с общеизвестными феноменами, представленными
в вызванных потенциалах, состав и физиологический генез которых доста-
точно хорошо изучен.
Рис. 69А. Микрофотографии синапсов первого типа.
1. Дендрит (den), видимый на поперечном срезе, содержит канальцы (t). Виден
синапс первого типа. Пресинаптический отросток (pre) содержит везикулы. Стрел-
ка обозначает утолщенную мембрану в области контакта. Показаны неутолщен-
ные участки мембран (а).
2. Тонкое строение утолщенных участков мембран (а и с) пре- и постсинаптиче-
ских отростков. Скопление внеклеточного вещества встречается в синаптической
щели (b). Постсинаптический отросток, по-видимому, является дендритическим
шипиком.
3. Синапс первого типа на дендрите, видимый на продольном срезе. Обозначе-
ния, как на фрагменте 1.
4. Группа синаптических контактов на маленьком дендрите. Все они первого типа.
Везикулы пресинаптического отростка (pre) концентрируются вокруг утолщенного
участка. Дендрит (ben) также имеет синаптический шипик (sp). Область дендри-
та (Ь), где не видны канальцы; митохондрии (т), неутолщенные участки мемб-
ран (а).

С этой целью в нашей лаборатории была проведена обширная серия
исследований на различных формах вызванных потенциалов с апплика-
цией различных веществ с заведомо известным фармакологическим дей-
ствием. Эта серия разработок находится еще в самом начале и потому
окончательный синтез всего материала — дело ближайшего будущего.
Однако уже сейчас на первом этапе всей работы мы можем высказать
ряд соображений, которые позволяют высказать гипотезу о химической
основе конвергенции различных возбуждений в протоплазме одной и той
же нервной клетки.
Рис. 69Б. Микрофотографии синапсов второго типа.
1. Синапс второго типа на маленьком дендрите (den). Хорошо различимы
анастомозы дендритных канальцев. Обозначения, как на рис. 69А.
2. Синаптический контакт в веществе, зафиксированный KMnO4. Постсинап-
тический отросток (post), по-видимому, является дендритическим шипиком.
Участок области контакта (Ь) дан при большем увеличении на фрагменте 7.
3. Участок фрагмента 6 при большем увеличении. Видно трехслойное строе-
ние пре- и постсинаптических мембран (а) (фиксация KMnO4).
4. Синапсы второго типа на теле нейрона, который содержит характерные
гранулы (g) и цистерны (ci) эндоплазменного ретикулума (cyt). Стрелки
обозначают утолщения синаптических мембран.
5. Область контакта синапса на перикарионе нейрона. Здесь можно видеть
промежуточное скопление (Ь) в синаптической щели: такое явление необычно дая
аксосоматического контакта.

Первые указания на то, что одного
электрического показателя недостаточно
для проникновения в самую суть нейро-
физиологических процессов, разыгрыва-
ющихся на нейроне, у нас в лаборатории
возникли в связи с характеристикой
влияния ГАМК на синаптические орга-
низации корковых клеток. Как известно,
общее представление в оценке действия
ГАМК на нервные процессы коры после
интересных работ Purpura состоит в том,
что ГАМК избирательно блокирует депо-
ляризующие синапсы. А поскольку отри-
цательный компонент вызванного кор-
кового потенциала является суммарным
результатом деполяризации под электро-
дом, он устраняется при непосредственной
аппликации ГАМК к пункту отведения
вызванного потенциала.
Однако, как впервые установила наша
сотрудница Ф. Ата-Мурадова, эта обще-
принятая точка зрения недостаточно полно
отражает истинную суть самого нейрохи-
мического процесса, связанного с дей-
ствием ГАМК (Ф. Ата-Мурадова, 1963).
Как показали эти опыты, при аппликации
ГАМК в коре мозга действительно бло-
кируется общеизвестный отрицательный
компонент вызванного потенциала. Однако
параллельно тому, как снижается ампли-
туда этого обычного отрицательного по-
тенциала, вблизи этого же «уходящего»
отрицательного потенциала начинает воз-
никать новый отрицательный потенциал,
который раньше был незначительным
(рис. 70).
Наблюдения показывают, что этот от-
рицательный потенциал, названный нами
вторичным, в обычных условиях также
имеет место, но он развивается почти
одновременно с первичным. В силу оди-
накового электрического знака они сум-
мируются и в большинстве случаев не
могут быть отдифференцированы. Но в
каких-либо искусственных условиях (на-
пример, нагревание) выступает их явное
различие. Наложение ГАМК, как пока-
зывает рис. 70, отчетливо выявляет вторич-
ный отрицательный потенциал.
Несомненно, оба эти отрицательных
компонента являются результатом депо-
ляризации. Но тогда чем же может быть
обусловлено такое различие двух, как
будто, одинакового типа деполяризующих-
ся синапсов? Как мы понимаем результат
Рис. 70. Последовательные стадии
действия ГАМК (1 %) на деполяри-
зационные синапсы коры больших
полушарий. Видно постепенное
угнетение первичного отрицатель-
ного компонента и возрастание
вторичного отрицательного ком-
понента.

наложения ГАМК, «отрицательность» не является здесь решающим кри-
терием для оценки действия этого вещества. Наоборот, результаты пока-
зывают, что электроотрицательность может быть следствием совершенно
различных нейрохимических процессов. Один из этих процессов вступает
в такой химический контакт с ГАМК, который исключает возможность
деполяризации, а другой, наоборот, получает от ГАМК явное облегчение.
Таким образом, налицо два рода синаптических окончаний, имеющих
одну и ту же локализацию (плексиморфный слой) и один и тот же элек-
трический знак, но различную нейрохимическую основу, на которой про-
дуцируется этот отрицательный потенциал (рис. 70).
Эти различия в химических свойствах можно получить в еще более
отчетливом виде, если произвести аппликацию нембутала в условиях
предварительной местной стрихнинизации в фокусе максимальной актив-
ности вызванного потенциала. Этим приемом можно получить отчетли-
вую диссоциацию между отрицательными потенциалами, хотя и объеди-
ненными электрически в одно отклонение, но представляющими собой
результат совершенно раздельных восходящих посылок возбуждения
с различными химическими свойствами апикальных синаптических орга-
низаций для каждой посылки.
Больше того, можно подобрать такое соотношение нембутала и стрих-
нина, что появляется не только вторичная отрицательность, выявленная
с помощью наложения ГАМК, но даже «третичная» отрицательность. Эта
целая популяция отрицательных потенциалов, обладающих индивидуаль-
ными химическими свойствами, показывает, что мир восходящих возбужде-
ний, достигающих коры мозга и обладающих определенным химическим
своеобразием, значительно богаче, чем это может быть выражено двумя
знаками монотонного электрического показателя (рис. 71, А, Б).
Следующий вопрос состоял в том, какие же возбуждения принимают
на себя различные по своей сути синаптические организации? Иначе
говоря, приходят ли восходящие специфические возбуждения, возникшие
в различных подкорковых образованиях, к каждой из них или все они
могут проводить одинаковые возбуждения?
На этот вопрос мы попытались ответить с помощью нескольких мето-
дических приемов. Прежде всего мы произвели регистрацию вызванных
потенциалов в одном и том же пункте коры мозга. Однако сами вызванные
потенциалы были различного физиологического происхождения, т. е.
получались от раздражения различных исходных пунктов как централь-
ной нервной системы, так и периферических рецепторов. Дальнейший
ход опытов был таков: мы апплицировали различные вещества к общему
пункту отведения обоих потенциалов и смотрели, как будут изменяться
одноименные компоненты двух различных вызванных потенциалов, полу-
чаемых в результате различных в физиологическом смысле восходящих
возбуждений.
Сотрудница нашей лаборатории Л. А. Чупина сопоставляла по описан-
ной выше методике два вызванных потенциала, один из которых был полу-
чен от раздражения симметричного пункта другого полушария (транскал-
лозальный потенциал), а другой от раздражения контралатерального седа-
лищного нерва (рис. 72).
Как можно видеть по записям этих двух вызванных потенциалов,
полученных от одного пункта коры, состав обоих потенциалов в отноше-
нии отдельных компонентов одинаков, если их рассматривать в аспекте
электрических феноменов. Лишь некоторые отдельные параметры этих
потенциалов различаются в деталях. Однако наложение на пункт отве-
дения потенциалов ГАМК или новокаина оказывает почти прямо противо-
положное влияние на формирование отрицательных компонентов этих

(рис. 73, А, Б, В). Новокаин, наоборот, уже через 1 минуту подавляет
отрицательный компонент транскаллозального вызванного ответа и почти
не затрагивает отрицательного компонента первичного вызванного ответа
(рис. 73).
Если принять во внимание, что все прочие условия эксперимента
(сила раздражения, отведение и т. д.) были абсолютно те же, что и раньше,
то для описанного выше
различия остается лишь
одно объяснение: хими-
ческие свойства тех синап-
тических организаций, к
которым адресуются пери-
ферические и транскалло-
зальные афферентные воз-
буждения, являются раз-
личными (Л. А. Чупина,
1965).
В настоящее время мы
имеем уже много примеров
того, что синаптические
организации корковых ней-
ронов значительно более
разнообразны по своим
химическим свойствам, чем
это представлялось нам
ранее. В качестве примера
можно указать на уже ра-
зобранные нами опыты (Ба-
дамханг).
Как известно, она изу-
чала форму и степень
генерализации по коре
мозга первичных потенци-
алов, вызванных раздражением различных ядер гипоталамуса. Как мы
видели (рис. 73), конфигурация вызванного потенциала заметно меняется
в зависимости от того, какое из ядер гипоталамуса раздражается в дан-
ный момент. Но, как оказалось, это различие в конфигурации связано
с определенным различием в реакции синаптических организаций этого
пункта коры на аппликацию определенных фармакологических веществ
(ГАМК, аминазин, адреналин).
Опять-таки особенно демонстративно различие в химических свой-
ствах субсинаптических мембран тех аксодендритных синапсов, которые
находятся на апикальных дендритах, т. е. лежат в плексиморфном слое.
Например, можно взять для эксперимента тот пункт коры мозга, в кото-
ром формируются в ответ на раздражение гипоталамуса два почти одина-
ковых по амплитуде отрицательных потенциала. Если на этот пункт поло-
жить, например, ГАМК, то первый отрицательный потенциал блокирует-
ся, в то время как второй остается малоизмененным (рис. 74).
Если на тот же пункт и при тех же исходных двух отрицательных
потенциалах наложить аминазин, то явление развивается в обратном
порядке: появляется второй отрицательный потенциал, но мало изменяет-
ся первый. Не остается сомнений в том, что гипоталамус посылает в плек-
симорфный слой несколько типов восходящих возбуждений, адресую-
щихся к синаптическим организациям с совершенно различными свой-
ствами субсинаптических мембран.
Рис. 72. Схема конвергенции двух различных посы-
лок возбуждений на один и тот же корковый нейрон.
A, At — специфическое и неспецифическое возбуждение
от раздражения седалищного нерва; Б, Б1 — два пути в
мозолистом теле, проводящие возбуждения к аксоапикаль-
ным и аксосоматическим синапсам. На схеме показаны
пункт раздражения (С) и пункт отведения (О) и наложения
химических веществ.

Таким образом, различие в химических свойствах синаптических обра-
зований оказывается весьма многообразным. Оно варьирует по типу вос-
ходящих влияний и по локализации генерирующих центров, проявляется
и в феномене спаривания двух раздражений седалищного нерва на крити-
ческих интервалах. В зависимости от аппликации того или иного вещества
к пункту отведения потенциалов мы имеем различные формы подавления
одних потенциалов другими (Сунь Вень, 1963) (рис. 75).
Но, пожалуй, наиболее демонстративно это химическое многообразие
корковых синапсов было выявлено в случае химического анализа корко-
вой активации, полученной на основе восходящих возбуждений вполне
определенной биологической модальности, и вызванного потенциала, сфор-
мированного на таком фоне. Эти опыты сотрудника нашей лаборатории
А. И. Туренко были поставлены на кошках под уретановым наркозом после
двухдневного голодания. Как уже известно из вышеизложенного, одно-
двухсуточное голодание приводит к тому, что в передних отделах коры
мозга даже при уретановом наркозе устанавливается постоянная восхо-
дящая активация, зависящая от латерального ядра гипоталамуса, воз-
бужденного «голодной» кровью (К. В. Судаков, А. И. Туренко, 1965).
Поскольку прежние данные убедили нас, что десинхронизация уста-
навливается за счет прихода восходящих возбуждений из подкорки в плек-
симорфный слой коры мозга, было весьма соблазнительным выяснить,
какую химическую характеристику имеют те синаптические организации,
благодаря которым в коре головного мозга формируется десинхрониза-
ция, т. е. активирование.
Опыт показал, что если в зоне пищевой активации наложить неболь-
шой кусочек бумаги, смоченной 0,5—1 % раствором амизила, то разыгры-
ваются весьма интересные явления, проливающие свет на химические
свойства синапсов коры мозга, принимающих на себя восходящие акти-
Рис. 74. Влияние ГАМК на компоненты вызванного потенциала.
В ответ на приложение ГАМК один из отрицательных компонентов вызванного потен-
циала при раздражении гипоталамуса немедленно устраняется. Это происходит уже
на десятой секунде действия ГАМК, в то время как второй отрицательный компо-
нент претерпевает значительную эволюцию в сторону увеличения амплитуды. Мак-
симального увеличения он достигает на 25-й минуте. Справа на рисунке представле-
ны: пункт раздражения (внизу) и пункт отведения (вверху).

вирующие влияния на кору мозга. В том пункте, где был приложен ами-
зил, десинхронизация сменяется медленной электрической активностью,
характерной вообще для спокойного состоя-
ния коры (рис. 76).
Как видно из приведенного рисунка,
смена активированного состояния электро-
энцефалограммы на медленную активность
произошла только в том пункте, к которому
был приложен амизил. Как в соседних участ-
ках этого же полушария, так и на противо-
положном полушарии по-прежнему имела
место восходящая пищевая активация. Если
сопоставить эту электроэнцефалограмму с
параллельно регистрируемым из этого же
пункта вызванным потенциалом, то и тут
можно заметить характерные изменения.
Во время активированного состояния
коры вызванный потенциал имеет, как обычно,
значительно уменьшенный по амплитуде отри-
цательный компонент («феномен маскировки»)
(рис. 76, Б). Как нами было установлено
ранее, такая «маскировка» связана с тем,
что восходящие активирующие воздействия,
распространяющиеся в основном на область
апикальных дендритов, препятствуют моби-
лизации именно тех постсинаптических
потенциалов, на основе которых в спокой-
ном состоянии и формируется обычно отри-
цательный компонент вызванного потенциала.
Интересно, что описанным выше изме-
нениям активации на медленную электричес-
кую активность в пункте наложения амизила
сопутствует параллельное восстановление
отрицательного компонента вызванного по-
тенциала (рис. 76).
Если принять во внимание опубли-
кованные многими авторами (С. В. Анич-
ков, 1960; П. П. Денисенко, 1960; Р. Илью-
ченок и М. Машковский, 1961) данные о том,
что амизил блокирует холинергические си-
напсы, то результаты наших опытов можно
толковать как следствие блокирования хо-
линергических синаптических организаций,
расположенных в зоне апикальных дендри-
тов, т. е. преимущественно в плексиморфном
слое коры.
Такой вывод дает основание считать, что восходящая пищевая акти-
вация воздействует на кору головного мозга через холинергический синап-
тический механизм. Если сопоставить этот механизм с нейрохимической
характеристикой исходного подкоркового центра, который также имеет
холинергическую природу (А. И. Шумилина, 1964), то мы увидим здесь
поразительное химическое единство древней (гипоталамус) и новой (лобная
кора) синаптических организаций, формирующих функции одной и той же
биологической модальности, но на различных уровнях центральной нерв-
ной системы.
Рис. 75. Влияние внутрибрюш-
ной инъекции аминазина на
спаренные вызванные потен-
циалы, полученные на опти-
мальном интервале.
а — до применения аминазина;
через 9, 15 и 45 минут после при-
менения аминазина.

Однако в эксперименте А. И. Туренко нас интересовало еще и другое
обстоятельство. Мы рассуждали следующим образом. Если в пункте
отведения и наложения амизила блокированы холинергические синапсы,
то нельзя ли на тех же самых корковых клеточных элементах, но через
другие синаптические организации вновь получить активированное
состояние?
Ясно, что в этом случае надо было взять какое-то другое, не пищевое
восходящее возбуждение другой биологической модальности. Поскольку
в наших прежних экспериментах мы много раз сопоставляли две биоло-
гические модальности восходящих возбуждений — пищевую и болевую,
то в данном случае выбрали ноцицептивное раздражение седалищного
нерва.
Как показали результаты раздражения в пункте наложения ами-
зила, медленная электрическая активность при раздражении седалищ-
ного нерва сменилась новой активацией и, конечно, на этот раз болевой
(рис. 76, В).
Проведенный эксперимент, с одной стороны, подтвердил в еще более
отчетливой форме наше прежнее представление о различной специфике
восходящих активаций различной биологической модальности. С другой
стороны, он показал, что корковая клетка имеет несколько различных
Рис. 76. Особенности электроэнцефалограммы и вызванного потенциала в условиях
исходного голодного возбуждения и последующего наложения амизила на один из пунк-
тов, находящихся в состоянии активации.
Вверху показаны потенциалы от пункта наложения амизила; внизу — вызванные потенциалы
с симметричного пункта противоположного полушария, на который не накладывался амизил.
Л.Л.— левая лобная область; Л.ПР.— правая лобная; Т. Л. — левая теменная; Т.ПР.— пра-
вая теменная; З.Л.— левая затылочная; З.ПР. — правая затылочная; цифры — время; стрелки—
отметка раздражения.
Наложение 1 % амизила ведет к устранению десинхронизации и появлению хорошо выраженного
вызванного потенциала (Б), заметно отличающегося от замаскированного вызванного потенциала
в условиях десинхронизации (А). После включения электрического раздражения седалищного
нерва медленная электрическая активность вновь трансформировалась в гиперсинхронизацию.
Вместе с этим и вызванный потенциал оказался опять вновь замаскированным (В).

по химической специфике синаптических организаций, т. е. эфферентных
«входов». В то время как одни из них, например холинергические, могут
быть выбиты из строя в данном случае действием амизила, другие, не под-
чиняющиеся действию амизила, могут вполне сформировать характерное
для них активированное состояние. Естественно, возникает вопрос, какой
же природы эти оставшиеся незатронутыми амизилом синаптические орга-
низации, формирующие активированное болевое состояние?
Мы имеем некоторые основания думать, что эти синапсы адренергиче-
ской природы, хотя более широкая обоснованная их идентификация
является предметом специальных исследований в настоящее время. Сей-
час нам важно отметить лишь, что по своей химической природе они отлич-
ны от синаптических организаций, осуществляющих мобилизацию пищевой
реакции на корковом уровне.
Дифференцированная чувствительность различных синапсов подкор-
кового и коркового уровня может быть весьма разнообразной и выявлять-
ся в различных и специально созданных условиях.
Например, известно, что болевая активация корковой электрической
активности сильно маскирует вызванный потенциал в коре больших полу-
шарий (рис. 77). С точки зрения общей оценки этого феномена можно было
Рис. 77. Эволюция вызванного потенциала и электроэнцефалограммы. До нанесения
электрического раздражения седалищного нерва (/) и после нанесения раздражения
(77). Видно появление десинхронизации во всех отведениях от коры головного мозга
и изменение вызванного потенциала за счет устранения его отрицательного компонента.
А — вызванный потенциал в левой сенсомоторной коре в ответ на одиночное раздражение правого
седалищного нерва; Б — отметка времени 1 секунда; В — электроэнцефалограмма в униполяр-
ном отведении от сенсомоторной (I — правая, 2 — левая), височной (3 — правая, 4 — левая)
и затылочной (5 — правая, 6 — левая) областей коры обоих полушарий; Г — электрокардио-
грамма; Д — артериальное давление; Е — дыхание. Спуск отметчика времени соответствует
периоду нанесения ноцицептивного раздражения.

бы думать, что болевое восходящее возбуждение действует на однородные
структуры вызванного потенциала и активирующее состояние коры.
Однако инъекция аминазина позволяет отдифференцировать химические
особенности структуры, формирующие болевую активацию, от структур,
формирующих вызванные потенциалы на раздражение седалищного нерва.
Как известно, инъекция аминазина предупреждает десинхронизацию
в ответ на болевое раздражение. Это значит, что подкорковые структуры,
формировавшие болевую активацию в данный момент, являются забло-
кированными. Однако вызванный потенциал в этих условиях, несмотря
на отсутствие десинхронизации (аминазин), по-прежнему подавляется
болевой восходящей активацией (рис. 78). Значит химические особенности
синапсов двух восходящих влияний являются различными (К. Каграма-
нов, 1954).
Доказательством того, что синаптические организации на уровне
коры больших полушарий имеют различные химические особенности
и принадлежность к различным подкорковым образованиям, можно видеть
также из следующего факта. В условиях пищевой активации передних
отделов коры головного мозга в описанных выше опытах К. В. Судакова
над голодающей кошкой вызванный потенциал от раздражения седалищ-
ного нерва оказывается маскированным. Наоборот, вызванный потенциал
из латерального ядра гипоталамуса, сформировавшего данную пищевую
активацию, хорошо проявляется (рис. 79).
Этот феномен может иметь место только в том случае, если взаимодей-
ствие пищевой активации и возбуждение вызванного потенциала (от гипо-
таламуса) являются функционально гомогенными и взаимодействуют на
синаптических организациях одних и тех же клеточных элементов.
Рис. 78. Эволюция вызванного потенциала и электроэнцефалограммы до и после инъек-
ции аминазина.
Условия эксперимента, как и на рис. 77, однако вторая часть опыта проведена на фоне инъекции
аминазина. Видно, что вызванный потенциал до инъекции аминазина был хорошо выражен,
особенно его вторичный положительный разряд (J). Несмотря на то что электрическое раздра-
жение на фоне аминазина не дало изменения электроэнцефалограммы, оно привело к маскировке
вызванного потенциала (J7). Обозначения, как на рис. 77.

Как далеко заходит химическая спецификация корковых синапсов,
можно видеть из других опытов К. Каграманова. Он показал, что путем
инъекции различных веществ в кровь можно заблокировать мускарино-
чувствительные синапсы и активизировать никотиночувствительные
синапсы (К. Каграманов, 1965).
Очевидно, химическая дифференциация корковых синапсов идет
гораздо дальше и тоньше, чем мы можем обнаружить современными мето-
дами исследования. Эта специфичность складывается доподлинно на моле-
кулярном уровне и, очевидно, морфологические исследования, констатиро-
вавшие структурное многообразие синаптических бляшек, есть только
грубое приближение к специфическим процессам синаптической передачи,
развивающейся и приобретающей свое качество по преимуществу на моле-
кулярном уровне.
Подводя итоги всем приведенным выше материалам, мы можем возвра-
титься к нашему исходному вопросу: где и как встречаются «индифферент-
ное» и «безусловное» возбуждение, если они следуют в определенном
порядке, необходимом для выработки условного рефлекса?
Если учесть все возможности перекрытия и конвергенции в коре
мозга восходящих возбуждений различного происхождения, разобран-
ных в этой главе, то можно со значительной степенью вероятности ответить
на поставленный вопрос.
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТЕОРИЯ ПАМЯТИ И ПРОБЛЕМА
ЗАМЫКАНИЯ УСЛОВНОГО РЕФЛЕКСА
Разобранные в предыдущих отделах этой главы материалы дают нам
возможность сделать два заключения, требующих дальнейшего разбора
уже на более тонком молекулярном уровне.
Первое заключение состоит в следующем: индифферентные возбужде-
ния, попадающие в кору мозга по двум каналам (по лемнисковой системе
и через подкорковые ядра), перекрывают друг друга в различных комби-
нациях и в конечном итоге создается конвергенция этих восходящих воз-
буждений на одних и тех же корковых нейронах. Сказанное относится
не только к сенсорной проекции данного раздражителя, где конвергенция
возбуждений является максимальной. Другие области коры мозга полу-
чают также различные фрагменты восходящих возбуждений, вызванных
к жизни индифферентным раздражителем. Это относится особенно к так
называемым ассоциативным областям и средним частям длинных дендри-
тов корковых нейронов, поскольку форбсовский разряд и положительный
потенциал, восходящий от гипоталамуса, имеют генерализованный
характер.
Безусловный раздражитель, имеющий определенную биологическую
модальность, вызывает генерализованную активацию всей коры больших
полушарий. В связи с этим можно сделать другое важное заключение:
в момент действия безусловного раздражителя имеет место чрезвычайно
широкая конвергенция двух восходящих возбуждений — индифферент-
ного и безусловного, по клеткам коры больших полушарий.
Учитывая множественный и разнообразный характер восходящих
возбуждений, адресующихся к различным областям и различным слоям
коры больших полушарий, возбуждающих эти структуры с неодинаковой
интенсивностью и в различных временных интервалах, мы можем пред-
ставить себе, в какие своеобразные взаимодействия вступают эти комби-
нации возбуждений в разных пунктах коры и на различных нервных клет-
ках. Фактически мы должны принять, что уже индифферентный раздра-

житель, потенцированный ориентировочно-исследовательской реакцией,
вызывает к жизни чрезвычайно обширный комплекс возбуждений коры
больших полушарий, который может быть оценен в деталях лишь только
при статистической обработке.
Сейчас важно представить себе, что первое взаимодействие про-
цессов, вызванных индифферентным и безусловным раздражителями,
происходит на «одних и тех же нейронах. Оно происходит уже в первые
миллисекунды после действия безусловного раздражителя и разыгры-
вается на фоне генерализованной активации, вызванной ориентировочной
реакцией. Следовательно, рано или поздно мы должны ответить на вопрос,
касающийся гетерогенности мембраны нейрона в отношении ее химиче-
ских свойств.
В чем состоит это взаимодействие? В какие формы реализуются те
химические процессы, которые возбуждаются приходящими импульсами
на различных субсинаптических мембранах одного и того же нейрона?
Эти вопросы неизбежно заставляют нас обсудить те мембранные
и протоплазматические процессы, которые в настоящее время считаются
наиболее вероятными спутниками всякой фиксации приобретенного опыта.
Иначе говоря, мы должны разобрать молекулярную теорию памяти опыта
и выяснить отношение этой теории к интересующей нас проблеме.
В настоящее время имеется богатая литература, касающаяся роли
отдельных компонентов протоплазмы нервных клеток при откладывании
и накоплении жизненного опыта животного и человека.
Идея о том, что фиксация приобретенного опыта может быть связана
с молекулярными перестройками в клетках организма, а именно с транс-
формацией рибонуклеиновой кислоты, с исключительной остротой была
подчеркнута в опытах McConnel (1962) на планариях. Эти опыты произвели
столь широкую сенсацию в мире ученых и особенно в кругах ученых,
работающих по нейрофизиологии условного рефлекса, что интерес к ним
не ослабел до сих пор. Можно без преувеличения сказать, что опыты McCon-
nel послужили основным толчком к формулировке молекулярной теории
памяти и обучения в ее современном виде и потому мы должны уделить
им особое внимание.
Как известно, планария (Planarium turbil) представляет собой бес-
позвоночное животное из семейства червей. Она отличается исключительно
выраженной способностью к регенерации после нанесения различных
повреждений и даже после полного разрезания ее на куски. Именно это
свойство планарий послужило в свое время Chailds в развитии его кон-
цепции физиологического градиента (Chailds, 1921, 1924, 1941).
Будучи разрезаны пополам, эти животные способны заново регене-
рировать голову на хвостовой половине и хвост на головной половине
(рис. 80). Практически после такой операции мы получаем две отдельные
особи планарий.
Другая особенность планарий, которой также воспользовался McCon-
nel, состоит в том, что, будучи беспозвоночными, они способны вырабаты-
вать условные реакции при подкреплении, например, света электрическим
током. Обычно уже после нескольких десятков сочетаний света с пропуска-
нием электрического тока через воду аквариума планария довольно отчет-
ливо реагирует только на свет в форме судорожных движений и скру-
чивания тела.
McConnel вырабатывал у планарий условный рефлекс описанного
выше типа и разрезал ее пополам, рассчитывая на регенерацию обеих
половин. После определенного срока регенерации, когда восстанавлива-
лись две полноценные особи, у них была проверена их способность к ус-
ловным рефлексам на вспышку света. Оказалось, что обе особи были

способны к более быстрому осуществлению условнорефлекторной деятель-
ности. Этот факт и явился предметом той сенсации, которая распростра-
нилась на все физиологические и биологические лаборатории. Опыты
McConnel были много раз повторены также многими другими авторами.
В подавляющем большинстве случаев результаты McConnel были
подтверждены. Эксперименты, поставленные в новой форме, еще более
отчетливо подчеркнули, что способность к образованию условного реф-
лекса у регенерировавших планарий является результатом приобретенной
ими диффузной тканевой специфичности. Последние опыты получили
название «каннибальных». Они заключались в следующем: планарию,
у которой был выработан условный рефлекс на свет, перетирали или раз-
резали на мелкие кусочки и этой искрошенной массой кормили другую
планарию, которая никогда до этого не вырабатывала условного оборо-
нительного рефлекса на свет. Результаты были совершенно поразитель-
ные. Свежая планария, съевшая другую «условную» особь, приобрела
способность к значительно более быстрой выработке условных реакций,
чем это делают вообще планарий.
Стало совершенно очевидным, что способность к осуществлению
выработанных ранее условнорефлекторных реакций у планарий каким-то
непонятным образом фиксируется диффузно, во всей массе тела и, сле-
довательно, может быть передана любой другой регенерирующей особи.
Возник вопрос, что это за субстрат, который так чудодейственно фикси-
рует связь между двумя последовательно поступающими внешними
воздействиями на организм?
Ко времени постановки опытов McConnel в биологии довольно хорошо
была разработана проблема генетического кода, реализующего через
рибонуклеиновую кислоту все наследственные признаки животных.
Поэтому, естественно, возникло подозрение, не является ли и в данном
Рис. 80. Схема опытов McConnel.
А — исходная планария, у которой был выработан условный рефлекс на вспышку
света в бассейне Б; Ах и Аг — две регенерировавшие планарий после перерезки
исходной планарий по линии Я.

случае передачи условнорефлекторных реакций регенерирующим плана-
риям повинной также рибонуклеиновая кислота?
Имеется отдельная форма эксперимента, с помощью которого можно
было проверить это соображение. Это действие ферментом, парализующим
информационную способность рибонуклеиновой кислоты, а именно рибо-
нуклеазой, которая является ингибитором рибонуклеиновой кислоты.
Опыт показал, что действие рибонуклеазы на регенерирующую хвостовую
часть обученной раньше планарий почти полностью устраняет условную
реакцию, если подействовать рибонуклеазой, когда регенерировавшая
планария становится полноценной особью.
Все эти опыты послужили основой для формулировки так называе-
мой «молекулярной теории памяти». Кратко ее можно представить в сле-
дующем виде: всякий приобретенный опыт на основе внешних воздей-
ствий, вызывающих в организме цепь химических процессов, производит
специфическое кодирование этого опыта в перестройках рибонуклеиновой
кислоты («запоминание»). В дальнейшем этот код при возникновении
соответствующих условий реализуется в адекватной форме поведения
(«воспоминание»).
Таким образом, факты, полученные McConnel, послужили толчком
к развитию нового направления в понимании приобретенной ассоциатив-
ной деятельности живых существ. Оказалось прежде всего, что эта дея-
тельность не так исключительно связана только с нервной системой, как
думали раньше. Весьма вероятно, что у низших животных эти ассоциа-
ции, т. е. временные связи, делаются гораздо более генерализованными
и могут охватить все элементы тела. Опыты McConnel дали возможность
думать, что протоплазма каждой клетки тела этих животных каким-то
образом получает стимул к перестройке рибонуклеиновой кислоты, что
и служит в дальнейшем основой для регенерации их приспособительного
поведения.
Конечно, здесь возникает еще много проблем, которые остаются
пока нерешенными: какими путями световое раздражение переводится
в стимул для каждой клетки тела и как эти клетки тела впоследствии
передают свою закодированную рибонуклеиновую кислоту вновь регене-
рировавшему апиксу и делают ее чувствительной к световому раздраже-
нию как к условному раздражителю? Во всяком случае, и сами опыты
должны быть проверены по еще более строгой экспериментальной
методике.
В связи с фактами McConnel уместно напомнить приведенную в первой
главе нашу концепцию о биологических корнях условного рефлекса. При
построении этой концепции мы исходили из очевидного факта соотношения
неорганического и органического мира. Этот факт состоит в том, что
любая последовательность нескольких воздействий на организм непре-
менно должна вызвать в организме протекающие в той же последователь-
ности, соответствующие химические реакции, специфические для каждого
из этих воздействий. Не желая повторять сказанное ранее, я пропущу все
промежуточные аргументы и напомню лишь, что между всеми этими после-
довательными реакциями организуется в конце концов прочная хими-
ческая связь, если только эти последовательные воздействия закончи-
лись жизненно важным событием для организма. Эта связь и приобретает
в дальнейших упражнениях характер временной связи, обеспечивающий
сигнальный характер приспособительной деятельности организма.
Если мы обратимся теперь к материалам, полученным при выработке
и восстановлении условных реакций у планарий, то увидим, что именно
такая последовательность двух внешних воздействий и была фиксирована,
как думает Hyden (1960), в коде рибонуклеиновой кислоты (РНК). Мы

можем, следовательно, с какой-то степенью вероятности допустить, что
и в случае первичной, примитивно организованной материи, эта связь
также может осуществляться с помощью какого-то кодирующего прото-
плазматического образования, возможно, даже на основе каких-то «пре-
курсоров» РНК.
Во всяком случае, есть все основания думать, что в процессе эво-
люции формировалась какая-то одна универсальная форма фиксации в про-
топлазме живых существ жизненно важных последовательных процессов
протоплазмы, отражающих собой последовательные действия каких-то
внешних агентов. Вполне возможно, что таким универсальным средством
кодирования опыта в протоплазме всех живых существ и стала в дальней-
шем РНК.
Результаты опытов McConnel, показавших определяющую роль РНК
в фиксации последовательно развивающихся процессов протоплазмы,
были проверены затем на модели выработки условного рефлекса и у выс-
ших животных. В этом смысле особенно интересно указать на опыты
Hyden (1960), которые послужили дальнейшему укреплению взгляда
на роль РНК в процессе обучения.
Молекулярная теория памяти Hyden включает в себя переходные
процессы, которые связывают пришедшие к нервной клетке возбуж-
дения с конечным процессом трансформации этой посылки в специфи-
ческие структурные перестройки белковой молекулы. Согласно теории
Hyden, решающую роль в этом процессе также играет РНК, которая
является посредником между внешней информацией, приходящей к клетке
в форме нервных импульсации, и между окончательным продуктом в виде
рекомбинированной белковой молекулы, истинной «памятной энграммы».
Теория Hyden аргументирована рядом экспериментов с выработкой
поведенческих условных рефлексов у крыс и с применением довольно
тонкой методики обнаружения РНК в мозговых клетках. Учитывая ком-
плексный характер гипотезы Hyden (морфофизиолого-химическая), я счи-
таю необходимым кратко изложить ее основные тезисы.
Hyden полагает, что первичным отличительным признаком, который
делает данное запоминание специфическим, является частота приходящей
в нервную клетку импульсации. В зависимости от этой частоты в аксоплаз-
ме нервной клетки стимулируется процесс перестройки кода РНК, т. е.
перемена положения некоторых нуклеотидов в цепочке РНК. Следова-
тельно, первым пунктом протоплазматических процессов, начинающих
процесс ассоциации, по теории Hyden, является изменение информацион-
ной значимости РНК. Однако из биохимии хорошо известно, что цент-
ральной и даже, пожалуй, единственной функцией РНК является синтез
белковых молекул. Естественно поэтому, что допущение изменения набора
нуклеотидов в составе РНК неизбежно ведет за собой как следствие и дру-
гое допущение, что эта новая РНК должна синтезировать адекватные
для данной ситуации белковые молекулы (рис. 81). В сущности, по Hyden,
эта новая молекула белка и является хранителем полученной информации
(своего рода «энграмма памяти»).
Однако всякая теория призвана объяснять не только процесс «запо-
минания», но, что особенно важно, и процесс «воспоминания», т. е. извле-
чение закодированной в белковой молекуле информации в соответствую-
щей ситуации поведения. Для Hyden воспоминание опять-таки связано
с той самой частотой возбуждений, которые приходят к тому же синапсу
и возбуждают в нем тот же самый комплекс химических реакций, как
и в первый раз. Однако в данном случае пришедшее возбуждение способ-
ствует не синтезу новой белковой молекулы, а внезапному изменению
этой «памятной» молекулы. Такое изменение служит толчком к возбужде-

нию данной нервной клетки, которая является частью обширного комплек-
са других нейронов, осуществляющих в целом какой-то поведенческий акт.
Концепция Hyden приобрела сейчас широкое хождение, хотя она
и не лишена некоторых искусственных черт, мешающих принятию ее в це-
лом. Интересно поэтому проанализировать те экспериментальные аргу-
менты, которые Hyden положил в основу своей концепции. Прежде всего
следует указать на его эксперименты с выработкой определенных поведен-
ческих актов у крыс. Крысы должны были проделывать в водном лаби-
ринте плавательные движения, дающие им возможность, проплывая через
лабиринт, получать корм. Крысы быстро обучались несложным движе-
ниям и получали корм, т. е. практически вырабатывали условный пище-
вой рефлекс (рис. 82).
Дальше эксперимент велся в двух вариантах. В первом варианте
крысы получали ингибитор РНК (8-аза-гуанин) перед началом выработки
условного рефлекса, а во втором уже после выработки условного рефлек-
са. Так как ингибитор действует на РНК в виде стабилизации ее генети-
ческого кода, то было крайне интересно установить действие ингибитора
в обоих указанных выше случаях выработки условного рефлекса. Опыты
показали, что 8-аза-гуанин значительно замедляет и даже полностью
тормозит выработку нового лабиринтного условного рефлекса, однако
не влияет на уже выработанный и закрепленный условный навык.
Из этих экспериментов Hyden сделал естественный вывод, что именно
в процессе фиксации приобретенного опыта роль РНК как передатчика
информации является особенно важной, в то время как уже закрепленный
опыт, отложившийся в специфических кодах белковых молекул, не под-
вергается действию этого ингибитора.
Рис. 81. Схема кодирования приобретенного навыка (по Hyden).
А, ГЦ, С — соответствующие основания РНК; 1, 2, 3, 4, 5 — стадии изменения кода РНК и обра-
зование новой молекулы белка, который и является хранителем приобретенного опыта.
Рис. 82. Композиция эксперимента с выработкой навыка на получение пищи (по Hyden).
1, 2, 3 — различные варианты опытов.

Правда, в этих опытах остается необъясненным следующий факт:
каким образом может проявиться навык в случае выработки условного
рефлекса перед дачей ингибитора, если РНК как посредник парализована?
Hyden развил свои эксперименты еще дальше. Применив тонкую
хирургическую технику, он смог удалять отдельные нервные клетки
из той области мозга, которая заведомо принимала участие в образовании
приобретенного навыка, т. е. по
сути дела условного рефлекса.
Он вырабатывал лабиринтные
условные рефлексы, подвергая
крыс вращению. Поскольку в
этих условиях крысы, сопротив-
ляясь вращению, вырабатывали
навык через двигательный ана-
лизатор, Hyden брал именно
клетки двигательной области для
исследования тонким гистохими-
ческим методом. Он показал, что
в клетках двигательной области
содержится значительно больше
РНК, чем в клетках, не прини-
мавших участия в выработке
условных двигательных рефлек-
сов (рис. 83).
В этом смысле следует подчер-
кнуть также важность экспери-
ментов Е. М. Крепса, А. А. Смир-
нова и Ф. А. Четверикова (1954),
а также Morrell (1963) с прямым
анализом мозгового вещества при
выработке условных рефлексов.
Во всех случаях было показано,
что удельная роль РНК повы-
шается, и, естественно, создается
соблазнительная ситуация для
признания за РНК роли глав-
ного участника фиксирования
полученной информации в виде
белковых «энграмм памяти».
К настоящему времени в ли-
тературе накопились многочис-
ленные указания на подобную роль РНК. Здесь же мне хотелось указать
лишь на эксперименты Brathgerd, который показал, что существует тесная
связь между стимуляцией ганглионарных клеток сетчатки и увеличением
РНК. В этом смысле особенный интерес представляют эксперименты
Johon, Venzel, Schirg, которые показали крайнюю избирательность дей-
ствия рибонуклеазы. Инъекция рибонуклеазы в мозговые желудочки
кошки блокирует только те условные реакции, которые были выработаны
на пищевом безусловном подкреплении. Наоборот, рефлексы, которые
были выработаны на оборонительном безусловном подкреплении, остались
после инъекции незатронутыми. Этот факт, конечно, очень интересен,
ибо показывает определенное химическое различие между кодированием
ассоциаций, образованных на подкреплениях раздражениями различной
биологической модальности. Если учесть все то, что нами говорилось
выше относительно специфической химии различных возбуждений (боле-
Рис. 83. Клетки, извлеченные из вестибу-
лярного ядра крыс, испытавших враще-
ние. Объяснения в тексте.

вое, пищевое), то такое заключение из опытов Veurel и др. уже не пока-
жется столь невероятным.
В самом деле, если восходящие возбуждения из подкрепляющих безус-
ловных раздражителей формируют на субсинаптических мембранах кор-
ковых клеток своеобразные химические реакции, то имеются все основа-
ния допустить, что эти химические реакции для пищевого и болевого
возбуждений должны быть различными. Однако этот факт должен быть
проверен специальными контрольными экспериментами.
Сопоставляя все разобранные выше данные, мы должны признать,
что проблема конвергенции различных возбуждений, с различными хими-
ческими свойствами синапсов на одном и том же нейроне требует подойти
к ней еще более глубоко. Мы должны исходить из того, что сам процесс
фиксации связи между индифферентным и безусловным раздражителями,
встречающимися на одном и том же нейроне, находится в теснейшей зави-
симости от одного важного фактора, именно от взаимодействия синапти-
ческой мембраны с аксоплазмой.
Дело в том, что нейрон является, пожалуй, исключительным клеточ-
ным образованием организма в том смысле, что его ответственные процессы
формируются не только в протоплазме и ядре, как это имеет место для
всех других клеток организма, но еще и на периферии, т. е. на гетероген-
ных в химическом отношении субсинаптических мембранах (см. рис. 39).
. Действительно, электронная микроскопия показывает, что преиму-
щественными образованиями синаптических окончаний являются мито-
хондрии — энергетические станции по снабжению клетки энергетиче-
ским материалом, имеющим ближайшее отношение к проведению
возбуждения (аденозинтрифосфат). И наоборот, эти же исследования пока-
зывают, что в синаптических образованиях чрезвычайно бедно представле-
ны рибосомы, определяющие синтез белковых молекул. Однако эти послед-
ние образования богато представлены в цитоплазме и даже в ядре клетки.
Уже сам этот факт показывает, что субсинаптический процесс, вызванный
«просачиванием» ацетилхолина через пресинаптическую мембрану, являет-
ся лишь начальной стадией какого-то длинного цепного процесса, кото-
рый может заканчиваться в цитоплазме включением описанного выше
синаптического процесса с участием РНК.
В последнее время при обсуждении проблемы памяти выявилось
довольно много соображений относительно природы этого цепного про-
цесса. Например, Smith считает, что холинэстераза, очень чутко реаги-
рующая на силу возбудительного процесса увеличением количества ее,
могла быть тем «толкачом», который начинает эту цепь процессов. С точки
зрения Smith, эта цепь процессов по своей природе должна быть серией
весьма специфических энзиматических процессов, распространяющихся
к центру клетки (Smith, 1962). Весьма возможно, что именно здесь и совер-
шается контакт этих весьма специфических энзиматических процессов
с рибонуклеиновой кислотой-переносчиком, которая в дальнейшем и фор-
мирует специфические белковые молекулы. Во всяком случае, если учесть
опыты Hyden, McConnel и др., то станет ясно, что имеется весьма веское
основание для такого предположения.
Разобранный выше материал и те соображения, которые возникают
в связи с этим анализом, приводят нас к тому, чтобы высказать гипотезу
о том, что индифферентный и безусловный раздражители встречаются
на мембране одной и той же клетки, а их субсинаптические мембраны,
продолжаясь в глубь протоплазмы, вступают в теснейшее химическое

взаимодействие. Такое допущение является естественным продолжением
того, что нейрофизиология сделала по изучению конвергенции возбужде-
ния и химической специфики субсинаптических процессов. По мнению
биохимиков, мембранные процессы клетки являются естественным фраг-
ментом общих метаболических процессов всей аксоплазмы. Анастомозные
эксперименты, о которых мы сообщали на стр. 125, заставляют думать,
что субсинаптический процесс является прямым отражением метаболизма
данной клетки, и я не вижу никаких оснований для отрицания встречи
всех возбуждений на уровне молекулярных процессов аксоплазмы. Это
особенно относится к встрече индифферентного и безусловного возбужде-
ний, если учесть какую-то еще не понятую до конца способность безуслов-
ного возбуждения связываться с предшествующими ему возбуждениями
и образовывать с ними стабильные химические связи.
Ни одна из тех гипотез, которыми мы пользовались и пользуемся
в настоящее время, не дает достаточного удовлетворения на современном
уровне наших знаний о тончайшем строении и об интимных процессах
нервной клетки. Мы говорим обычно, что замыкание происходит на основе
«взаимодействия между очагами возбуждений», на основе «синаптического
процесса» с включением «тормозных и возбудительных синапсов» и т. д.
Но в сущности эти фигуральные выражения не содержат в себе конкрет-
ного представления о реальной природе сцепления на молекулярном
уровне, что, несомненно, соответствует действительному положению
вещей. Самый факт формирования новых временных связей между двумя
внешними воздействиями, никогда не связанными ранее, на каком-то
этапе знаний приводил к неизбежному представлению о необходимости
новых материальных связей в субстрате мозга. Вся приведенная выше
терминология и отражает, в сущности, эти первые гипотетические пред-
ставления. Однако углубление в электрофизиологическую, нейрохими-
ческую и генетическую природу нервных клеток заставляет искать ответа
на волнующие вопросы уже на этом, значительно более тонком уровне.
Не случайно и то, что ряд солидных исследователей, натолкнувшись
на явление конвергенции возбуждений на ретикулярных и корковых клет-
ках, уже сделал попытку связать конвергенцию возбуждений с образова-
нием условного рефлекса (Fessard, 1960; Jung, 1963). Этот факт, несом-
ненно, весьма показателен.
Проблема конвергенции возбуждений на нейроне наиболее близка
к проблеме условного рефлекса Fessard (1962). Этот автор подробно разоб-
рал общефизиологическую сторону взаимодействия различных потоков
импульсации, приходящих к одному и тому же нейрону, поставив осо-
бенный акцент на постсинаптическом потенцировании. Как подчеркивает
сам Fessard (1962), его концепция «представляет собой попытку объеди-
нения преимуществ конвергенции с достоинствами потенциации».
Процессу потенцирования, неизбежно формирующемуся в процессе
длительных бомбардировок синаптических образований нервными импуль-
сами, Fessard придает основное значение. Постсинаптическое потенциро-
вание способствует, с его точки зрения, облегченному проведению через
синапсы и потому при длительной тренировке данной комбинации синап-
сов она всегда будет оказывать наименьшее сопротивление и задержку
в проведении адекватного для нее импульса.
Fessard дает подробный расчет взаимодействия между отдельными
нейронами, которое может повести при достаточно сильном исходном
возбуждении к вовлечению соседних нейронов. Это обстоятельство по Fes-
sard, дает возможность объяснить известное из физиологии высшей нерв-
ной деятельности явление генерализации условного возбуждения, прояв-
ляющееся в первом периоде выработки условного рефлекса.

Fessard указывает еще на целый ряд факторов, которые, как он
полагает, вовлечены в процесс образования условных рефлексов. Он
берет случай синхронизации электрической активности, когда несколько
соседних областей коры мозга срабатываются на один ритм. Здесь Fes-
sard приводит в качестве аргумента хорошо известные эксперименты
М. Н. Ливанова, показавшие, что при выработке условного рефлекса
проекционные области условного и безусловного раздражителя в коре
головного мозга «срабатываются на один и тот же ритм электрической
активности».
Fessard приводит физические данные Pringl о том, что в тот момент,
когда встречаются волнообразные изменения одного и того же ритма,
происходит своеобразное «сцепление» ритмов, благодаря которому один
из ритмических процессов как бы тянет за собой некоторое время другой
ритмический процесс.
Я не думаю, чтобы именно эта физическая закономерность —«сцепле-
ние ритмов» могла иметь место в случае изоритмической пульсации неко-
торых областей коры мозга. Скорее всего, эта пульсация способствует,
как показали Amassian, Scherer, Fessard, подъему нейронной активности
соответствующих областей также в определенном ритме, что могло бы
способствовать закреплению какой-то, пока неизвестной формы связи.
В самом деле, никакое чисто феноменологическое объяснение, основан-
ное на электрических феноменах, не может объяснить более глубокой
природы процесса замыкания.
Особое внимание Fessard уделяет тем изменениям в состоянии нервных
клеток, которые хотя и не могут быть констатированы привычными для
нас методами исследования, тем не менее могут весьма широко влиять
на ход взаимодействия между нейронами при образовании условных
рефлексов. Он подробно разбирает также «предысторию», влияющую
на уровень возбудимости нейронных организаций, принимающих участие
в образовании условных связей.
Исходя из ряда исследований своей лаборатории, Fessard ставит
уже известный нам вопрос: где же впервые возникает замыкание условно-
рефлекторной связи: в подкорковых образованиях или в коре мозга?
Он приводит данные Busser и Roger, которые показали, что ритм электри-
ческой активности, соответствующий условному раздражению, в неспеци-
фическом таламусе образуется раньше, чем в коре больших полушарий.
Насколько правильно я понял концепцию Fessard, она состоит в том,
что первичная конвергенция возбуждений, принимающая условный
характер, сначала образуется на уровне подкорковых аппаратов, а потом
в виде своеобразных «конвергентных узоров» вторично формируется и на
корковых нейронах. Все эти интересные данные, являющиеся оригиналь-
ным результатом работ Fessard, служат ему предпосылкой для объяснения
процесса замыкания условной связи как на подкорковом, так и на кор-
ковом уровне.
Оценивая в целом концепцию Fessard, мы должны отметить, что труд-
но игнорировать хотя бы один из параметров в деятельности корковых
нейронов, которые подробно были им разработаны. Несомненно, каждый
из этих параметров принимает участие в формировании реальных межней-
рональных взаимоотношений. В самом деле, мы несомненно имеем в дея-
тельности нейронов коры больших полушарий и окклюзию, и следовые
процессы, и потенциацию и т. д. Однако нам представляется, что ни
один из этих механизмов не может быть ответственным за конечную при-
роду образования прочной условной связи.
Например, едва ли изменение поляризационных отношений на мем-
бранах клетки может стать фактором постоянной связи между внешними

раздражителями. Стоит только представить себе на минуту, какие слож-
ные формы деятельности мозга приходится претерпевать каждому живот-
ному организму в различных жизненных ситуациях, чтобы понять, что
никакая поляризация не может быть стабильной. Более того, мы хорошо
знаем, что одна и та же нервная клетка может включаться через различ-
ные синапсы в целый ряд различных деятельностей. Следовательно, труд-
но представить себе, чтобы поляризация, установившаяся на синапсах
в какой-то момент жизни мозга, могла устоять против структурных и функ-
циональных изменений в последующей жизни. Тем не менее можно с уве-
ренностью сказать, что описанные и разработанные Fessard параметры
возбуждений нервной клетки, несомненно, имеют место и принимают
участие в установлении окончательной ассоциации в виде условного
рефлекса. Но имея определенный смысл и значение для ассоциативного
процесса, все эти феномены представляют собой лишь средство доведения
возбуждений до того конечного пункта, в котором макромолекулярные
и микромолекулярные процессы аксоплазмы закрепляют приобретенный
опыт в лабильных химических констелляциях. В этом смысле работы
Fessard, несомненно, продвигают нас вперед, давая возможность построить
более полную и адекватную гипотезу о замыкании условной связи с вклю-
чением нейрохимических процессов (см. ниже).
К числу концепций замыкания условных рефлексов, берущих в основу
электрофизиологические механизмы клеточной деятельности, надо отне-
сти также гипотезу В. С. Русинова (1958), связывающую условное замы-
кание с доминантным состоянием определенных корковых областей,
вызванным с помощью поляризации их постоянным током.
Эксперимент В. С. Русинова состоял в следующем: поляризация сен-
сомоторной области коры катодом постоянного тока приводила к тому,
что всякое другое раздражение, так сказать «индифферентное», вызывало
движение цротивоположной конечности. Складывается впечатление, как
объясняет автор, что возбуждение, вызванное в пункте постороннего
раздражения, продвигаясь по коре мозга и попадая в «очаг» доминант-
ного возбуждения, способствует возбуждению пирамидных нейронов
сенсомоторной области, что и ведет к движению конечности. С точки зре-
ния внешней аналогии, такой процесс «замыкания» в какой-то степени
соответствует первоначальному объяснению замыкания условной связи.
Однако конвергенция, описанная в терминах биофизики, еще так
недавно удовлетворявшая наши поиски, дает весьма бедную информацию
о самой сути дальнейших аксоплазматических процессов, являющихся
неизбежным следствием как электрических феноменов, так и самой кон-
вергенции возбуждений. Этот факт очень важен. Истинное замыкание
условнорефлекторной связи — это в конечном итоге всегда тонкий про-
топлазматический процесс, а вся анатомия, биофизика, энергетика, пере-
дача, распространение и взаимодействие возбуждений являются лишь
средством доведения различных информации до тех пунктов организма,
где она может быть фиксирована и «упакована» в прочные химические
констелляции.
Прочность этих связей поражает своей устойчивостью. Она чрезвы-
чайно резистентна по отношению к различным сильнодействующим воздей-
ствиям (наркоз, охлаждение организма, судорожные приступы и т. д.),
но вместе с тем ее содержимое извлекается с невероятной легкостью,
как только складывается соответствующая функциональная жизненная
ситуация. Такова точность «настройки» сигнала при извлечении из памя-
ти всего того, что отложено было в ней часто на протяжении всей жизни!
Обычный электрофизиологический анализ судьбы нервных импуль-
сов ограничивается описанием субсинаптических потенциалов и дальше

прямо генераторной способности клетки. Описание электрических фено-
менов, несомненно, дает конкретные сведения о локализации процесса,
об эволюции его во времени и об интенсивности взаимодействий, разви-
вающихся в нервной системе. Но, к сожалению, эти феномены весьма
пригодные и необходимые для понимания взаимодействия и интеграции
нервных процессов' в центральной нервной системе, становятся совер-
шенно неспособными раскрыть что-либо там, где на смену выступает
наиболее решающий процесс — химическая фиксация приобретенного
опыта.
При оценке судьбы нервного импульса в самой нервной клетке его
роль обычно весьма обедняется и практически во внимание принимается
только генерация нервных импульсов самой клетки в области «светлого
бугорка». Между тем все разнообразные процессы нервной деятельности,
как, например, трансформация возбуждений в органах чувств, проведе-
ние по нерву, архитектурные системные взаимодействия и т. д.— все
это, обеспечивая формирование приспособительного акта, служит в конце
концов накоплению информации в стабильных белковых кодах.
В заключение мне хотелось бы оговорить еще один важный момент,
который, несомненно, имеет место при образовании каждого условного
рефлекса. Мы уже говорили о том, что безусловный раздражитель пере-
крывает генерализованно все те конвергенции возбуждений, которые
были вызваны к жизни индифферентным раздражением и активирующим
действием ориентировочно-исследовательской реакции, несомненно, кон-
вергирующей также к тем же самым корковым нейронам. Мы видели
из работ лаборатории Jung и из работ сотрудников нашей лаборатории,,
в каких разнообразных формах одиночных разрядов и вызванных потен-
циалов реализуется индифферентное и безусловное возбуждение в коре
больших полушарий. Естественно поэтому, что сами типы замыкательной
деятельности для различных участков коры, для различных нейрональ-
ных элементов, конечно, будут неодинаковы. Следовательно, практически
безусловное возбуждение фиксирует чрезвычайно обширную по площади
и сложную по конфигурации картину предшествующих возбуж-
дений. Если к этому прибавить, что обстановочный раздражитель, как
правило, очень комплексный и в конечном итоге также становится услов-
ным раздражителем, то сложность всей ситуации может быть охвачена
только широким статистическим анализом.
Остается обсудить еще один важный пункт в образовании условного
рефлекса как акта целого мозга. До сих пор мы рассматривали вопрос
в аспекте конвергенции восходящих возбуждений и последующих нейро-
химических превращений в масштабе одного коркового нейрона. Вместе
с тем мы указывали, что восходящее безусловное возбуждение охватывает
всю кору головного мозга и, следовательно, проявляет свое химически
стабилизующее действие во всех тех нейронах, в которые поступила
в какой-либо форме информация от индифферентного раздражителя.
Конечно, ориентировочно-исследовательская реакция как раз
и является тем мощным средством, с помощью которого мозг и данная
функциональная система освобождаются от избыточной внешней инфор-
мации, избирая из нее все то, что имеет наибольшую значимость для
данного момента. Следовательно, в конечном итоге волна безусловного
восходящего возбуждения настигнет лишь те возбуждения или остаточ-
ные следовые процессы от них, которые были закреплены ориентировочно-
исследовательской реакцией как существенные на данный момент жизни
животного и человека (афферентный синтез).
Надо представить себе на минуту ту обширную картину из избира-
тельно возбужденных элементов как в проекционных зонах, так и в ассо-

циативных часто отдаленных друг от друга зонах коры больших полу-
шарий, где безусловное возбуждение вступило в стабилизированные
химические связи с каким-то параметром еще не отзвучавшего индиффе-
рентного возбуждения.
В результате этих процессов происходит довольно многообразная
по природе стабилизация связи в различных корковых элементах, нахо-
дящихся в различных отделах коры мозга.
Как объединены все эти элементы в единую монолитную систему,
определяющую в центробежном направлении все специфические черты
данного условнорефлекторного акта?
Нам кажется, что именно этому и служат богатые интракортикальные
ассоциативные связи, позволяющие легко установить функциональный
контакт между клетками, находящимися на близком расстоянии и на зна-
чительном удалении друг от друга.
Признав значение интракортикальных связей как аппарата, уста-
навливающего контакты между одновременно возбужденными нейронами
коры мозга, мы тем самым устраняем кажущееся противоречие между
прежним представлением о генерализации возбуждений по коре больших
полушарий из пункта его возникновения (горизонтальный аспект) и гене-
рализацией возбуждений: в связи с восходящими потоками возбуждений
(вертикальный аспект).
В самом деле, интракортикальные ассоциативные проводящие пути
по своей сути являются избирательными проводниками и могут обусловить
распространение возбуждений именно между дробными отделами коры.
Наиболее вероятно, что эти интракортикальные связи обусловливают
те интегративные взаимодействия, которые создаются между корковыми
клетками, ассоциированными на основе одновременности действия восхо-
дящих возбуждений. Этим самым достигалось бы главное условие фор-
мирования целостного поведенческого акта на основе всесторонне интег-
рированного комплекса возбуждений.
При таком допущении мы имели бы весьма координированную систе-
му взаимоотношений между восходящими подлинно генерализующими
возбуждениями и между избирательно распространяющимися по коре
возбуждениями, связывающими в функциональные объединения лишь
отдельные нейрональные группы.
В этом пункте нельзя не видеть того биологического смысла, который
проявил себя в эволюции этих двух форм деятельности. С одной стороны,
виды восходящих возбуждений производят неограниченный охват всех
имеющихся в данный момент информации, что осуществляется обшир-
ными генерализациями возбуждений по всей коре мозга и дополнитель-
ными разнородными возбуждениями ее различных отделов.
Данная фаза протекает с избыточным вовлечением различных про-
цессов и механизмов мозга, и это имеет вполне определенный статистиче-
ский успех, подобный тому, к которому приводит дробовой выстрел.
Исключается сама возможность «просмотра» чего-либо существенного для
организма.
С другой стороны, все корковые элементы, оказавшиеся связанными
с важнейшими параметрами данной ситуации, оказываются связанными
между собой в единое интегративное образование.
Подытоживая материал данной главы и те соображения, которые
были высказаны по поводу этого материала, можно сформулировать
несколько принципиальных положений, которые характеризуют приве-
денную выше концепцию конвергентного замыкания условного рефлекса.
1. Совершенно очевидным стал факт, что прежние концепции замы-
кания условных рефлексов, основанные на объединении двух очагов

различных возбуждений, являются недостаточными. Эти представления
не устанавливают истинной природы замыкательного процесса и, допу-
ская само замыкание на синаптических образованиях, тем самым исклю-
чают возможность объяснения длительной стабилизации процесса на
синапсах.
2. Современные нейрофизиологические представления об электро-
физиологических параметрах возбуждения (суммация, потенциация и т. д.)
исключают возможность, принятия этих параметров за решающие меха-
низмы фиксации нервных связей в связи с их динамической изменчи-
востью и кратковременным течением. Надо признать, однако, что все
перечисленные выше параметры возбуждения, констатируемые электро-
физиологически, совершенно необходимы для проведения нервных процес-
сов, часто возникающих в отдаленных пунктах организма, к тем пунктам,
которые обеспечивают реальное замыкание условных реакций. Такими
пунктами являются прежде всего аксоплазма нейрона и процессы белко-
вого синтеза.
3. До тех пор пока существовало представление об однородности
всех синаптических процессов на мембране одной и той же клетки, не было
возможности понять, каким образом могут быть использованы в инфор-
мационном отношении многочисленные и разнородные возбуждения,
поступающие на нейрон при формировании одного единственного воз-
буждения на аксоне. Понятие «гомогенизации» возбуждений свидетель-
ствует лишь о том, что мы не сумели проникнуть в самую глубь клеточных
процессов для объяснения этих механизмов.
4. Эта пропасть между приходом возбуждения к поверхности нерв-
ной клетки и выходом возбуждения на аксон закрывается в настоящее
время благодаря микрохимическим исследованиям в масштабе отдельного
нейрона. Факты химического различия субсинаптических мембран одной
и той же клетки открыли реальную возможность заполнения этой про-
пасти. Как было показано опытами нашей лаборатории, химические
различия в субсинаптических мембранах являются гораздо более обшир-
ными и разнообразными, чем это допускает общепринятая классификация
возбуждений на «деполяризующие», «гиперполяризующие», на «холинер-
гические» и «адренергические». Именно эти химические различия на
субсинаптических мембранах и являются отправным пунктом для запуска
различных цепей ферментативных процессов в аксоплазме нервной клет-
ки. Вероятнее всего, именно этот цепной процесс приводит в конце концов
к изменениям кодов на молекуле рибонуклеиновой кислоты и к фиксации
этой новой химической констелляции в своеобразной белковой молекуле.
Допущение такого процесса находится в полном согласии с последними
исследованиями роли рибонуклеиновой кислоты в фиксации приобретен-
ного опыта. Этим самым делается понятной и «гомогенизация» возбужде-
ний. В действительности ее как таковой не бывает, ибо каждая функцио-
нальная ситуация на нейроне реализуется в специфических для нее
химических констелляциях. Это и является основой для оценки инфор-
мационной значимости того возбуждения, которое выходит на аксон.
Несмотря на кажущуюся монотонность, эти возбуждения скрывают в себе
многообразные флюктуации белкового множества данной нервной клетки,
всегда статистически характерного для экстренно сложившейся функцио-
нальной ситуации.
5. Следует специально подчеркнуть, что безусловное восходящее
возбуждение рождает на субсинаптических мембранах корковых клеток
какую-то особую форму химических процессов, которые обладают огром-
ной потенцией к стабилизации конвергирующих возбуждений. Есть
основания думать, что эта способность восходящих безусловных возбуж-

дений (пищевое, оборонительное, половое и все другие эмоциональные
возбуждения) является остатком их филогенетической роли, имевшей
место на стадии примитивного переднего мозга.
6. Таким образом, условнорефлекторное замыкание фактически долж-
но состоять в том, что два своеобразных химических процесса благодаря
конвергенции возбуждений на одном и том же нейроне могут вступить
между собой в тесные динамические взаимоотношения в молекулярных
организациях аксоплазмы.
7. Современные представления о роли РНК в трансформации генети-
ческого кода и в ассоциативных процессах тела заполнили тот интервал
в детерминистическом объяснении замыкания, который долгое время
имел место между электрофизиологическим симптомом возбуждения
и аксоплазматическими превращениями. Наиболее вероятным является
изменение кода РНК и формирование белковых молекул, являющихся
хранителями образованной ассоциации. Такое представление хорошо
вяжется с тем фактом, что неподкрепление условного раздражителя ведет
к устранению образовавшегося кода. Из этого следует, что природа
поступила весьма осторожно, поставив радикальным условием сохранения
вновь образованных химических ассоциаций постоянное наличие под-
крепляющего и также химического фактора.
Предлагаемая нами гипотеза конвергентного замыкания условного
рефлекса на молекулярной основе является для нас в настоящее время
лишь наиболее удобной формой для понимания интеграции всех тех
одновременных и последовательных процессов в нервной системе, которые
сопутствуют образованию условного рефлекса. Наша цель — создать
непрерывную детерминистическую цепь понятных на научной основе
процессов, которые могли бы в приемлемой для нас форме связать уровень
электрофизиологической трактовки предмета с тем конечным этапом,
который закрепляет любое соотношение внешних воздействий во времени
и в пространстве в прочных химических констелляциях нервной клетки.
Само собой разумеется, что мы не считаем эту гипотезу в какой-то
степени законченной и совершенной. Она необходима нам сейчас лишь
в той мере, в какой необходима вообще всякая гипотеза: она устраняет
ряд противоречий, помогает понять непонятные раньше факты и откры-
вает путь к постановке новых и, несомненно, полезных экспериментов.
В тот момент, когда наша гипотеза перестанет служить эту службу, она
должна быть заменена новой, более совершенной гипотезой. Такова
судьба всякой гипотезы, как бы ни была она соблазнительной.
В ее настоящем виде гипотеза вполне может служить основой для
объективных научно интересных дискуссий, а также для постановки
в новой форме различных контрольных экспериментов.
Центральным пунктом этих представлений является принятие широ-
кого химического разнообразия процессов на субсинаптиче-
ских мембранах, которые и являются исходным моментом для специфиче-
ских ферментативных цепных реакций в аксоплазме. Доказательством
этому могут служить весьма далеко уходящие от субсинаптической мем-
браны структурные дифференциации аксоплазмы (см., например, Monique,
Mifhaub Papas, 1966).

ГЛАВА VI
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА КАК ОСНОВА
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АРХИТЕКТУРЫ
ПОВЕДЕНЧЕСКОГО АКТА
Согласно нашим представлениям, разработанным в 1932—1935 гг.г
функциональная система — это избирательное интегративное образова-
ние целого организма. Она является подлинной единицей интеграции,
создающейся при динамическом формировании любой качественно очер-
ченной деятельности целостного организма. Мы всегда подчеркивали, что
функциональная система как материальное образование является избира-
тельным центрально-периферическим образованием, а не только собственно
образованием центральной нервной системы, как часто думают (П. К. Ано-
хин, 1935). Уже одно то, что это понятие выросло в нашей лаборатории как
неизбежное следствие тех затруднений, которые мы испытывали в 1932 г.
при объяснении компенсаторных приспособлений целого организма
на основе только общепринятой дуги рефлекса, подчеркивает ее особенную
физиологическую архитектуру. Оказалось, что систематические исправ-
ления двигательных актов в связи с компенсацией нарушенных функций
протекают на основе непрерывной информации от получаемых резуль-
татов. Следовательно, весь процесс компенсации приобретает в какой-то
степени циркулярный характер.
Поскольку понятие функциональной системы по самой своей сути
является понятием интегративным, постольку прежде чем заняться самой
функциональной системой, необходимо обрисовать общие представления
об интеграции в современной нейрофизиологии.
ПОНЯТИЕ ОБ ИНТЕГРАТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Родоначальником применения термина «интеграция» к явлениям
биологического характера является английский философ Spenser, кото-
рый употребил это понятие как противоположное дифференциации при-
менительно к эволюции материальных систем. Spenser рассматривал весь
процесс прогрессивного развития жизни на земле как гармоническое
сочетание интегрирования и дифференцирования процессов эволюции.
Ему же принадлежит и понятие об уровнях интеграции,
поскольку в процессе эволюции имеет место постепенное усложнение
интегрированных процессов.
Связывая понятие интеграции с эволюцией мира, Spenser считал,
что она появляется как результат уплотнения (density) материи и ее
дифференциации в процессе развития. В своем трактате «Первые прин-

ципы» он пишет: «Эволюция есть интеграция материи, которой сопут-
ствует рассеивание движения. В процессе эволюции материя проходит
через неопределенную несвязанную гомогенность к определенной и свя-
занной гетерогенности, причем на протяжении этого процесса происходит
параллельная трансформация движения» (Spenser, 1904).
Поскольку для Spenser привлечение математического термина «интег-
рация» было лишь фрагментом его философских представлений мира,
его концепция об интеграции не имела немедленного и непосредственного
влияния на физиологию, хотя сам Spenser опубликовал работу под назва-
нием «Трансцендентальная физиология». Наоборот, общее философское
значение понятия интеграции приобрело довольно широкое значение.
Пожалуй, первым последователем Spenser в области чисто нервных
функций был невропатолог Jackson. Используя тот факт, что интеграция
у Spenser является результатом эволюции, Jackson дал первое объяснение
нервной интеграции с точки зрения эволюции, именно с точки зрения
нарастания интегративных комплексов в определенной «иерархии».
Каждый уровень этой «иерархии» формирует свое представительство
в более высокой степени интеграции, пока весь организм как целое не
будет интегрирован в самом высшем пункте центральной нервной системы.
Это представление об интеграции в нервной системе как об «уплот-
нении» различных свойств и представительств Jackson широко исполь-
зовал в патологии, объясняя ряд клинических симптомов как результат
«распада» высших интеграции под влиянием органических или функцио-
нальных патогенных воздействий. Именно в этом смысле его теоретические
представления были хорошо сформулированы в выражении «эволюция
и распад», т. е. возврат к более низким степеням иерархической структуры
мозга (evolution and dissolution).
Впоследствии идея об интеграции была воспринята рядом ученых,
которые в разных аспектах интерпретировали Spenser. В этом смысле
определенный интерес представляет точка зрения Head, который, может
быть, первый отождествил высшую интеграцию с ощущением, которое,
по его мнению, полностью интегрирует весь организм, так сказать,
в одном фокусе (Head, 1918, 1920).
Интересно отметить, что в конце XIX столетия идея об интеграции
как о наиболее удобной модели объяснения очевидной целостности орга-
низма довольно широко и, вероятно, независимо от Spenser распростра-
нилась на прогрессивные круги общественных деятелей России 60-х годов.
Например, хорошо известно, что Н. П. Огарев, просвещенный деятель
60-х годов, еще в 50-е годы поставил целый ряд экспериментов с домаш-
ними животными в своей усадьбе в Пензенской губернии и был хорошо
знаком с устремлениями современной ему физиологии и социологии.
Обращаясь к другому прогрессивному деятелю России А. И. Герцену,
он писал: «Груба еще физиология, Герцен! Наука не берет еще в расчет
всю тесную цепь нервных потрясений под впечатлением предания и совре-
менной общественности, а между тем жизнь интегрирует их в каждом
росте организма. За непониманием этой постоянной интеграции ни физио-
логия, ни история не поставили еще своей формулы и потому, с одной
стороны, только рассеянные наблюдения, а с другой — натянутые теории
по крупным данным. Обе науки, которые должны составлять одно целое,
хромают в разбивку» 1.
Этот факт лишний раз подчеркивает, что идея о социально-биологи-
ческой интеграции как о высшем уровне функционирования человеческого
организма уже в конце прошлого столетия широко вошла в представление
1 Н. П. Огарев. Моя исповедь. ЭАОР, фонд 5770, дело 43, стр. 66.

прогрессивных деятелей, которые увидели в интеграции возможности
объяснения работы мозга на объективных научных основах.
Как увидим ниже, в сущности Sherrington, признавая человеческое
«я» высшим фактором интеграции, также пришел к этому выводу о выс-
шем уровне интеграции, хотя и понимал его на психопараллестических
путях.
Следует указать, что открытие И. М. Сеченовым центрального тор-
можения и опубликование им принципиального труда «Рефлексы голов-
ного мозга» также в какой-то степени определили самый подход к интег-
рации нервной деятельности как к координации возбуждений и торможе-
ний (И. М. Сеченов, 1863).
Знаменитая книга И. М. Сеченова «Рефлексы головного мозга» была
написана в условиях бурного расцвета естественнонаучных знаний в Рос-
сии 60-х годов. Наряду с другими прогрессивными идеями в среду рус-
ских деятелей начинает проникать и понятие об интеграции. По крайней
мере, термин «интеграция» в применении к нервной деятельности широко
употребляется и теми прогрессивными деятелями России 60-х годов,
которые не являлись профессионалами-физиологами, каким являлся
И. М. Сеченов.
К этому же ряду примеров надо отнести и вполне осознанное стрем-
ление И. П. Павлова отказаться еще в 80-х годах прошлого столетия
от недостатков острого эксперимента в условиях вивесекции и разрабо-
тать методы, позволяющие разрабатывать физиологию на целом организ-
ме, в условиях, максимально близких к естественным (И. П. Павлов,
1879; П. К. Анохин, 1949).
Условный рефлекс, несомненно, представляет собой интегративное
образование целого организма. В этом и состоит его физиологическое
достоинство как модели для изучения целостных актов. Вместе с тем
мы должны также понимать, что трактовка самого условного рефлекса
и последующих процессов безусловного подкрепления была основана
на рефлекторном принципе, и, следовательно, в центре внимания иссле-
дователей не была поставлена ее интегративная сущность. Поэтому,
естественно, возникает вопрос: является ли условный рефлекс чем-либо
специфическим с точки зрения самих законов интеграции или он также
подчиняется этим универсальным законам, но приобретает некоторые
новые свойства как фактор высшей интеграции.
Как уже не раз отмечалось, интеграция как принцип должна полу-
чить четкую физиологическую архитектуру со всеми ее узловыми меха-
низмами, присущими только ей и не присущими ее частям. И здесь прежде
всего мы должны ответить на вопрос: будет ли эта физиологическая архи-
тектура единой для всех уровней интеграции или она будет варьировать
в зависимости от сложности этих уровней.
До конца XIX столетия систематическое развитие идеи об интегра-
тивной деятельности нервной системы как чисто нейрофизиологической
проблемы не выходила за пределы Англии. Например, Sherrington на
ряде чисто физиологических механизмов стремился показать, как реально,
включая и клеточный уровень, осуществляется интегративная деятель-
ность нервной системы. Он сумел собрать и систематизировать огромное
количество нейрофизиологических фактов, раскрывающих идею интег-
рации в новых и оригинальных механизмах спинного мозга, имеющих,
как оказалось, универсальное значение для работы нервной системы
вообще.
Хорошо известны его положения о реципрокном торможении на
уровне спинного мозга, аллиированных дугах рефлекса, общем конечном
пути, борьбе за конечный путь и так далее. Фактически все эти механизмы

являются универсальными для всех уровней центральной нервной систе-
мы. Достаточно вспомнить хотя бы механизм конвергенции, который
мы подробно обсуждали в V главе.
Sherrington создал систему представлений, которая позволила впер-
вые понять, как различные части моторного аппарата координируются
в единую локомоторную систему, выполняющую уже функции целостного
характера.
Однако возникает вопрос, в какой степени Sherrington, несомненно,
обогативший физиологию нервной системы открытием новых механизмов
интегративной деятельности, приблизился к пониманию истинной инте-
грации в масштабе целого организма?
Сейчас, когда мы имеем возможность все достижения Sherrington
рассматривать через призму всех дальнейших достижений нейрофизио-
логии, нам становится ясным, на какой ступени обобщений он стоял
в 1905 г., когда опубликовал свою знаменитую монографию «Интегра-
тивная деятельность нервной системы» (Sherrington, 1906, 1941).
К счастью, оценка и истинный смысл его представлений об интегра-
тивной деятельности мозга наиболее отчетливо были выражены им самим,
в его предисловии ко второму изданию монографии в 1947 г. Он считает,
что конечным и высшим пунктом интеграции организма, в сущности,
является его «я», которое объединяет как соматический нейрофизиоло-
гический базис, так и все высшие надстройки психической деятельности,
проявляющиеся субъективными переживаниями.
В книге «Интегративная деятельность нервной системы» он дал
исключительно ценный материал, полученный в исследованиях, прове-
денных на основе представлений о классической рефлекторной дуге, хотя
он не раз (в заключительной главе) обращается к деятельности целостного
организма. Однако и здесь руководящими принципами его нейрофизио-
логического анализа являются представления о рефлекторной дуге.
Оценивая все физиологические обобщения Sherrington, теперь уже
можно утверждать, что он обобщил многочисленные нейрофизиологические
факты на уровне сложных механизмов координации отдельных частей
организма. Однако, несмотря на ценность этих сведений применительно
к пониманию частных механизмов интеграции, он не создал-
тем не менее теории истинной интеграции нервной деятельности в масштабе
целого организма. Правильно было бы сказать, что он открыл замечатель-
ные механизмы интеграции, которые должны еще быть использованы
в будущем для построения теории истинной нервной интеграции.
Уже одно то, что Sherrington более чем на 40 лет позднее в предисло-
вии к новому изданию своей книги сам считает свои построения «искус-
ственными», показывает, что он сам не получил окончательного удовлетво-
рения от тех замечательных физиологических фактов, которые он разо-
брал в своей книге.
В чем же состоял недостаток шеррингтоновской концепции об интег-
ративной деятельности нервной системы, если рассматривать эту кон-
цепцию под углом зрения достижений последних лет?
Одним из самых серьезных препятствий в разработке физиологиче-
ских механизмов интегративных процессов организма является отсутствие
ясных представлений или общепринятых положений о том, что же пред-
ставляет собой каждая целостная организация по своей физиологической
сути, какие новые свойства она приобретает, как только становится
целостной, и что должно служить критерием этой целостности, если мы
приступаем к ее физиологическому анализу?
Несмотря на огромное количество конкретных фактов, полученных
в исследованиях физиологического характера, до сих пор четко не постав-

лен вопрос о том, где проходит граница между механизмами интеграции
и самой интеграцией, когда эти частные механизмы уже вступили между
собой в координированное взаимодействие. Отсутствие различия между
этими двумя понятиями, т. е. между частными механизмами интеграции
и самой интеграцией как органической целостностью, конечно, большой
пробел.
Концепция Sherrington целиком фиксирует внимание всего лишь
на средствах интеграции (принцип конечного пути, борьба за конечный
путь, аллиирование дуги рефлексов, принцип фракционирования и т. д.).
Исходной целью монографии Sherrington является поиск законов интег-
ративной деятельности нервной системы, но как только он включает
в поле зрения примеры истинной деятельности целого организма, т. е.
истинную интеграцию, то неизбежно покидает реальный физиологический
фундамент и переносится в область чисто философских трактовок слож-
ного поведения животных и человека (Sherrington, 1941, 1947).
В физиологических исследованиях как самого Sherrington, так и его
многочисленных последователей совершенно не ставится, с моей точки
зрения, кардинальный вопрос интеграции: приобретает ли целостная
организация, как она только становится таковой, какие-либо новые
свойства по сравнению со свойствами тех элементарных процессов и меха-
низмов, которые обеспечили ее образование.
Господствующая в данный момент физиологическая концепция мол-
чаливо принимает, что даже наиболее высокие формы организации нерв-
ной деятельности ничего не содержат сверх того, что вложено в понятие
возбуждения, торможения, следовых процессов, парабиоза, медиаторных
процессов, рецепторных соотношений и т. д. Развитие инструментальной
техники и, следовательно, возникшее в связи с этим все большее подчер-
кивание тонких процессов нервной ткани еще больше углубили этот
разрыв, отдалив понимание органического единства тончайших деталей
и целостной физиологической архитектуры.
Интересно отметить, что некоторые неврологи, обсуждающие про-
блему интеграции нервной деятельности, отчетливо проявляют этот
недостаток в оценке перспектив изучения интеграции как закономерного
физиологического феномена. Например, Riese в специальной статье,
посвященной обзору современных представлений об интеграции, пишет:
«...Очевидно, трудно проверить положительно, что каждая часть целого
включена в данное проявление организма. Вообще говоря, из большого
числа наблюдений того, как части кооперируются в целый организм, мы де-
лаем вывод, что такая кооперация частей имеет место у всех организмов без
исключения. Но эта логическая операция (так называемая modus ponens)
никогда не сможет превратить гипотезу в истину. Итак, истинность
положения, что все части организма объединены в данном проявле-
нии, не имеет эмпирических основ. Другими словами, интеграция не яв-
ляется фактом, установленным эмпирически, а является принципом»
(Riese, 1945).
Это отсутствие точных знаний о конкретных механизмах интегра-
ции привело к крайне неблагоприятному положению. Мы оказались
всесторонне вооруженными в понимании элементарных процессов
нервной системы, их химической природы, их течения и разверты-
вания.
Однако мы оказываемся совершенно бессильными, когда нам надо
ответить на простой вопрос: как может лягушка почти мгновенно собрать
в фокусе какой-то функциональной организации все эти тысячи элемен-
тарных процессов, рассеянных по всему организму и осуществить такой
приспособительный акт, каким является, например, прыжок?

Из сказанного видно, что вопрос изучения интегративной деятель-
ности для нас равноценен вопросу о конкретных физиологических меха-
низмах, с помощью которых любая интегрирующая система поддерживает
свое единство и осуществляет приспособительный акт в интересах целого
организма.
Мне хотелось бы здесь кратко разобрать отдельные результаты работ
нашей лаборатории, которые вскрыли некоторые особенности физиоло-
гической интеграции, как только она становится таковой. Эти исследо-
вания связаны с наблюдениями над поведением аксолотля после удаления
переднего и среднего мозга.
Аксолотль представляет собой исключительно удобный объект при
изучении именно интегративной деятельности нервной системы. В про-
цессе эволюционного развития в его мозгу сложились две совершенно
автоматизированные формы деятельности, которые могут служить
моделью для изучения как физиологических закономерностей интеграции,
так и закономерностей прогрессивной эволюции организмов. Одна из
этих, четко очерченных деятельностей — плавание, другая —
хождение с помощью четырех конечностей.
Ввиду простоты организации этих деятельностей и возможности
изучать динамически складывающиеся их взаимоотношения, они могут
служить хорошей моделью для характеристики физиологических особен-
ностей именно самой интеграции.
Наши исследования, направленные на оценку роли различных по
физиологическому возрасту областей мозга в формировании этих обеих
деятельностей, показали и сущность формирования интегративных обра-
зований организма. Если учесть тот факт, что плавание с эволюционной
точки зрения является более ранним актом, чем хождение на четырех
конечностях, то естественно было бы ожидать, что после удаления перед-
него мозга у аксолотля прежде всего пострадает наиболее молодая интег-
рация, т. е. локомоторный акт четырех конечностей. Действительные
результаты, однако, оказались парадоксальными: удаление переднего
мозга исключило плавание и быстрый бросок за пищей, но сравнительно
не изменило хождения на четырех конечностях. Легко видеть, что полу-
ченные после этой операции два дефекта объединены между собой отнюдь
не по принципу эволюционного возраста, как мы предполагали вначале,
а по принципу наиболее быстрых движений. Таким образом,
сверх ожидания удаление головного мозга повлияло на все то, что требует
быстроты действия, в то время как акт хождения, не требующий этой
потенциации, оставался нормальным и лишь несколько замедленным.
Этот эксперимент убеждает, что интегративное объединение частных
механизмов при формировании целостного акта может происходить таким
образом, что каждая часть нервной системы вносит свой специфический
физиологический вклад в эту интеграцию, который хотя и не определяет
всей интеграции, однако обеспечивает какое-то вполне определенное ее
качество.
Еще более демонстративно этот принцип интегрирования выявился
при постепенных нисходящих перерезках среднего мозга до продолго-
ватого мозга включительно. Эти перерезки отчетливо показали взаимо-
действие уровней центральной нервной системы при формировании такой
целостной деятельности, какой является, например, плавание. Попытаем-
ся понять, какие компоненты, т. е. частные механизмы, необходимы
для того, чтобы мог формироваться полноценный плавательный акт?
Плавательный акт состоит в том, что от начала туловища к его хво-
стовому концу идут две волны сокращений мускулатуры, которые по
своей конструкции и взаимодействию должны обеспечить плавательные

движения тела вперед. Это продвижение вперед возможно только в том
случае при распространении волн сокращений мышц, если каждому
сокращенному мышечному сегменту на одной стороне тела будет соответ-
ствовать торможение одноименного комплекса на противоположной
стороне. Только при этом условии возможны волнообразные
изгибы тела последовательно, плавательные движения.
Последовательные перерезки среднего мозга с постепенным прибли-
жением к продолговатому мозгу выявили ряд интересных закономерно-
стей. Прежде всего нарушался шахматный распорядок в подаче коорди-
нированных пачек импульсов вниз по спинному мозгу, благодаря чему
реципрокный характер сокращений, естественно, был нарушен и практи-
чески полноценных плавательных движений не происходило.
К распространению перерезок внизу можно было найти такой уро-
вень, при котором устраняется и сама ритмичность в подаче нервных
импульсов, благодаря чему на каждой стороне тела при провокации
плавательных движений можно наблюдать непрерывные импульсаций,
распространяющиеся вдоль всего спинного мозга.
Все эти наблюдения за распространением плавательных импульсаций
по спинному мозгу можно было легко проделать с помощью вкалывания
отводящих электродов в различные пункты мышечных сегментов и реги-
страции этих импульсов с помощью осциллографической записи (рис.
84 и 85).
Рис. 84. Электромиограммы при акте хождения аксолотля.
Запись от двух противоположных пунктов туловища из области прикрепления конечностей.
Видны реципрокные отношения регистрируемых мышц.
Рис. 85. Переход аксолотля от акта плавания (1) к хождению (2).
Запись от двух противоположных пунктов туловища из области прикрепления конечностей.
Видны реципрокные сокращения регистрируемых мышечных волокон.

Можно привести довольно много примеров целостных интегративных
актов, когда постепенный распад этих актов выявляет их весьма разно-
родный физиологический состав. Именно эта идея особенно увлекла
Jachson, когда он увидел, что в клинических условиях имеется много
примеров такого постепенного распада сложных интегрированных актов
у больного человека. Очень демонстративно этот распад интеграции был
показан А. Р. Лурия в его обобщающей книге по распаду речи у человека
в различных патологических состояниях (А. Р. Лурия, 1947).
Возвращаясь к экспериментам с аксолотлями, мы можем сказать,
что они убеждают нас в особенной конструкции интегративного акта.
Очевидно, мы должны иметь в виду по крайней мере два рода нервных
элементов, составляющих интеграцию. Одни из них, вступая в различные
взаимодействия, определяют собой то, что можно было бы назвать архи-
тектурой акта, т. е. то, что определяет выборочное возбуждение моторных
нейронов на моторных полях конечностей и туловища и придает специ-
фический облик всей функции. Другие элементы, наоборот, не имеют
отношения к этим архитектурным особенностям функции, но определяют
всевозможные модификации подачи импульсов, объединение разнородных
импульсаций, потенциацию их и, наконец, придают энергетические черты
уже оформленной конструкции акта в целом. Пример последнего вида
оформления функциональной системы мы видели в случае действия перед-
него мозга уже на готовую центральную интеграцию плавания.
Таким образом, заключая характеристику интеграции, мы можем
сказать, что только целостная деятельность может сформировать истин-
ную интеграцию, в которой отдельные механизмы интеграции гармони-
чески сочетаны между собой и могут таким образом сформировать тот
или иной конечный полезный эффект. Применительно именно к этим
целостным образованиям и может быть поставлен вопрос о новых физио-
логических свойствах. Все это убеждает нас, что те механизмы интеграции,
которые с такой тщательностью были разработаны и описаны Sherrington,
не являются истинными механизмами и свойствами уже интегрированного
акта, а представляют собой лишь ценные фрагменты, используемые
организмом в момент интегрирования целостных актов.
Одной из серьезных проблем на этом пути является проблема, каким
образом частные механизмы интеграции объединяются в целостную
архитектуру приспособительного акта. Совершенно очевидно, что мы
не сможем ответить на этот вопрос, если не возьмем в качестве исходного
положения, что все действия такого интегрированного акта подчинены
задаче получения организмом определенного приспособительного резуль-
тата. Именно конечный функциональный результат определяет, в каком
направлении и в каких комбинациях будут интегрироваться частные
механизмы интегративной деятельности. Мы должны помнить, что меха-
низмы интересны исследователю физиологу, в то время как животному
организму всегда интересны лишь результаты. Именно поэтому вся жизнь
организма развивается от результата к результату и поэтому ни животное,
ни человек никогда не задумываются над тем, с помощью какой комбина-
ции мышц эти результаты получены.
В 1935 г. в книге «Проблема центра и периферии в физиологии нерв-
ной деятельности» мы предложили более высокий принцип интегрирования
частных механизмов, назвав его принципом «функциональной системы»,
которая обладает всеми теми чертами, которые необходимы для целостной
организации. Это совсем не значит, что новые свойства целостной орга-
низации формируются, минуя конкретные механизмы нервной деятель-
ности. Наоборот, они только и могут сформироваться на основе частных
механизмов интеграции.

Однако самый факт формирования функциональной системы из сотен
таких частных механизмов, распорядок и взаимодействие этих частных
механизмов подчиняются уже другим закономерностям, которые присущи
только целостным приспособительным организациям организма и не
присущи ее частям.
Поскольку в этом критическом пункте — в переходе частных меха-
низмов из отдельной формы в интегрированную форму для физиолога
возникает много новых вопросов, часто ведущих к взаимонепониманию,
я считаю, что следует дать характеристику как самого момента формиро-
вания функциональной системы, так и ее новых и специфических свойств.
Естественно, что мы прежде всего должны обратить внимание на
эксперименты по компенсации нарушенных функций, которые и послужи-
ли начальным толчком к формированию теории функциональной системы.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
И ЕЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Проблема компенсаторных приспособлений всегда являлась той
проблемой физиологии и медицины, в которой были видны конечные
результаты компенсации, но никогда под эти результаты не была под-
ведена какая-либо теоретическая физиологическая основа. Может быть,
этим отчасти объясняется тот факт, что физиология компенсаторных
приспособлений после различных нарушений функций организма не ока-
зала значительного влияния на медицинскую практику. Последняя
не имеет ни устоявшейся теории управления компенсаторным процессом,
ни прогностических данных о ходе компенсации при данном виде нару-
шения функции и т. д.
Такой пробел в наших теоретических знаниях о компенсаторном
процессе вполне понятен: ничто другое в проявлениях организма не тре-
бует такого широкого привлечения всех разнообразных функций орга-
низма, как компенсация возникшего дефекта функции. С другой стороны,
ни одно такое вовлечение множественных функций организма не может
быть понято на основе рефлекторной концепции, которая для медицины
и физиологии фактически и сейчас еще остается доминирующей теорети-
ческой концепцией.
У рефлекса как линейного образования нет и цели, которая бы
предшествовала самому рефлекторному действию. У компенса-
ции есть «цель». Ею является конечное нормальное функционирование,
т. е. получение определенного приспособительного результата, к кото-
рому различными путями идет компенсаторный процесс.
В самом деле, физиологическая суть компенсаторных приспособлений
состоит в том, что каждая попытка животного или человека исправить
имеющийся дефект должна быть оценена немедленно по ее результату.
Компенсаторный процесс, являясь непрерывным, имеет своей целью
восстановление нарушенной функции до ее нормального уровня. Это
значит, что любой следующий этап компенсации может наступить только
тогда, когда произошла оценка предыдущей попытки компенсации. Между
тем рефлекторная дуга не содержит в себе никаких возможностей для
оценки успешности или неуспешности данного этапа компенсации. Вместе
с тем ясно, что без этой оценки этапного результата компенсаторный
процесс должен немедленно оборваться. Не удивительно, что идея о цик-
лических взаимодействиях центра и периферии в нервной деятельности
возникла в нашей лаборатории именно при исследовании компенсаторных
приспособлений.

Экспериментальные исследования, приведшие к формулировке функ-
циональной системы, состояли в наложении гетерогенных нервных
анастомозов и в последующем наблюдении за ходом восстановительных
процессов. Первые нарушения функции, которые при этом возникают,
являются результатом неадекватной связи центра и периферии, созданной
соответствующим анастомозом. Например, мы накладывали гетерогенный
анастомоз «vagus-radialis» с целью проследить, как будет восстанавливать-
ся функция блуждающего нерва, когда операцией приданы несвой-
ственные ему периферические аппараты: кожа, поперечнополосатые
мышцы.
Надо представить себе на минуту физиологическую сторону этого
анастомоза, чтобы понять, какие последствия должны возникнуть после
его наложения. Блуждающий нерв, перерезанный на середине шеи,
делится на два отрезка, физиологические свойства которых различны.
Центральный отрезок имеет способность к регенерации, т. е. к росту
нервных волокон, в то время как периферический отрезок нацело дегене-
рирует. Если теперь взять центральный отрезок блуждающего нерва
и пришить его к периферическому отрезку перерезанного лучевого нерва
передней ноги собаки, то наступает следующее весьма интересное явление.
После прорастания до периферических органов волокна централь-
ного отрезка начинают иннервировать как рецепторы кожи, так и
мышцы передней конечности. В связи с этим возникает ряд исключи-
тельно «парадоксальных феноменов», которые и позволили нам рас-
крыть целостный характер компенсаторных приспособлений. Например,
после окончания реиннервации кожи и мышц конечности они приобре-
тают совершенно неожиданные физиологические свойства: при легком
почесывании кожи у животного начинается неукротимый кашель, который
временами при настойчивом раздражении переходит в непрерывный
гортанный хрип.
С другой стороны, если предупредить возможность раздражения
кожи и длительно надавливать при этом на мышцу, постепенно возникает
рвота. Иначе говоря, ядро блуждающего нерва отвечает совершенно
специфическими для него реакциями в соответствии с качеством посту-
пающих на него возбуждений: тактильные возбуждения вызывают кашель,
разминание мышцы вызывает неукротимую рвоту. Эти явления, полу-
чившие название в нашей лаборатории «химерных явлений», изменяются
во времени, и компенсаторный процесс может свести дело к тому, что
через несколько месяцев ни тот, ни другой феномен не может быть вос-
произведен описанными выше раздражениями.
Интерес этих феноменов заключается в том, что компенсация после
нанесенных нарушений состоит в перестройке нервных отношений в ядре
блуждающего нерва. Эта перестройка вовлекает огромное количество
функций, нормально включенных в систему блуждающего нерва. Опыт
показал, что в эфферентном направлении мы имеем также демонстратив-
ный показатель необычных соотношений между центром и периферией.
В зоне иннервации блуждающим нервом, т. е. на нижней конечности
собаки, происходит, как правило, ритмическое сокращение мышц, соот-
ветствующее ритму дыхания животного. Детальные исследования этого
феномена показали, что этот ритм принадлежит центробежному возбуж-
дению блуждающего нерва, нормально распространяющемуся на возврат-
ный нерв к голосовым мышцам.
Таким образом, после указанных выше анастомозов мы получили
возможность наблюдать за двумя феноменами: первый из них связан
с поступлением неадекватных импульсов в центральную нервную систему,
именно в ядро блуждающего нерва, в то время как второй имеет центро-

бежный характер и зависит от выхода центробежных возбуждений из ядра
блуждающего нерва. Имея эти два феномена, мы использовали их как
индикаторы для наблюдения за последующей перестройкой функций
в ядре блуждающего нерва.
Поскольку перекрестные анастомозы разнообразных нервов пред-
ставляют собой весьма удобную модель для изучения компенсаторных
приспособлений, мы проделали в дальнейшем целый ряд различных
анастомозов, которые были объединены одной и той же общей идеей —
изучением постепенных компенсаторных приспособлений после этих
анастомозов (анастомозы вагус оптикус, вагус лингуалис, вагус фациалис,
вагус передний корешок и вагус задний корешок) (рис. 86).
Особенное внимание мы уделили пересадке мышц на новое функцио-
нальное значение и деафферентации. Этот тип экспериментов показывает
еще более отчетливую зависимость перестройки локально нарушенных
функций от обширных систем, в пределах которых эта нарушенная
функция проявляет себя нормально. Большим успехом в нашей лабора-
тории пользовались эксперименты с расщеплением разгибательной мышцы
задней ноги на две части и пересадкой одной из частей в положение флек-
сора (Quadriceps femori). При такой форме эксперимента нервы остаются
в своем прежнем функциональном положении. Они иннервируют те же
самые мышцы, однако сокращение мышцы будет идти вразнобой с общей
Рис. 86. Формы гетерогенных анастомозов нервных стволов для изучения центрально-
периферических взаимодействий.
1 — анастомоз центрального отрезка блуждающего нерва с корешками плечевого сплетения,
иннервирующими кожу и мышцы передней конечности; 2 — перекрестный анастомоз запиратель-
ного с бедренным нервом; 3 — анастомоз центрального отрезка блуждающего нерва с перифе-
рическим отрезком цилиарного нерва, иннервирующего роговицу. Для удобства операции
блуждающий нерв сшивался с периферическим отрезком оптического нерва, в составе которого
идет цилиарный нерв; 4 — анастомоз блуждающего нерва с двумя перерезанными перифериче-
скими отрезками язычного нерва.

центральной интеграцией локомоторного акта. Представляло большой
интерес постепенное устранение этого дефекта.
Благодаря описанной выше операции мышца как целое, получая
целиком экстензорные импульсации, должна была огибать голень в двух
противоположных направлениях, что, конечно, исключало координиро-
ванное участие этой мышцы в целом локомоторном акте. Такое нарушение
функций, естественно, должно было также пройти ряд этапов компенса-
торных приспособлений до тех пор, пока не восстановится нормальная
локомоция. Нарушения локомоторной функции, возникающие после
описанной выше операции, крайне демонстративны и подчеркивают, что
локальное нарушение неизбежно становится частью большой системы.
Это особенно отчетливо показано на зарисовках тех дискоордини-
рованных движений, которые проделывает кошка в разные этапы компен-
сации (рис. 87).
Сам факт, что после такой операции пересадки мышц животное про-
ходит через несколько стадий, показывает, что в каждой отдельной стадии
имеется оценка полученного результата, пока эта цепь «положительных
результатов» не приведет к полному восстановлению локомоторного акта.
В конечном итоге функция локомоции восстанавливается полностью,
и через несколько месяцев кошка производит все операции с задней
реинтегрированной конечностью с такой же легкостью, как и нормаль-
ная: ходит, прыгает, не проявляет каких-либо отклонений, подобных
тем, которые видны на рис. 87 (И. И. Лаптев, 1935).
Рис. 87. Последовательные стадии (1—6) нарушения координации
хождения у кошки после пересадки части разгибательной мышцы
в сгибательное положение. Видны нарушения координации,
зависящие от неадекватных сигнализаций с периферии.

Итак, мы можем считать, что пересаженная часть экстензора стала
работать вместе с флексорами и, таким образом, локомоторный акт ока-
зался вновь координированным.
Совершенно очевидно, что такой результат мог быть получен только
в том случае, если бы некоторые спинномозговые моторные нейроны
экстензоров, соответствующих пересаженной части мышцы, изменили
свои функции в диаметрально противоположном направлении и стали
возбуждаться вместе с флексорами (рис. 88). Это и есть тот процесс,
который мы применительно к ядру блуждающего нерва назвали процессом
« переучивания» на новую функцию. Однако возник вопрос: как соверши-
лось это переучивание? Сделались ли все флексорные элементы централь-
ной нервной системы экстензорными на всех уровнях центральной нервной
системы или «переучивание» произошло только в области спинальных
сегментов? Проверка этих соображений в специальном эксперименте
показала исключительно интересный результат.
Кошки с подобными операциями пересадки мышц были подвергнуты
децеребрации и контролю на реципрокные соотношения по Sherrington.
Оказалось, что функция пересаженных мышц, так же как и сохранивших
свое нормальное прикрепление, полностью соответствует их нату-
ральному значению, как это бывает и у всех нормальных животных:
обе части четырехглавой мышцы как оставшаяся в нормальном поло-
жении, так и пересаженная на положение флексора вели себя в рефлек-
торном процессе на уровне спинного мозга полностью как экстензорные.
Итак, с одной стороны, в целостном локомоторном акте пересажен-
ная мышца работала в координации с флексорами, с другой стороны,
она сохранила все свои свойства как экстензор.
Как объяснить этот парадоксальный результат?
Рис. 88. Схема пересадки (Т) части разгибательной мышцы (Е) в положе-
ние сгибателя (F).
А — до и Б — после пересадки. Видны центральные взаимодействия между теми
клетками передних рогов, которые становятся перестроенными в своей функции
после операции.

После ряда дополнительных контрольных испытаний для нас стало
ясно, что перестройка произошла отнюдь не на спинальном уровне.
Она произошла в пределах большой системы механизмов и процессов,
которая в целом обеспечивает локомоторную функцию. Следовательно,
поведение части системы (зона реинтеграции) подсказано было суммой
и координацией процессов в целой системе.
Поскольку такая система имеет качественно очерченный приспосо-
бительный эффект, поскольку все части системы вступают в динамическое,
экстренно складывающееся функциональное образование и поскольку
именно такая система получает непрерывную обратную информацию
о приспособительном результате, мы назвали ее «функциональной систе-
мой» (П. К. Анохин, 1935).
Этот принцип стал в настоящее время для нас центральным принци-
пом для объяснения всех тех приспособительных актов, которые при-
обретают черты целостных актов и заканчиваются полезным приспосо-
бительным эффектом. Первоначально он был сформулирован в следующем
виде: «... Для ясности в этом вопросе мы исходим из понятия функцио-
нальной системы. Под функциональной системой мы понимаем круг
определенных физиологических проявлений, связанных с выполнением
какой-то определенной функции (акт дыхания, акт глотания, локомотор-
ный акт и т. д.). Каждая функциональная система, представляя собой
до некоторой степени замкнутую систему, протекает благодаря постоян-
ной связи с периферическими органами и в особенности с наличием
постоянной афферентации от этих органов. Мы считаем, что каждая
функциональная система имеет определенный комплекс афферентных
сигнализаций, который направляет и корригирует выполнение этой
функции. Отдельные афферентные импульсы в данной функциональной
системе могут исходить от самых разнообразных и часто топографически
удаленных друг от друга органов. Например, при дыхательном акте
такие афферентные импульсы идут от диафрагмы межреберных мышц,
легкого, трахеи и так далее, но, несмотря на их различное происхождение,
эти импульсы объединяются в центральной нервной системе благодаря
тончайшим временным отношениям между ними» (П. К. Анохин, 1935).
...«Как только импульсы передних рогов становятся способными
вызывать мышечные сокращения и получать таким образом обратный
афферентный ответ, начинается установление новой координа-
ционной системы возбуждения.
...Таким образом, новая картина возбуждения, динамически создан-
ная благодаря прежнему разрыву, так сказать, санкционируется лаби-
ринтными импульсами, и из соотношения того и другого строится новая
картина возбуждения» (П. К. Анохин, 1935).
Из приведенных цитат видно, что поведение каждой функциональной
системы находится в весьма тесной зависимости от качества и количества
афферентных импульсации, как от прямых, т. е. являющихся стимулами
к совершению действия, так и от обратных афферентации, информирую-
щих о результатах совершенного действия.
Пожалуй, самой характерной чертой функциональной системы
являются ее индивидуальные и меняющиеся требования к афферентации.
Именно количество и качество афферентных импульсации являются
характерной стороной степени сложности, произвольности или автомати-
зированности системы. Здесь я не буду приводить все весьма интересные
результаты этой серии работ и только для примера могу указать на си-
стематические эксперименты М. Ф. Чепелюгиной (1949) с перерезкой
задних корешков у лягушки и с оценкой различных значений этой деаф-
ферентации для различных функциональных систем моторного характера.

В качестве испытания были взяты три очерченные моторные функции
с качественно очерченным результатом: плавание, прыжок и перевора-
чивание со спины в нормальное положение. При выборе этих трех типов
функциональных систем мы исходили из различной филогенетической
древности. В то время как плавание является наиболее древней функ-
цией, сохранившейся у амфибии при развитии их из рыб, прыжок пред-
ставляет собой специфическую функциональную систему, которая стала
возможной только при наличии четырех конечностей и при переходе
на сухопутный образ жизни.
Опыт показал, что мы не можем говорить об афферентации как
о какой-то безотносительной функции, которая имеет место как нечто
независимое от функциональной системы. Достаточно для этого указать
на довольно старый опыт Munk (1903) и Hering (1897) с перерезкой задних
корешков для одной задней конечности. Как известно, после этой опера-
ции функция задних конечностей, участвующих в сложных движениях,
внешне абсолютно не нарушается. Лягушка может совершенно коорди-
нирование прыгать, шагать, плавать и вообще выполнять все виды
наиболее характерных для нее моторных функций.
Складывается парадоксальное впечатление, что такой лягушке совсем
не нужны были ее задние корешки и что природа совершила какой-то
просмотр, наградив ее задние конечности десятками тысяч лишних
и ненужных афферентных волокон. Однако на самом деле это не так.
Парадоксальный эффект с кажущейся ненужностью афферентных волокон
является лишь следствием того, что афферентные функции функциональ-
ной системы динамически меняются и различно распределяются по систе-
ме в зависимости от степени ее автоматизации. Эта автоматизация является
следствием того, что при прыжке и других формах движения лягушке
приходится преодолевать совершенно стандартные препятствия в виде
веса конечностей и веса своего тела. Поэтому вся функциональная система
прыжка, например, стимулируется с весьма ограниченного количества
рецепторных образований. В то же время сам прыжок как целостный
акт, формируясь в результате стандартных разрядов среднего мозга,
уже не требует афферентации, развиваясь как стандартный целост-
ный акт.
Такое соображение можно легко проверить контрольным экспери-
ментом, что и было нами сделано. Если искусственно увеличить вес деаф-
ферентированной и нормальной конечности путем прикрепления к каждой
из них небольшого одинакового груза, то можно получить весьма демон-
стративный эффект. В то время как нормальная конечность проделывает
прыжок с привешенным грузом столь же координированно, как и раньше,
деафферентированная конечность, судорожно вытягиваясь, не может
совершить координированное движение прыжка.
Стало ясным, что вмешательство обратной афферентации происходит
лишь только в тот момент, когда нарушаются стандартные функцио-
нальные взаимоотношения в пределах целой функциональной системы.
Оказалось достаточно произвести некоторые изменения системы, как это
было сделано в нашем случае путем увеличения веса конечности, чтобы
роль обратных афферентации выступила с исключительной четкостью.
Повышенное сопротивление у нормальной конечности немедленно ком-
пенсируется увеличением центробежных импульсаций от моторных нейро-
нов соответствующих сегментов, и с этим самым затруднение в плавании
и в прыжке незаметно для наблюдателя устраняется. Наоборот, деаффе-
рентированная конечность не может послать сигналов о периферическом
затруднении, поэтому центробежные разряды моторных нейронов, оста-
ваясь стандартными, не увеличивают своей мощности. А последний факт

в свою очередь ведет к тому, что конечность не может преодолеть увели-
чения нагрузки.
Особенно интересной является потребность функциональной системы
в количестве афферентных импульсации в зависимости от сложности этой
системы. Так, например, для того чтобы разрушить плавательный акт,
практически надо разрушить всю чувствительную иннервацию у лягуш-
ки, поскольку этот акт сохраняется совершенно координированным даже
после перерезки всех задних корешков обеих сторон тела (рис. 89).
Наоборот, при этой же степени деафферентации, при которой лягуш-
ка, брошенная в воду, весьма полно проделывает плавательный акт,
не может проделать координированного прыжка. Однако если произвести
перерезку меньшего количества задних корешков, то оказывается, что
и теперь прыжок может быть осуществлен. Но при этой степени деаффе-
рентации лягушка не может перевернуться со спины на живот. Только
при оставлении еще большего количества афферентных импульсов про-
исходит переворачивание со спины в нормальное положение.
Таким образом, в этой серии экспериментов был подчеркнут совер-
шенно определенный факт, что нет афферентации вообще, а есть аффе-
рентация, принадлежащая определенной функциональной системе, причем
для каждой функциональной системы, в зависимости от степени ее авто-
матизации и филогенетической древности, требуется различное количество
и качество афферентных импульсации.
Это соображение весьма демонстративно было подтверждено в сле-
дующем эксперименте. Если добиться той степени деафферентации (рис. 89),
при которой переворачивание невозможно, то лягушка может лежать
долгое время на спине и безуспешно делать попытки к перевертыванию.
Однако стоит ее ущипнуть пинцетом в зоне оставшейся афферентной
иннервации, как ее попытки перевернуться развиваются в более интен-
сивной форме, и она немедленно принимает нормальную позу. Таким
образом, увеличение наличной афферентации через механическое раздра-
жение в этом эксперименте было эквивалентно наличию или появлению
нескольких дополнительных задних корешков.
В этих экспериментах, пожалуй, самым замечательным моментом
является то, что роль афферентных функций находится в полной зави-
Рис. 89. Типы деафферентации у лягушки, изученные по функциональным последстви-
ям. В направлении стрелки показана нарастающая степень деафферентации. Объяс-
нения в тексте.

симости от свойств и от конечного эффекта данной функциональной систе-
мы. Как во всем том, что характеризует универсальность принципов
функциональной системы, афферентации в смысле распределения исполь-
зования ее подчиняется требованиям данной функциональной системы
как интегративному целому. После многочисленных экспериментов стало
совершенно очевидным, что любой подход к объяснению сложных и функ-
ционально очерченных форм деятельности должен быть неизбежно связан
с анализом ее на основе принципа функциональной системы.
Возвращаясь к тому, что нами было сказано о недостаточности
интеграции в ее шеррингтоновском выражении, мы должны подчеркнуть,
что только физиологический анализ на уровне функциональной системы
может охватить функцию целого организма в целостных актах без потери
физиологического уровня трактовки ее отдельных компонентов. Больше
того, только на фоне и в пределах функциональной системы как единицы
приспособительной интеграции можно понять смысл и значение отдель-
ных физиологических фрагментов функциональной системы.
Пример относительной роли афферентных импульсаций, которая
была выявлена в случае деафферентации задней ноги у лягушки, лишний
раз подчеркивает, что собственно механизмы интеграции, которые состав-
ляли предмет интереса для Sherrington, не имеют абсолютного
значения: их появление и использование целиком подчинены интересам
целой функциональной системы, которая должна закончить свою актив-
ность в четко очерченном полезном эффекте.
Иначе говоря, функциональная система как целое, подчиненное
получению определенного приспособительного результата, имеет воз-
можность динамически перераспределять участие афферентных импуль-
саций, сохраняя какой-то ее постоянный уровень, необходимый для под-
держания ее целостного характера. Совершенно очевидно, что конкретные
механизмы интеграции, связанные с определенными структурными обра-
зованиями, могут менять свою характеристику и удельный вес в процессе
динамических превращений функциональной системы.
Из сказанного следует, что никакое описание физиологических
свойств какой-либо аналитической детали центральной нервной системы
не может быть взято за основу понимания интегративной деятельности
нервной системы. Как целостное образование любая функциональная
система имеет вполне специфические для нее свойства, которые в целом
придают ей пластичность, подвижность и в какой-то степени независи-
мость от готовых жестких конструкций различных связей как в пределах
самой центральной системы, так и в масштабе целого организма.
Физиология знает несколько понятий, которые обладают этими
общими свойствами, охарактеризованными выше. Это прежде всего поня-
тие гомеостазиса, введенное Cannon (1932), и понятие само-
регуляции, общую характеристику которой дал И. П. Павлов (1932).
«...Организм есть саморегулирующая система (точнее, машина), в высшей
степени саморегулирующаяся система, которая сама себя поддерживает,
сама себя исправляет, сама себя уравновешивает и даже сама себя совер-
шенствует» (И. П. Павлов, 1932).
Однако все эти принципы, касающиеся целостного характера регу-
ляции, не охарактеризованы в их конкретных закономерностях и узловых
механизмах, свойственных именно только этой целостной системе и не
свойственных ее частям. Функциональная система есть разветвленный
морфофизиологический аппарат, обеспечивающий через ряд ее собствен-
ных закономерностей как эффект гомеостазиса, так и саморегуляции.
Функциональная система использует всевозможные тонкие механизмы
интеграции и направляет течение всех промежуточных процессов до полу-

чения конечного приспособительного эффекта и до оценки его достаточ-
ности включительно.
В качестве примера можно привести принципиальную архитектуру
функциональной системы, которая является универсальной, т. е. обя-
зательной для получения любого приспособительного эффекта (рис. 90).
В этой схеме конечный полезный эффект является центральным
пунктом, ибо от состояния этого конечного эффекта и от его колебаний
будут зависеть в данный момент динамическое поведение всей функцио-
нальной системы.
Вторым узловым механизмом системы является наличие рецептора,
который по своим триггерным свойствам точно приспособлен к параметрам
(физическим или химическим) данного полезного эффекта. Конечный
приспособительный результат системы и его рецепторный аппарат состав-
ляют центральную пару, которую надо непременно вскрыть, если речь
идет об анализе интегративных образований. Здесь уместно будет отме-
тить, что именно рецепторная часть функциональной системы является
наиболее консервативным образованием, удерживающим часто в течение
целой жизни постоянство полезного эффекта. Это значит, что знаменитое
выражение Клода Бернара «постоянство внутренней среды» надо отнести
не к самой «внутренней среде», которая как раз имеет тенденцию к зна-
чительным флюктуациям, а к рецепторным аппаратам, которые воспри-
нимают изменения этой среды и через центральную нервную систему
включают или выключают различные дополнительные механизмы, под-
держивающие постоянство отдельных компонентов внутренней среды.
Таким образом, в состав функциональной системы входят по крайней
мере две категории физиологических механизмов, с весьма различными
физиологическими свойствами. В одну из них входят механизмы, обла-
дающие крайней консервативностью (рецептор системы) и относительной
консервативностью (сам конечный эффект). Другие же узловые механизмы
системы, а именно средства достижения приспособительного результата,
обладают весьма широкой пластичностью и способностью к взаимозамене.
Рис. 90. Принципиальная схема функциональной системы как аппарата саморегуляции.
Е — конечный полезный эффект функциональной системы; Е1, Е2 — отклонения конечного
полезного эффекта системы под влиянием различных воздействий; R — рецептор функциональной
системы, точно приспособленный к свойствам полезного эффекта; CNS — центральная нервная
система, осуществляющая афферентный синтез всех рецепторных показаний. Пунктирные и сплош-
ные линии символизируют множественность путей компенсации, по которым отклоняющиеся
полезные эффекты возвращаются к норме.

Например, если в принципиальную схему функциональной системы,
приведенную на стр. 211, на место конечного приспособительного эффекта
мы подставим постоянство парциального давления С02 и 02 крови, то
совершенно очевидно, что наиболее консервативными частями системы
будут хеморецепторные образования ретикулярной формации продолго-
ватого мозга, синокаротидной области и дуги аорты. Наоборот, наиболее
пластичными частями будут механизмы, с помощью которых осуществляет-
ся достижение того или иного изменения парциальных давлений С02
и 02. Это будут механизмы увеличения или уменьшения глубины вдоха,
увеличения или уменьшения частоты дыхания, увеличения или умень-
шения минутного объема крови, который сам является равнодействующей
ударного объема и частоты сердечных сокращений.
Приведенная универсальная модель функциональной системы являет-
ся средством изучения любого интегративного образования, поддержи-
вающего или достигающего какого-то полезного эффекта в жизни целого
организма. Стоит лишь на место конечного эффекта подставить осмоти-
ческое давление крови или уровень кровяного давления, как сейчас же
станет ясным, что целостная интеграция будет функционировать и давать
приспособительный эффект на основе той же физиологической архитек-
туры (П. К. Анохин, 1962).
Анализ актов поведения и самого условного рефлекса показывает,
что все виды приспособительной деятельности организма подчинены
той же самой физиологической архитектуре и приобретают лишь различ-
ные дополнительные механизмы в соответствии со своеобразием поведен-
ческого акта.
Несмотря на эти дополнительные механизмы, архитектура функцио-
нальной системы остается целостной, как, например, предсказание ожи-
даемых результатов в деятельности функциональной системы. Способность
к предсказанию еще не полученных результатов в зародыше может быть
найдена даже в тех функциональных системах, которые призваны поддер-
живать наиболее элементарные жизненно важные константы (см. ниже).
Исходя из такой универсальности отдельных механизмов функцио-
нальной системы, мы можем сказать, что жизненный процесс, будучи
когда-то организован на основе саморегуляторных приспособлений, уже
давно сформировал функциональную систему как аппарат сложнейших
интегративных приспособлений. Мы знаем много таких «находок» эво-
люции, которые, раз будучи подхвачены в процессе естественного отбора
и оказавшись полезными для прогрессивного развития, получили пышный
расцвет до самых высших этапов эволюции.
Достаточно указать, например, на дезоксирибонуклеиновую кислоту,
которая, оказавшись полезной для передачи наследственных признаков
организма, приобрела универсальное значение и для вируса, и для чело-
века. Таким же примером служит мембрана живой клетки, которая не
изменила своей структуры ни у яйца морского ежа, ни у корковой клетки
человека.
Весьма возможно, что и функциональная система, обеспечивающая
тот эффект, который широко известен под общим термином «целесообраз-
ность», получила пышное развитие, обогащаясь на каждом этапе эволю-
ции новым содержанием, но сохраняет свою принципиальную архитек-
туру. Прежде чем дать подробное описание узловых механизмов функ-
циональной системы, которые придают ей качество интегративной единицы
и присущи только ей как целостному образованию, я постараюсь охарак-
теризовать качественно особенные черты функциональной системы.
Как мы уже говорили, функциональная система является единицей
интегративной деятельности целого организма. Она представляет собой

конкретный физиологический аппарат саморегуляции и гомеостазиса.
Она осуществляет избирательное вовлечение и объединение структур
и процессов на выполнение какого-либо четко очерченного акта поведения
или функции организма. Отсюда неизбежно возникает вопрос о составе
функциональной системы.
Состав функциональной системы не ограничивается центральными
нервными структурами, которые, естественно, выполняют наиболее тон-
кую интегрирующую роль в ее организации, придавая ей соответствующее
биологическое качество. Однако надо помнить, что эта интегрирующая
роль непременно выявляется в закономерностях центрально-перифериче-
ских соотношений, благодаря которым рабочая периферия определяет
и реализует качество функциональных систем, приспосабливающих своим
конечным эффектом организм к данной динамической ситуации.
Например, плавание лягушки как биологическая форма приспособ-
ления к внешней среде является результатом детальных и избирательных
связей в нервных центрах, которые и определяют ее облик как функцио-
нальной системы. Но мы видели, что эта центральная интеграция оказы-
вается бесполезной, если уменьшить до известного предела поступление
в нее афферентных импульсаций с периферии (М. Ф. Чепелюгина, 1949).
Состав функциональной системы не определяется топографической
близостью структур или их принадлежностью к какой-либо существующей
анатомической классификации (вегетативная, соматическая).
В нее могут быть избирательно вовлечены как близко, так
и отдаленно расположенные структуры организма. Она может вовлекать
дробные разделы любых цельных в анатомическом отношении систем
и даже частные детали отдельных целых органов.
Единственным фактором, определяющим избирательность этих соеди-
нений, является биологическая и физиологическая архитектура самой
функции, а в отдельных случаях даже ее механика (например, прыжок).
Единственным же критерием полноценности этих объединений является
конечный приспособительный эффект для целого организма, который
наступает при развертывании процессов в данной функциональной
системе.
Всякая функциональная система обладает регулятивными свойствами,
присущими ей как целому, но не имеющимися у ее частей. Регулятивные
свойства функциональной системы заключаются прежде всего в том, что
при любом дефекте в одной из ее частей, приводящем к нарушению полез-
ного эффекта, происходит быстрая перестройка составляющих ее процессов.
В результате такой регуляции конечный моторный нейрон может вос-
становить, например, после деафферентации свое нормальное участие
в функциональной системе. Эта внутрисистемная регуляция осуществляет-
ся прежде всего за счет внезапного перераспределения слитно-тонических
взаимодействий между частями системы.
Например, если исключить нисходящее интегрирующее влияние
на деафферентированную конечность со стороны ствола мозга и продол-
говатого мозга, то она делается немедленно парализованной (М. Ф. Чепе-
люгина, 1949; И. А. Михайлова, 1949).
Таким образом, полноценное функционирование деафферентированной
конечности является не результатом процессов компенсации на уровне
спинного мозга, а следствием более высокой интеграции, где и предопре-
деляется степень участия каждой конечности в автоматизированном
моторном акте.
Вместе с тем потеря тонуса деафферентированной конечности после
перерезки спинного мозга под продолговатым демонстративно подчерки-
вает решающую роль стволовых аппаратов ретикулярной формации

в энергетическом (тоническом) обеспечении функциональной системы как
целостного образования (И. А. Михайлова, 1940) (рис. 91 и 92).
Как было показано в главе о генезе безусловных рефлексов, функ-
циональная система имеет специфическое для нее происхождение и форми-
руется через ряд совершенно характерных стадий (системогенез). Это
свойство системы не может быть причислено ее
частям и является истинным свойством целой
организации.
Как мы видели по опытам с деафферента-
цией, одним из характерных свойств функцио-
нальной системы является ее отношение к аффе-
рентации, которая делается пластическим аппа-
ратом именно системы в целом (принцип обрат-
ной афферентации).
Наиболее отчетливой закономерностью,
бросающейся в глаза при физиологическом
исследовании системной деятельности, является
прогрессивное устранение афферентных влия-
ний из общей суммы афферентации данной
системы, как только она переходит на стацио-
нарное функционирование, принцип «сужения
афферентации».
Конечным итогом «сужения афферентации»
всегда является сохранение какой-то остаточ-
ной, иногда очень ограниченной «ведущей
афферентации». Оба понятия динамические и
не могут быть физиологически поняты одно без
другого (А. И. Шумилина, К. Д. Груздев,
Т. Т. Алексеева).
Интегративный характер функциональной
системы сказывается в том, что при любом
нарушении ведущих афферентных импульсаций
или при отклонении в конечном результате на
сцену моментально выходят «резервные аффе-
рентации», т. е. устраненные раньше афферент-
ные импульсы, и в результате функциональная
система как целое сохраняет свою полезную
для организма архитектуру.
Физиологический анализ природы процессов, приводящих к внутри-
системным и межсистемным регуляциям, заставляет думать, что цент-
ральным процессом этого объединения является процесс активации всех
компонентов, входящих в состав функциональной системы, вероятно,
на основе включения ориентировочно-исследовательской реакции вслед-
ствие «рассогласования» в конечном приспособительном эффекте (см. ниже).
По самой своей физиологической сути принцип функциональной
системы занимает пограничное положение между проблемой целостности
организма в ее широком понимании и между аналитическими исследова-
ниями физиологии. Концепция о функциональной системе является
абсолютно необходимой, ибо она обеспечивает постановку новых исследо-
вательских вопросов чисто практического значения и накопление мате-
риала для построения физиологической теории интегративной деятельности
целого организма.
Все перечисленные выше физиологические свойства функциональной
системы являются ее отличительными чертами, когда она выступает как
целое, в приспособительной деятельности целого организма. В основном
Рис. 91. Перерезки, точеч-
ная коагуляция и их ком-
бинации с целью поиска
уровней интеграции двига-
тельных актов.
Пунктирная линия — уровень
перерезки продолговатого моз-
га, после которой деафферен-
тированная конечность выпа-
дает из интегративных актов:
прыжка, ходьбы и др.

они сводятся к способности функциональной системы пластично и дина-
мически перестраиваться в отношении внутрисистемных процессов без
потери конечных приспособительных результатов действия.
Однако неизбежно возникает вопрос, какими конкретными механиз-
мами функциональная система осуществляет эти регулятивные свойства,
неизменно сохраняя целесообразный характер приспособления на всех
уровнях функционирования (вегетативные процессы, условный рефлекс,
поведение в широком смысле слова).
На протяжении многих лет наша лаборатория накапливала материал
об этих механизмах, которые также по своему характеру являются
неотъемлемой принадлежностью функциональной системы как интегра-
тивного образования. Ниже мы проведем разбор специфических меха-
низмов функциональной системы, на основе которой и будет сформирована
универсальная физиологическая архитектура поведенческого акта.
АФФЕРЕНТНЫЙ СИНТЕЗ КАК СПЕЦИФИЧЕСКИЙ
МЕХАНИЗМ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Представление об афферентном синтезе как о необходимой и универ-
сальной стадии при формировании любого условного рефлекса или пове-
денческого акта складывалось постепенно и главным образом на основе
оценки относительной роли самого условного стимула в фор-
мировании условной реакции.
Долгое время в школе И. П. Павлова условный раздражитель пред-
ставлял собой нечто абсолютное и единственное в получении
условной реакции. Во всяком случае все изменения условнорефлекторного
эффекта прямо связывались со стимулом и с его динамическими изме-
нениями.
Рис. 92. Перерезки продолговатого мозга и точечные коагуляции
для определения тех пунктов, которые ответственны за интегра-
цию двигательных актов и деафферентированных конечностей.

Как впоследствии выяснилось, эта оценка условного раздражителя
является вполне естественным следствием самой формы эксперимента,
в котором исключалась возможность условной связи от каких-либо других
условий и факторов эксперимента. Всякое же влияние на условный
рефлекторный эффект, например уменьшение или устранение его, рас-
сматривалось как результат тормозных воздействий.
Такое устойчивое признание за условным стимулом абсолютной роли
базировалось главным образом на принципах локализации функций
и на физиологическом детерминизме.
В самом деле, если свет применяется как условный раздражитель,
то естественно, что он прежде всего возбуждает какие-то клеточные ком-
плексы к оптической области коры. И также естественно, что именно
отсюда начинается дальнейшее распространение условного возбуждения
по структурам коры и подкорковых образований, чем и обеспечивается
специфический именно для света, условнорефлекторный ответ.
Однако это как будто само собой разумеющееся положение получило
совершенно другое объяснение в результате ряда специально задуманных
экспериментов, главным образом экспериментов наших сотрудников
И. И. Лаптева и А. И. Шумилиной.
Общий смысл этих экспериментов состоит в том, что была показана
способность головного мозга производить весьма обширный синтез всех
тех сигналов внешнего мира, которые поступают в мозг через различные
органы чувств и имеют различное функциональное значение. Выявилось,
что внешний раздражитель, поступая в форме возбуждения в центральную
нервную систему, отнюдь не имеет линейного распространения, как это
постулируется классической рефлекторной теорией. Он непременно
вступает в тонкие взаимодействия с другими афферентными возбуждения-
ми, имеющими другой функциональный смысл, и только в зависимости
от синтеза всех этих афферентации создаются условия для формирования
целенаправленного действия. Затем это взаимодействие обогащается
новыми афферентными раздражениями, активно подбираемыми с помощью
ориентировочно-исследовательской реакции.
Наиболее отчетливо значение и место каждого из внешних раздра-
жителей в процессе афферентного синтеза может быть выражено в сле-
дующей общей формуле: физиологический смысл любого из внешних
и внутренних раздражений состоит в том, что оно может иметь пусковой
характер, т. е. являться истинным стимулом для появления какой-либо
реакции, или быть своеобразным фактором, подготавливающим интегри-
рованную реакцию, которая пребывает в скрытом виде и пока не выяв-
ляется реально.
Факты показывают, что все формы таких, часто весьма разнообраз-
ных раздражений составляют органическое единство, но каждая из них
вносит в это единство свою специфическую долю. Можно иллюстрировать
эту мысль конкретными примерами. Обычная подготовка животного
к экспериментам по условным рефлексам состоит в том, что эксперимен-
татор прежде всего проделывает ряд весьма стандартных приготовлений
(подготовка корма, наклейка баллона, закрывание двери и, наконец,
пуск условного раздражителя). Как мы уже указывали, принято думать,
что важнейшим и решающим моментом в проявлении условного пище-
вого рефлекса является условный раздражитель. Однако это не так на
самом деле.
Например, если из всех описанных выше подготовительных опера-
ций пропустить лишь одно подсыпание сухарного порошка в кормушку,
как сразу же оказывается, что обычный, хорошо всегда действовавший
условный раздражитель не способен теперь вызвать условного секретор-

ного эффекта. Почему произошло такое обесценивание условного стимула,
если известно, что перечисленные выше раздражения составляют вместе
лишь комплекс обстановочных раздражений и каждое из них, взятое
в отдельности, обычно не вызывает слюноотделения?
Совершенно очевидно, что конечный условный эффект есть не только
результат действия условного стимула. Возбуждения от условного сти-
мула вступают в синтетическое единство с теми возбуждениями, которые
были подготовлены совокупностью предшествующих раздражений, в виде
системы предпусковых возбуждений. Последние сами не вызывают услов-
ной реакции, но определяют ее форму и объем выявления. Несколько лет
назад мы назвали эту скрытую систему возбуждений, приготовленную
различными предшествовавшими условиями, «предпусковой интеграцией,
подразумевая под этим систему, способную сформировать реакцию, как
только подействует соответствующий пусковой стимул» (П. К. Анохин,
1949). Можно привести много таких экспериментов, где происходит
подобная же передача способности формирования условной реакции от
стимула к обстановке.
Первым серьезным ограничением абсолютного значения условного
стимула было изучение явления динамической стереотипии (И. П. Пав-
лов, 1932).
Как известно, этот опыт показал, что при длительной тренировке
какого-либо одного и того же порядка условных раздражителей опреде-
ляющая роль в формировании условий реакции переходит к этому дина-
мическому стереотипу. После достаточно долгой тренировки данного
стереотипа расположения условных раздражителей можно любым услов-
ным раздражителем воспроизвести все специфические эффекты, характер-
ные для каждого раздражителя стереотипа. Иначе говоря, можно приме-
нить свет на месте звонка и получить условнорефлекторный эффект,
характерный для звонка, и т. п.
Любой случайно взятый условный раздражитель будет воспроизво-
дить тот условный эффект, который всегда был на этом месте стереотипа
от какого-то другого раздражителя.
Итак, складывается весьма парадоксальное с физиологической точки
зрения положение. Применяется реальный условный раздражитель —
свет. Он, несомненно, действует на клетки оптической коры. Однако
воспроизводится условнорефлекторный ответ, который всегда возбуж-
дался ранее в слуховой области коры. Это кажущееся нарушение физио-
логического детерминизма в свое время не было замечено и не было
проанализировано, а потому сам факт динамической стереотипии не был
сопоставлен с устоявшимся мнением об абсолютном значении условного
стимула.
Между тем в опытах с динамической стереотипией совершенно отчет-
ливо выявилось, что в условном раздражителе имеются по крайней мере
два самостоятельных параметра и что сам условный раздражитель включен
в какую-то большую систему отношений, которая при известных обстоя-
тельствах может иметь превалирующее значение в определении качества
условной реакции.
В самом деле, совершенно очевидно, что в условном стимуле мы
должны различать его пусковое значение, т. е. толчок к развертыванию
реакции, начало ее формирования и качественное значение, определяю-
щее качественную сторону реакции.
Пусковой параметр у тестирующего условного стимула в динамиче-
ском стереотипе сохранился, однако качество реакции определяется
местом, принадлежащим какому-то другому раздражителю, употребляв-
шемуся долгое время в динамическом стереотипе.

Такой анализ структуры динамического стереотипа не снимает,
однако, главного вопроса, каким образом условный раздражитель, при-
ложенный к зрительной коре, может воспроизвести условную реакцию,
обычно начинавшуюся со слуховой коры?
Непосредственный мозговой субстрат интересного эффекта динами-
ческой стереотипии был выявлен с помощью записи биотоков коры мозга
у человека. Если описанный выше эксперимент провести с человеком
при одновременной регистрации биотоков мозга в различных его участ-
ках, то можно видеть, что в соответствующем пункте коры головного
мозга, прежде чем туда придет возбуждение от очередного стимула, уже
развивается возбуждение, которое по своему качеству соответствует
реакции на будущее раздражение, но опережает его (П. К. Анохин, 1957)
(см. рис. 5 и 6).
Еще более демонстративно эта разнородность афферентных возбуж-
дений, синтезирующихся перед формированием поведенческого акта,
проявилась в опытах И. И. Лаптева, который проделал следующий инте-
ресный опыт. Он связал один и тот же раздражитель (звонок) с двумя
различными безусловными раздражителями. Звонок, примененный утром,
подкреплялся едой, а тот же звонок, но примененный вечером, подкреп-
лялся электрическим током. В результате экспериментов подобного типа
в конце концов создалось состояние, при котором один и тот же раздра-
житель давал строго различные эффекты в зависимости от того, когда
он употреблялся. Утром на его применение выделялась слюна и животное
проявляло явно пищевую реакцию, в то время как вечером на этот же
звонок оно отдергивало лапу, т. е. давало отчетливую оборонительную
реакцию. Здесь также налицо сложный синтез пускового возбуждения
(звонок), обстановочного раздражения от всей обстановки эксперимента
и, наконец, времени постановки эксперимента, которое и создает доми-
нирование предпусковой интеграции.
Ясно, что в этих случаях полностью обесценивалась качественная
сторона условного раздражителя, поскольку его сигнальное качество
в виде секреторного или электрического эффекта определяется синтети-
ческим образованием, связанным с характером ранее предшествовавших
и закрепленных возбуждений. Таким образом, и здесь, как и в случае дина-
мического стереотипа, конечный эффект является результатом интеграции
различных видов афферентных возбуждений: пускового и ранее созданной
предпусковой интеграции.
Едва ли может быть сомнение в том, что строгое сопоставление всех
изменений этих различных афферентных информации представляет собой
сложный синтетический процесс, в который, как увидим ниже, вовлечены
все части головного мозга. Это заключение становится еще более значи-
тельным, если представить себе на минуту, что каждая из этих афферент-
ных информации, вступающая в функциональные взаимодействия с дру-
гими, является физиологически своеобразной и занимает специфическое
место в формировании целой функциональной системы поведенческо-
го акта. Как развивается этот процесс афферентного синтеза? Какие части
мозга вовлекаются в него и какими свойствами обладает каждый ингре-
диент этого афферентного синтеза?
Уже одно то, что момент восприятия всех этих афферентных воз-
действий не может быть оценен с точки зрения линейного распространения
возбуждений, показывает, что мы должны искать некоторую физиологи-
ческую архитектуру, которая обеспечивает этот синтез.
В одной из наших публикаций, посвященной этому вопросу, мы
показали, что там, где речь идет об интегративном процессе, который
призван объединить разнообразные по качеству функциональные системы,

не происходит простого линейного распространения возбуждения и тор-
можения. Каждый механизм интеграции вносит нечто свое, новое, выра-
жающееся при объединении фрагментов в специфических физиологиче-
ских свойствах этого фрагмента (П. К. Анохин, 1948).
Возвращаясь к процессу афферентного синтеза на уровне коры боль-
ших полушарий, мы должны отметить, что и здесь также каждый новый
уровень интеграции включает в себя какое-то органическое объединение
предшествующих возбуждений.
Это заключение с особенной отчетливостью выявилось в система-
тических экспериментах нашей сотрудницы А. И. Шумилиной. Выраба-
тывая условные рефлексы в особой ситуации с двусторонним кормлением
и реакцией двигательного выбора, она показала, что именно лобные
отделы коры мозга обладают способностью удерживать в каком-то син-
тетическом объединении различные виды афферентных воздействий.
Опыт состоял в следующем: выработав условные рефлексы различе-
ния двух сторон станка в ответ на два различных условных раздражителя,
она удаляла затем лобные отделы коры больших полушарий собак (6—
8-е поле Бродмана).
В результате такой операции произошли в какой-то степени неожи-
данные для нас изменения в поведении животного. Оно непрерывно
переходило от кормушки к кормушке, производя маятникообразные
движения, но не останавливаясь долго ни у одной из них (рис. 93). Скла-
дывалось впечатление, что животное перестало различать качественные
особенности пусковых и суммарных обстановочных воздействий.
Мы знаем, что обычно животное в данной обстановке эксперимента
ведет себя спокойно, в промежутках между условными раздражителями
сидит на середине станка и подбегает к кормушке лишь на звук пускового
Рис. 93. Непрерывное маятникообразное движение собаки в двустороннем станке
после удаления лобных отделов коры мозга. Объяснения в тексте.
Обозначения сверху вниз: движение в правую сторону, движение в левую сторону, секреция
слюны, отметка условного раздражителя (метронома), отметка безусловного раздражителя,
время в секундах.

стимула, условного раздражителя. В этом и сказывается афферентный
синтез, благодаря которому экспериментальное животное, как и человек,
строго координирует свои поведенческие возможности в соответствии
с данной ситуацией.
Следовательно, изменения в поведении, наступившие после экстир-
пации лобных отделов коры мозга, являются результатом распада этого
обширного комплекса афферентных возбуждений, каждое из которых
отражает какую-либо одну специфическую сторону нервной деятельности.
Суммируя приведенные примеры, мы должны сделать вывод, что
смысл нарушений этого афферентного синтеза состоит в том, что обстано-
вочные раздражения, действие которых обычно было задержано до появ-
ления пускового условного раздражителя, после удаления лобных отделов
мозга становятся сами пусковыми стимулами. Благодаря этому животное
после удаления лобных отделов, как правило, начинает производить
маятникообразные движения, т. е. попеременно подходить то к правой,
то к левой кормушке, как только оно попадает в станок.
Можно было бы думать, что маятникообразное движение представ-
ляет собой род «двигательного беспокойства». Однако легко доказать, что
это объяснение здесь непригодно и что все эти движения — результат
именно нарушения синтеза разнородных афферентных воздействий, кото-
рые являются специфическими для обстановки активного выбора одной
из двух сторон станка.
В доказательство этого можно привести специальный контрольный
эксперимент. Если у животного выработать условную реакцию только
для кормушки одной стороны станка, т. е. так, чтобы оно не имело альтер-
нативного выбора двух противоположных сторон станка, то в этой
ситуации удаление лобных отделов коры мозга у данного животного не
ведет к появлению характерных маятникообразных движений к обеим
сторонам станка. Животное сидит перед кормушкой совершенно подобно
тому, как это имеет место в классическом павловском эксперименте.
Однако стоит лишь однажды покормить это животное без лобных отделов
коры головного мозга из противоположной кормушки, как оно немедлен-
но переходит на тот тип маятникообразного движения, который был опи-
сан выше.
Ясно, что маятникообразные движения являются специфической
реакцией на обстановку альтернативного выбора, выбора одной из двух
противоположных сторон, который у нормального животного содержится
в форме скрытой предпусковой интеграции и делается надпороговым,
т. е. выявленным, после применения пускового условного раздражителя.
Если сопоставить все описанные выше факты друг с другом, то можно
видеть, что во всех них идет речь о способности коры больших полушарий
произвести синтез многочисленных и различных по функциональному
качеству афферентных воздействий и только после этого формировать
приспособительный поведенческий акт, соответствующий данной ситуа-
ции. Это подлинная стадия афферентного синтеза, в которой одновременно
интегрируется несколько форм афферентной информации. В настоящее
время мы имеем все основания заострить внимание на четырех формах или
фрагментах афферентации, из которых складывается стадия афферент-
ного синтеза.
Мотивационное возбуждение составляет необходимый
компонент любого поведенческого акта, ибо смысл последнего всегда —
создать достаточно благоприятные условия существования организма,
исходя из его данного состояния. Поведенческий акт всегда удовлетво-
ряет какую-то потребность организма, или нутритивную, или идеальную.
Насколько важным является участие в афферентном синтезе мотивацион-

ных возбуждений, видно хотя бы из того, что условный раздражитель
не сможет вызвать условнорефлекторного эффекта, если животное плотно
накормлено, т. е. если у него отсутствует восходящее активирующее
возбуждение от гипоталамуса, формирующее на уровне коры мозга
своеобразную и всегда избирательную систему возбуждений (П. К. Ано-
хин, 1962; К. В. Судаков, 1965).
Мотивационное возбуждение играет особенную роль в формировании
стадии афферентного синтеза, поскольку вообще трудно представить себе
какой-либо поведенческий акт без соответствующих предпосылок типа
побуждения. Такого рода побуждения могут иметь различный характер,
создаваться как нутритивными и гормональными процессами тела, так
и на более высоком уровне в форме настоятельных потребностей к совер-
шенствованию специфически человеческих поведенческих актов, т. е. со-
циального поведения.
Исходя из этого, мы можем принять, что практически любая внешняя
информация, попадающая в нашу центральную нервную систему, неиз-
бежно сопоставляется и оценивается на весах этой доминирующей в дан-
ный момент мотивации. Доминирующая в данный момент мотивация
представляет собой фильтр, по которому классифицируется избыточная
внешняя информация. Иначе говоря, в каждый данный момент определяет-
ся значимость этой информации для мотивационных возбуждений этого
момента. Следовательно, мотивация как общее доминирующее состояние
человека и животного в смысле А. А. Ухтомского является как бы
фильтром, отбирающим нужное и отбрасывающим ненужное, вернее неа-
декватное для данной исходной мотивационной установки.
Как показали исследования нашего сотрудника К. В. Судакова,
нейрофизиологическая основа таких мотивационных предрасположений
состоит в том, что восходящее влияние гипоталамических и ретикулярных
образований выражается в избирательном активировании синаптических
организаций коры больших полушарий, что и лежит в основе подбора
текущей информации в интересах доминирующей мотивации. Из сказан-
ного видно, что даже активный подбор внешней информации с помощью
ориентировочно-исследовательской реакции может проходить с наиболь-
шим успехом потому, что каждый фрагмент этой информации сопостав-
ляется с тем доминирующим возбуждением, которое создается данной
мотивацией. Весь процесс этого сопоставления не является простым.
«Перебор информации» должен идти именно в направлении наибольшей
пригодности получаемой информации для реализации данной мотива-
ционной установки. Таким образом, говоря о мотивации, как о фраг-
менте афферентного синтеза, мы должны помнить, что она играет преиму-
щественную роль в определении и направлении, а также в активном под-
боре информации, необходимой для выработки решения к действию и
цели и получения соответствующего приспособительного эффекта.
Для оценки этой классификационной роли исходной мотивации очень
важно знать, что потенциально в каждый данный момент наши органы
чувств и центральная нервная система способны передать астрономическое
количество передаваемой информации, если ее исчислять в битах, однако
только весьма незначительная часть ее входит в тот синтетический про-
цесс, который мы назвали афферентным синтезом. Например, Kasthon
пишет, что fovea centralis человеческой сетчатки имеет около 30 000 нерв-
ных волокон, что соответствует потенциальной возможности передать
миллион битов информации за 0,1 секунды. Однако нервные структуры
способны в это время обрабатывать лишь около 4 бит. Kasthon связывает
это крайнее ограничение в переработке получаемой на периферии инфор-
мации с диссоциацией между способностью к передаче информации провод-

никовых частей и центральных взаимодействий к передаче информации
(Rasthon, 1961). Несомненно, центральная нервная система в силу труд-
ностей чисто структурного характера имеет значительно более низкие
способности, чем проводниковая часть анализатора. Однако там, где речь
идет об ограничении избыточной информации на уровне корковых клеток,
вопрос приобретает другое решение. Если бы даже и могла поступить
сюда в кору вся информация, воспринятая первичными рецепторными
аппаратами, то она неизбежно должна была бы быть немедленно редуци-
рована до весьма низкой степени в полном соответствии с ведущей моти-
вацией на данный момент. Надо сказать, что эту зависимость подбора
информации от значимости ее для организма интуитивно ощущают даже
кибернетики, имеющие инженерный профиль. Например, Barlow, говоря
о значении «частоты встречаемости» информации для ее кодирования
в центральной нервной системе, пишет: «...При обучении и выработке
условных реакций животное не получает в соответствии с предопределен-
ными особенностями сенсорного входа, а должно найти сенсорные корре-
ляты для получаемых им наград, наказаний и безусловных раздражителей,
прежде чем сможет действовать в соответствии с перечисленными внеш-
ними факторами» (Barlow, 1961).
Совокупность обстановочных афферентации пред-
ставляет собой тип афферентных воздействий, включающий в себя не
только стационарную обстановку, в которой предпринимается тот или
иной поведенческий акт, но и ряд последовательных афферентных воздей-
ствий, приводящих в конечном итоге к созданию общей ситуации поведен-
ческого акта. Совокупность этих афферентных раздражений создает
в каждом своеобразном случае предпусковую интеграцию возбуждений,
которая хотя и находится в скрытом состоянии, однако может
быть немедленно выявлена, как только подействует пусковой раздра-
житель.
Пусковая афферентация имеет физиологический смысл,
который заключается в том, что она приурочивает выявление скрытых
возбуждений к определенному моменту, наиболее выгодному с точки
зрения успеха приспособления.
С афферентным синтезом тесно связано использование
аппаратов памяти. Афферентный синтез был бы невозможен,
если бы совокупность обстановочных и пусковых раздражений не была
бы тесно связана тончайшими нитями с прошлым опытом животного,
отложенным в аппаратах его памяти. Как развивается этот чрезвычайно
интригующий, несомненно универсальный механизм? Каким образом
каждый данный раздражитель получает доступ к кладовым памяти
и именно к тем ее накоплениям, которые как раз способствуют требовани-
ям данной ситуации? На основе этих механизмов мобилизуются именно те
фрагменты прошлого опыта, которые способны обогатить настоящий
поведенческий акт и сделать его максимально точным. Все это и составляет
один из интимных механизмов афферентного синтеза.
Все приведенные выше механизмы не могли бы, однако, совершить
синтетическую работу по обработке притекающей в мозг информации,
если бы недостаточно четкая информация не пополнялась все время
активным процессом ориентировочно-исследовательской реакции. Только
в том случае, если происходит непрерывное тонизирование коры больших
полушарий со стороны ретикулярной формации и гипоталамуса, становит-
ся возможным объединение необъединявшихся ранее афферентных возбуж-
дений и формирование этого «решения», которое в широком смысле
слова соответствует требованиям общей ситуации и истинным целям
поведения.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ
АФФЕРЕНТНОГО СИНТЕЗА
Как можно видеть из предыдущего раздела, где афферентный синтез
разобран на уровне общей архитектуры поведенческих реакций, без этой
стадии не может быть сформулирована ни «цель к действию», ни «приня-
тие решения», как называют кибернетики этот узловой момент формиро-
вания целенаправленного поведения.
С нашей точки зрения, секрет формирования цели к получению любого
результата лежит именно здесь в стадии афферентного синтеза. Следо-
вательно, здесь лежит возможность научно-физиологического объяснения
тех понятий и процессов «целесообразности», которые с давних пор были
прерогативой идеалистической психологии. Введение стадии афферентного
синтеза сделало просто ненужными всякие операции со «спонтанными»
процессами мозга. Благодаря афферентному синтезу каждая цель к полу-
чению результата, как бы он ни был сложен, может быть выведена только
как результат разнообразных процессов с различной долей участия каждо-
го из четырех приведенных выше ингредиентов.
С этой точки зрения особенное значение приобретает тонкий физио-
логический анализ всех составных механизмов афферентного синтеза.
На этом пути мы встречаемся с исключительной сложностью и множе-
ственностью взаимодействий конкретных процессов на клеточном
уровне.
Несомненно одно: афферентный синтез как функциональное явление
не может иметь места без взаимодействия всех тех возбуждений, которые
рождаются на рецепторных аппаратах, возникают на подкорковом уровне
и затем в различных комбинациях поднимаются до клеток коры больших
полушарий. Именно здесь, на уровне коры, происходит то наиболее син-
тетическое взаимодействие афферентных восходящих возбуждений, в ре-
зультате которого формируется цель к получению именно этих, а не дру-
гих результатов.
В последнее десятилетие мы особенно настойчиво изучаем этот про-
цесс, привлекая к исследованию все достижения современной электро-
ники до микроэлектродной техники включительно, как мы видели в главе
«Конвергентная теория замыкания условного рефлекса». Изучение процес-
сов взаимодействия различных афферентных возбуждений на синаптиче-
ских организациях одной и той же клетки в настоящее время стало весьма
актуальной стороной в познании работы мозга. Достаточно упомянуть
такие мощно оснащенные нейрофизиологические лаборатории, как лабо-
ратории проф. Fessard (Париж), проф. Jung (Зап. Германия), проф. Мо-
untcastle (США), проф. Jasper (Канада), проф. Moruzzi (Италия) и многие
другие, которые уделяют весьма большое внимание механизму конвер-
генции возбуждений.
Уже после того, как было открыто так называемое неспецифическое
активирующее действие на кору головного мозга (Moruzzi и Magoun,
1949), стало ясно, что кора головного мозга получает весьма разнородные
по качеству и локализации возбуждения и что эти возбуждения, часто
адресуясь к одним и тем же клеткам головного
мозга, формируют здесь что-то новое, являющееся органическим
следствием взаимодействия этих возбуждений на молекулярном уровне.
Одним из самых значительных достижений последних лет в этих
исследованиях является то, что была четко осознана поразитель-
ная множественность восходящих возбужде-
ний, причем и в том случае, если рецепторные аппараты тела получают
весьма ограниченное раздражение (например, вспышка света).

Даже такое ограниченное возбуждение, доходя до подкорковых
аппаратов, претерпевает здесь весьма широкую дисперсию, возбуждая
положительно все известные нам главнейшие подкорковые ядра. Только
после этой дисперсии и специфической обработки возбуждений они при-
ходят в кору больших полушарий как отдельными локализованными пото-
ками, так и в генерализованном виде. Практически почти каждая клетка
коры мозга через определенные синаптические организации вовлекается
в действие приходящими снизу возбуждениями и становится участницей
большой системы возбуждений. Конечно, в этот момент кора не является
диффузно и равномерно возбужденной. Почти каждый участок мозга
и каждая синаптическая организация коры принимают крайне индивиду-
ализированное участие в работе. Поэтому есть весьма веские основания
думать, что окончательный результат этих различных восходящих
возбуждений есть какая-то статистическая система из многочисленных
неравномерных возбуждений, развивающихся в различных отделах
головного мозга.
Итак, нейрофизиология встала перед совершенно определенной кар-
тиной взаимодействия возбуждений. Они не образуют какого-то единого
и изолированного «очага возбуждения», с которым еще в недалеком про-
шлом мы так много связывали в наших главнейших концепциях корковой
деятельности.
Стало очевидным, что ведущую роль играет не какой-то один исход-
ный «очаг возбуждения», а обширная система разнородных возбужде-
ний, имеющих различный удельный вес и вступающих между собой
в рабочее взаимодействие.
Можно указать на один из примеров такого рода восходящих возбу-
ждений, которые имеют генерализованный характер в коре, но исходят
из весьма локализованного района подкорки. Одним из наших сотрудни-
ков был обнаружен специальный нервный путь, по которому возбужде-
ние, возникшее от раздражения седалищного нерва, переходит непосред-
ственно от лемнисковой системы в область гипоталамуса, претерпев здесь
какую-то обработку. Это возбуждение затем распространяется
в восходящем направлении генерализованно
по всей коре больших полушарий. Если исходить из достоверного факта,
что в сущности почти все главнейшие подкорковые образования (рети-
кулярная формация, гипоталамус, таламические ядра вообще, гиппокамп,
миндалевидное ядро, хвостатое тело и многие другие) направляют в кору
головного мозга потоки возбуждений, конвергирующие часто
на одних и тех же клетках коры, то перед нами пред-
станет во всем своем удивительном многообразии синтетическая работа
коры головного мозга.
Не удивительно поэтому, что одной из самых актуальнейших проблем
современной науки о мозге является проблема, как разобраться в этом
сложном и многообразном хоре, в котором нет самых лучших голосов, но
который всегда слагает мелодии, наиболее актуальные для организма
в данный момент. Как все это делает мозг?
Теперь уже можно утверждать безошибочно, что конвергенция воз-
буждений на один и тот же нейрон является центральным механизмом,
без которого не может произойти афферентный синтез, ибо она обеспечи-
вает взаимодействие, сопоставление и синтез всех возбуждений в самой
аксоплазме нервных клеток.
Естественно, рано или поздно должен возникнуть вопрос: как это
происходит, какие тонкие клеточные процессы этому соответствуют
и какие возбуждения, приходящие из подкорковых аппаратов, вступают
в эти взаимодействия?

Нейрофизиология находится лишь в самом начале разрешения этих
важных процессов, с которыми связано понимание афферентного синтеза.
Можно согласиться с Fessard (1958), что прототипом такого афферент-
ного синтеза является гомогенизация возбуждений в одном и том же
нейроне. Здесь мы имеем сотни приходящих и разнообразных возбужде-
ний, между тем как сам нейрон «принимает решение» о выходе на аксон
одного единственного, характерного для него возбуждения.
Таким образом, вся проблема афферентного синтеза сводится к реше-
нию нескольких узловых вопросов:
а) какие возбуждения и в какой форме приходят к корковым клеткам;
б) какова техника построения синаптических организаций;
в) существует ли избирательность к распределению восходящих
возбуждений и в чем она состоит;
г) каковы нейрохимические свойства синаптических организаций,
образованных на одном и том же нейроне;
д) существует ли взаимодействие конвергирующих на клетку возбу-
ждений в молекулярных процессах аксоплазмы;
е) какие процессы и механизмы определяют самый переход от много-
образных процессов афферентного синтеза к выбору вполне определенных
эфферентных путей для реализации действия. Последний этап, соответ-
ствующий «принятию решения», ниже нами будет обсужден особо.
Как видно из перечисленных выше вопросов, входящих в состав
проблемы афферентного синтеза, едва ли можно силами одной лаборато-
рии или тем более силами одного человека дать на них исчерпывающий
ответ. Вероятнее всего, ответ придет из совокупности усилий многих
исследователей, лишь бы только сами исследования выполнялись с опре-
деленной установкой.
За последние годы наше внимание было привлечено к одной важной
стороне афферентного синтеза на уровне коры головного мозга, а именно
к биологической модальности тех восходящих возбу-
ждений, которые вступают в контакт и синтетическое взаимодействие на
уровне коры мозга.
Это направление работ было продиктовано некоторой неудовлетворен-
ностью уже устоявшейся точкой зрения по поводу диффузной и неспеци-
фической активации коры больших полушарий со стороны ретикулярной
формации.
В самом деле, если активация коры является диффузной и неспеци-
фической, то каким образом создается явно дифференцированное состоя-
ние в случае активации пищевой или в случае активации болевой или
оборонительной? И не будет ли деятельность мозга хаотической, если
активация коры будет неспецифической, т. е. будут вовлекаться все
нервные элементы — и пищевые, и оборонительные? Как же конкретно
кора дифференцирует все эти состояния различной биологической модаль-
ности?
Господствующая в настоящее время концепция о диффузном неспе-
цифическом активировании коры головного мозга возбуждениями рети-
кулярной формации не дает ответа на эти вопросы. В самом деле, если
все приходящие в кору головного мозга генерализованно активирующие
возбуждения неспецифичны и удивительно монотонны в этой своей неспе-
цифичности, то как же мы сможем перекинуть мост к тому специфическому
многообразию поведенческих актов и эмоциональных состояний, которые
заполняют нашу жизнь, то поднимая нас до высочайших форм радости,
то опуская до мучительных страданий и сомнений?
Первое наблюдение, которое заставило нас насторожиться в отноше-
нии возможного различия восходящих активаций, было сделано на

животном, находящемся под уретановым наркозом. Оказалось, что под
этим анестетиком, подавляющим восходящую активацию бодр-
ствования, возможно свободное проведение до коры и активация
коры при болевом раздражении.
Таким образом, этот эксперимент привел нас к, казалось бы, пара-
доксальному заключению, что есть по крайней мере два типа восходящих
активаций, которые имеют совершенно различный субстрат с точки зре-
ния нейрохимической специфики (В. Г. Агафонов, 1956).
Дальнейшие эксперименты, проведенные нашими сотрудниками
В. Г. Агафоновым, А. И. Шумилиной, В. Гавличеком и др., показали,
что кора мозга получает снизу отнюдь не монотонные возбуждения. Наобо-
рот, в каждом определенном случае она генерализованно активируется
совершенно специфическими восходящими возбуждениями. Эти
возбуждения, формируясь на уровне подкорковых аппаратов, уже здесь
приобретают биологическую специфику, которая радикальным образом
определяет всю судьбу восходящих активирующих возбуждений на кор-
ковом уровне.
Прежде всего оказалось, что здесь происходит один замечательный
процесс, который раньше как-то ускользал от внимания исследователей
и только с открытием специфического характера восходящих возбужде-
ний стал совершенно очевидным. Этот процесс избирательного
вовлечения синаптических организаций на теле корковой клетки
в соответствии, как говорили мы, с биологической модаль-
ностью восходящего активирующего возбуж-
дения.
Как мы увидим ниже, это обстоятельство имеет прямое отношение
к проблеме афферентного синтеза.
Известно, что каждая корковая клетка принимает на свое тело и на
свои отростки в среднем несколько тысяч различных возбуждений, при-
ходящих от других тысяч корковых клеток. Такое перекрестное снабже-
ние синаптическими образованиями корковых клеток создает необозримое
поле возможных взаимодействий. Если к этому прибавить не менее
многообразный мир уже разобранных нами подкорковых восходящих
возбуждений, которые конвергируют к тем же корковым клеткам, то это
все вместе взятое и составит подлинную арену, на которой разыгрывается
процесс афферентного синтеза.
Стоит представить себе, какой бы хаос возник в нашей деятельности
и в нашем поведении, если бы все эти многообразные связи между нервны-
ми клетками возбуждались генерализованно, «диффузно» и «неспецифи-
чески»? К счастью, это происходит не так. Оказалось, что здесь имеется
полная избирательность в распространении активирующих воздействий.
Как река, разливаясь в половодье, направляет свои воды прежде всего
по различным протокам, низменностям и канавам, так и восходящие
активирующие влияния избирательно вовлекают именно те нервные эле-
менты коры и синапсы на них, которые исторически, т. е. в филогенезе
и онтогенезе, были связаны именно с данным специфическим биологиче-
ским состоянием.
Перед нами открылись новые возможности для понимания так долго
ускользающих от нас механизмов судьбы восходящих возбуждений в коре
головного мозга.
Из прежних опытов нашей лаборатории было ясно, что подкорковые
аппараты мозга, мобилизующие врожденные и приобретенные реакции
различного биологического качества, обладают различными химическими
свойствами, тесно связанными с особенностями их метаболизма. Стало
возможным говорить о специфической химии некоторых состояний, по

крайней мере о «химии страха» и «химии удовольствия» (А. И. Шумилина,
1956, 1959; В. Гавличек, 1958; Ю. А. Макаров, 1960).
Весь ход рассуждений неизбежно должен был привести нас к поста-
новке вопроса и о том, какова же химическая сущность этих различных
восходящих возбуждений на уровне коры головного мозга, т. е. каков
у них химический субстрат там, где совершается в основном сам процесс
афферентного синтеза. Сохраняют ли они специфику своей подкорковой
химии или они полностью трансформируют свою молекулярную природу?
В этом пункте проблема афферентного синтеза, как можно видеть,
теснейшим образом соприкасается с материалом главы V, посвященной
проблеме конвергентного замыкания условного рефлекса. Там, нами при-
ведены все те эксперименты, которые подчеркивают исключительное
химическое разнообразие субсинаптических мембран на теле одной и той
же корковой нервной клетки.
Говоря о том, что перекрастная конвергенция возбуждений сущест-
вует на различных нейронах коры, мы не можем не признать, что конеч-
ный этап этого синтеза состоит в молекулярных перестройках тех хими-
ческих ингредиентов протоплазмы, которые неизбежно вовлекаются в ра-
боту субсинаптическими реакциями.
В афферентном синтезе как в универсальном процессе мы должны, как
и при оценке общей нервной деятельности, различать архитектурно-физио-
логические закономерности и интимную молекулярную природу процес-
сов. В самом деле, если взять, например, значение мотивационного факто-
ра в осуществлении афферентного синтеза, то можно с достаточной полно-
той оценить его важную роль в классификации афферентных воздействий,
возникающих в каждый момент стадии афферентного синтеза. Несомнен-
но, что мотивационный фактор производит первую и грубую классифи-
кацию всех афферентных воздействий данного момента на «существенное»
и «несущественное» по отношению к этой доминирующей мотивации.
Законно поставить вопрос: где происходит эта существенная подготови-
тельная работа для афферентного синтеза?
Анализ восходящих влияний от гипоталамуса в кору мозгу (К. В. Су-
даков, 1963; Бадам Ханд, 1965; А. Туренко, 1964; Д. Шевченко, 1965)
заставляет думать, что наиболее значительная отборочная работа по
классификации избыточной афферентации происходит на дендритах
кортикальных клеток или в форме подавления всех посторонних аффе-
рентных поступлений, или подчинения их текущей мотивации.
Мы должны также не забывать еще одного важного фактора, несом-
ненно, играющего роль в осуществлении афферентного синтеза, а именно
огромного структурного разнообразия корковых клеточных элементов
(пирамидные клетки всех размеров и слоев, звездчатые клетки, клетки
гранулярного слоя и т. д.).
Несомненно, каждая из этих клеток приносит нечто индивидуальное
в механизм афферентного синтеза, однако все наши рассуждения пока
ориентируются на универсальную роль пирамидных элементов III
и IV слоев коры.
Мы можем представить себе все многообразие связей, которые явля-
ются основой для афферентного синтеза. В них, несомненно, решающую
роль играют восходящие влияния, которые имеют универсальный харак-
тер и приходят в кору от подкорковых образований то в форме весьма
генерализованных, то в форме дифференцированных по областям влияний
(рис. 94). Приведенная на этом рисунке схема составлена на основе наших
и литературных данных и дает весьма приближенное представление о том,
что восходит в кору при простом возбуждении одного афферентного кана-
ла. В осуществлении афферентного синтеза играют, конечно, также важную

роль как интракортикальные связи, так и интеркортикальные, объединя-
ющие отдаленные области мозга.
Наши представления об афферентном синтезе были бы неполными,
если бы мы не отметили огромную роль ориентировочно-исследователь-
ской реакции в этом механизме. Что привносит в этот процесс ориентиро-
вочно-исследовательская реакция? Мы должны поставить на первом плане
тот факт, что ориентировочно-
исследовательская реакция воз-
никает на фоне и с помощью
активирующих восходящих воз-
действий со стороны ретикуляр-
ной формации. Прямые иссле-
дования роли раздражения
ретикулярной формации на
корковую дискриминацию пока-
зывают, что при активирующем
воздействии ретикулярной фор-
мации корковые процессы про-
текают с большей остротой
различения (дискриминации)
внешних раздражений (Linds-
ley, 1958), чем без этой сти-
муляции. Кроме того, в момент
возникновения ориентировочно-
исследовательской реакции про-
исходит повышение активиру-
ющего действия со стороны
ретикулярной формации и более
облегченное взаимодействие
между отдельными частями ко-
ры через интракортикальные
и интеркортикальные связи.
Ясно, что это второе значение
ориентировочно - исследователь-
ской реакции представляет со-
бой особенный интерес, посколь-
ку основной чертой афферент-
ного синтеза является именно
сопоставление и интеграция отдаленных друг от друга процессов коры.
Весь смысл ориентировочно-исследовательской реакции в этой стадии
состоит в том, чтобы в процессе непрерывного и активного подбора аффе-
рентации все время производить сопоставление этой подбираемой аффе-
рентации с основной доминирующей мотивацией и с элементами прошло-
го опыта.
Каждый исследователь, работающий по условным рефлексам, хорошо
знает этот момент поведения животного, когда оно, непременно мобилизуя
все свои рецепторные поверхности (в основном зрение, слух, обоняние)
и, несомненно, повышая остроту их чувствительности через центробежные
влияния, вдруг проявляет именно ту форму поведенческого акта, которая
является наиболее адекватной для данного момента.
Как мы увидим ниже, эта ориентировочно-исследовательская реакция
является наиболее важным и наиболее частым проявлением в той фазе
поведенческого акта, когда полученные результаты не совпадают с при-
нятым до этого решением и поставленной ранее целью поведения. Однако
об этом будет сказано ниже.
Рис. 94. Схема афферентных восходящих вли-
яний на кору мозга. Видна множественная
обработка информации в подкорковых струк-
турах, а также множественная конвергенция
восходящих возбуждений к одному и тому же
пункту коры мозга.
С — кора больших полушарий; Th — таламус;
Hpt — гипоталамус; RF — ретикулярная формация;
Aff — раздражение; жирная черта — специфи-
ческая проекционная система.

«ПРИНЯТИЕ РЕШЕНИЯ» КАК УЗЛОВОЙ МЕХАНИЗМ
ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Одним из самых замечательных моментов в формировании поведен-
ческого акта является момент «принятия решения» к совершению именно
этого, а не другого действия. В последнее время это понятие стало весьма
популярным среди кибернетиков и инженеров, которые встретились
с необходимостью ввести его при изучении и моделировании самооргани-
зующихся систем. Однако только некоторые биологи и физиологи стали
вводить его в физиологию в качестве необходимого понятия.
Когда мы говорили о наличии афферентного синтеза как неизбежного
этапа, на котором происходит интегрирование всей поступающей в цен-
тральную нервную систему информации и переходе его к моменту форми-
рования эфферентной программы возбуждений, то уже тогда было очевид-
ным, что трудно обойтись без какого-то промежуточного критического
процесса. Этот процесс должен быть в высшей степени конденсированным,
поскольку он должен собрать, как в фокусе, все качественно различные
фрагменты афферентного синтеза.
«Принятие решения» есть логический процесс функциональной систе-
мы, но в то же время он является результатом вполне определенных
физиологических воздействий, которые должны еще быть изучены. Поста-
новка вопроса о «решении» полезна во всех отношениях: она поможет
найти физиологический эквивалент этой весьма фокусированной интегра-
ции, а вместе с тем ставит вопрос о некоторых нервных элементах с весь-
ма специфическими функциями. Для того чтобы установить его место
в системе физиологического мышления при оценке нейрофизиологиче-
ской основы поведенческого акта, мы должны разобрать несколько харак-
терных черт этого процесса.
Каковы объективные признаки того, что в конструировании поведен-
ческого акта имеется механизм, который может быть поставлен в связь
с тем процессом, который в человеческой практике имеет название
«решения»?
Главный объективный признак того, что центральная нервная систе-
ма претерпевает в этот момент специфическое состояние, состоит в том,
что организм неизбежно должен произвести выбор одной единственной
возможности поведения из многочисленных возможностей, которыми он
располагает в каждый данный момент. В самом деле, если мы учтем воз-
можности мышечного аппарата животных и человека, то мы можем прийти
к заключению, что количество индивидуальных поведенческих актов,
которыми потенциально располагает организм, беспредельно.
Однако в каждый данный момент, т. е. в данной ситуации, организм
должен совершить вполне определенный, приспосабливающий его к дан-
ной ситуации акт. Следовательно, при любых условиях мы имеем выбор
вполне определенного акта и исключение всех остальных потенциальных
возможностей. Применительно к мышечной системе этот процесс получил
название «устранение избыточных степеней свободы» (А. А. Ухтомский, 1945).
Но на каком основании устраняются одни возбуждения и привилегия
дается вполне определенному интегралу эфферентных возбуждений с край-
не избирательным возбуждением мышечных систем на периферии?
Для того чтобы выборочное возбуждение моторных нейронов могло
так сформироваться, необходим критический момент выбора эфферентного
интеграла. Так как моменту «принятия решения» предшествует много-
образная афферентация и ее всесторонняя обработка в процессе афферент-
ного синтеза, то было бы физиологическим нонсенсом допустить, что
каждый элемент афферентного синтеза линейно связан с соответ-

ствующей единицей моторного ответа. Двигательный или поведенческий
акт решается в какой-то момент афферентного синтеза критически, как
целый эфферентный интеграл.
Процесс «принятия решения» неизбежно является и «выбором» одной
определенной формы поведения. Этот выбор может совершиться со значи-
тельно задержанной стадией афферентного синтеза с включением сознания
или протекать моментально, на автоматизированных путях.
Проблема выбора обстоятельно обсуждена Diamond. Даны весьма
убедительные доказательства того, что выбор вполне определенного
поведенческого акта неизбежно сопряжен с торможением остальных
степеней свободы (Diamond, 1963).
Применив метод активного выбора в специально сконструированном
двустороннем станке с двумя кормушками (см. стр. 386), мы имели воз-
можность не раз убедиться в том, что момент выбора той или другой
кормушки экспериментальным животным сопряжен с весьма определен-
ным, часто внезапным «решением» направиться именно к этой, а не другой
стороне.
Например, в некоторых случаях животные в ответ на условный
раздражитель в течение долгого времени сидят на середине станка. Одна-
ко по движению головы, которая поворачивается попеременно то в пра-
вую, то в левую сторону с очевидной зрительной фиксацией то одной, то
другой кормушки, мы можем судить, что идет активный подбор дополни-
тельной информации и что стадии афферентного синтеза не закончились.
Но в какой-то момент этой подчеркнутой ориентировочно-исследователь-
ской реакции животное быстро снимается с места и направляется именно
к той кормушке, которая сигнализируется данным условным раздражите-
лем, и уже здесь ждет подачи корма (П. К. Анохин и Е. И. Артемьев, 1949).
Вероятно, этого же ряда явление развертывается в центральной
нервной системе животного и в те моменты, которые получили название
«идеации» или состояния типа «эврика» (Hilgard, Marquis, 1961).
Во всех этих случаях активный подбор максимального количества
афферентных параметров данной ситуации с помощью ориентировочно-
исследовательской реакции заканчивается адекватным поведенческим
актом. Это и есть решающий момент для формирования поведенческого
акта на его эфферентном конце.
Вторым существенным объективным признаком принятия решения
является соотношение весьма большого объема исходной афферентации,
использованной в стадии афферентного синтеза, с весьма определенным
и ограниченным количеством эфферентных возбуждений, включающихся
после «принятия решения» в формирование самого поведенческого акта.
Типичной моделью для таких соотношений является нейрон, именно
соотношение информационных данных на «входе» и на «выходе» нейрона.
Как мы видели выше, еще Sherrington обратил внимание на то, что
моторный нейрон представляет собой «общий путь» (common path) для
многочисленных возбуждений. Однако выходит на аксон только одно
возбуждение, вполне специфичное по параметрам одиночного возбужде-
ния именно для данного нейрона (Sherrington, 1906). Это же обстоятель-
ство подчеркнул Adrian (1947), назвав данный переходный момент «гомо-
генизацией возбуждений». Не удивительно поэтому, что в настоящее время
многие нейрофизиологи приходят к необходимости допустить «принятие
решения» и потому рассматривают нейрон как демонстративный пример
для этого критического процесса.
В особенно отчетливой форме значение и необходимость такого этапа
в обработке афферентных импульсов, поступающих в центральную нерв-
ную систему, подчеркнул Bullock, исследования которого мы уже подробно

разбирали в главе V. Он пишет: «Мы ставим вопрос о заключительной
стадии обработки информации, когда все предшествующие этапы инте-
грации суммируются для получения простого ответа — да или нет. Если
интеграцию осуществляет нервная система, то, прежде чем команда
поступит на эффекторы, какая-то компетентная функциональная единица
должна принять окончательное решение о соответствии критерию. Всю
существенную информацию и настроенность центров должен считать
и окончательно оценивать единый интегратор. Независимо от конструк-
ции, такой интегратор представляет собой единое целое, необходимое
и достаточное для осуществления данного акта» (Bullock, 1961).
Мы уже указывали, что к одному и тому же нейрону могут конверги-
ровать самые разнообразные формы возбуждений. Уже этот один факт,
сам по себе предполагает, что внутри нейрона происходит какая-то чрез-
вычайно сложная работа типа афферентного синтеза, который заканчи-
вается «решением» на генераторном пункте: послать на аксон именно
такую, а не другую конфигурацию разрядов! Bullock считает возможным
отнести понятие «решения» и к одиночному нейрону на том же самом осно-
вании, на котором синтез многообразной внешней информации приводит
к решению сформулировать именно этот, а не другой поведенческий акт.
Например, говоря о нейронах, он пишет: «Каждый нейрон представляет
собой элемент, принимающий решение, когда он выходит из состояния
покоя и начинает давать разряды импульсов. В этом контексте интересны
только те нейроны, которые интегрируют сложный входной сигнал или
регулируют важный выходной сигнал. Способность одиночного нейрона
интегрировать большее число приходящих импульсов и давать ответ
в форме одиночного импульса (например, участие гигантских ней-
ронов, подобных клеткам Маутнера в реакции избегания) указы-
вает на возможность рассматривать их как ,.решающие единицы"» (Bul-
lock, 1961).
Осознание необходимости ввести в структуру целостной деятельности
самый факт «принятия решения» в настоящее время охватывает все более
и более широкий круг физиологов. Например, Bishop, обсуждая пробле-
му самоорганизации, пишет: «Здесь нас интересуют главным образом
высшие уровни, на которых осуществляется принятие решения». В дру-
гом месте он еще более отчетливо подчеркивает: «Любой мозг, как бы
примитивен и элементарен он ни был, принимает решение, делая выбор
между альтернативами, и объединяет отдельные телодвижения целого
организма» (Bishop, 1960).
Из приведенных выше формулировок, как и многих других высказы-
ваний, которые здесь мы не приводили, но которые объединены в обще-
принятом термине decision making, можно сделать вывод, что «принятие
решения» представляет собой критический пункт, в котором происходит
быстрое освобождение от избыточных степеней свободы и организация
комплекса эфферентных возбуждений, способного дать вполне определен-
ное действие.
Принципиально мы можем признать, что если многочисленная и раз-
нообразная информация поступает в какой-нибудь аппарат по много-
численным и дискреторным коммуникациям, а выходит из этого механизма
по вполне определенному каналу новая и высоко кодированная информа-
ция, то мы всегда можем говорить, что этот механизм «принимает реше-
ние». Практически так развиваются события как в одиночном нейроне,
так и в целом мозгу при формировании поведенческого акта. Но во всех
случаях «принятию решения» предшествует афферентный синтез, ибо, как
мы потом увидим, он во многом определяет в дальнейшем развитие других
стадий формирования поведенческого акта.

В жесткой схеме дуги рефлекса не был принят во внимание этот
критический пункт в формировании ответного действия, хотя во многих
работах было замечено, что характер спинномозгового рефлекса в зна-
чительной степени зависит от того, в каких комбинациях поступают
афферентные возбуждения на моторные нейроны конечного поля и как
распределяются другие конвергирующие к нему возбуждения.
Как бы то ни было, афферентный синтез, в масштабе целого мозга
использующий все те фрагменты, которые нами были перечислены выше,
неизбежно заканчивается «принятием решения», т. е. избирательным возбу-
ждением такого комплекса нейронов, который может сформировать на
периферии один единственный, адекватный и для результатов данного
афферентного синтеза поведенческий акт.
Как мы уже указывали, потенциально в каждый данный момент мы
имеем возможность совершать бесконечное количество актов. Следова-
тельно, сам факт «принятия решения» сразу же освобождает животное
и человека от высокой степени избыточности в степенях свободы.
Насколько универсальный характер имеет «принятие решения»
в функциях организма, можно видеть не только по поведенческим актам,
но и на примере чисто вегетативных функций.
Например, количество воздуха, забираемого легкими в данный момент,
является точным отражением потребностей организма в получении
кислорода и выделении углекислоты. Всякое изменение этой потреб-
ности немедленно реализуется в уменьшении или в увеличении забора
воздуха.
Но результатом чего является эта тонкая подгонка количества взято-
го воздуха к потребностям организма?
Совершенно очевидно, что конечные моторные нейроны дыхательного
центра получают «команду», точно отражающую эту потребность орга-
низма. Однако эта потребность сложная: она включает в себя несколько
компонентов, которые должны быть интегрированы, и только после этого
конечный моторный нейрон дыхательного центра получает вполне опре-
деленное «решение»: взять ли 400 или 600 см3 воздуха.
Необходимость такого «принятия решения» и взятия определенного
количества воздуха при определенной частоте и глубине дыхательных
актов становится особенно очевидной, когда имеет место использование
дыхательного аппарата с иной, не дыхательной целью, например в случае
пения или речи.
Поскольку окислительная функция тканей не может быть прекраще-
на ни в случае пения, ни в случае длительной речи, конечные дыхатель-
ные нейроны становятся своеобразными «слугами двух господ». С одной
стороны, они должны удовлетворять потребности организма в притоке
кислорода, с другой стороны, они должны осуществить достаточно точно
программированные по объему и ритму расширения грудной клетки при
произношении звука. Здесь происходит весьма тонкий афферентный син-
тез всех описанных выше условий, и только после этого «принимается
решение» создать именно данный объем грудной клетки и именно в дан-
ный момент.
Отклонив «принятие решения» как критический пункт в развитии
дыхательного акта, нам очень трудно будет ответить на вопрос: как много-
образные афферентные условия в форме разнообразных потребностей
организма на данный момент (С02, 02, речь, больное легкое и т. д.) разре-
шаются в конечном итоге в заборе именно данного количества воздуха,
а не другого?
Итак, физиологический смысл «принятия решения» в формировании
поведенческого акта заключается в двух важнейших эффектах:

1. «Принятие решения» является результатом афферентного синтеза,
производимого организмом на основе ведущей мотивации.
2. «Принятие решения» освобождает организм от чрезвычайно боль-
шого количества степеней свободы и тем самым способствует формирова-
нию интеграла эфферентных возбуждений, необходимых и имеющих
приспособительный смысл для организма именно в данный момент и имен-
но в данной ситуации.
3. «Принятие решения» является переходным моментом, после кото-
рого все комбинации возбуждений приобретают исполнительный, эффе-
рентный характер.
РЕЗУЛЬТАТЫ ДЕЙСТВИЯ КАК САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ КАТЕГОРИЯ
Как мы видели выше, немедленно после «принятия решения» форми-
руется интеграл эфферентных возбуждений, который должен обеспечить
сначала периферическое действие, а затем и получение результатов дей-
ствия. Между всеми этими этапами формирования самого акта имеется
точная, т. е. эквивалентная информационная связь.
Это значит, что центральный интеграл эфферентных возбуждений
(«программа действия») точнейшим образом соответствует потокам эффе-
рентных возбуждений, уходящих центробежно по многочисленным пери-
ферическим органам. Сами эти органы могут быть в очень большом
отдалении друг от друга, что находится в прямой зависимости от биоме-
ханики самого действия.
Совершенно таким же неизбежным и естественным следствием явля-
ются зависимые от него результаты. Иначе говоря, если рассматривать
результаты действия как следствие организованных центробежных потоков
возбуждений, то эти детерминистические отношения можно продолжить
и дальше в сторону информации о полученных результатах.
Кажется странным, что на протяжении многих лет результаты
действия никогда не выступали как объект специального физиологи-
ческого анализа, как решающее связующее звено между рефлекторным
действием и формированием последующих этапов поведенческого акта.
Этот факт покажется странным, если мы представим себе на минуту
истинную природу поведения.
По сути дела, рефлекс, «рефлекторный акт» и «рефлекторное действие»
интересны только исследователю — физиологу или психологу. Животно-
му же и человеку всегда интересны результаты действия.
Только ради них и по поводу их предпринимаются часто весьма длинные
цепи поведенческих актов и только полученные результаты становятся
для нас стимулом для совершения новых и новых поступков, пока достиг-
нутое не придет в то или иное соответствие с желаемым.
Казалось бы, это нестолько очевидно с житейской точки зрения, что
едва может стать новым для науки. И тем не менее, именно этот пункт
составил крупнейший недостаток рефлекторной теории. Этот же пункт
определил и дуализм ее творца — Декарта и надолго устранил из поля
зрения физиолога материалистическое разрешение проблемы целесо-
образности в поведении животных и человека.
Действительно, уже одно само многолетнее применение «дуги реф-
лекса» как центральной модели для объяснения поведения, исключало
какую бы то ни было возможность использования результатов как
движущего фактора в формировании изменчивого поведения.
Результатам просто не было места в рефлекторной схеме и потому их

физиологический характер, или, точнее, их решающая роль в формирова-
нии функциональных систем организма, остался вне поля зрения физио-
лога. По-видимому, это не случайно.
В недавно вышедшей монографии «Причинность» Bunge весьма
интересно для нас обсуждает эту проблему. Он пишет: «Смешение причины
с основанием и смешение действия с результатами
распространено и в нашей собственно повседневной речи» (Bunge, 1964).
Если это смешение действия с результатами есть реальный факт
в философии, то оно становится особенно значительным и в физиологии.
Фактически физиология не только не сделала результаты дей-
ствия предметом научно объективного анализа, но и всю терминоло-
гию, выработанную почти на протяжении 300 лет, построила на концепции
дугообразного характера течения приспособительных реакций («рефлек-
торная дуга»).
Достаточно вспомнить привычные для нас понятия «чесательный
рефлекс», «сбрасывательный рефлекс», «чихательный рефлекс», «кашле-
вой рефлекс» и т. п. Что отражено в этих терминах более того, что
произошло чесание, чиханье, сбрасывание кис-
лотной бумажки ит. д.?
Иначе говоря, все названные термины выражают характер дей-
ствия и на том останавливаются. И это понятно. Рефлекторная теория
по самой своей сути не могла перешагнуть этот рубикон и потому резуль-
таты действия и не были включены в сферу физиологического исследо-
вания.
Как можно было видеть из предыдущего изложения, для нашей кон-
цепции об общей архитектуре поведенческого акта результаты
этого акта стали неотъемлемой частью всей архитектуры и именно потому
подвергались в нашей лаборатории подробному анализу.
В качестве специального примера такого рода мы прежде
всего выдвинули необходимость производить параметризацию
результатов. Мы исходили из убеждения, что результаты действия
только тогда станут реальным фактом, допускающим их научный анализ,
если в каждом отдельном случае будут перечислены максимально полно
все те параметры результатов, которые вместе и определяют афферентную
информацию о полученных результатах.
Такое понимание дела становится особенно необходимым потому, что
именно эти параметры результатов обладают способностью информировать
мозг о полезности совершенного действия и составляют в целом обрат-
ную афферентацию, т. е. своеобразный афферентный интеграл,
афферентную модель результатов.
С этой точки зрения не может быть и речи о какой-то единой локали-
зации механизма акцептора действия или о его тождестве с динамическим
стереотипом. Являясь каким-то отражением афферентных параметров
результата, ожидаемого именно в данных условиях, акцептор действия
всегда содержит в своем составе различные афферентные компоненты
с различной сенсорной модальностью. В одном случае это могут быть
зрительные и тактильные параметры, в другом — звуковые, тактильные
и вкусовые и т. д.
Это разнообразие акцепторов действия по составу афферентных
модальностей может быть вполне выражено в следующей формуле:
разнообразных по составу акцепторов действия столько же, сколько
и разнообразных результатов действия. А так как последними заполнен
каждый отрезок нашего повседневного времени, то легко себе представить,
насколько трудно было бы допустить какую-то единую локализацию
акцептора действия. Он всегда составлен из различных сенсорных пред-

ставительств коры и только системная интеграция этих компонентов,
как было показано выше, имеет преимущественную локализацию в лобных
отделах коры мозга. Работы А. Р. Лурия с больными, у которых в той
или иной форме были поражены лобные отделы, совершенно очевидно
убеждают нас в этом (А. Р. Лурия, 1962).
Что же касается тождества акцептора действия с динамическим
стереотипом, то можно заметить, что эти механизмы совершенно противо-
положного физиологического свойства и их можно было бы отождествить
только по недоразумению.
В самом деле, акцептор действия, как можно было видеть из преды-
дущего, есть временное образование, сформированное экстренно
по поводу данной ситуации. Он всегда является отражением дан-
ной меняющейся действительности, представленной афферентным син-
тезом.
Динамический стереотип как раз наоборот уже по самой своей сути
и технике получения есть консервативное образование нервной системы,
которое, раз сложившись, проявляет себя даже вопреки (!) действию
реальной действительности. Достаточно вспомнить для этого пример из
опытов А. Д. Семененко, в которых десинхронизация электрической
активности в зрительной области наступала не только в отсутствие очеред-
ного светового раздражения динамического стереотипа, но оставалась
специфически световой даже в том случае, если вместо света
подставлялся звуковой раздражитель.
Одной этой сравнительной оценки двух механизмов вполне достаточ-
но для того, чтобы видеть их глубокое физиологическое различие. Учиты-
вая то обстоятельство, что все процессы динамической стереотипии осно-
ваны на принципе опережающего возбуждения, что обязательно и для
акцептора действия, можно сделать вывод, что динамический стереотип
есть частный случай универсальной функции мозга — предсказания буду-
щего. Здесь афферентный синтез стал постоянным, консервативным и вну-
тренним процессом самого мозга, заводящимся каким-то весьма
ограниченным сигналом из внешнего мира («сужение афферентации»).
Говоря о физиологических аппаратах, формирующих модель буду-
щих, но еще не полученных вероятностных результатов, мы не раз упомина-
ли о том, что решающим фактором, определяющим дальнейшее формиро-
вание поведенческого акта, являются параметры полученных
результатов.
Однако сам факт подчеркивания внимания на результатах действия
неизбежно ставит вопрос и об информации центральной нервной системы
об этих параметрах. Как она происходит?
Формулируя принцип функциональной системы, как единицы инте-
гративной деятельности организма, мы прежде всего обратили внимание
именно на эту информацию о результатах действия (П. К. Анохин, 1935).
Однако, исходя из чисто физиологических соображений, мы назвали эту
информацию о результатах действия санкционирующей, или
обратной, афферентацией.
Таким образом, кибернетический «замкнутый контур» с «обратной
связью» (feed back) в физиологии был исчерпывающе сформулирован
и разработан в деталях задолго до появления первых работ Н. Винера
по кибернетике. И уже тогда среди механизмов функциональной системы
обратная афферентация от параметров результатов приобрела для нас
особенное значение. Она позволила на реальной физиологической основе
расширить структуру «рефлекторной дуги» и построить такую физиологи-
ческую архитектуру, в которой все узловые механизмы связаны в единую
причинную систему процессов.

В такой функциональной системе обратная афферентация, т. е.
афферентация от параметров полученных
результатов, направляясь к аппарату акцептора действия, завер-
шает всю логическую модель отдельного поведенческого акта.
• В заключение я хочу уточнить в трех положениях наше представле-
ние о результатах действия. Оно основано на необходимости выделить
афферентные параметры результатов именно пото-
му, что все дальнейшие события в центральной нервной системе разверты-
ваются в зависимости от состава этих параметров и от совпадения с теми,
также афферентными параметрами, которые были заготовлены в акцеп-
торе действия.
Если действие оканчивается тем, что человек протянул и сжал
кисть руки, то результаты состоят в том, что человек взял пред-
мет в руку. Тут-то немедленно и формируется комплекс афферентных
параметров, который в подлинном смысле представляет собой афферент-
ную модель результатов (все предметы, тактильные свойства, темпе-
ратура, форма и т. д.). Все эти параметры и формируют состав обратной
афферентации, которая будет разобрана в следующем разделе.
ОБРАТНАЯ АФФЕРЕНТАЦИЯ
Прежде чем оценить роль обратной афферентации как интегральной
информации о полученных результатах, необходимо шире осветить вопрос
об афферентациях вообще.
Мы должны помнить, что внешний мир непрерывно воздействует на
организм всеми своими многочисленными энергиями и совершенно беско-
нечным количеством своих разнообразных факторов и их комбинаций.
Эти воздействия внешнего мира на нервную систему животных значитель-
но расширяются при воздействии самого организма на внешний мир.
Совершенно необъятный мир новых воздействий возник в человеческом
обществе с расширением воздействия человека на внешний мир и с увели-
чением его преобразований.
Все это ставит перед физиологами задачу как-то классифицировать
многочисленные афферентные воздействия на организм, упорядочить их
исследование на основе объективных законов науки и вместе с тем пока-
зать их место в активной деятельности животных и человека.
Однако вопрос о классификации афферентных воздействий на орга-
низм неизбежно ставит перед нами другой вопрос — вопрос о кри-
териях такой классификации.
Афферентные воздействия можно классифицировать, например, по
их сенсорной модальности, что, собственно, и было сдела-
но в физиологии прежде всего. Согласно этой классификации, мы разли-
чаем природу воздействующей энергии и природу соответствующих рецеп-
торных поверхностей. Таким образом, мы имеем зрительную, слуховую,
тактильную, вкусовую и т. д. афферентации.
Можно, например, классифицировать афферентные воздействия, взяв
за критерий их положение по отношению к внешнему миру. Тогда мы
будем иметь «экстероцептивные» и «интероцептивные» афферентации. Если
же взять критерий отстояния раздражающего объекта, то мы получим
«дистантные» и «контактные» афферентации. Таким образом, можно клас-
сифицировать афферентные воздействия по самым разнообразным кри-
териям.
Неудивительно, что в связи с возникновением идей об интегративных
формах деятельности целого организма возникла и необходимость оценки

афферентных воздействий по их значению и месту в этой целостной
деятельности, т. е. по критерию их роли в циклической деятельности
функциональной системы.
Очевидно, выбор этого критерия снимает значение других частных
критериев, например модальности афферентного импульса или его анато-
мических особенностей. В самом деле, для интегративной деятельности
очень важен, например, толчок к ее проявлению, т. е. ее запуск. Естест-
венно, что пусковым стимулом может быть стимул любой
модальности.
Деятельность может быть запущена зрительным, слуховым и любым
другим раздражителем. Важно лишь то, что этот раздражитель обеспечил
пуск деятельности.
Такая классификация должна упорядочить наши оценки разнообраз-
ных воздействий на организм и дать возможность оценить место каждой
афферентации в циклических системах, обеспечивающих постоянство
функционирования. В| настоящее время мы можем выделить следующие
формы афферентных воздействий, которые систематизированы не по
качеству воздействующей энергии, а по их месту и значению в форми-
ровании целостных поведенческих актов организма:
1. Обстановочная афферентация.
2. Пусковая афферентация.
3. Обратная афферентация:
а) направляющая движение;
б) результативная, которая может быть подразделена на поэтап-
ную и санкционирующую афферентации.
Ниже мы остановимся на физиологической оценке каждого из
этих видов.
Обстановочная афферентация. Под ней подразумевается совокуп-
ность всех тех внешних факторов и идущих от них воздействий, которые
для животного или человека являются при данных условиях относительно
постоянными, длительными и всегда составляют в высшей степени слож-
ный комплекс различных воздействий.
Например, сидя в зале консерватории, мы получаем ряд специальных
воздействий на наши органы чувств как от вида публики, эстрады, так
и от звуковых раздражений. Характерной чертой обстановочной аффе-
рентации является то, что она, обладая относительным постоянством
и длительностью действия, образует в центральной нервной системе весьма
сложное афферентное взаимодействие, которое подготавливает специфи-
ческую форму именно той реакции, которая может быть приспособитель-
ной по своему значению только в данной обстановке.
Вот это соответствие между комплексом обстановочной
#афферентации и формой реакции, которая только и может быть в данной
обстановке, и составляет характерную сторону обстановочной афферента-
ции. Именно ее органическая связь с другой формой афферентации —
с пусковой афферентацией и составляет одну из особен-
ностей многообразных афферентных влияний на организм, организующих
его адекватное поведение.
Допустим, человек, находясь у себя дома, почувствовал жажду.
В большинстве случаев он утоляет ее имеющимися в его распоряжении
средствами. Допустим теперь, что тот же самый человек, почувствовал
жажду во время исполнения какого-то концертного произведения. Исход-
ный стимул по своей физиологической природе один и тот же, однако в
данной обстановке он не вызывает такого же немедленного действия, как в
домашней обстановке. Следовательно, своеобразие афферентных воздействий
от обстановки зала консерватории создает в центральной нервной системе

такой комплекс возбуждений, который полностью исключает возмож-
ность утоления жажды именно в данный момент.
Возьмем другой, имевший место в клинической практике пример.
Человек пришел в поликлинику, и врач задает ему обычный вопрос:
«На что вы жалуетесь?»
Сам по себе такой вопрос, взятый безотносительно к обстановочной
афферентации, которая имеет место в момент постановки вопроса, может
вызвать целый ряд ответов. Например, можно ответить: «Я жалуюсь на
недостаток времени», «Я жалуюсь на сварливых соседей» и т. д. Однако
исходные побудительные мотивы посещения поликлиники (болезнь), вид
поликлиники, вид врача и всей обстановки поликлинической жизни
в целом (т. е. обстановочная афферентация) создают заранее такую нерв-
ную интеграцию, для которой заданный вопрос не может иметь двух
значений. Поэтому естественно, что в нормальных случаях пришедший
в поликлинику больной в ответ на этот вопрос рассказывает врачу о сво-
ей болезни. В случае психопатологических нарушений возможны те
неадекватные ответы, которые были приведены выше.
Наиболее отчетливо соотношение обстановочной афферентации с по-
следующей пусковой афферентацией можно видеть при экспериментиро-
вании с условными рефлексами. Допустим, что в течение ряда лет в одной
и той же камере проводились эксперименты на собаке с пищевыми услов-
ными рефлексами, т. е. она всегда получала пищевое подкрепление
в определенной обстановке. Тогда каждый признак, относящийся к дан-
ной обстановке данной камеры, будет иметь отношение к пищевой деятель-
ности животного. Следовательно, вся обстановка в целом — станок, сте-
ны, освещение, дверь и т. д.— приобретает пищевое значение на основе
принципа условных рефлексов. Однако, несмотря на «пищевое» действие
обстановки, животное обычно не доходит до выделения условной слюны
в интервалах между условными раздражителями. Обычно слюна появляет-
ся только в момент дачи конкретного условного раздражителя, т. е.
пускового стимула.
Наоборот, если животное поместить в совершенно другую обстановку,
например в аудиторию, полную слушателей, и дать тот же самый услов-
ный раздражитель, например звонок, который несколько лет подкреплял-
ся едой и всегда вызывал условную секрецию, то в новых условиях мы
можем и не получить условной секреции. Известно, что этот важный факт
обнаружен И. П. Павловым, когда он, желая продемонстрировать условные
рефлексы в аудитории Общества русских врачей, столкнулся с отрица-
тельным результатом.
Совершенно очевидно, что в данном случае мы наблюдаем взаимо-
действие между обстановочной и пусковой афферентацией. Только при
определенном их синтезе может иметь место адекватный условный рефлекс.
Особенность действия обстановочной афферентации заключается в подго-
товке соответствующей деятельности, но не в выявлении этой деятельно-
сти. Это обстоятельство заставляет выделить такую форму афферентации
в особую категорию, поскольку она создает предпусковую инте-
грацию нервных процессов (П. К. Анохин, 1949).
Пусковая афферентация. Из сказанного выше следует, что под пуско-
вой афферентацией понимается толчок, т. е. стимул, который, вскрывая
имеющуюся в центральной нервной системе структуру возбуждения, при-
водит к проявлению вовне какой-либо приспособительной деятельности
организма. В сущности, на протяжении довольно длительного времени
при оценке рефлекторной теории роль обстановочных афферентации,
являясь в какой-то степени замаскированной, не была предметом специаль-
ного анализа.

В отдельных видах экспериментов мы можем расчленить значение
пусковой и обстановочной афферентации, и тогда становится очевидным,
что это две различные формы афферентных воздействий на организм.
Классическим примером такой диссоциации является опыт с динами-
ческим стереотипом, проделанный в лаборатории И. П. Павлова. Как
известно, здесь условный раздражитель может дать не свойственный ему
условный ответ, а тот ответ, который характерен для другого раздражи-
теля, много раз и стереотипно употреблявшегося на данном месте стерео-
типа. Например, свет может вызвать эффект звонка, а звонок — эффект,
свойственный свету. В экспериментах подобного рода совершенно отчет-
ливо выявляется, что успех условнорефлекторного ответного действия
есть синтетическое целое из обстановочной афферентации и пусковой
афферентации и что удельный вес той и другой может динамически менять-
ся в зависимости от складывающихся условий жизни организма.
Можно показать экспериментально, что этот постоянный органический
синтез двух видов афферентации осуществляется при определенном
участии лобных отделов коры больших полушарий. Например, если
у животного с хорошо выработанными условными рефлексами в обстанов-
ке двусторонней двигательной реакции произвести удаление лобных
отделов, то наблюдается весьма интересное явление. Такое животное будет
непрерывно двигаться к правой и левой кормушке, производя маятнико-
образные движения в станке. Таким образом, вместо спокойного поведе-
ния в интервалах между условными раздражителями животное проявляет
непрерывную реакцию так, как будто обстановка стала действовать по
типу пускового раздражителя (А. И. Шумилина, 1949).
Эти примеры убеждают в том, сколь значительное влияние на резуль-
таты воздействия пусковой афферентации оказывает обстановка, в кото-
рой находится данное животное или человек. Как мы увидим ниже, это
значение возрастает еще больше, когда включается новый вид афферента-
ции, а именно обратная афферентация.
Обратная афферентация. Эта форма афферентного воздействия на
организм представляет для нас в данный момент особенный интерес,
поскольку изменяет наши представления о механизмах организованного
поведения животного. Являясь аналогом «обратных связей» в кибернетике,
этот вид афферентации в физиологии и медицине, естественно, привлекает
к себе пристальное внимание. Указания на наличие определенной роли,
например, мышечных афферентных импульсов были даны уже давно
Ch. Bell и И. И. Сеченовым.
Однако эти первые указания, связанные в основном с мышечной
афферентацией, не создали системы представлений о роли обратных
афферентации в зависимости от результатов действия. Именно этим надо
объяснить тот факт, что в физиологии по-прежнему продолжала домини-
ровать «рефлекторная дуга», которая по самой своей физиологической сути
недостаточна для объяснения поведенческих актов на основе обратной
информации о результатах действия.
Физиологическая роль обратных афферентации в организации слож-
ной деятельности животного в отчетливой форме была констатирована
и сформулирована лишь в 1935 г. на основе анализа физиологических
механизмов компенсации нарушенных функций, т. е. именно на тех при-
мерах, где роль обратной афферентации является особенно выпуклой
(П. К. Анохин, 1935). Разработка этого вопроса велась вначале только
в физиологическом направлении. На протяжении многих лет эта концеп-
ция не имела точек соприкосновения с областью исследования механи-
ческих систем, с теорией автоматического регулирования, и только
в последние годы в связи с бурным ростом теории обратных связей в кибер-

нетике теория обратных афферентации в организме стала сопоставляться
с этой новой областью знаний. Этим объясняется наличие некоторых недо-
статочно четких представлений и разграничений соответствующих поня-
тий. Мы имеем в виду прежде всего неправильное понимание роли про-
приоцептивных, т. е. мышечных афферентации в процессе осуществления
какого-либо поведенческого акта. Переоценку проприоцептивной аф-
ферентации особенно часто допускают зарубежные ученые (Gossa,
Winer). Иногда такую неточность можно встретить и в советской
литературе.
В чем состоит смысл обратной афферентации? В любом физиологиче-
ском процессе или в поведенческом акте животного, который направлен
на получение какого-то приспособительного, т. е. полезного для организ-
ма результата, обратная афферентация информирует об этих резуль-
татах совершенного действия, давая возможность организму в целом
оценить степень успеха выполняемого им действия.
Например, у человека на основе ряда объективных процессов взаимо-
действия организма и внешней среды может созреть намерение выпить ста-
кан чая. Он протягивает руку к стакану с чаем, берет его. Тогда тактиль-
ное возбуждение ладони с поверхности стакана, температурное, весовое,
наконец, зрительное раздражение от контакта руки со стаканом — все
эти афферентные раздражения в сумме дают информацию о том, что
результат действия соответствует исходному
намерению. Однако при осуществлении этого действия само продви-
жение руки к стакану непрерывно регулируется проприоцептивной сигна-
лизацией, свидетельствующей о правильном и соответствующем распре-
делении сокращенных мышц, о степени напряжения руки, о высоте ее
положения по отношению к намеченной цели и т. д.
Последняя форма афферентации, несомненно, очень важна для
осуществления движения руки, но она по самой своей сути не может дать
центральной нервной системе никакой информации о результатах
данного действия, поскольку никакое положение руки и, следовательно,
никакая проприоцептивная афферентация не могут дать информации
о том, взят ли в руки стакан или чашка? Это обстоятельство, к сожалению,
весьма мало учитывается в оценке обратных афферентации в организме,
и потому часто приходится видеть, что попытки сопоставления «обратных
связей» в организме и машинах начинаются с проприоцептивной сигнали-
зации, а иногда ею же заканчиваются.
Таким образом, обратные афферентации, возникающие при каком-
либо двигательном акте, следует разделить на две совершенно различные
категории: а) направляющую движение и б) результативную афферента-
цию. В то время как первая афферентация представлена в основном про-
приоцептивными импульсами от мышц, осуществляющих движение, вторая
афферентация всегда комплексная и охватывает все афферентные призна-
ки, касающиеся самого результата предпринятого движения. Понятие
обратной афферентации мы связываем именно с этим значением, которое
имеет всегда организующее влияние на формирование последующих
этапов в поведении организма.
В самом деле, последующие двигательные акты организма будут
зависеть от того, в какой степени обратная афферентация о результатах
действия соответствует данному стимулу.
В жизни организма, в особенности в жизни человека, нет действий,
которые не вытекали бы из предыдущих действий и не вызывали бы сами
последующих действий. Естественно поэтому, что в само понятие обрат-
ной афферентации должны быть введены соответствующие разграничения
в зависимости от того, с какой обратной афферентацией мы имеем дело:

касается ли она информации о результатах какого-то промежуточного
действия или информирует об окончательном выполнении исходного
намерения, логически завершающего большой отрезок поведения.
Например, если человек, находясь у себя дома, поставил перед собой
цель сделать какую-нибудь покупку, то вслед за возникновением этого
намерения разворачивается ряд отдельных действий: человек одевается,
проверяет наличие денег, открывает двери, спускается по лестнице,
переходит улицу, открывает дверь магазина, выбирает нужный ему про-
дукт и т. д. Таким образом, намерение купить что-то включает в себя
ряд промежуточных этапов, которые в их точной последовательности
динамически формируются в акцепторе действия. Эти этапы не могли быть
осуществлены, если бы на каждом таком этапе человек не получал обрат-
ной афферентации от успешного его завершения.
Например, надевая пальто, он получает совершенно определенную
сумму афферентных воздействий от конца этого действия и только затем
начинает открывать дверь и т. д.
Всю категорию обратных результативных афферентации мы должны
подразделить на две отдельные формы: а) поэтапную обратную афферента-
цию, которая соответствует осуществлению новой цели данного поведен-
ческого акта; б) санкционирующую обратную афферентацию, которая
закрепляет наиболее успешную интеграцию афферентных возбуждений
и завершает логическую функциональную единицу поведения (например,
«хочу пить»—«напился»).
Ясно, что критерием для такого распределения обратных афферента-
ции является то намерение, которое является результатом афферентного
синтеза и которое хочет осуществить человек в данный момент. Поэтому,
естественно, в зависимости от широты задач и от характера каждого
действия мы можем иметь большее или меньшее количество этапов выпол-
нения намерения, а в отдельных случаях поэтапная афферентация может
быть и санкционирующей, или конечной, афферентацией.
В самом деле, покупка чего-либо в магазине отнюдь не является
концом всей деятельности человека, ибо она может быть только этапом
в осуществлении еще более длинной цепи актов, например поездки в дру-
гой город. Здесь хотелось бы отметить, что обратная афферентация по
самой своей сути является афферентацией о результатах действия и, сле-
довательно, весьма близко соответствует той информации, которая непре-
рывно поступает от регулируемого объекта по каналам обратной связи
в сложных машинах с автоматической регуляцией.
Winer в книге «Кибернетика и общество» не вдается в физиологиче-
скую суть обратных афферентации в организме, и потому все аналогии
между явлениями в организме и машине выглядят весьма схематическими.
ПРЕДСКАЗАНИЕ И КОНТРОЛЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ДЕЙСТВИЯ
Формулировка цели действия представляет собой критический пункт
в развитии поведенческого акта. Именно после этого должно начаться
формирована сложного комплекса эфферентных возбуждений, которые
распределяясь по рабочим аппаратам, обусловливают получение резуль-
тата, точно соответствующего поставленной цели. С точки зрения сущест-
ва этого переходного момента важно подчеркнуть, что здесь происходит
пока еще малопонятная трансформация результатов
афферентного синтеза в весьма адекватные рас-
пределения эфферентных возбуждений по рабо-
чим органам.

В настоящей фазе развертывания поведенческого акта мы разберем
другие, в высшей степени важные механизмы, образующиеся также немед-
ленно после момента «принятия решения». Мы уже знаем, что как только
формируется цель к действию и программа действия, то сразу же одно-
временно с выходом возбуждения на эффекторные аппараты формируется
несколько своеобразный комплекс возбуждений, физиологический смысл
которых состоит в том, что с помощью его производится оценка тех инфор-
мации, которые еще только будут поступать в центральную нервную
систему от будущих результатов действия. Это подлинный аппарат оценки
и сличения результатов с поставленной целью. О существовании этого
аппарата мы уже имели давно указания в экспериментах с условными
рефлексами. Первый эксперимент, который заставил нас думать в этом
направлении, был проделан с подменой безусловного подкрепления.
Смысл эксперимента заключается в следующем. Собака в течение
нескольких лет работала с условными рефлексами с постоянным подкреп-
лением в виде 20 г сухарей. С точки зрения обычных представлений об
условной пищевой реакции для животного не было радикальной разницы
между подкреплением хлебом и мясом, поскольку тот и другой являются
безусловными раздражителями, хотя с точки зрения биологической значи-
мости подкрепление мясом, несомненно, имеет большее значение, чем
подкрепление хлебом.
Опыт показал, однако, что подмена хлеба мясом привела к подчеркну-
той ориентировочно-исследовательской реакции и временному отказу
от пищи. Естественно, что возник вопрос: каковы механизмы возникнове-
ния такой ориентировочно-исследовательской реакции? Условный стимул
был обычным. Общая реакция животного в виде секреторной реакции
и движения в сторону кормушки осталась той же. Чего же не хватало
животному, чтобы прореагировать обычным образом? Какие факторы
вызвали столь бурную ориентировочно-исследовательскую реакцию
у животного?
Анализ этого вопроса убедил нас, что речь здесь идет о том, что при-
менение условного раздражителя способствует формированию не только
комплекса эфферентных возбуждений, на основе которых складывается
вся условная пищевая реакция, но одновременно с этим образуется
и комплекс афферентных возбуждений, соответствующих по
своим параметрам комплексу признаков и ка-
честв предстоящего результата, т. е. виду, запаху,
вкусовым качествам сухарей и т. д. Была высказана гипотеза: для того
чтобы пищевая реакция животного закончилась планомерно и стандартно,
надо, чтобы раздражение от внешнего вида сухарей поступило в централь-
ную нервную систему и установило там какой-то контакт с афферентным
комплексом сличения, который сформировался сразу же после начала
действия условного раздражителя и до начала самой условной
реакции.
Внешние признаки мяса, конечно, тоже раздражают рецепторы
собаки. Однако комплекс центральных возбуждений, которые сформиро-
вались под действием мяса, оказался неадекватным возбуждениям, пред-
назначенным для оценки максимально вероятных возбуждений, т. е.
возбуждений от сухарей. Произошло, таким образом, «рассогласование»
между заготовленным комплексом афферентных возбуждений и реальным
комплексом, поступившим в центральную нервную систему. В то время,
когда были проделаны и опубликованы эти эксперименты (1933), в физио-
логии еще не была популярной идея «рассогласования», и потому наше
объяснение этого феномена пошло по несколько другому пути (П. К. Ано-
хин и Е. Стреж, 1933).

В самом деле, не было никаких ощутимых возможностей объяснить
такое действие от вида мяса. Единственная физиологически мыслимая
причина этого для нас была в том, что комплекс афферентных возбуждений,
вызванных видом мяса, являлся неадекватным чему-то.
Но вот вопрос, чему?
Так постепенно мы пришли к гипотезе о наличии специального аффе-
рентного механизма, который формируется раньше, чем совершится
действие и появится результат, но вместе с тем содержит в себе все при-
знаки этих будущих результатов. Мы назвали этот аппарат акцепто-
ром результатов действия, т. е. аппаратом, предназначен-
ным для восприятия информации о полученных результатах и для сравне-
ния их с теми параметрами результатов, которые сложились еще в момент
действия условного раздражения. Дальнейшие эксперименты были напра-
влены на раскрытие тех конкретных нейрофизиологических механизмов,
на основе которых происходит формирование этого афферентного аппа-
рата, предсказывающего будущие результаты действия.
Специальные наблюдения с учетом электроэнцефалографических изме-
нений были проведены на людях. Опыт повторился таким образом, что
система из трех раздражителей — сирена, свет, звонок — предъявлялась
исследуемому в течение многих раз на протяжении нескольких часов
каждый день. Из этих трех раздражителей только свет давал десинхрони-
зацию электрической активности коры мозга. Это и служило для нас
опознавательным признаком того, что будет происходить в зрительной
области коры при подмене раздражителей. Вторым этапом этого иссле-
дования была подстановка звонка на место света. Мы воспользовались
тем, что из трех раздражителей только свет был способен вызвать десин-
хронизацию электрической активности в затылочных отделах коры мозга.
Подстановка звонка вместо света производилась в стадиях выработки
стереотипа и в той стадии, когда уже стереотип из трех раздражителей
был достаточно крепко зафиксирован. Получен чрезвычайно интересный
результат: когда вместо света был дан звонок, произошло совершенно
поразительное явление. Несмотря на отсутствие действия света в зритель-
ной области коры, по-прежнему возникала десинхронизация, как если
бы был дан свет, а не звонок. Как могло это произойти?
Как могла возникнуть десинхронизация в зрительной области коры, когда
был дан звонок, а не свет, т. е. раздражитель с другой локализацией?
Анализ электроэнцефалограммы показал, что десинхронизация наступила
даже несколько раньше, чем был дан звонок. Из этого следует, что возбу-
ждение пришло в зрительную область раньше, чем туда мог прийти внеш-
ний раздражитель.
Стало очевидным, что при организации цепи раздражений, связанных
сигнальными закономерностями, возбуждение распространяется по
мозгу от пункта к пункту гораздо более быстро, чем сами реальные,
последовательно появляющиеся внешние раздражители. Возбуждение опе-
режает реальный раздражитель, который должен еще только в будущем
подействовать на центральную нервную систему и занимает те области
коры, которые он в будущем должен возбудить. Так возникла идея о при-
способительной роли возбуждений, названных нами «опережающими
возбуждениями».
Способность нервного субстрата организовать цепь процессов с опе-
режающим возбуждением является той элементарной исторически весьма
древней основой, на которой развиваются условный рефлекс и любое
предсказание или, как выражаются кибернетики, «прогнозирование»
будущих явлений. Стало очевидным, что ориентировочно-исследователь-
ская реакция животного на подмен хлеба мясом могла возникнуть также

только потому, что возбуждение от условного раздражителя, сигнали-
зирующего еду хлеба, формирует афферентный комплекс в тех клетках
коры, где он должен сформироваться только в будущем, т. е. в момент
применения безусловного раздражителя. Между тем афферентные пара-
метры мяса оказались несовпадающими с этими «заготовленными воз-
буждениями».
Принцип развития опережающих возбуждений является следствием
конституциональных свойств нервной ткани и потому имеет место всюду,
где возникает необходимость, выражаясь языком И. П. Павлова, «преду-
предительной реакции». Практически он «предсказывает» вероятные
результаты действия при данном решении и данной цели действия. Вме-
сте с тем комплекс возбуждений, в котором закодированы свойства буду-
щих результатов, полностью обеспечивает сопоставление полученных
результатов с тем, что задано, или совокупностью признаков данной
ситуации. Механизм аппарата акцептора действия имеет универсальное
распространение и вряд ли возможен какой-либо даже самый простой
поведенческий акт, который мог бы сложиться без предварительного
формирования этого аппарата.
Мы попытались изучить этот механизм предсказания будущих резуль-
татов и в условиях так называемого самораздражения. Как известно,
Olds (1960) разработал метод, по которому крыса получает возможность
сама себя раздражать через вживленные электроды в область гипоталамуса.
Опыт показал, что если электроды находятся в зоне, формирующей био-
логически положительное состояние типа «наслаждения», то крыса
настойчиво и непрерывно раздражает сама себя, иногда нажимая пе-
даль до 14 000 раз в час (опыты Ю. А. Макаренко).
Мы несколько модифицировали эту методику для того, чтобы вскрыть
наличие акцептора действия в этой форме эксперимента, введя дополни-
тельно ключ в цепь электрического подкрепления. Благодаря этому ключу
мы имели возможность по произволу и в заранее выбранный момент
выключать электрический ток, и тем самым исключать положительный
эмоциональный эффект раздражения. Результаты показали, что сразу
же после того, как ток выключается и крыса не получает подкрепления,
она начинает нажимать с повышенной силой педаль, всячески добиваясь
потерянного эмоционального возбуждения (рис. 95).
Здесь, как и в описанных выше случаях, мы имеем ту же закономер-
ность. Всякое движение крысы к педали или каждое движение лапы
к педали включает в себя образование акцептора действия, содержащего
какой-то модификат будущего эмоционального состояния от раздражения
Рис. 95. Нажатия на педаль, производимые крысой в обстановке самораздражения.
Стрелкой показано выключение раздражающего тока. Видно увеличение и удлинение
приступов самораздражения.

мозга. Именно поэтому, не получив однажды этого результата, крыса
начинает добиваться его более частыми и более сильными нажатиями
на педаль.
Такая форма эксперимента прежде всего показывает, что в самом
начале формирования каждого выработанного двигательного акта неиз-
менно формируется и акцептор результатов действия. Только этим можно
объяснить тот факт, что происходят немедленные компенсаторные при-
способления, если информация о результатах не совпадает с теми пара-
метрами, которые были закодированы в решении, цели и акцепторе
действия. Экстренное размыкание тока и как результат этого неполучение
положительного эмоционального состояния у крысы как раз и создают
условия для «рассогласования» между ожидавшимися результатами в виде
положительного эмоционального состояния и внезапным отсутствием
этих результатов.
Таким образом, перед нами со всей очевидностью предстал факт
наличия у центральной нервной системы способности предсказать резуль-
таты еще не совершенных действий на основе принципа опережающего
возбуждения.
Возникал естественный вопрос о поисках более конкретных и тон-
ких механизмов, которые обеспечивают функцию предсказания результа-
тов и сличения предсказанных параметров с параметрами реальных
результатов.
Для этой цели нами была избрана функциональная система дыхания.
Достоинства и удобства ее для поставленного выше вопроса очевидны.
Она содержит значительно упрощенный афферентный синтез по сравне-
нию даже с самым простым поведенческим актом. Ее физиологическая
архитектура нами была хорошо изучена в целой серии научных работ
как нашей, так и других лабораторий. Особенно важно, что все ее состав-
ные компоненты и параметры поддаются точному количественному
измерению.
Специальные исследования дыхательного центра, проведенные сотруд-
ником нашей лаборатории В. А. Полянцевым, показали, что и дыхатель-
ный центр имеет такую же функциональную организацию, т. е. включает
в свою работу элементы предсказания результатов.
Совершенно очевидно, что каждый эфферентный залп нервных
импульсов, выходящий из дыхательного центра и дыхательной мускула-
туры, точно отражает нужду организма и дыхательной функции на
данный момент. Как мы видели, информация об этой нужде складывается
из всех афферентных показателей дыхания (концетрация СО2 и О2 в кро-
ви, афферентация от сосудистых хеморецепторных областей и т. д.), что
и составляет своеобразный афферентный синтез дыхатель-
ной функциональной системы. На этой основе, как мы уже видели, вели-
чина залпа эфферентных возбуждений формируется и всегда причинно
связана с потребностями организма в кислороде на данный момент.
Способности этого залпа к той или иной силе сокращения дыхательной
мускулатуры и являются отражением «решения» о заборе воздуха именно
в данном количестве. Она всегда служит точным отражением результатов
афферентного синтеза.
Как только в результате сокращений дыхательной мускулатуры
легкое начинает забирать воздух и, следовательно, альвеолы начинают
расширяться, от их механорецепторов немедленно возникают афферентные
сигналы, так же точно отражающие количество взятого воздуха, под-
сказанное результатом афферентного синтеза. Можно доказать, что
дыхательный центр, послав залп эфферентных импульсаций к дыхательной
мускулатуре, одновременно формирует и аппарат контроля информации

о предстоящих результатах, г. е. акцептор результатов действия. Этот
аппарат по самой своей физиологической сути призван получать аффе-
рентные импульсаций от расширяющегося легкого, от рецепторов его
альвеол и сличать объемный эквивалент этой импульсаций с объемным
эквивалентом посланной на периферию эфферентной командой.
Этот пример демонстративен именно количественной характеристикой
на различных этапах циркуляции импульсов и потому облегчает прямой
контроль самой физиологической закономерности. Такой контроль и был
проведен в нашей лаборатории методом той же внезапной под-
мены конечного полезного эффекта, как это было показано в случаях
подстановки мяса вместо хлеба и в случае внезапного исключения положи-
тельного эмоционального раздражения (методика «сюрприза», как мы ее
назвали в нашей лаборатории) (В. А. Полянцев).
Опыт был поставлен в следующем виде. На пути распространения
эфферентных возбуждений, т. е. на диафрагмальном нерве, было при-
способлено специальное электронное устройство. Задача этого электрон-
ного устройства состояла в том, чтобы залпы эфферентных импульсов
дыхательного нерва, в которых закодирована потребность организма
в определенном объеме воздуха, преобразовать с помощью построения
«огибающей» в нагнетание адекватного количества воздуха с помощью
привода искусственного дыхания. Благодаря такому способу преобразо-
вания естественной «команды» дыхательного центра прибор искусствен-
ного дыхания становится самоуправляемым в точном соответ-
ствии с нуждой организма в кислороде и в устранении углекислого газа
на данный момент. Весь процесс динамического забора воздуха в этой
установке управляется самим дыхательным центром, т. е. как и в норме.
Такой способ самоуправляемого дыхания позволяет самому организму
выбирать наиболее благоприятный для его окислительных процессов
режим дыхательной деятельности, что, естественно, может представить
большой интерес и для практических целей в медицине.
Однако нас сейчас интересует не эта сторона дела. Для изучения
проблемы акцептора результатов действия в описанном выше электрон-
ном приспособлении мы получили возможность производить произ-
вольное рассогласование между натуральной «командой»
дыхательного центра через диафрагмальный нерв и информацией
о результатах (количество забранного воздуха), представленной в форме
эквивалентной импульсаций от альвеол легкого.
Рассогласование производилось следующим образом: с помощью
соответствующего электронного приспособления мы редуцировали нату-
ральную «команду» в виде эфферентных импульсов диафрагмального
нерва, эквивалентных забору 500 см3 воздуха, до 300 см3 воздуха, которые
и нагнетались реально в легкое аппаратом искусственного дыхания
(рис. 96).
Благодаря этому вмешательству дыхательный центр, пославший
(в результате афферентного синтеза) эфферентные возбуждения, способ-
ные организовать забор нужных в данный момент 500 см3 воздуха,
получает от легкого извещение, что забрано лишь 300 см3. Как прореаги-
рует он на это внезапное «рассогласование», на это несоответствие между
«решением» и истинной реализацией его на периферии в работе легкого?
Опыт показал, что, получив информацию от легкого только о частич-
ном выполнении приказа, дыхательный центр немедленно реагирует на
это уменьшение импульсаций от легкого зна-
чительным увеличением эфферентной импуль-
саций, которая соответствует теперь уже забору не 500 см3, а скажем
700 см3 воздуха (рис. 96).

Такая быстрая и адекватная реакция дыхательного центра на инфор-
мацию с периферии о внезапно сниженном результате может возникнуть
только в одном случае, если одновременно с посылкой эфферентной импуль-
сации на периферию к диафрагме, в дыхательном центре моделируется
и нервный комплекс, способный проверить соответствие будущих резуль-
татов исходному «решению», т. е. акцептор результатов действия.
Здесь следует подчеркнуть еще одну важную деталь. Хотя аппарат
контроля и сформирован первично на основе эффекторных импульсации,
однако его контрольная часть должна принять и сличить импульсации
совсем другого качества — афферентные.
Как сказали бы кибернетики, информация о результатах подается
здесь в «другом коде», хотя, вообще говоря, перекодирование происходит
все время на протяжении всего дыхательного цикла (центр, диафрагмаль-
ный нерв, мышцы, альвеолы, афферентные импульсации, а от них
и акцептор действия) и без потери информационного эквивалента результата.
Были проведены также и другие наблюдения над феноменом акцепто-
ра действия, например на человеке (L. Walter, 1963). Все эти данные
Рис. 96. Схема перерыва циркуляции эфферентных дыхатель-
ных импульсов в диафрагмальном нерве и включение элек-
тронного устройства, трансформирующего дыхательные зал-
пы и запускающего аппарат искусственного дыхания.
У. — отводящие от диафрагмального нерва электроды и усилитель
биотоков; И. Д. — аппарат искусственного дыхания. На рисунке
показано увеличение залпов дыхательного центра после «сюрприз-
ного» уменьшения количества воздуха, поступившего в легкое.
Видно отчетливое увеличение залпов, выходящих из дыхательного
центра.

однозначно говорят о том, что существует некоторая универсальная зако-
номерность в работе мозга, которая, по-видимому, относится как к пове-
денческим, так и к физиологическим актам всех уровней интеграции. Эту
закономерность можно было бы сформулировать следующим образом: во
всех случаях посылки мозгом возбуждений через конечные нейроны к пери-
ферическим рабочим аппаратам одновременно с эфферентной «командой»
формируется некоторая афферентная модель, способная предвосхитить
параметры будущих результатов и сличить в конце действия это пред-
сказание с параметрами истинных результатов.
Особенное значение эта закономерность имеет в случае сложных
поведенческих актов человека. Здесь могут быть поставлены самые раз-
личные цели поведения — и большие и малые, и тем не менее акцептор
действия, формирующийся также в момент принятия решения, впослед-
ствии также определяет степень совпадения между задуманным и полу-
ченным. Предсказание результатов действия является универсальной
функцией мозга, предупреждающей всякого рода «ошибки», т. е. свер-
шение действий, не соответствующих цели, поставленной организмом.
Единственная возможность построить гармоническое поведение
и избежать ошибки состоит именно в постоянном сличении результатов
сделанного с ранее предсказанными афферентными параметрами резуль-
татов.
Являясь универсальным механизмом для всех видов поведения
и используя для формирования опережающее возбуждение, акцептор
действия может принимать различные вариабельные формы в зависимости
от внешних ситуаций. Эти варианты акцепторов действия, сохраняя
принципиальный смысл предсказания результатов, могут варьировать
по детальным механизмам, что и приводит часто к неоправданным смеше-
ниям и выделениям некоторых акцепторов действия в самостоятельные
и как будто новые категории приспособительной деятельности.
Здесь мне хотелось бы специально отметить часто приводимые
в нашей литературе «экстраполяционные рефлексы» (П. Г. Крушинский).
Рис. 97. Один из видов функции акцептора действия. Случай движения
животного по направлению невидимого движущегося предмета.
А, А1, А* — различные положения движущегося корма; А и А1 — положения
наблюдались животным и послужили основой афферентного синтеза (АФФ. С). Про-
грамма действия и акцептор действия сформированы по предсказанному будущему
положению корма за ширмой. Объяснения в тексте.

Суть дела состоит в следующем. Птицам (ворона, курица) показывают
движущийся в определенном направлении корм. Однако они его видят
только на небольшом отрезке, затем корм уходит за ширму и продолжает
двигаться в том же направлении.
Смысл «экстраполяционных рефлексов» состоит в том, что птицы
(особенно вороны) определяют направление движения корма и бегут
к тому месту ширмы, где корм должен показать-
ся из-за нее. Иногда птицы обегают ширму с соответствующей
стороны и получают корм. Таким образом, сущность этого факта состоит
в том, что, видя движущийся предмет и определив направление движения,
птицы «экстраполируют» предмет на новое дальнейшее положение и уже
реагируют двигательной реакцией на это экстраполированное положе-
ние кормушки.
Этот вид предсказания целиком отвечает той общей закономерности
предсказания будущих результатов, которые нами были разобраны выше.
В самом деле, для животного несколько видимых положений движущейся
в определенном направлении кормушки являются материалом для аффе-
рентного синтеза, после которого принимается решение о движении
в определенном направлении и формируется акцептор действия с аффе-
рентными параметрами по будущему положению кормушки.
Точно так же, как и во всех случаях функционирования акцептора
действия, он и здесь является аппаратом сличения и, следовательно,
предсказывает возможные результаты замеченного движения объекта
(рис. 97).
Другой пример относится к речи, к ее нейрофизиологической струк-
туре. Здесь необходим анализ в том же направлении. Мы должны пом-
нить, что «решение» сказать какую-либо фразу или высказать суждение
складывается абсолютно так же, как и всякое другое решение, т. е. после
стадии афферентного синтеза. Важно помнить при этом, что «решение»
высказать какое-либо суждение, как и во всех других случаях, форми-
рует акцептор действия со всеми афферентными признаками будущей
фразы.
Следовательно, здесь нет, как обычно представляют, формирования
каждого слова в отдельности. Сформирован акцептор действия на каж-
дую фразу с последовательным расположением слов иногда даже с опере-
жающим смыслом, что является верным признаком формирования акцеп-
тора действия на целую смысловую систему (рис. 98).
Как видно на рисунке, после момента «принятия решения» о произ-
несении какой-то фразы (например, «подайте мне стакан») акцептор дей-
ствия формируется на каждую звуковую форму в системе целого. И толь-
ко последующее произношение слов фразы с поэтапным контролем в виде
обратной афферентации исключает возможность ошибки в выражении
целой мысли, сформированной в стадии «решения». Никакой другой воз-
можности произнести длинную фразу без смещения слов или даже, наобо-
рот, с вариацией их расположения, но без потери смысла, нельзя пред-
ставить себе без формирования акцептора действия.
Это выступает особенно демонстративно в тех случаях, когда слово,
произносимое первым, имеет смысл, находящийся в прямой зависимости
от слова, произносимого позднее.
Например, в английской фразе «It is а book» артикль «а» может быть
употреблен только в том случае, когда неопределенность книги
была известна перед началом произнесения фразы.
Можно привести десятки примеров, которые убеждают в том, что
предсказание афферентных параметров каждого слова будущей фразы
уже представлено акцептором действия. Само произнесение фразы уже

поэтапно контролируется (т. е. сличается) последовательно организован-
ным акцептором действия. Необходимость представления об акцепторе
действия диктуется еще и тем, что оно позволяет увидеть у различных
форм поведения те общие черты, которые радикально меняют нашу [трак-
товку самих механизмов и природы поведенческих актов у животных,
находящихся ^ на различных уровнях эволюции.
Например, если мы примем как исходное положение, что нали-
чие акцептора действия как аппарата контроля
результатов действия и сличения их с постав-
ленной целью является абсолютно необходимым всем живот-
ным, то многие сложные акты наших животных уже не покажутся нам
чем-то парадоксальным.
Хочется указать здесь на весьма интересные работы Pastore (1959),
в которых он показал, что птица (канарейка) весьма свободно проделы-
вает операцию накладывания ящиков друг на друга, чтобы достать корм
(рис. 99). Такая операция возможна только при учестии акцептора действия.
Между тем еще совсем недавно, когда подобные опыты на обезьянах
были опубликованы Keller, а потом и И. П. Павловым, было принято
Рис. 98. Схема формирования фразы на основе акцептора действия.
А — момент, когда возникло решение о произнесении фразы и уже сформирован акцеп-
тор действия на каждое слово фразы; Б — окончанию фразы сопутствует возникновение
обратных афферентации слухового характера, которые и закрепляются в контакте
и сравнении обратных афферентации с параметрами действия. Л.— память; М.— доми-
нирующая мотивация.

считать, что такое целенаправленное поведение является прерогативой
высших животных, а именно человекообразных обезьян.
В заключение этого раздела мне хотелось бы отметить, что необхо-
димость разобранных выше функций предсказания результатов действия
ощущается уже многими современными физиологами и особенно кибер-
нетиками.
Сейчас уже имеются многие высказывания физиологов о необходи-
мости допущения такой функции в работе мозга. Например, Bishop (1960)
пишет: «...По мере того как поток активности (как бы он ни возник) про-
ходит через нервную систему, его направление должно претерпевать
изменения при сравнении данного возбуждения с прошлым опытом. Ана-
логично предвидение результата определенной таким образом
центральной активности должно сравниваться с зафиксированными дан-
ными конечных результатов подобной же активности в прошлом».
Можно указать на работу Bullock (1961), где он также приходит
к необходимости допустить какой-то механизм, который мог бы предска-
зать результаты еще не совершенного действия.
С исключительной отчетливостью эта тенденция признать необходи-
мость предсказания выявилась в среде кибернетиков. Я могу назвать
прежде всего Minsky, одного из ближайших помощников Winer.
Крупный специалист по кибернетике Maron пишет: «...Мозг обла-
дает, кроме всех прочих, способностью предвидения будущих ситуаций,
причем не только непосредственно в следующий после получения инфор-
мации момент, но также и в некотором отдаленном будущем. Поэтому
все теории организации мозга, которые не отражают способности к пред-
видению, должны считаться несостоятельными. Система биологическая
или искусственная не может быть признана мыслящей, если она не обна-
руживает способности к предсказанию» (Maron, 1962).
Такое заключение имеет, несомненно, большой практический смысл.
Как мы видели, любая дробная функция организма оказывается возмож-
ной только в том случае, если в момент формирования решения и коман-
ды к действию формируется сразу же и аппарат предсказания. Совершен-
но очевидно, что машины, которые могли бы на каждом этапе своего дей-
ствия «заглядывать в будущее», получили бы значительное преимущество
перед современными.
Имеется еще ряд указаний подобного рода. Например, Pask также
высказывает положение, что «основным критерием разумности является
способность к предсказанию будущего». И даже больше того, он утверж-
дает, что им спроектирована нервная сеть, состоящая из нейроподобных
элементов и способная на основании вычисления вероятности делать
предсказания» (Pask, 1963).
Таким образом, функция предсказания результатов является универ-
сальной, имеется в любом виде деятельности организма (как в поведении,
так и в регуляторных процессах самого тела) и представляет собой
реальный факт. Дальнейшее изучение ее должно идти по линии тонкого
нейрофизиологического анализа.
ГИПОТЕЗА О ВОЗМОЖНОМ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ
СУБСТРАТЕ АКЦЕПТОРА ДЕЙСТВИЯ
Из материала, изложенного в предыдущем разделе, совершенно ясно
наше намерение глубже проникнуть в нейрофизиологическую природу
аппарата предсказания результатов предстоящего действия. Сопоставле-

ние и анализ результатов всех прежних исследований нашей лаборатории
отчетливо говорят о том, что акцептор действия содержит в себе все аффе-
рентные параметры получавшихся в прошлом результатов. Вместе с тем
его формирование должно идти таким образом, что комплекс эффе-
рентных возбуждений, который на периферии должен создать вполне
очерченное действие, определяет и результаты с четкими параметрами.
Следовательно, параметры будущих результатов весьма жестко связаны
с интегративными особенностями эфферентных возбуждений.
Как видно, секрет формирования акцептора действия как аппарата
предсказания результатов надо искать в структуре командных, т. е.
эфферентных импульсации, возникающих после принятия решения к дей-
ствию и во взаимодействии этих импульсации с процессами формирова-
ния акцептора действия. Нужна была подходящая модель, на которой
можно было бы в значительно упрощенном виде сопоставить эфферентные
импульсации (команда) с обратными афферентными импульсациями, сиг-
нализирующими о полученных результатах.
Как можно было видеть из предыдущего изложения, весьма удоб-
ным для решения поставленной нами проблемы была функциональная
система дыхательного акта. Здесь команда (импульсы диафрагмального
нерва) и обратная афферентация (импульсы от альвеол по блуждающему
нерву) лежат, можно сказать, на руках, т. е. доступны эксперименталь-
ной проверке. Исходя из временных взаимоотношений в дыхательном
центре, можно было думать, что аппарат предсказания результатов,
сформированный в момент выхода на периферию командных импульсации,
должен быть в состоянии ожидания ровно столько, сколько времени пона-
добится эфферентным импульсам сократить диафрагму, расширить
грудную клетку, растянуть альвеолы и в конечном итоге сформировать
обратную афферентную сигнализацию, которая по блуждающему нерву
идет к дыхательному центру. При 15 дыханиях в минуту этот интервал
должен равняться примерно 1 секунде. Следовательно, акцептор действия
должен быть уже готов воспринять обратную афферентацию от альвеол
по крайней мере в течение 700—800 мсек.
Возникает несколько вопросов:
1. Каким образом эфферентные импульсы, представляющие собой
в сущности интегративную модель действия, могут положить начало фор-
мированию акцептора действия?
2. В какой физиологической форме и в каком состоянии этот аппа-
рат находится на протяжении 800 мсек?
3. В чем состоит физиологическая природа и механизм самой встре-
чи возбуждений этого ранее образованного аппарата с возбуждениями,
приходящими позднее в виде обратной афферентации?
Сама логическая природа физиологических взаимоотношений в функ-
циональной системе дыхания такова, что все эти три механизма являются
совершенно необходимыми и реально должны существовать. Однако надо
было выяснить, какими конкретными тонкими физиологическими меха-
низмами они осуществляются. Естественно, что в самом начале работы
мы должны были принять какую-то гипотезу, которая отвечала бы совре-
менным успехам нейрофизиологии и вместе с тем приемлемо объясняла
бы наблюдаемые физиологические взаимодействия в пределах функцио-
нальной системы. Отвечая на первый из поставленных вопросов, мы
прежде всего приняли как нечто обязательное, что формирование акцеп-
тора действия в момент посылки эфферентных импульсации на периферию
может быть физиологически успешным только при том условии, если
в состав его войдет точная копия посланной на периферию команды эффе-
рентных импульсации к совершению действия.

В самом деле, исторически акцептор действия может формироваться
только на основе взаимодействия между эфферентным комплексом дей-
ствия и афферентной проекцией результатов в центральной нервной
системе. Только при этом условии впоследствии может сорганизоваться
механизм, с помощью которого наступающее сразу же после «принятия
решения» формирование центрального комплекса эфферентных возбуж-
дений вовлекает и проекционные афферентные элементы, соответствую-
щие параметрам предстоящих результатов.
Однако сейчас же возникает вопрос, в какой стадии и по каким
структурным путям формирующийся эфферентный комплекс может отдать
«копии» своих импульсаций организующемуся акцептору действия.
Сопоставив эфферентный комплекс и состав самого действия, мы
пришли к выводу, что наиболее точное соответствие между тем и другим
имеет место тогда, когда эфферентные возбуждения уже вышли на аксоны
конечного пути. Здесь эти возбуждения уже не подлежат вариабельным
изменениям в зависимости от сложных процессов афферентного синтеза.
Здесь они составляют точный импульсивный эквивалент предстоящего
действия и, следовательно, предстоящих результатов.
Рассуждая таким образом, мы пришли к построению логической
модели необходимого взаимодействия между эфферентной и афферентной
стадией в процессе формирования акцептора действия (см. рис. 100).
На схеме соединительная пунктирная линия является необходимой
для того, чтобы в дальнейшем элементы акцептора действия могли
быть возбуждены раньше, чем совершится само действие.
Рис. 99. Демонстрация способно-
стей канарейки к решению слож-
ной поведенческой задачи
А — канарейка с подвязанными крыль-
ями не может достать корма из кор-
мушки х; Б — канарейка начинает под-
тягивать картонную коробку к кор-
мушке; В —используя подтянутую кор-
мушку, канарейка достает корм.
Данный поведенческий акт демонстри-
рует узловые механизмы, разобранные
в данной главе (афферентный синтез,
решение, акцептор действия и обратная
афферентация).

Существуют ли какие-либо структурные элементы и физиологические
процессы, которые могли бы обеспечить эту доставку «копий» эфферент-
ных возбуждений в зону формирования акцептора действия? Наше внима-
ние естественным образом направилось в сторону аксонных коллатералей
нейрона, которые с удивительным постоянством встречаются во всех тех
нервных образованиях, которые выполняют функцию конечных Путей
и лежат в зоне формирования потока эфферентных возбуждений.
По своей сути такие ответвления должны проводить точную копию
основной эфферентной команды как по частоте, так и по интерваль-
ному рисунку разрядов. Следовательно, количество таких ответвлений
у одного аксона может служить показателем того, какое богатство копий
эфферентной команды было разослано по этим коллатералям.
Если взять за образец те изображения аксонных коллатералей, кото-
рые приведены в классических работах Ramon Cajal, то сразу же можно
Рис. 100. Схема распределения коллатеральных возбуждений
дыхательного аксона на межуточные нейроны, которые являются
зоной, связанной с клеткой Рэншоу (в центре).
На рисунке видны зона афферентного синтеза и решение о взятии опреде-
ленного количества воздуха легкими. Схема показывает общее соотноше-
ние между командными импульсациями и афферентными инпульсациями
от легкого.

увидеть, на сколько неудовлетворительной является общераспространен-
ная точка зрения о роли этих обратных коллатерей. Согласно этой точке
зрения, они выполняют в основном аутотормозящие функции: коллате-
рали распределяются на вставочных клетках Рэншоу, которые в свою
очередь обладают способностью тормозить моторный нейрон. Однако
достаточно одного взгляда на
расположение этих коллате-
ралей, чтобы видеть, что
только такое объяснение роли
коллатералей совершенно не-
достаточно.
В самом деле, у нейрона,
приведенного на рис. 101,
взятом у Ramon Cajal (1955),
имеется 17 только хорошо
заметных ответвлений от ак-
сона, причем направленных
в различные стороны. Спра-
шивается, зачем такое богат-
ство возвратных коллатера-
лей, если уже 2—3 тормозя-
щих синапса могут оказать
нужное тормозящее влияние
на соответствующий нейрон?
Кроме того, мы не можем
не отметить и того парадок-
сального факта, который
дется нам простым подсчетом
временных соотношений рас-
пространения возбуждений
по этим коллатералям. Если
принять, что коллатеральные
ответвления от аксона необ-
ходимы для торможения дан-
ного аксона или даже сосед-
них аксонов, то совершенно
неясен физиологический
смысл такого обратного тор-
мозящего влияния на аксон
в разгар его дея-
тельности и еще до
получения конечно-
го рабочего эффекта. Если бы коллатеральные ответвления
вмешивались в генераторную функцию нервной клетки, то могли бы
создаться условия для хаотического прихода импульсаций к рабочему
органу. Коллатеральные ответвления аксонов весьма подробно обсужда-
лись еще до Ramon Cajal в монографии Lenhossek (1895) и рядом других
авторов, однако их функциональное значение оставалось невыясненным.
Исследования коллатеральных ответвлений у пирамидных нейронов
коры мозга, проведенные нашей сотрудницей И. Чернышевской, пока-
зывают, что эти ответвления могут иметь место на таком отдалении от
тела нейрона, что не может быть никакой речи об обратном воздействии
этих коллатаралей на тот же самый нейрон (рис. 102).
Итак, само анатомическое расположение коллатеральных ответвле-
ний аксона говорит против такого упрощенного толкования их физиологи-
Рис. 101. Примеры нейронов коры больших полу-
шарий. Наряду с дендритными ветвлениями клет-
ки имеются богатые ответвления с аксона. Объ-
яснения в тексте.

ческого значения. Кроме того, наблюдения Lorento de No показали, что
аксонные коллатерали могут распространяться не только в сторону свое-
го же нейрона, но они могут
вступать еще и в весьма своеоб-
разные контакты с корзинчатыми
клетками коры мозга (рис. 103).
В этих контактах мы имеем пря-
мое указание на то, что богатые
коллатеральные ответвления ак-
сонов играют специальную, но
пока неизвестную интегрирую-
щую роль в общей корковой
деятельности.
В чем же все-таки может со-
стоять их функция, если учесть
несомненный факт, что они по-
сылают точную копию того ри-
сунка импульсации, который ге-
нерируется самим нейроном?
Наиболее вероятным являет-
ся предположение, что эти кол-
латеральные ответвления воз-
буждают комплексы сателлитных
клеток, которые образуют свое-
образные замкнутые образова-
ния, много раз описанные под
видом «ловушек воз-
буждения», начиная с
замечательных исследо-
ваний Lorente de No
(см. главу IV).
Однако эта гипотеза
предполагает, что при
выходе возбуждений от
пирамидного нерва коры
или от двигательного
нейрона должна проис-
ходить активация дру-
гих клеток, которые,
естественно, должны на-
чать свои разряды позд-
нее, чем они начались в
инициативном пункте
этой системы, т. е. в пи-
рамидном нейроне.
Современные мик-
роэлектродные экспери-
менты показывают воз-
можность таких запаз-
дывающих разрядов в со-
седних областях с первично возбужденным нейроном. Например, при
изучении микроэлектродным методом отдельных клеток дыхательного
центра обнаружен парадоксальный факт: некоторые клетки дыхатель-
ного центра дают разряды позднее выхода возбуждений на нисхо-
дящий спинномозговой аксон. С точки зрения общей динамики
Рис. 102. Микрофотограмма сенсомоторной области
коры больших полушарий.
А — виден длинный аксон на большом отстоянии от нервной
клетки, дающей длинные коллатерали; Б — увеличенный
масштаб, показывающий распределение окончаний этих кол-
латеральных ветвлений аксона. Объяснения в тексте.

работы дыхательного центра такие запоздалые импульсаций, появившиеся
через несколько десятков миллисекунд, могут быть объяснены только
как возбуждения, возникающие от коллатеральных аксонов. Baumgar-
ten, Kanzow (1958) пришли именно к такому объяснению своих фактов,
считая, что запоздалые импульсаций генерируются клетками Рэншоу.
В нашей лаборатории Ю. Фельдшеров выполнил специальные экспе-
рименты с учетом всех интервальных взаимоотношений между клетками
дыхательного центра. Опыт был поставлен в таких методических условиях,
что давал возможность определить временные соотношения любой реги-
стрируемой одиночной клетки дыхательного центра к эфферентному залпу,
вышедшему из дыхательного центра на диафрагмальный нерв.
Для этого один из электродов был помещен на постоянное место
в нисходящем пути, проводящем эфферентные импульсы для диафрагмы,
а другой микроэлектрод находился попеременно в разных местах и реги-
стрировал разряды различных клеток дыхательного центра. Для корреля-
ции с самим дыхательным циклом регистрировалась общая пневмограмма.
Ю. Фельдшеров показал, что имеется большое разнообразие нервных
элементов дыхательного центра. Многие из них дают разряды на различ-
ных интервалах, начиная от выхода эфферентных возбуждений из продол-
говатого мозга, и все они имеют индивидуальный рисунок импульсаций.
Описанные выше факты дают основание сделать вывод, что при выходе
возбуждений из двигательного нейрона дыхательного центра на аксон
по коллатералям этого же аксона то же самое возбуждение направляется
к соседним клеткам и вызывает их возбуждение, которое может иметь
различную продолжительность.
Конечно, частоты и количества импульсаций не могут быть совершен-
но одинаковыми, поскольку учитываются различные условия распростра-
нения возбуждений. В первом случае учитывается суммарный разряд от
Рис. 103. Схема коллатеральных ответвлений от аксона,
направляющихся к корзинчатой клетке, которая раздает
свои возбуждения ряду других пирамидных клеток коры
мозга (по Lorente de No).

нескольких нейронов, во-втором — индивидуальный нейрон, получивший
коллатеральное возбуждение по одному ответвлению.
В последнее время А. А. Кузнецов и А. А. Наводнюк, исследуя по
нашему совету разряды различных корковых нейронов при антидромном
раздражении пирамидного тракта, также обнаружили, что разряды
корковых нейронов при антидромном раздражении охватывают гораздо
более широкие области коры мозга, чем следовало бы ожидать по обще-
принятому положению, что коллатерали аксона несут возбуждение толь-
ко к телу того же самого нейрона.
В связи с этим необходимо еще раз напомнить о работах Lorente de
No, показавшего распределение возбуждений от коллатералей аксона
к так называемым корзинчатым клеткам коры и обратно от них к аксону.
Корзинчатая клетка (basket cell) принимает на себя возбуждения от
коллатералей аксона пирамидных клеток коры мозга и в то же время
сама отдает разветвленную сеть аксонных коллатералей, оканчивающихся
синапсами по преимуществу на теле пирамидных нейронов (Lorente
de No, 1934).
Концепция о том, что возвратные коллатерали аксона обращены через
вставочный нейрон на тот же самый аксон, считалась настолько достовер-
ной, что факт широкого распространения коллатеральных возбуждений
от аксона и даже на значительном удалении от самого аксона не был
подвергнут специальному исследованию с точки зрения его физиологиче-
ского смысла. Между тем различные интервалы импульсации, возникаю-
щих на коллатеральных ответвлениях, широта распространений этих
коллатералей и исключительное их обилие заставляют думать, что такой
широкий разброс «копий» не может быть организован лишь для того,
чтобы затормозить деятельность нейрона. Такое представление является
маловероятным еще и потому, что возбуждение по коллатералям попадает
в область межуточных нейронов значительно ранее того момента, когда
вообще кончается поток разрядов в самом нейроне.
Изложенные факты и соображения заставляют нас предположить,
что разветвленная система коллатералей аксонов является специальным
субстратом, поставляющим модели эфферентных возбуждений (фактически
точные «копии» команд к действию) в различные зоны коры головного мозга
и подкорковых аппаратов. Поскольку без этого важного компонента
невозможно создать модель будущих результатов, вероятнее всего, что
коллатеральные возбуждения вступают в контакт с теми нервными эле-
ментами, которые получают возбуждения от результатов действия.
Единственным условием для возможности такой встречи является
удержание на определенный срок в центральной нервной системе точной
копии возбуждений, осуществляющих действие до того момента, когда
в центральную нервную систему поступит информация о полученных
результатах действия.
Хорошо известным механизмом кратковременного удерживания
возбуждения в центральной нервной системе являются упомянутые выше
ловушки возбуждения, описанные Lorente de No. Можно думать, что
бесчисленное количество вставочных элементов, заполняющее кору боль-
ших полушарий, и представляет собой тот субстрат, который на короткое
время удерживает копии посланных на периферию эфферентных возбу-
ждений в форме динамических циркуляции. Эти взаимоотношения можно
представить себе в виде следующей схемы, которая в какой-то степени
точно отражает встречу возбуждений от конечных нейронов с афферент-
ными возбуждениями от результата действия, а также объясняет свойства
акцептора действия, образующегося впоследствии на основе этой встречи
(рис. 104, I, II, III). Для более четкого представления о нашей концепции

на рисунке показаны три ста-
дии взаимоотношения колла-
теральных возбуждений аксо-
на и возбуждений, порож-
денных результатами дей-
ствия.
Первый рисунок (/) пред-
ставляет собой фрагмент дей-
ствия, которое совершается
первый раз, т. е. в прошлом
не было условий для образо-
вания акцептора действия.
Как можно видеть, уже через
несколько миллисекунд и
до совершения действия в
окружности эфферентного
нейрона создается несколько
пунктов циркулирующих воз-
буждений (практически их,
вероятно, множество). Когда
на периферии совершится
действие, афферентная инфор-
мация о результатах этого
действия, приходя в цен-
тральную нервную систему,
вступает в контакт с этими .
циркуляторными возбужде-
ниями. В результате такого
контакта формируется неко-
торое сложное образование,
сохраняющее в себе свойства
полученных до этого резуль-
татов (//). Оно составляет ор-
ганическую ассоциацию этих
возбуждений, и теперь при
формировании эфферентного
комплекса действия и при
выходе его на эфферентные
пути коллатеральные возбуж-
дения аксона воспроизводятся
полностью. Это афферентное
образование в сущности и
является акцептором дей-
ствия.
Рис. 104. Схема трех стадий фор-
мирования аппарата «предсказа-
ния» в дыхательном центре. Взята
только эфферентная клетка дыхательного центра. Стадия эфферентного синтеза и ста-
дия принятия решения, которые происходят до этого, на данных рисунках устранены.
I — коллатеральное возбуждение от аксона вступает в тесный контакт с межуточными нервными
элементами и образует несколько циклов возбуждения на клетках А, В, С. Таким образом, воз-
буждения, очерченные пунктиром, являются «копией» команды к действию; они пребывают неко-
торое время как устойчивое возбуждение; II — тот же самый нейрон показан до момента полу-
чения результатов (забор воздуха легкими). На схеме видно, что сигнализация от результатов
вступает в контакт с возбужденными еще ранее клетками и формирует некоторые новые состоя-
ния А1, В1, C1, III — стадия, когда уже достаточно коллатеральных возбуждений, чтобы сфор-
мировать афферентный аппарат At, В,, С,; теперь, когда придет информация от результата, она
вступит в контакт с этим вновь образованным афферентным аппаратом предсказания.

Но теперь уже это полный аппарат предсказания результатов, кото-
рый может произвести сличение «предсказанного», т. е. решения и цели
к действию с реальными результатами данного действия (///).
Предложенная выше гипотеза о нейрофизиологических основах форми-
рования предсказания результатов является для нас наиболее удобной
моделью, которая, с одной стороны, отвечает уже имеющимся у нас сведе-
ниям о физиологических свойствах и роли акцептора действия, а с другой
стороны, помогает ставить новые исследовательские задачи. В данный
момент эта гипотеза помогает объективно научному объяснению столь
важной функции мозга, как предсказание еще не полученных результатов
и сопоставление их в дальнейшем с реально полученными. Обеспечивая
целесообразное поведение животных и человека, эта функция сравнения
является высшей интегративной функцией мозга как целого.
Теперь, когда мы разобрали весь цикл построения поведенческого
акта, мы видим, что все его узловые механизмы представляют собой физио-
логическое единство. Мы не можем рассматривать изолированно
какой-либо из этих механизмов, не представляя себе всей архитектуры
поведенческого акта, а главное специфической роли данного механизма
в развертывании процессов в функциональной системе.
В этом состоит методологическая роль для исследования предлагае-
мой нами физиологической архитектуры поведенческого акта, в основе
которого, как можно было видеть, лежит строго определенный аппарат
функциональной системы (рис. 105).
Можно указать на ряд преимуществ исследовательской работы по
нейрофизиологии поведенческого акта, если она строится с учетом при-
веденной выше физиологической архитектуры, которая в этом случае
служит своеобразным «большим адресом» для различного рода таких
аналитических изысканий.
В самом деле, с точки зрения функциональной системы, нет, напри-
мер, вообще афферентной функции или афферентных процессов. Как
мы видели, она может решать различные задачи в системе поведенческого
акта, и это накладывает существенный отпечаток как на ее особенности,
так и на выбор методических условий для ее исследования.
Одно дело, когда, например, зрительный раздражитель является
пусковым, а другое дело, когда он составляет компонент результа-
тивного афферентного интеграла, направляющегося в центральную нерв-
ную систему в составе обратной афферентации. Роль
этих двух однородных возбуждений в составе афферентных потоков совер-
шенно различна. Еще более специфичной оказывается их судьба в цен-
тральной нервной системе.
В первом случае (пусковая афферентация) афферентное возбуждение
входит в органический контакт с другими компонентами афферентного
синтеза и мы должны направить нашу мысль в сторону механизмов взаимо-
действия этих возбуждений, конвергирующих на определенные нейроны
коры и подкорки.
Наша оценка этого взаимодействия неизбежно должна производиться
с точки зрения формирования следующего этапа всей архитектуры —
«принятия решения», ибо сама конвергенция афферентных возбуждений
на нейронах служит формированию правильно построенного эфферентного
комплекса возбуждений (программа действий) и, следовательно, ведет
в конце концов к правильному действию.
Совсем другая судьба и другие взаимодействия в центральной нервной
системе выпадают на долю обратной афферентации о результатах дей-
ствия. Она вступает в такие взаимоотношения с уже сформированным
афферентным аппаратом предсказания, которые можно назвать сли-

ГЛАВА VII
УСЛОВНОЕ (ВНУТРЕННЕЕ) ТОРМОЖЕНИЕ
КАК ПРОБЛЕМА ФИЗИОЛОГИИ
ПУТИ РАЗРАБОТКИ ПРОБЛЕМЫ ВНУТРЕННЕГО ТОРМОЖЕНИЯ
Если сравнить значение основных проблем учения И. П. Павлова
о высшей нервной деятельности, то едва ли можно усомниться в том, что
проблема внутреннего торможения занимает среди них первое место. Нет
ни одной области физиологии высшей нервной деятельности, где бы дан-
ная проблема не имела решающего значения.
Это положение остается в силе как для теоретических аспектов
исследования, так особенно и для практического применения проблемы
коркового торможения врачами, педагогами и др. Например, огромная
область патологических нарушений корковой деятельности только потому
и имеет место, что нарушаются правильные соотношения между возбу-
ждением и торможением, а обширная область невротических заболеваний,
как известно, всегда принимается за специальный результат столкновения
тормозного и возбудительного процессов. Особенно следует указать на
область патологических нарушений, связанных с образованием очагов
«застойного» торможения. Вместе с этим внутреннему торможению при-
надлежит решающая роль и в воспитании тончайших форм приспособи-
тельного поведения как животных, так и человека. Нет ни одного диф-
ференцированного акта поведения без вмешательства процесса внутрен-
него торможения.
Словом, внутреннее торможение составляет неотъемлемую часть
любой формы приобретенной деятельности и вместе с возбуждением
составляет основу той «мозаической» картины корковых пунктов, которая
соответствует деятельному состоянию коры больших полушарий.
Из всего сказанного следует, что торможение и возбуждение, состав-
ляя две стороны единого нервного процесса, своим сбалансированным
соотношением определяют успех приспособительной деятельности живот-
ных и человека.
Однако, несмотря на важность исследования обоих процессов и осо-
бенно их соотношений, сегодня еще нельзя утверждать, что механизмы
их соотношений известны нам даже приблизительно. Если благодаря
исследованиям последних лет можно достаточно ясно представить себе
природу протекающих в нервной клетке процессов возбуждения, то
в отношении торможения мы по существу только начинаем прони-
кать в клеточные процессы, особенно благодаря последним работам
Eccles (1964).
Недостаточность знаний относительно общей физиологии процесса
торможения не могла не сказаться и на наших представлениях о внутрен-

нем торможении как об основной форме индивидуально приобретаемой
торможения, названного поэтому И. П. Павловым условным тор-
можением.
Такое несоответствие между значением внутреннего торможения вс
многих проблемах медицины и уровнем наших знаний о его механизмах
заметно сказывается на прогрессе знаний в области патогенеза ряда так
называемых неврогенных заболеваний.
Отсутствие определенных фактических данных о физиологических
механизмах внутреннего торможения и, что особенно важно, отсутствие
определенной концепции о путях, на которых можно получить эти факти-
ческие данные, приводит к значительному обеднению всей этой важнейшей
проблемы. Некоторые исследователи за отсутствием определенных данных
вступают на путь упрощения физиологического смысла тормозного про-
цесса, приписывая последнему свойства, которыми оно не может обла-
дать. Другие исследователи превращают относительные понятия и терми-
ны этой проблемы, имеющие большей частью феноменологиче-
ский характер, в нечто самодовлеющее, достоверное и тем самым
переводят конкретную физиологическую проблему торможения в пло-
скость чисто умозрительных словесных операций. Этими недостатками
в разработке проблемы внутреннего торможения в значительной степени
ограничивается успех в разрешении и других проблем высшей нервной
деятельности.
Из общей характеристики состояния проблемы физиологических
механизмов внутреннего торможения следует, что оно требует глубокого
и всестороннего анализа, чтобы для исследователя могли стать ясными
все решенные и нерешенные вопросы этой центральной
проблемы.
Последние и представляют собой предмет всестороннего обсуждения
в последующих главах этой книги.
Однако всесторонний анализ общего состояния проблемы коркового
торможения едва ли был бы оправдан, если бы он логически не завершил-
ся соответствующими конструктивными положениями.
Такое завершение нашего анализа является тем более необходимым, что
до сих пор не имеется четких указаний на то, как и в каком направлении
должна развиваться разработка проблемы механизмов коркового тормо-
жения как особого физиологического явления.
Наряду с только что изложенными у нас были и другие соображе-
ния о необходимости всестороннего анализа основных пунктов учения
И. П. Павлова о корковом торможении. Некоторые из этих соображений
приводятся ниже.
1. Как известно, И. П. Павлов до конца своей жизни считал, что вопрос
о соотношении возбуждения и торможения является неразрешенным.
Об этом он говорил много раз и часто со свойственной ему как вели-
кому ученому принципиальностью придавал этим высказываниям весьма
категорическую форму. Поскольку длительное время бытует тенденция
догматизировать существующее состояние вопроса о корковом торможе-
нии, я считаю совершенно уместным привести хотя бы некоторые из
заключений самого И. П. Павлова.
Например, специально разбирая вопрос о внутреннем торможении, он
говорил: «...Существенно то, что в настоящее время мы совершенно не
знаем, что такое внутреннее торможение»1 (1912). «...Мы пока ближе ни
о раздражительном, ни о тормозном процессе ничего не знаем» 2. «Делают-
1 И. П. Павлов. Полное собрание сочинений. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 187.
2 В трудах И. П. Павлова «раздражение», или «раздражительный процесс»,
является синонимом понятия «возбуждение».

ся лишь догадки, которые не привели еще к определенному результату» 1
(1923). «...Несмотря на массу накопленного материала... вопрос об отно-
шении между раздражением и торможением остается вопросом, пока
упорно не поддающимся решению»2 (1953).
Из этой далеко не полной характеристики отношения И. П. Павлова
к состоянию вопроса о корковом торможении с очевидностью следует, что
он считал его еще во многом не выясненным и именно поэтому призывал
своих учеников и последователей приложить все силы к его разрешению.
Естественно, что в настоящее время крайне необходима и законна всякая
попытка создать рабочее предположение о механизмах соотношения воз-
буждения и торможения в коре головного мозга. Важно лишь, чтобы в этом
предположении были использованы богатейшие фактические материалы
И. П. Павлова и его учеников, а также современные успехи в изучении
общей физиологии головного мозга.
В последние годы в этом направлении получены исключительно важ-
ные и интересные данные, которые заставляют под новым углом зрения
оценить некоторые непонятные феномены высшей нервной деятельности.
Прежде всего возникает вопрос: что именно относительно возбуждения
и торможения является нерешенным? Что именно И. П. Павлов
считал «проклятым вопросом» в самой физиологической сути этих процес-
сов? Мне кажется несомненным, что расшифровка высказываний самого
И. П. Павлова по этому животрепещущему вопросу и точная формулиров-
ка физиологического содержания «проклятого вопроса» значительно помо-
гут в построении наиболее правильной рабочей концепции.
2. Второе соображение, делающее необходимым всесторонний разбор
проблемы коркового торможения, основано на ее огромном значении для
широкой медицинской и педагогической практики. Широкое распростра-
нение учения о высшей нервной деятельности как в СССР, так и за рубе-
жом значительно повысило ответственность физиологов в разработке
ряда вопросов этого учения и особенно проблемы коркового торможения.
Если несколько лет назад вопрос о соотношении возбуждения и торможе-
ния еще мог быть до некоторой степени теоретическим вопросом, касаю-
щимся преимущественно физиологических лабораторий, то сейчас этот
вопрос приобретает большое значение для клиники при дифференциальной
диагностике, характеристике типа высшей нервной деятельности и как
предпосылка к выбору терапевтического воздействия и т. д. Короче гово-
ря, вопросы коркового торможения стали вопросами широкого
и конкретного практического действия. Все эти
обстоятельства диктуют необходимость точно установить гра-
ницу между решенными и нерешенными вопро-
сами в проблеме коркового торможения ив соот-
ветствии с этим сосредоточить внимание работников клиник и физиологи-
ческих лабораторий на скорейшем разрешении последних.
3. Как известно, ряд зарубежных ученых скептически относится
к некоторым гипотезам, о механизмах высшей нервной деятельности. Не
отрицая огромного значения условного рефлекса как фактора высшего
приспособления животных и человека к окружающим условиям, неко-
торые зарубежные ученые не соглашаются с теми трактовками механиз-
мов высшей нервной деятельности, которые у нас являются общеприня-
тыми. Прежде всего это относится к механизмам внутреннего торможения.
Разрешить вопросы, связанные с проблемой внутреннего торможения,
на убедительном физиологическом основании и дать исчерпывающее объяс-
1 И. П. Павлов. Полное собрание сочинений. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 328.
2 Там же, стр. 470.

нение, значит обеспечить дальнейшее более успешное продвижение впе-
ред. И наоборот, отойти в сторону от нерешенных вопросов, оставить без
конкретизации и разработки все то, что И. П. Павлов назвал «проклятым
вопросом», значило бы не обеспечить творческого развития одной из кар-
динальнейших проблем учения о высшей нервной деятельности.
4. Последнее соображение, давшее толчок к подробному анализу
проблемы коркового торможения, касается исторических традиций
отечественной физиологии в этом вопросе. Общеизвестно, что мировая
наука обязана русскому уму открытием торможения как функции цен-
тральной нервной системы (И. М. Сеченов). Ему же она обязана расшифров-
кой функциональной природы тормозного процесса (Н. Е. Введенский).
Наконец, наш великий соотечественник И. П. Павлов впервые в истории
науки показал, что кора головного мозга способна к тормозным функциям
особого рода — условному торможению.
Возникает ряд совершенно естественных вопросов. Имеется ли какая-
либо генетическая связь между тремя упомянутыми выше эта-
пами в развитии проблемы торможения? Существует ли какая-либо
прямая, логическая и идейная преемственность русских физиологиче-
ских школ в понимании тормозного процесса и особенно его
отношения к процессу возбуждения? Помогают ли,
например, оригинальные достижения русских физиологов, создавших
общую теорию торможения, понять механизмы «высшего тормо-
жения», т. е. торможения, развивающегося в коре головного мозга на
основе принципа временных связей?
К сожалению, на все эти вопросы мы не имеем сегодня определенного
и достаточно аргументированного ответа. Скорее можно отметить такие
существенные противоречия в понимании основных механизмов возникно-
вения тормозного процесса отечественными школами, что едва ли без
специального анализа этих противоречий можно надеяться на их взаимо-
понимание. Хотя и были отдельные попытки установить связь между
учением о торможении И. П. Павлова и учением Н. Е. Введенского,
однако они в основном касались охранительного торможения (А. Н. Маг-
ницкий, Ю. М. Уфлянд, И. П. Чукичев, М. Г. Дурмишьян и др.).
Вопросы же условного торможения, которые нас в дан-
ный момент особенно интересуют, остались незатронутыми. Отсутствие
ясности и взаимопонимания в этих вопросах представляет собой несом-
ненный недостаток, который все более дает себя знать в повседневной
исследовательской работе. Этот недостаток усугубляется еще и тем, что
некоторые авторы, сосредоточив внимание на совпадении и единстве ряда
положений в этой области, вольно или невольно оставляют в стороне те
серьезные противоречия, которые обнаруживаются при более глубоком
анализе.
Например, хорошо известно, что основой для понимания невротиче-
ских и конфликтных состояний в центральной нервной системе в павлов-
ской школе служит формула «борьбы торможения и возбуждения». Эта
формула возникла из признания того, что возбуждение и торможение
являются «основными» нервными процессами коры мозга, т. е. каждый из
них обладает своей собственной индивидуальностью и в какой-то степени
независимостью протекания.
Между тем хорошо известно, что с точки зрения теории возникновения
торможения Введенского — Ухтомского возбуждение никогда не может
«бороться» с торможением, ибо последнее исчезает, как только исчезло
породившее его возбуждение (Д. С. Воронцов, 1953).
Вопрос об этом особенном положении процесса торможения в физио-
логии нервной системы в отчетливой форме поставил П. О. Мака-

ров — один из виднейших последователей школы Введенского — Ухтом-
ского. Давая оценку процессам возбуждения и торможения с точки зрения
их самостоятельности, он писал: «Торможение как характерное физиологи-
ческое явление также безусловно существует в виде бесконечного множе-
ства форм, но обладает ли оно такой же неповторимой индивидуальной
собственной внутриклеточной физиономией в своей основе, как возбужде-
ние; есть ли, кроме внутриклеточного процесса возбуждения, еще внутри-
клеточный процесс торможения — вот в чем вопрос. Ведь импульсов
торможения никто из нас никогда не видал, хотя все мы множество раз
раздражением блуждающего нерва останавливали бьющееся сердце» г.
Ясно, что здесь противоречие касается одного из самых существен-
ных пунктов теории возбуждения и торможения, если учесть последние
данные о локальном характере торможения. Стоит лишь представить
себе на минуту то огромное количество публикаций, которые были
сделаны без учета этого противоречия по кардиналь-
ному вопросу высшей нервной деятельности,
чтобы стала очевидной необходимость разрешения подобных противоречий,
чтобы стало ясным, насколько важно для прогресса нашего дела вскры-
вать и устранять такие противоречия.
Представление о возбуждении и торможении как отдельных и са-
мостоятельных процессах центральной нервной системы широко
принимается многими исследователями и авторами монографий до послед-
него времени (Hilgard, Marguis, 1961; Diamond S., Balwin, Diamond F.,
1963). «Борьба возбуждения и торможения» и сейчас является формулой
там, где достаточно фигуральной формулировки и специально не
отыскивается глубокая нейрофизиологическая природа явлений в услов-
ных рефлексах 2.
Трудно допустить, чтобы три гениальных исследователя-натуралиста,
изучавших природу тормозных процессов на разных уровнях нервной
системы, не вскрыли бы общих физиологических закономерностей.
Именно это общее и оставляет глубокую сущность русских школ по тормо-
жению, именно оно и должно быть положено в основу дальнейшей разра-
ботки проблемы коркового торможения.
Однако не следует забывать того обстоятельства, что проблема соот-
ношения возбуждения и торможения имеет несколько аспектов, или,
как выражался И. П. Павлов, «плоскостей» исследования, причем
интересы русских школ далеко не совпадали в смысле конкретных целей
исследования. Подытоживая свои лекции о работе больших полушарий
головного мозга, И. П. Павлов четко разграничил «плоскости» исследова-
ния в области высшей нервной деятельности в связи с требованиями
определенной последовательности в постановке воп-
росов пред лицом вновь открывшихся необъятных горизонтов все новых
исследований.
Ввиду принципиальной важности общих исходных установок
И. П. Павлова в разработке вопросов высшей нервной деятельности, а так-
же ввиду руководящего значения их для формулировки задач дальнейших
исследований я позволю себе привести полностью его высказывание по
этому вопросу.
Начиная свою 22-ю лекцию по физиологии высшей нервной деятель-
ности, И. П. Павлов говорил: «При научном изучении животных явлений
есть несколько плоскостей, на которых можно вести это изучение. Можно
иметь в виду непременную физико-химическую основу жизненных явле-
1 П. О. Макаров. Гагрские беседы. Т. II. Тбилиси, 1957, стр. 11.
2 См., например, Journal of Experim. analysis of Behavior.

ний и методами физики и химии анализировать элементарно жизненное
явление. Дальше, считаясь как с фактом с эволюцией живого вещества,
можно стараться свести деятельность сложных конструкций живого
вещества на свойства элементарных форм его. Наконец, охватывая дея-
тельность сложных конструкций во всем их действительном объеме,
можно отыскивать строгие правила этой деятельности, или, что то же,
констатировать все те условия, которые точно определяют течение дея-
тельности во всех ее моментах и вариациях. Плоскость, на которой мы
стояли в описанном исследовании, есть, конечно, последняя плоскость.
На этой плоскости наше внимание не занимал вопрос о том, что такое
раздражение и торможение в их последнем глубоком основании. Мы
брали их как два фактических данных, два основных свойства нашей слож-
ной конструкции, два главнейших проявления деятельности этой кон-
струкции. Мы не ставили себе задачей деятельность полушарий свести
на элементарные свойства нервной ткани, как они установлены для
нервного волокна. Мы даже не останавливались подробно на вопросе о воз-
можном размещении двух основных явлений этой деятельности — раздра-
жения и торможения — по двум элементам нашей конструкции: нервным
клеткам и соединительным пунктам или путям между нервными клет-
ками, удовлетворяясь временным предположением, что то и другое суть
функции нервных клеток (курсив мой.— П. А.). Что изучение условных
рефлексов есть изучение деятельности клеток коры больших полушарий,
конечно, не может подлежать сомнению»
Из приведенной цитаты видно, что открыв совершенно новую область
исследования, И. П. Павлов поставил перед собой прежде всего задачу
общего характера — изучение «правил деятельности» коры
больших полушарий: закона сигнала, закона временной связи и т. д.,
как они выражены в динамике основных нервных процессов коры боль-
ших полушарий — возбуждения и торможения.
Правда, И. П. Павлов очень часто выходил за пределы намеченной
им для себя плоскости исследования, ибо часто он обсуждал как природу
основных корковых нервных процессов, так и их отношение к процессам
нервной системы вообще. Это и понятно. Исследования последних лет его
жизни все чаще вызывали необходимость ответить на вопрос: что такое
торможение, каково его происхождение и физико-химическая природа?
Все же главное направление исследований И. П. Павлова состояло
в подробнейшей систематизации и физиологическом объяс-
нении основных «правил деятельности» коры больших
полушарий.
Однако в последние годы и особенно в последние 15 лет положение
дела в области нейрофизиологии значительно изменилось. Она обогати-
лась не только новыми открытиями (например, физиологическая роль
ретикулярной формации и гипоталамуса), но и самими методами иссле-
дования, которые позволили исследователю проникнуть не только
в жизнь отдельной нервной клетки, но даже, как мы уже видели, в сущ-
ность ее молекулярных процессов (см. главу V).
Конечно, в то время, когда складывались основные взгляды на меха-
низмы корковой деятельности и условного рефлекса, ничего подобного
не было.
Естественно, что все эти достижения не могут быть безразличны для
процесса условных рефлексов и неизбежно должны расширять наши пред-
ставления о самой сути «общих правил», которые являются специфически-
ми для условных рефлексов.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. IV. М.—Л., 1947, стр. 311

На этом пути является совершенно необходимым и законным сделать
попытку постепенного перехода от плоскости изучения «правил дея-
тельности» в плоскость изучения природы соотношения
возбуждения и торможения в том виде, как эта проблема
была сформулирована самим И. П. Павловым.
Приведенное выше высказывание И. П. Павлова оказывает нам в этой
задаче огромную помощь. Оно требует от нас не вообще изучения про-
цесса торможения в отрыве от основных правил высшей нервной деятель-
ности, установленных И. П. Павловым, а наоборот, только в непо-
средственной связи с этими правилами и отпра-
вляясь от них. Лишь при этом условии можно быть уверенным
в полезности тонкого физиологического анализа сложных форм поведения.
В противном же случае последний может превратиться в легковесную
операцию, совершенно бесполезную для общего роста дела И. П. Павлова.
Такие попытки уже были сделаны, и я могу указать на наиболее интерес-
ные из них. Я имею в виду монографии Eccles (1952, 1964) и Konovski
{1938, 1950). Эти весьма полезные попытки, несомненно, дают опорные
пункты для суждения о возбуждении и торможении на самом крайнем
аналитическом пункте — на уровне синапсов. Однако вместе с тем эти
попытки не перебрасывают моста между хорошо изученными «общими
правилами» условного рефлекса и этими аналитическими нейрофизио-
логическими феноменами. Каждая область представлений живет своей
жизнью, довольствуется своей аргументацией и своей степенью убеди-
тельности.
Ясно, что не хватает переходных механизмов и такой универсальной
модели, которая помогала бы разметить аналитические детали по опре-
деленным механизмам «общего правила». Как мог видеть читатель, такая
попытка нами была сделана в конце предыдущей главы и пока она помога-
ет нам определить качество изучаемой детали, например
синапса, в зависимости от положения его в этой универсальной архитек-
туре поведенческого акта. Без таких переходных понятий всякие пред-
ставления о роли синапса, например, не имеют конкретного приложения
к собственным проблемам высшей нервной деятельности.
Например, в указанных выше книгах не найти ответа на централь-
ный вопрос внутреннего торможения: почему именно неподкреп-
ление едой условного раздражителя приводит к появлению тормо-
жения в коре головного мозга? Ясно, что, не ответив на этот основной
вопрос, связывающий общие правила деятельности коры головного мозга
с ее тончайшими физиологическими механизмами, мы не можем надеяться
хоть на сколько-нибудь удовлетворительное разрешение проблемы корко-
вого торможения.
Исследовательская работа по физиологии высшей нервной деятель-
ности имеет некоторое своеобразие. На одном полюсе ее находятся точно
установленные общие правила нервной деятельности, которые лежат
в основе целостных актов поведения животных и человека, на другом
полюсе — филигранная разработка тончайших нервных процессов, про-
текающих в течение десятитысячных долей секунды во времени и разме-
щающихся на сотых долях микрона и пространстве.
Неудивительно, что возникает благородный соблазн соединить все
эти области исследования, сделать высшие закономерности ясными на
основе точных и деятельных причинных связей, выраженных, например,
в появлении электрических феноменов или в физико-химических пере-
стройках. Однако эти попытки таят в себе для исследователя скрытые
опасности. Чем дальше он отходит в своем анализе от добытых ранее
общих закономерностей и «правил деятельности», тем больше возни-

кает опасность утопить истину в потоке физико-химических и синапти-
ческих спекуляций.
Испытав многие подходы к проблеме коркового торможения как
специальной форме тормозного процесса, мы пришли к окончательному
убеждению, что наиболее верный и наиболее быстрый путь к разрешению
этой проблемы начинается от общих правил высшей нервной деятельности,
как они были даны в формулировке И. П. Павлова.
До тех пор пока с достаточной степенью достоверности не установлено,
что же представляет собой корковое торможение по своему происхожде-
нию и по своим общим физиологическим механизмам, трудно нацелить на
что-либо конкретное хотя бы даже тончайшие методы современного
электрофизиологического и химического исследования. В силу всего этого
мы считаем необходимым начать обсуждение проблемы коркового,
или условного, торможения прежде всего с тех вопросов, которые
сам И. П. Павлов считал первоочередными и нераз-
решенными.
Приступая к разбору основных физиологических особенностей корко-
вого торможения, мы, естественно, должны были прежде всего поставить
перед собой вопрос: на каком же едином принципиаль-
ном стержне должен поддерживаться этот
анализ?
Как известно, понятия «возбуждение» и «торможение» заимствованы
И. П. Павловым из общей физиологии нервной системы, где они сложились
и были достаточно хорошо разработаны. Однако необходимо иметь в виду,
что условия возникновения этих процессов в коре голов-
ного мозга, т. е. явлений условного возбуждения и условного тормо-
жения, связаны с особенностями поведения целостного
организма.
И. П. Павлов так характеризует отличительные свойства специально
коркового, или условного, торможения: «Мы имеем специальное тормо-
жение больших полушарий, корковое торможение. Оно возникает при
определенных условиях там, где его раньше не было, оно упражняется
в размере, оно исчезает при других условиях и этим оно отличается от
более или менее постоянного и стойкого торможения низших отделов
центральной нервной системы и потому названо в отличие от последнего
(внешнего) внутренним. Правильнее было бы название выработанное,
условное торможение» 1.
В настоящее время трудно сомневаться в том, что на каких бы уровнях
ни включался тормозной процесс, он по своей физико-химической природе
является одинаковым, именно гиперполяризационным.
И здесь исследователь стоит перед двумя рядами фактов: с одной стороны,
чрезвычайное разнообразие целостных актов поведения, каждый из кото-
рых определяется включением тормозного процесса, с другой — микро-
химические процессы, разыгрывающиеся в элементах нервной ткани неза-
висимо от того, насколько сложным является данный акт поведения
и каков его биологический смысл, осуществляются универсальным про-
цессом гиперполяризацией.
Какой путь должен избрать исследователь, чтобы не потеряться
в грандиозном разнообразии форм торможения, как они выявляются
в целостном поведении животного?
Если положение об идентичности физико-химической природы всех
видов торможения правильно, то, по нашему мнению, наиболее успешным
будет тот анализ, который возьмет в качестве постоянной основы то, что
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III, М.—Л., 1949, стр. 563.

является наиболее достоверным в наших представлениях о природе
торможения.
В силу всех этих сображений мы сочли наиболее приемлемым для себя
в качестве руководящей концепции взять ту, которая возникла в трудах
И. М. Сеченова, разработана в лабораториях Н. Е. Введенского
и А. А. Ухтомского и в настоящее время хорошо проиллюстрирована
последними микроэлектродными исследованиями (Eccles, 1964; Jasper,
1964; Jung, 1964).
Точка зрения русских школ, как показывает опыт, целиком отвечает
всему накопленному материалу по физиологии высшей нервной деятель-
ности. Правда, как покажет дальнейшее изложение, некоторые факты
высшей нервной деятельности должны будут получить новую трактовку,
отличную от общепринятой, а некоторые должны быть приведены в связь
с концепцией о природе торможения. Учитывая, однако, особенности
условного торможения, мы прежде всего должны поставить перед собой
вопрос: в какой степени допустимо сопоставлять учение о торможении,
выросшее в некоторых физиологических школах на основе изучения
низшей нервной деятельности, с учением о корковом
торможении как о специальной форме торможения, которое вырабатывает-
ся заново в процессе высшей нервной деятельности?
К такому сопоставлению имеются все фактические основания, так
как для всех видов торможения мы должны признать, как это делал и сам
И. П. Павлов, «общую природу».
В процессе эволюции животных и усложнения их взаимодействия
с внешним миром возбуждение и торможение как первичные проявления
специализированной нервной ткани, очевидно, не претерпели существен-
ных изменений по своей интимной природе.
К такому заключению можно прийти, например, на основании про-
стой оценки моторных функций наиболее примитивного и наиболее древ-
него земноводного из всех известных современной палеонтологии. Его
существование относится к периоду «нижнего каменного угля» палеозой-
ской эры. Это животное (Eogyrinus) уже обладало всеми механизмами
хождения на четырех ногах, подобно современному аксолотлю, посколь-
ку скелетные признаки его моторного аппарата, а следовательно, и ком-
бинации мышечных групп мало чем отличались от последнего. На основа-
нии этого можно утверждать, что ему были свойственны все черты
спинномозговой координации с реципрокными соотношениями, ритмиче-
ским возбуждением в нервных клетках и «безусловным торможением»,
как мы его понимаем для современных животных. Вместе с тем хорошо
известно, что это животное жило более чем 250 м л н.
лет назад!
Таким образом, эволюционный процесс уже очень давно определил
принципиальные черты в природе возбуждения и торможения как про-
цессов координации в приспособительном поведении. Дальнейшие изме-
нения и совершенствования отношений животного к внешнему миру про-
исходили почти исключительно за счет конструктивных услож-
нений нервной системы и ее функций. Увеличивался объем связей
животных с внешним миром, возрастала скорость взрывных реакций
возбуждения, постепенно совершенствовался процесс торможения, умно-
жалось число возможных отношений отдельных возбудимых и тормозных
пунктов, усложнялась циркуляция возбуждений по многосторонним
нервным связям, еще больше развивалась способность ассоциирования
одновременно действовавших на организм раздражений и т. д.
Однако физико-химические свойства процесса возбуждения и меха-
низмы его возникновения в нервных структурах даже самого высшего

порядка в существенных чертах остались теми же. Возбуждение по-преж-
нему является ритмической сигнализацией, построенной на основе оди-
ночных циклов возбуждения.
Совершенно то же самое можно сказать и о процессе торможения.
Появившись в процессе эволюции как результат усовершенствования
взаимодействий между различными функциями животных, как фактор
ограничения и дробления деятельности возбуждения и выработки диф-
ференцированных отношений животного к внешнему миру, оно и в самых
высших отделах центральной нервной системы не могло претерпеть
в своей химической природе существенных изменений.
Здесь уместно отметить, что существует точка зрения, по которой
в эволюции первично возникало возбуждение, а уже позднее,
вторично, на его основе появлялось торможение. Мнения отдельных
авторов, разделяющих эту точку зрения, расходятся лишь в некоторых
второстепенных признаках. Одни из них утверждают, что торможение
в процессе эволюции возникло в результате действия сверхсильных
раздражений, т. е. по существу как охранительное, или запредельное,
торможение (Э. А. Асратян). Другие, наоборот, считают, что оно появи-
лось как «примитивнейшая форма торможения» в виде индукционных
отношений. «По-видимому, мы можем говорить о стадии развития живых
существ, когда проявляется только раздражимость. Относительно тормо-
жения на этом уровне нам ничего неизвестно и, вероятно, оно не вы-
ражено...» х.
Не касаясь вопроса о том, каким было само раннее торможение, мы
должны указать, однако, что едва ли можно принять факт существования
такого животного, у которого в каком-то периоде эволюции было лишь
возбуждение.
Как только у примитивных организмов возникла возможность
иметь несколько несовместимых функций или даже химических
процессов, так на сцену неизбежно и немедленно должно было появиться
торможение. Фактически оно имеет место даже в элементарных метаболи-
ческих процессах в виде «торможения конечным продуктом». Это и есть
прототип торможения в его наивысшем выражении, использованном
эволюцией в.приспособительной деятельности. Необходимость уточнения
этой гипотезы будет отчетливо видна из дальнейшего изложения.
Исходя из всех приведенных соображений, можно утверждать не
только возможность, но и необходимость общефизиологического анализа
условий возникновения коркового торможения и его отношения к возбуж-
дению. И здесь мы сразу же сталкиваемся с некоторыми решающими
вопросами, без правильного ответа на которые нельзя надеяться на успеш-
ный анализ всей проблемы коркового торможения.
Эти вопросы следующие: а) какие нервные механизмы являются
общими для коркового торможения как процесса высшей нервной
деятельности и для процесса торможения, свойственного низшим отде-
лам нервной системы; б) что из этих общих механизмов может быть взято
в качестве отправного пункта для установления органической
связи между павловскими понятиями высшей нервной деятельности
(особенно условного торможения) и понятиями общей физиологии нерв-
ного процесса?
Эти вопросы являются первостепенными. От их правильной поста-
новки, несомненно, зависит, успех всего анализа природы коркового
торможения. С моей точки зрения, многие попытки понять физиологиче-
1 Д. А. Бирюков. Тезисы докладов на IX сессии общего собрания АМН СССР.
М., 1955, стр. 7.

скую природу коркового торможения оказались безуспешными именно
потому, что в самом начале не была правильно сформулирована задача
анализа.
Несомненно, что из всех возможных общих механизмов нас должны
интересовать прежде всего те, которые могут помочь раскрыть специфи-
ческие особенности именно коркового торможения, позволяющие ему
стать механизмом приспособления к меняющимся условиям среды и помо-
гающие устранению ряда противоречий в самом фактическом материале
по физиологии торможения.
Важным условием является также то, чтобы эти механизмы вскры-
вались в определенной последовательности и не были в самом начале
исследования столь тонкими, как, например, синаптический механизм,
ионные процессы, медиаторы и т. д., что могло бы удалить нас от той
«плоскости исследования», в которой развивал учение о высшей нервной
деятельности И. П. Павлов.
Если же исследование начать сразу с тонких синаптических процес-
сов, которые в отдельности не проявляются никакими симптомами в пове-
денческих актах животного, то физиолог в этих пока чисто спекулятивных
операциях сразу же отходит от первоначальной павловской постановки
вопроса. Все рассуждения в этой плоскости будут лишены необходимой
степени достоверности и, естественно, не смогут раскрыть более подробно
уже изученные соотношения возбуждений и торможений.
Конечно, все сказанное не должно быть понято так, что вообще бес-
полезно вести какие-либо исследования гуморальных факторов и синап-
тических механизмов применительно к проблемам высшей нервной дея-
тельности. Известно, какую пользу принесли работы сотрудников павлов-
ской лаборатории по изучению брома, гормонов (кастрация) и т. д.
И там, где мы имеем вещества, локализация действия которых хорошо
изучена, мы, несомненно, сможем получить какие-то полезные сведения
о тончайших механизмах высшей нервной деятельности.
Но речь идет о том, что при разрешении основных вопросов о возник-
новении внутреннего торможения синаптический механизм должен быть
конечным этапом физиологического анализа, а не отправным пунктом,
своего рода эталоном для понимания тормозных условных рефлексов как
актов целостного организма. Наши знания физиологии только синапти-
ческих аппаратов не дают для этого основания.
В нашей повседневной работе «общие правила» высшей нервной дея-
тельности мы называем архитектурными закономерностями, подразуме-
вая под этим те стороны интегративного акта, которые нами были пред-
ставлены в главе VI.
Для нас важно при этом то, что любое анатомическое и даже молеку-
лярное исследование должно соответствовать точному месту в этой
большой архитектуре. Именно эта функциональная роль процесса
определяет его смысл, направление анализа и трактовку полученных
материалов.
Такая тактика исследований делает более прочным и ориентирован-
ным любое предположение о тончайших элементарных процессах высшей
нервной деятельности.
Именно этим объясняется тот факт, что, несмотря на большое коли-
чество попыток провести обсуждение проблемы на синаптическом уровне
(Konorsky, 1948; Eccles, 1953; Gastaut, 1957), они ничего существенного
не могли дать для ответа на центральный вопрос всей проблемы внутрен-
него торможения: почему неподкрепление едой условного раздражителя
переводит исходный процесс условного возбуждения в процесс условного
торможения?

Именно этот вопрос как раз и представляет собой первоочеред-
ной в проблеме коркового торможения.
Многолетняя разработка и продумывание тех вопросов, решение
которых могло бы составить общую основу для анализа процесса
торможения, привели нас к выводу, что такими вопросами являются
следующие: 1) физиологические механизмы возникновения вну-
треннего торможения; 2) локализация внутреннего торможения;
3) физиологические механизмы распространения внутреннего
торможения.
Без достаточно удовлетворительной физиологической характеристики
этих трех механизмов вряд ли можно построить в настоящее время какое-
либо ясное представление о механизмах внутреннего торможения.
Прежде чем разобрать под углом зрения приведенных выше вопросов
проблему коркового торможения, необходимо выяснить, какое место
занимали эти три вопроса в общей теории торможения, разработанной как
в трудах русских физиологических школ (И. М. Сеченов, Н. Е. Введен-
ский, А. А. Ухтомский), так и во многих иностранных публикациях
(Sherrington, Eccles, Jasper, Fessard и др.).
И. М. СЕЧЕНОВ, Н. Е. ВВЕДЕНСКИЙ И А. А. УХТОМСКИЙ
О ВОЗНИКНОВЕНИИ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Открытие торможения в центральной нервной системе составляет
огромную заслугу русской физиологии.
Определив все условия возникновения тормозного процесса как они
мыслятся И. М. Сеченовым и Н. Е. Введенским, мы тем самым облегчим
себе задачу понимания и тех физиологических особенностей, которыми
отличается специально корковое торможение в учении И. П. Павлова.
Под возникновением торможения мы понимаем тот критиче-
ский момент, когда в клеточных элементах коры головного мозга на основе
предшествующего возбуждения впервые появляется процесс тормо-
жения, не допускающий развития вполне определенных внешних рабочих
эффектов и, следовательно, в этом смысле являющийся прямой противопо-
ложностью деятельного состояния нервной клетки — возбуждения.
Под влиянием каких факторов развивается этот процесс? Как его
возникновение причинно связано с процессом возбуждения? Приходится
отметить, что эти вопросы никогда не ставились в такой форме примени-
тельно к внутреннему торможению. Между тем ответ на них должен суще-
ственно облегчить понимание той роли, какую играет торможение в форми-
ровании сложных актов высшей нервной деятельности.
Впервые в науке вопрос о механизмах возникновения тор-
мозящего эффекта в центральной нервной системе был поставлен И. М. Се-
ченовым. Этот вопрос неизбежно встал перед ним, когда он начал всесто-
роннее экспериментальное изучение открытого им торможения рефлексов
спинного мозга, возникающего от приложения кристаллика соли к зри-
тельным чертогам лягушки.
Однако насколько популярным является открытие И. М. Сеченовым
«тормозящих центров», настолько же непопулярным оказалось его объяс-
нение физиологических механизмов тормозящего действия этих
центров.
Нашего великого соотечественника постигла та участь, которая
часто выпадает на долю гениальных людей в развитии научной мысли.
Своим объяснением возникновения тормозного процесса И. М. Сеченов

на много лет опередил современную ему физиологию нервной системы,
что и повело к совершенно незаслуженному забвению его концепции
торможения в целом.
Несмотря на богатую литературу в Советском Союзе об И. М. Сеченове,
этот исключительно важный вопрос странным образом остался вне поля
зрения биографов и составителей многочисленных очерков об И. М. Се-
ченове.
Акцентирование же этого вопроса в нашей книге «От Декарта до Пав-
лова» (1944) осталось почему-то незамеченным. Ниже мы постараемся
подчеркнуть истинный смысл представлений И. М. Сеченова по этому
вопросу и показать, что они имеют прямое отношение к разбираемой
нами проблеме коркового торможения.
В результате многочисленных остроумных вариантов опытов И. М. Се-
ченов приходит к следующему выводу: «Угнетение рефлексов при раздра-
жении зрительных чертогов соответствует возбужденно-
му состоянию заключенных в них механизмов
(разрядка моя.— 77. Л.)... Эти механизмы, другими словами, задержи-
вают рефлексы. Пути для распространения этого вида угнетения рефлек-
сов по спинному мозгу лежат в передних частях последнего» *.
Таким образом, по мнению И. М. Сеченова, торможение рефлектор-
ной деятельности возникает обязательно после предваритель-
ного возбуждения каких-то механизмов в зрительных чертогах,
к которым приложена соль, и, следовательно, только это первичное
возбуждение может привести каким-то образом в дальнейшем
к конечному тормозящему эффекту в виде прекращения деятельности
моторных элементов передних рогов спинного мозга.
И. М. Сеченов горячо возражает против предположения, что торможе-
ние в его экспериментах возникает как результат перевозбуждения и что
развивается оно будто бы непосредственно в пункте приложения кристал-
лика соли, т. е. в зрительных чертогах. В качестве аргу-
мента он указывает на совершенно достоверный факт, что при наложении
кристаллика соли на зрительные чертоги имеются признаки явлений
возбуждения за пределами области, раздра-
жаемой этим кристалликом. Наличие таких возбуждений
должно с несомненностью убедить, что в зрительных чертогах первич-
но может развиваться только процесс возбуждения и что именно оно
распространяется по центральной нервной системе раньше, чем вообще
возникает торможение какого-либо рабочего эффекта. Он по этому поводу
писал: «Угнетение рефлексов есть продукт воз-
буждения, а не перевозбуждения каких-либо
нервных механизмов. Это доказывается тем, что эффект
развивается в первые мгновения по приложении раздражения, прежде
чем появляются движения. Кроме того, с разрезов зрительных чертогов
раздражение дает рядом с угнетением диастолическую остановку кровяно-
го сердца, т. е. явственно возбуждает продолговатый мозг» 2
(разрядка моя.— 77. А.).
Из приведенных высказываний И. М. Сеченова и из смысла его
контрольных экспериментов и их объяснений ясно следует, что процесс
подавления такой положительной деятельности организма, как спиналь-
ные рефлексы, является результатом распространения воз-
буждений, развивающихся в ответ на непосредственное раздраже-
ние зрительных чертогов.
1 Физиология нервной системы. В. III, под ред. К. М. Быкова. М., 1952, стр. 116.
2 Там же. В. III, кн. 1, под ред. К. М. Быкова. М., 1952, стр. 25.

В ходе рассуждений о механизмах деятельности «тормозящих центров»
и для доказательства правильности изложенных выше выводов И. М. Сече-
нов пришел к мысли о необходимости экспериментов с раздражением
чувствительного нерва. Эти эксперименты привели его к заключению,
что тормозящее действие раздражения чувствительного нерва на какую-
либо наличную деятельность центральной нервной системы также осуще-
ствляется через предварительное возбуждение ряда механиз-
мов, составляющих в целом рефлекторный акт.
Наиболее отчетливо его взгляд на торможение как на рефлек-
торный акт выражен им во вступлении к книге «Физиология нервной
системы». Эта работа имеет более позднее происхождение, чем его первые
высказывания о торможении, и потому выраженное в ней мнение И. М. Се-
ченова о механизме тормозящего действия представляет значительный
интерес.
Устанавливая классификацию рефлекторных актов по их конечному
эффекту, И. М. Сеченов особое внимание уделяет двум видам их, давая
им следующую характеристику:
1. «Начало акта — чувственное возбуждение, конец его — деятель-
ность рабочих органов... Этот вид нервных явлений — самый обширный
и представляет тип рефлекса, или отраженного явления в обширном
смысле слова.
2. Начало акта — чувственное возбуждение, конец — подав-
ление движения. Этот вид нервных явлений по способу проис-
хождения нисколько не отличается от предыдущего; разница вся в том,
что здесь концом акта бывает возбуждение не
рабочих актов, а особенных механизмов, подав-
ляющих движение. Следовательно, относящиеся сюда явления
по способу происхождения относятся к типу рефлексов и называются
отраженными угнетениями движений»1 (разрядка
моя.— П. А.).
Утверждая рефлекторный характер всех тормозящих действий,
И. М. Сеченов находит им полную аналогию в тормозящем действии
блуждающего нерва на сердце как в прототипе всякого торможения.
Он исходит при этом из предпосылки, что торможение работы сердца
в естественных условиях сможет иметь место только в том случае, если
будет возбужден центр блуждающего нерва и если это возбуждение пойдет
на периферию по блуждающему нерву. При этом само торможение, по мне-
нию И. М. Сеченова, возникает в сердечном нервном ганглии.
По аналогии с этим он полагает, что как в результате раздражения
чувствительного нерва, так и в результате наложения кристаллика соли
на зрительные чертоги возникающие первично возбуждения осущест-
вляют свое тормозящее действие на уровне спинного мозга.
Резюмируя опыты И. М. Сеченова, направленные на выяснение физио-
логических механизмов тормозящего действия центральной нервной систе-
мы, можно сказать, что основным механизмом в работе «тормозящих
центров», по И. М. Сеченову, является прежде всего механизм развития
возбуждений, которые, уже вторично распространяясь по центральной
нервной системе, приводят к возникновению тормозного процесса.
Это значит, что локализация тормозящих центров в межуточном
мозгу совсем не совпадает с местом возникновения самого тор-
мозного процесса и, что самое главное, сам тормозящий центр «оперирует»
на значительные расстояния с помощью механизмов возбуж-
дения.
1 Физиология нервной системы. В. II, под ред. К. М. Быкова. М., 1952, стр. 11.

Если внимательно проанализировать характер всех экспериментов
И. М. Сеченова, а также все его примеры, то можно видеть, что в них
всегда идет речь о двух возбуждениях. Одно из них то возбуждение,
которое вызывается и оценивается И. М. Сеченовым в качестве исходной
деятельности (спинальный рефлекс, работа сердца). Другое возбуждение
в* его опытах обычно формируется под влиянием специальных воздействий
(наложение кристаллика соли, раздражение чувствительного нерва),
а показателем взаимодействия первого и второго возбуждения является
торможение, устранение исходной деятельности.
Было бы, конечно, неправильным утверждать, что в работах И. М. Се-
ченова была дана вполне разработанная и законченная концепция о встре-
че двух возбуждений как обязательной предпосылке для возникновения
торможения. Однако экспериментальные факты и выводы И. М. Сеченова
таковы, что они не оставляют сомнения в оригинальности и новизне самого
направления в оценке механизмов торможения. Именно это обстоятельство
и дает право считать, что родословную теории возникновения торможения
как результата встречи возбуждений надо вести от работы И. М. Сеченова.
Ход рассуждений И. М. Сеченова по вопросу о возникновении и лока-
лизации тормозного процесса ни разу серьезно не обсуждался в нашей
физиологической литературе, что часто приводило к неправильной оценке
его позиции в этом вопросе.
Неправильная оценка истинной точки зрения И. М. Сеченова на меха-
низмы торможения была настолько широко распространенной, что даже
такой выдающийся знаток проблемы торможения, каким является
А. А. Ухтомский, допустил досадное упущение в оценке самой физиоло-
гической сути точки зрения И. М. Сеченова. Так как мнение А. А. Ухтом-
ского по этому вопросу нашло отражение в нашей научной литературе
и может привести к неправильному представлению о взглядах И. М. Сече-
нова на возникновение процесса торможения в центральной нервной
системе, я позволю себе остановиться на нем подробнее.
В своей монографии «Парабиоз и доминанта» А. А. Ухтомский писал:
«Сеченов предполагал, что в центральной нервной системе существуют
специальные тормозящие центры со специальным топографическим рас-
положением. Конечно, это не было „объяснением" механизма торможения.
Мысль, что этот процесс торможения должен быть результатом столкно-
вения возбуждений в центрах, высказана впервые Гольцем» 1.
К сожалению, такая же точка зрения на концепцию И. М. Сеченова
о торможении получила широкое распространение и в среде учеников
И. П. Павлова, что, конечно, значительно обедняет истинный смысл
замечательных фактов И. М. Сеченова, помогающих разрешить проблему
о механизмах возникновения тормозного процесса в центральной нервной
системе. Ему приписывается обычно только факт открытия тор-
мозного процесса. Между тем это далеко не главная часть его представле-
ний о центральном торможении.
Для того чтобы показать, что дело обстоит в действительности совсем
не так, достаточно было бы уже и тех извлечений из работ И. М. Сеченова,
которые нами были приведены выше. Однако приоритет И. М. Сеченова,
в этом принципиальном вопросе теории центрального торможения настоль-
ко важен, что мы позволим себе привести его собственные высказывания,
касающиеся этой темы.
Заканчивая описание своих экспериментов с изучением задерживаю-
щих механизмов в центральной нервной системе, И. М. Сеченов писал:
1 Физиология нервной системы. В. III, кн. 1, под ред. К. М. Быкова. М., 1952,
стр. 300.

«На основании того, что центры, задерживающие рефлексы, подобно
последним, возбуждаются к деятельности путем раздражения чувствую-
щего нерва, можно думать, что и задерживающий аппарат, подобно движу-
щему (двигательный нерв и его мышца), находится в постоянном незначи-
тельном тоническом возбуждении. Одно другому нисколько не противоре-
чит, стоит только понять, что возбуждение к движению несколько сильнее
возбуждения к задержанию» 1 (курсив мой.— П. А.).
Из приведенной цитаты следует, что наличие внешней положительной
деятельности И. М. Сеченов мыслил как победу более сильного «возбужде-
ния к движению» и что, наоборот, внешний тормозной эффект является
динамическим результатом такого столкновения двух возбуждений в цент-
ральной нервной системе, когда побеждает «возбуждение к задержанию».
Таким образом, в обоих видах внешнего эффекта (положительного и тор-
мозного) мы обязательно имеем дело со столкновением двух возбуж-
дений.
Тот факт, что по высказываниям И. М. Сеченова второе из встречаю-
щихся возбуждений поставляется «специальными задерживательными
центрами», или «задерживательными аппаратами», не меняет принци-
пиального смысла его представлений о самом моменте возникновения
торможения.
Если учесть то обстоятельство, что И. М. Сеченов опубликовал свои
материалы и вытекающие из них теоретические соображения уже в 1863 г.
(Медицинский вестник, № 34), а Гольц высказался об этом вопросе чисто
умозрительно лишь в 1869 г., то мировой приоритет И. М. Сече-
нова в этой важной и прогрессивной концепции о механизмах возникнове-
ния торможения в центральной нервной системе не может подлежать
какому-либо сомнению.
С точки зрения изложенных выше фактов надо признать необоснован-
ным то мнение, которое распространяется в последнее время некоторыми
учеными, например Hilgard, Marquis (1940), что учение И. М. Сеченова
о «тормозящих центрах» имеет лишь исторический интерес. Взятое во всей
его физиологической глубине учение И. М. Сеченова
о торможении до настоящего времени нисколько не потеряло актуальности
и научной ценности. Скорее даже наоборот, именно сейчас, когда перед
нами стоит задача всесторонней физиологической характеристики соотно-
шения возбуждения и торможения в коре головного мозга, учение И. М. Се-
ченова о торможении должно занять центральное место во всех рабочих
гипотезах по этому вопросу.
В трудах А. А. Ухтомского и его учеников эта идея приобрела еще
более конкретные физиологические формы, в силу чего, как увидим ниже,
она дает возможность перейти непосредственно к анализу механизмов
возникновения коркового торможения.
С особой отчетливостью представление А. А. Ухтомского о возникно-
вении торможения было выражено в одном из его докладов: «Торможение
требует для себя более сложных и более точно определенных условий
для срочного своего осуществления. Этот процесс более дорого и более
поздно вырабатывающийся, чем простой разряд возбуждений... Торможе-
ние есть срочная задержка возбуждения. Это значит, что уже есть налицо
та активность и возбуждение, которые приходится срочно затормозить,
равно как лишь новой срочной активностью и срочными импульсами
удается достичь тормозящего эффекта в срок. Иными словами, торможе-
ние есть непременно результат встречи тормозимого и тормозящего
1 Физиология нервной системы. В. III, кн.1, под ред. К. М. Быкова. М.,
1952, стр. 51.

возбуждений, т. е. непременно предполагает их наличие в том субстрате,
где процесс складывается из их взаимодействия» 1 (курсив мой.— П. А.).
Еще более отчетливо эту точку зрения А. А. Ухтомский высказал
в своей статье «Из истории учения о нервном торможении». Здесь он не
только определяет свое отношение к разбираемой проблеме, но, что особен-
но важно, высказывает принципиальное положение о двух конкурирующих
возбуждениях во всех случаях возникновения торможения.
Например, А. А. Ухтомский указывал: «Взгляд на торможение как
производный продукт и модификацию возбуждения ставит исследователя
перед следующей задачей. Всякий раз, как он наблюдает торможение
процесса возбуждения, который только что перед тем протекал, надо
предполагать и искать в организме возникновения другого источника
возбуждения, который и будет посылать тормозящие влияния на наблю-
даемый нами процесс» 2. А. А. Ухтомский считает, что это тормозящее
влияние возможно только в том случае, если «тормозящее возбуждение»
является уже «начавшимся возбуждением».
Как видно из высказываний А. А. Ухтомского, его взгляд на меха-
низм возникновения тормозного процесса разработан уже более детально:
указан неизвестный до того механизм. Однако по принципиаль-
ному содержанию его взгляд целиком совпадает с изложенными
выше взглядами И. М. Сеченова. Вспомним, что у И. М. Сеченова действие
«тормозящих центров» на текущее возбуждение осуществлялось также
через включение «механизмов возбуждения», т. е. путем срочной посылки
возбуждений к тому пункту нервной системы, где должно произойти тормо-
жение текущей деятельности. Следовательно, в этом самом решающем
пункте теории торможения мнения двух крупнейших русских физиологи-
ческих школ (школы Сеченова и школы Введенского — Ухтомского) в зна-
чительной степени совпадают.
В этом кратком очерке мы не имели в виду дать детальное изложение
теории торможения Введенского — Ухтомского,
ибо она достаточно популярна как в нашей, так и в зарубежной литера-
туре. Мне было важно только достаточно полно аргументировать пред-
ставление Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского о моменте и об условиях
возникновения тормозного процесса.
Подытоживая разбор теоретических предствлений физиологических
школ по вопросу о возникновении торможения в центральной нервной
системе, можно разюмировать эти предствления в следующих трех поло-
жениях:
1. Торможение возникает как результат развивающейся систе-
мы рефлекторных возбуждений (И. М. Сеченов). В нервных центрах оно
всегда возникает как результат «встречи» двух возбуждений. Ближайшей
причиной его возникновения является действие более сильных
«тормозящих возбуждений» на другие, более слабые «тормозимые воз-
буждения» (Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский).
2. Торможение локализовано не в афферентной зоне рефлекторной
дуги, а на дальнейших путях формирования целостной
реакции. Именно только здесь создается возможность встречи «тор-
мозящего» и «тормозимого» возбуждений, в результате чего и происходит
подавление того или иного проявления в деятельности организма (И. М. Се-
ченов, А. А. Ухтомский).
3. Торможение не распространяется как самостоятельный
процесс отдаленного действия. От исходного пункта раздражения рас-
1 Физиология нервной системы. Т. II, под ред. К. М. Быкова. М., 1952, стр. 522.
2 Там же, В. II, под ред. К. М. Быкова, М., 1952, стр. 537.

пространяется только процесс «тормозящего возбуждения», который,
являясь более сильным, и обусловливает собой возникновение торможе-
ния в зоне формирования тормозимой реакции.
К сказанному следует добавить, что открытие в последние годы центро-
бежного контроля над афферентными входами через торможение некоторых
афферентации не противоречит этим положениям. Здесь также более
сильное центрально интегрированное возбуждение по своим центробежным
путям вмешивается в уже имеющее место возбуждение на первых этапах
его поступления в центральную нервную систему через периферический
рецептор. Например, Hernandez-Peon, Jouvet, Scherrer (1957) и др. показа-
ли, что уже в области первичных чувствительных ядер (например,
п. cohlearis) ориентировочная реакция может заблокировать афферентные
возбуждения.
Несомненно, этот механизм способствует осуществлению наиболее
успешного афферентного синтеза и, как мы видели, содействует актив-
ному подбору более адекватной афферентации.
Однако общая принципиальная архитектура таких «вытормаживаний»
сохраняется в силе: более сильное «тормозящее возбуждение» блокирует
постороннее и менее сильное «тормозимое возбуждение». Возможно, что
эта форма торможения осуществляется с помощью пресинаптической
гиперполяризации. Судя по последним данным Eccles (1964), вмешатель-
ство процесса гиперполяризации наблюдается в весьма различных конст-
руктивных приспособлениях нервной системы. Однако об этом будет
сказано более подробно в главе о природе процесса торможения.
ТОРМОЖЕНИЕ КАК ФУНКЦИЯ ЦЕЛОСТНОГО ОРГАНИЗМА
В предыдущих разделах нашей работы мы показали, что руководящей
идеей русских физиологических школ в объяснении возникновения тормоз-
ного процесса в центральной нервной системе является идея о встре-
че двух возбуждений.
Такой подход, естественно, не дает возможности судить о природе
самого процесса торможения, но он дает и четкое указание, в каких взаимо-
действиях этот процесс определяет свою интегративную роль и, следова-
тельно, определяет облик поведенческого акта.
Таким образом, мы и здесь должны различать значение тормозного
процесса для целостной архитектуры поведенческого акта, а также тормо-
жения как элементарного физико-химического процесса.
В настоящем разделе необходимо охарактеризовать прежде всего
именно интегративную роль торможения; и потому здесь будут представле-
ны и разобраны примеры возникновения тормозного процесса, т. е. уст-
ранение чего-либо в результате встречи и взаимодействия двух
возбуждений. Поскольку такая встреча является обязательной предпосыл-
кой возникновения тормозного процесса, то ясно, что последний должен
немедленно исчезнуть, если почему-либо одно из встретившихся возбуж-
дений перестает развиваться.
Как говорит Н. Е. Введенский, торможение есть процесс, «вызывае-
мый... приходящими импульсами и потому исчезающий тотчас с устране-
нием этих последних» г.
Как видно, торможение не может существовать самостоятельно, без
связи с конкурирующими возбуждениями. Оно возникает и существует
до тех пор, пока имеют место породившие его возбуждения.
1 Физиология нервной системы. Т. II, под ред. К. М. Быкова. М., 1952, стр. 401.

Переносясь в естественную обстановку поведения животных и человека.
мы прежде всего должны отметить, что эта «встреча возбуждений» не явля-
ется чем-то изолированным, локальным. Она неизменно составляет физио-
логическую основу конфликта каких-либо двух специфических
деятельностей организма, которые, как правило, охватывают большинство
функций организма и являются различными по происхождению и по соста-
ву рабочих компонентов.
Здесь уместно будет напомнить, что, по нашему мнению, сама историче-
ская необходимость появления на сцену процесса торможения была связа-
на с необходимостью поочередного включения специфических деятель-
ностей организма, имеющих четко очерченный приспособительный
эффект.
Как уже отмечалось, при возникновении тормозного процесса речь
идет о тормозящем действии одного возбуждения на другое, причем это
действие может происходить на всех уровнях центральной нервной систе-
мы. Если к этому соотношению возбуждений подойти с чисто физиологиче-
ской точки зрения, то можно установить одну характерную черту: почти
во всех случаях речь идет о той или иной степени отдаленного
воздействия одного возбуждения на другое, т. е. воздействия,
осуществляемого на расстоянии и по проводниковым элементам централь-
ной нервной системы. Это имеет место, как мы видели, в случае «сеченов-
ского торможения», а также торможения в случае торможения секреторно-
го эффекта моторными возбуждениями ориентировочной реакции и осо-
бенно во всех случаях торможения корой головного мозга той или иной
подкорковой деятельности.
Таким образом, исследователь, поставивший перед собой вопрос
о тормозном действии одного возбуждения на другое, должен обязательно
показать, какова природа того нервного процесса, посредством которого
это действие распространяется по нервным элементам. Показать механизм
этого тормозящего действия во всех подобных случаях — это значит точно
детерминировать момент возникновения торможения и блокирование
«тормозного возбуждения» и вместе с тем сделать ясным момент свобод-
ного выхода «тормозящих возбуждений» на конечные рабочие нейроны
и периферические рабочие аппараты.
В связи с этим вопросом необходимо оговорить одно из наиболее
популярных положений физиологии, которое часто без всякого основания
привносится в разбираемую нами проблему. Мы имеем в виду положение
о так называемой борьбе за конечный путь, которое после Sherrington
имеет широкое хождение в современной физиологии в качестве одного
из принципов «интегративной деятельности нервной системы». В этом
положении необходимо различать два понятия, которые имеют совершенно
различное значение для понимания физиологической интеграции: во-пер-
вых, понятие о «конечном пути» и, во-вторых, понятие о «борьбе за конеч-
ный путь».
В то время как первое понятие соответствует вполне определенной
и весьма важной физиологической закономерности, являющейся след-
ствием архитектурных особенностей центральной нервной системы, второе,
наоборот, представляет собой в значительной степени результат искус-
ственно созданных экспериментальных условий и в натуральном поведении
животных имеет место лишь в исключительных случаях.
Между тем после того как Sherrington (1905) в своей известной книге
«Integrative action of the nervous system» придал этому принципу уни-
версальное значение, приходится сталкиваться с тем, что к этой категории
явлений многие относят и разбираемый нами физиологический механизм
встречи двух возбуждений.

Так как с вопросом «конечного пути» мы будем довольно часто стал-
киваться на протяжении дальнейшего анализа проблемы коркового тормо-
жения, то, чтобы избежать недоразумений в его толковании, мы считаем
необходимым четко разграничить указанные выше понятия и дать им по
возможности исчерпывающую физиологическую оценку. Этот вопрос
прежде не раз затрагивался нами в литературе (П. К. Анохин, 1948,
1949). Однако он никогда не разбирался нами в связи именно с воп-
росом о возникновении тормозного
процесса в центральной нервной
системе.
Что такое «конечный путь» в его
морфологическом и физиологическом
значении?
Наиболее удобно этот вопрос
можно разобрать на том же примере,
который послужил основанием для
развития концепции о «борьбе за
конечный путь», т. е. на примере
конечного моторного
нейрона передних рогов спин-
ного мозга. Этот нейрон имеет одну
характерную особенность, которая
в различной степени свойственна и
другим конечным нейронам: он при-
нимает на себя возбуждения, идущие
из ряда различно локализованных
нервных центров. К нему конверги-
руют нейроны из вестибулярного
центра, красного ядра, продолгова-
того мозга, спинальных центров,
двигательного анализатора коры
(пирамидный тракт), а также чув-
ствительные нейроны соответствую-
щих сегментов спинного мозга и
т. д. (рис. 106).
Такая структурная особенность
конечного моторного нейрона спин-
ного мозга приводит к совершенно
исключительным физиологическим
последствиям, которые по достоинству
были оценены физиологией нервной системы лишь в самые последние
годы. В самом деле, нервные волокна, конвергирующие к конечному ней-
рону, как было показано в последние годы, несут к нему возбуждения,
значительно различающиеся по своим пара-
метрам. Например, по тракту vestibulo-spinalis и некоторым другим
идут наиболее «быстрые» возбуждения, скорость распространения которых
доходит до 165 м/сек (Lloyd, 1941). Наряду с этим к тому же нейрону
по пирамидному тракту и чувствительным нейронам соответствующих
сегментов приходят возбуждения, скорость распространения которых
не превышает 86 м/сек. Если к этому прибавить, что сюда же конверги-
руют ответвления некоторых нейронов вегетативного характра, содержа-
щихся в пирамидном тракте, где скорость распространения возбуждения
не превышает 22 м/сек (!), то перед нами предстанет изумительное раз-
нообразие возбуждений, адресующихся к дендритам одного и того же
клеточного тела.
Рис. 106. Схема множественного кон-
троля одного и того же моторного ней-
рона спинного мозга со стороны высших
уровней центральной нервной системы.
К — кора головного мозга; П. Н. — пира-
мидный нейрон; В — вестибулярный нейрон;
К. Я.—нейрон красного ядра; И. А.—ипси-
латеральная афферентация; К. А. — кол-
латеральная афферентация; М. Н. — мотор-
ный нейрон; В. А. — возвратный аксон,
оканчивающийся синаптическими образова-
ниями на теле своего же моторного нейрона.

Эти возбуждения отличаются не только скоростью своего распро-
странения, но и временем возникновения, амплитудой, длительностью
одиночного цикла возбуждения и т. д.
Таким образом, все эти различные по своим параметрам возбужде-
ния входят в один общий коллектор — клетку передних рогов спинного
мозга, которая уже и производит важнейшую функцию трансформации
всех разнообразных возбуждений в одну единственную и монотонную форму
возбуждения, направляющуюся по моторным аксонам на периферию,
к мышце.
По каким механизмам происходит это «переплавление» клеточным
телом многообразных возбуждений в одну единственную форму возбужде-
ния, характерную для аксона конечного моторного нейрона? Этот воп-
рос, открывающий новую область исследований, остается пока без
ответа.
Делая обзор общих принципов нервной деятельности, Adrian (1947)
назвал описанный выше процесс «гомогенизацией» возбуждений, однако
он не дает объяснения механизма самой «гомогенизации».
Близко подошел к этому механизму Cesell (1939) в своей электро-
тонической теории деятельности тела нервной клетки. Однако его теория
имеет ряд неразрешимых противоречий. Как мы видели, проблема меха-
низма объединения всех возбуждений, конвергирующих к телу нервной
клетки, стала в нашей лаборатории заманчивым объектом настойчивых
и многосторонних исследований (см. главу V).
Мы не можем в настоящей работе подробно освещать данную проб-
лему, так как это отвлекало бы мысль читателя несколько в сторону.
Более близко эту проблему мы уже обсудили в главе V. Сейчас же эта
проблема интересна только в той мере, в какой она помогает ответить
на поставленный выше вопрос: вступают ли когда-нибудь все перечислен-
ные нами возбуждения в борьбу у конечного нейрона?
Ознакомление со свойствами моторного нейрона показывает, что
представление о «борьбе» является результатом ошибочного переноса
данных из экспериментов, поставленных в искусственных условиях, на
нормальное функционирование центральной нервной системы. Все конт-
ролирующие моторный нейрон спинного мозга возбуждения всегда при-
ходят к нему в тех или иных соотношениях, характеризующих долю
участия каждого возбуждения в построении соответствующего движения
животного, и своей совокупностью определяют степень возбуждения самого
нейрона.
Но где же решается вопрос о доле участия каждого возбуждения
в активировании конечного моторного нейрона? Этот вопрос, несомненно,
решается интегративной деятельностью высших нервных образований
до коры включительно, а конечный моторный нейрон пассивно
принимает на себя уже сформированный распорядок притекающих к нему
возбуждений и «переплавляет» их в специфическую для моторного
аксона форму возбуждения.
Можно разобрать соответствующий пример, который поможет нам
еще более отчетливо проиллюстрировать эту мысль.
Допустим, что идущая спокойно собака почувствовала укус блохи
в область уха. Как известно, у собаки в этом случае должна последовать
характерная чесательная реакция, осуществляемая с помощью задней
конечности соответствующей стороны. Поскольку, однако, собака идет,
то в данный момент задняя конечность и ее мотонейроны заняты осуще-
ствлением функции шагания. Вступит ли в «борьбу у конечных нейронов»
возбуждение, определяющее движение животного вперед, и возбуждение,
которое должно определить чесательную реакцию?

Конечно, такой борьбы нет, и на самом деле происходит следующая
перестройка. Афферентные раздражения, возникшие от укуса блохи,
на высших этажах центральной нервной системы затормаживают ту дея-
тельность ее, которая определяет акт ходьбы, и уже отсюда «готовые
комбинации возбуждений и торможений», специфических для акта чесания,
направляются к моторному полю соответствующей конечности. Вот почему
практически в передних рогах спинного мозга нет никакой «борьбы воз-
буждений за конечный путь».
Если же, однако, создать, как в эксперименте Sherrington, искус-
ственные условия одновременного раздражения двух чувствительных
нервов конечности, конвергирующих своими разветвлениями к одним
и тем же моторным нейронам передних рогов спинного мозга, то при
этих условиях действительно может развиться «борьба возбуждений
за конечный путь». Этот феномен, конечно, может служить, моделью для
анализа определенных физиологических свойств нервной клетки. Однако
такой анализ принесет пользу только в том случае, если мы будем пом-
нить, что в натуральной деятельности целого мозга такая борь-
ба возбуждений у конечного моторного нейрона встречается очень редко.
В деятельности организма в подавляющем числе случаев происходит
борьба двух целостных деятельностей организма не за общий «конечный
путь», а за право выхода вообще на конечные пути, которые для борю-
щихся в данный момент деятельностей могут быть совсем различными.
В самом деле, какой «общий конечный путь» может быть, например,
у ориентировочно-исследовательской реакции, в основном моторной, и сек-
реторной реакции, развивающейся в ответ на условный раздражитель?
Между тем борьба возникает именно между этими двумя реакциями
и заканчивается обычно торможением условносекреторного эффекта.
Такое соотношение возбуждений наблюдается в случае внешнего тормо-
жения, как это было не раз показано в лаборатории И. П. Павлова.
Таким образом, сейчас, когда мы приступаем к выяснению интимных
механизмов встречи двух систем возбуждений, обязательно заканчиваю-
щейся торможением одной из них, следует помнить, что в целостном
организме при этом речь всегда идет о борьбе двух специфических дея-
тельностей организма за право выхода на конечные пути. Эти пути отнюдь
не общие, а в большинстве случаев, наоборот, являются различными и спе-
цифическими для каждой из борющихся деятельностей.
Отличие этого нашего положения от положения Sherrington о «борь-
бе за конечный путь» совершенно очевидно. Оно состоит в том, что сама
встреча и, следовательно, борьба возбуждений в естественных условиях
разыгрывается до их выхода на конечные пути. Она разыгрывается не на
мотонейронах спинного мозга, а на более высоких уровнях интеграции,
где и определяется участие любых конечных путей в прямой зависимости
от того, какой состав рабочих компонентов имеют
борющиеся деятельности организма.
Иначе говоря, совокупность внешних и внутренних раздражений,
афферентный синтез, определяет главнейший момент: какая целостная
деятельность организма должна быть сформирована в данный момент,
а участие того или иного моторного компонента вытекает из этого уже
автоматически.
Такая форма взаимодействия в центральной нервной системе и яв-
ляется характерной для целостного организма, а потому на ее основе
мы будем обсуждать впоследствии возможные конечные механизмы подав-
ления одного из встречающихся возбуждений.
В свете изложенных особенностей взаимодействия именно целост-
ных деятельностей организма нельзя полностью принять

также то образное представление о функции торможения, которое предла-
гает в одной из своих статей А. А. Ухтомский. Он писал по этому поводу
следующее: «Совсем кратко этот механизм можно было бы изложить
так: пока нервный путь занят проведением очередных волн возбуждения,
он не может быть употреблен для принятия и пропуска следующего
нервного импульса и оказывается фактически заторможенным для по-
следнего. Перегон от Бологого до Москвы оказывается фактически затор-
моженным для поездов, идущих из Рыбинска, пока пути на нем заняты
пропуском составов из Ленинграда» (А. А. Ухтомский, 1937).
Мы видели, что координационное торможение в целом орга-
низме развертывается по несколько иному механизму: во время фор-
мирования более сильной деятельности организма оно исключает возмож-
ность формирования всякой другой целостной деятельности, хотя бы эта
последняя использовала для выхода возбуждения на рабочие аппараты
весьма отдаленные пути, не имеющие общих узловых
станций с доминирующей в данный момент деятельностью организма.
Если использовать образ «из области железнодорожных сообщений»,
привлеченный А. А. Ухтомским, то в нашем понимании следовало бы
сказать: пока поезд идет из Ленинграда в Москву, полностью исключается
возможность формирования и, следовательно, прихода в Москву других
поездов, где бы они ни начинали формироваться. Иначе говоря, поезд,
идущий из Ленинграда в Москву, блокирует для других поездов не только
путь, по которому он идет сам, но вследствие побочного тормо-
зящего действия исключает самую возможность формирования
и прихода поездов в Москву по любым другим дорогам.
Нам кажется, что последнее образное представление более полно
отражает принцип формирования деятельностей целостного организма
и более правильно характеризует те механизмы взаимодействия между
отдельными деятельностями, которые предупреждают появления хаоса
в поведении животного.
В связи с охарактеризованными выше особенностями целостной дея-
тельности организма мы считаем необходимым сделать несколько суще-
ственных терминологических замечаний, которые значительно облегчат
понимание нашей точки зрения при дальнейшем анализе проблемы тор-
можения.
Беря в качестве основного принципа «встречу возбуждений» как
необходимое условие возникновения тормозного процесса в центральной
нервной системе, мы все же должны отметить некоторую неточность
этого выражения. Оно правильно отражает сам момент воз-
никновения тормозного процесса, но не совсем соот-
ветствует конкретным условиям этой «встречи» в целостной деятельности
организма, короче говоря, не отражает действительной архитектуры
встречающихся возбуждений и, следовательно, мешает дальнейшему
анализу.
Выражение «встреча возбуждений» определяет общее содержание
механизма, но не определяет характера и количества встречающихся
возбуждений. Выражение «встреча возбуждений» несет в себе привкус
аналитического эксперимента, в котором экспериментатор, пользуясь
лабораторными стимуляторами, может по произволу вызвать два (!) борю-
щихся между собой возбуждения. Между тем характерной чертой цело-
стной деятельности организма в естественных условиях
является то, что она, как правило, включает в себя ряд рабочих компо-
нентов на периферии. Эти компоненты могут быть представлены как сома-
тическими, так и вегетативными рабочими эффектами, но они обязательно
проявляются в точной взаимной координации. Например, ориентиро-

вочно-исследовательская реакция животного как проявление целостного
организма содержит соматические компоненты в виде сокращения мышц
шеи (поворот головы), глаза (установка зрительного анализатора) и т. д.
Но вместе с тем, если исследовать дыхательный, сердечный и другие
вегетативные компоненты ориентировочно-исследовательской реакции,
то окажется, что они в полной координации с соматическими компонентами
также принимают' участие в этой реакции.
Самой замечательной стороной этой координации периферических
рабочих компонентов является то, что они развиваются в точных времен-
ных взаимоотношениях. Сокращение мышц глаза не может произойти
позднее сокращения мышц шеи и поворота головы в сторону раздраже-
ния, ибо в таком случае был бы потерян биологический смысл всей
реакции.
Точно так же дыхательный компонент ориентировочно-исследова-
тельской реакции, как показали исследования наших сотрудников
(С. Л. Балакин, 1935; Е. Ф. Полежаев, 1953; А. И. Шумилина, 1956;
Сангинов, 1957), принимает всегда характерный вид (повышение инспи-
раторного тонуса) и развивается во времени в определенном соотношении
с соматическими компонентами ориентировочно-исследовательской реак-
ции (В. М. Касьянов, 1950). Следовательно, тонкой и точной координации
возбуждений рабочих компонентов на периферии, составляющих целост-
ный акт, соответствует тонкая и точная координация возбуждений
в центральной нервной системе.
Это положение приобретает особое значение еще и потому, что каж-
дый из рабочих компонентов обеспечен своим, характерным для него
возбуждением, развивающимся в его собственных центрах. Таким обра-
зом, центральная интеграция возбуждений для какого-либо целостного
поведенческого акта организуется в точном согласовании во време-
ни и пространстве, а каждый рабочий аппарат вступает в дея-
тельность ровно в тот момент, когда требуется по конструкции данно-
го акта.
Для того чтобы сделать этот ответственный пункт целостной дея-
тельности организма еще более понятным, разберем конкретный пример.
Допустим, что в ответ на условный раздражитель животное должно
подойти к кормушке, находящейся от него на некотором расстоянии.
Попытаемся на один момент представить себе всю совокупность тех рабо-
чих аппаратов, которые должны быть приведены в действие, чтобы пище-
вая реакция как целое могла иметь место. Прежде всего животное должно
сделать движение в сторону кормушки. Это движение уже само по себе
обладает огромной сложностью центральных взаимодействий. Как пока-
зали опыты А. И. Шумилиной, В. М. Касьянова, М. В. Корякина и дру-
гих сотрудников, чтобы произошло координированное и локальное дви-
жение, прежде всего необходим выход генерализованных возбуждений
на все сегменты спинного мозга одновременно. Эти возбуждения не бес-
порядочны: они производят перераспределение мышечного тонуса по всей
мускулатуре тела, причем такое перераспределение, которое в точности
соответствует тому равновесию тела, которое необходимо при пред-
стоящем движении конечностей. Только после этого
генерализованного возбуждения через несколько десятых долей секунды
к моторным нейронам спинного мозга приходят возбуждения, произво-
дящие локальные движения конечностей. Этот процесс двойного выхода
возбуждений на моторные поля спинного мозга начинается с единого
комплекса возбуждений в центральной нервной системе, и только в даль-
нейшем вследствие различных скоростей распространения они расходятся
во времени, чем и определяется их необходимое соответствие друг другу

на периферии. Это двигательный компонент условной
пищевой реакции. Далее следует выход возбуждений к секреторному
рабочему аппарату, что может произойти или одновременно с моторными
возбуждениями, или позднее их, но в центральной нервной системе они
возникают в точной координации во времени с моторными возбуждения-
ми. Параллельно происходят изменения дыхательной и сердечно-сосуди-
стой деятельности, изменение тонуса кишечника и перераспределение
возбуждений в гормональных аппаратах и т. д.
Если учесть то обстоятельство, что все эти возбуждения имеют раз-
личную качественную характеристику в смысле скорости распростране-
ния, различные по длине пути от места возникновения к соответствующему
рабочему аппарату, то станет ясным, насколько сложной должна быть
центральная интеграция этих возбуждений, чтобы каждое из них дошло
к рабочему аппарату именно в тот момент, который нужен для осущест-
вления приспособительных целей животного в данной обстановке.
Нельзя не поражаться высочайшей точности работы нервной системы,
которая мгновенно организует все эти возбуждения и все соответствующие
им рабочие аппараты в единое целое. Мы очень часто и много говорим
об «организме как целом», но сравнительно редко делаем попытки разо-
браться в той сложной физиологической организации, которой обладает
даже сравнительно простой приспособительный акт.
Мы оставляем сейчас в стороне вопрос о том, все ли компоненты
целостной реакции в одинаковой степени нужны для оценки этой реакции
животного и какие из них являются наиболее «ведущими». Этому будет
уделено специальное внимание в соответствующем месте. Таким образом,
каждой целостной деятельности организма (например, пищевой или ориен-
тировочно-исследовательской реакции) в центральной нервной системе
соответствует не одно гомогенное возбуждение, а система, состоящая
из различных, но в совершенстве интегрированных возбуждений.
Легко видеть, что этот эфферентный интеграл и есть то, что в нашей
универсальной архитектуре поведенческого акта (см. стр. 261) соответ-
ствует «программе действия», т. е. тому узловому механизму, который
немедленно формируется, как только закончилась стадия афферентного
синтеза и было принято решение к совершению действия со всеми дроб-
ными его частями.
Конечно, если представить себе необходимую точность для свершения
именно данного, а не другого акта, то самый факт организации комп-
лекса эфферентных возбуждений может показаться непостижимым, на-
столько он сложен по своему составу. Достоточно указать, что он содержит
в себе не только все этапы действия, но и все особенности вегетативных
компонентов, которые должны быть характерны для будущих резуль-
татов предпринятого действия. Опыты В. А. Шидловского (1960), пред-
принятые в нашей лаборатории с целью оценки вегетативных компонентов
условного рефлекса, особенно демонстративно убеждают в сказанном
(см. ниже).
Следовательно, когда мы переносим выражение «встреча возбужде-
ний» из физиологического лексикона в естественные условия деятельно-
сти организма, то совершенно очевидно, что должны говорить о встре-
че двух систем возбуждений на уровнях их централь-
ной интеграции, в результате чего полностью изменяется специфическая
картина участия в реакциях и рабочих компонентов.
В самом деле, если ориентировочно-исследовательская реакция как
«посторонняя деятельность» «тормозит наш условный рефлекс», то с фи-
зиологической точки зрения невозможно допустить, чтобы ориентировоч-
но-исследовательская реакция затормозила секреторный компонент реак-

ции, который нами в данный момент учитывается, а целостная пищевая
реакция животного со всеми другими ее специфическими компонентами
осталась в прежнем виде. Опыт показывает, что ориентировочно-исследо-
вательская реакция всегда тормозит пищевую реакцию как целостную
деятельность организма.
Конкретно это значит, что не только «моторная реакция затормозила
секрецию», но и дыхательный компонент, ранее характерный для пищевой
реакции, трансформировался теперь в дыхательный компонент,, харак-
терный для ориентировочно-исследовательской реакции, сердечный ком-
понент претерпел точно такое же изменение и т. д. Прямые исследования
пневмограмм у животных в эксперименте убеждают, что именно такого
рода изменения происходят во всех компонентах той реакции, которая
подвергается торможению.
Все приведенные выше соображения заставляют нас говорить в даль-
нейшем не о встрече каких-то двух гомогенных возбуждений, а о встрече
двух систем возбуждений, каждая из которых соответствует той или
иной целостной деятельности организма и ее специфическому результату.
Это терминологическое изменение мы делаем не только потому, что
понятие «система возбуждений» более точно отражает действительные
отношения, складывающиеся в коре и подкорке при формировании цело-
стной реакции животного. Важно и то, что применение понятия «система
возбуждений» в разбираемой нами проблеме ставит перед исследователем
ряд новых вопросов, как, например, по какому механизму происходит
полное торможение одних компонентов целостной реакции и только лишь
трансформация других, где происходит эта трансформация отдельных
компонентов заторможенной реакции — на конечных нейронах или где-то
выше и, наконец, где определяется общая интеграция тормозящей цело-
стной деятельности?
В конечном итоге понятие системы возбуждений совершенно соот-
ветствует подробно разобранному нами в главе VI понятию функцио-
нальной системы как системы, заканчивающейся определен-
ным приспособительным эффектом в интересах целого организма.
Следовательно, говоря о «встрече» двух систем возбуждений в инте-
гративном плане, мы говорим о взаимодействии двух вполне очерченных
деятельностей целого организма.
Едва ли надо подчеркивать целесообразность этих путей исследова-
ния для того, чтобы в конечном итоге приблизиться к пониманию пробле-
мы коркового торможения как механизма, регулирующего приспособи-
тельные реакции целого организма.

ГЛАВА VIII
ПРИРОДА ТОРМОЖЕНИЯ И МЕХАНИЗМЫ
ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ В КОРКОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРИРОДЕ ТОРМОЖЕНИЯ
После изложенных выше замечаний о самой архитектуре соотношений
конкурирующих возбуждений в центральной нервной системе мы мо-
жем перейти к анализу тех интимных физиологических механизмов, кото-
рые могли бы объяснить возникновение процесса торможения.
Возвращаясь к исходному вопросу о природе тормозного процесса,
мы должны указать на то, что весьма возможно, нам придется встретиться
с различными видами тормозящих воздействий. Однако в их оценке сле-
дует исходить из того, что во всех случаях торможения целостной дея-
тельности организма имеется пространственное соотношение двух систем
возбуждений.
В связи с этим возникает естественный вопрос: посредством каких
форм воздействия пространственно разграниченные нервные образования
могут взаимно влиять друг на друга?
Как известно, таких форм пространственного взаимодействия физио-
логии нервной системы известно две: фазноимпульсная и электротониче-
ская или, по терминологии П. О. Макарова (1947), «слитно-тоническая».
Других форм пространственного взаимодействия в нервной системе
современная физиология пока не знает. 1
Разберем подробнее первую форму отдаленного воздействия, которая
осуществляется с помощью посылки залпов, состоящих из одиночных
импульсов возбуждений различной частоты и конфигурации. Данная фор-
ма воздействия наиболее широко была изучена еще в конце прошлого
столетия Н. Е. Введенским, а в дальнейшем это изучение было продол-
жено А. А. Ухтомским и его учениками. Н. Е. Введенским была вскрыта
одна закономерность воздействия импульсного возбуждения, огромная
важность которой только в последние годы становится ясна зарубежным
физиологам (Forbes, Batista, Chatfield, Garcia, 1945; Monnier, 1936; Lo-
rento de No, 1947, и др.).
Основные стороны учения Н. Е. Введенского о пессимальном тормо-
жении хорошо известны как у нас, так и за рубежом, поэтому мы позволим
себе кратко напомнить лишь то, что с нашей точки зрения значительно
облегчает понимание природы тормозного процесса.
В основу взаимодействия возбудимых образований Н. Е. Введенский
положил сформулированный им и доказанный экспериментально «закон
относительной лабильности». Согласно этому закону, каждое возбудимое
образование может отвечать на приходящие к нему импульсы возбужде-
ния только до тех пор, пока протоплазматические свойства этого образо-

вания позволяют воспроизводить частоту и силу этих импульсаций. Как:
только частота и сила нервных импульсаций доходят до предела способ-
ностей воспроизводить данный высокий ритм возбуждений, возбудимая
система сначала «трансформирует» приходящие возбуждения, давая один
разряд на два приходящих к ней нервных импульса, а с увеличением
частоты перестает вообще реагировать, впадая в состояние пессимального
торможения.
Сама предельная частота импульсаций, которую еще способно вос-
производить без трансформации данное возбудимое образование, прини-
мается за меру лабильности.
Как показывают экспериментальные данные школы Введенского —
Ухтомского, отдельные возбудимые образования организма значительно
отличаются друг от друга пределами лабильности. Например, лабиль-
ность нейромускулярного синапса, по данным Gasser и Erlanger, измеряется
частотой 100—150 импульсов в секунду, в то время как лабильность
отдельных нервных стволов, особенно диафрагмального нерва, как пока-
зывают исследования последних лет, измеряется частотой 1000 (!) импуль-
сов и более в секунду (Gasser, Erlanger, 1937).
С точки зрения школы Введенского — Ухтомского, головной мозг
представляет собой орган, в котором имеется чрезвычайное разнообразие
лабильностей. Здесь каждая нервная клетка и каждый синапс пред-
ставляют собой индивидуальное образование со своим собственным
пределом воспроизведения частоты раздражений. Кроме того, эта лабиль-
ность может колебаться в весьма широких пределах в зависимости от того
исходного состояния, в котором находится данное возбудимое образова-
ние. Например, достаточно подвергнуть нервную клетку действию нарко-
тического вещества, как пессимальное торможение в ней будет возникать
уже при более низких частотах раздражений. Это значит, что лабильность
нервной клетки в данном состоянии будет значительно ниже, чем в нор-
мальном состоянии.
Разобранные выше данные (см. главу V) о крайнем разнообразии
физиологических и функциональных свойств синаптических образований
на одной и той же клетке, заставляют думать, что это разнообразие вполне
гармонирует с разнообразием их лабильностей.
Весьма возможно, что независимо от специфики того аксоплазмати-
ческого процесса, который создается этими разнообразными синапсами,
каждый из последних имеет свой уровень лабильности, т. е. способности
воспроизводить без трансформации какую-то свою максимальную частоту
импульсаций.
Следует специально отметить тот факт, что, исследуя способность
корковых клеток к развитию условного возбуждения, И. П. Павлов,
как известно, встретился с явлением предела работоспособ-
ности этих клеток, при достижении которого возбуждение их превра-
щается в торможение, специально названное «запредельным торможени-
ем». Конечно, с физиологической точки зрения, между «пределом работо-
способности» и «уровнем лабильности» существует несомненная связь:
«предел работоспособности» корковой клетки всегда в какой-то степени
связан с уровнем ее лабильности. Однако следует все же предостеречь
от отождествления понятий «лабильность» и «предел работоспособности».
Нервная клетка с очень высокой лабильностью может иметь как раз
очень низкий предел работоспособности и наоборот.
Понятие лабильности построено вообще на способности нервной
клетки воспроизводить без трансформации определенное количество сти-
мулов в единицу времени — в секунду. Для понятия лабиль-
ности безразлично, как долго и в какой мере клетка с данной лабильно-

стью может поддерживать целостную деятельность орга-
низма в содружестве и во взаимодействии с огромным количеством
других нервных клеток. Между тем предел работоспособности корковой
клетки измеряется как раз ее способностью поддерживать и обеспечивать
во взаимодействии с другими элементами ту или иную целостную дея-
тельность организма.
К сожалению, понятие «предел работоспособности» не имеет столь
четкого количественного определения, как понятие
«лабильность». По сути дела предел работоспособности корковой клетки
всегда в какой-то степени зависит от совокупной работоспособности
целой системы нервных связей, обеспечивающих данную условнорефлек-
торную деятельность.
Возвращаясь к возникновению тормозного процесса по типу «пес-
симального торможения» и учитывая огромное разнообразие лабильно-
стей в клетках центральной нервной системы, мы должны подчеркнуть,
что в этих условиях частота нервных импульсации
становится универсальным инструментом избирательного возбуждения,
торможения, попеременного включения определенных аппаратов орга-
низма и т. д. Продолжая мысль Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского
о значении фактора частоты в межцентральных взаимоотношениях, мы
можем сказать, что если в центральной нервной системе имелись бы клет-
ки, способные производить особенно высокую частоту нервных импуль-
сации, то они тем самым способны были бы в широких пределах воздей-
ствовать на функции других нервных клеток или на какие-либо их функ-
циональные сочетания. В одних случаях они могли бы посылать высокую
частоту импульсации и тормозить деятельность других клеток, в других
случаях, посылая импульсы оптимальной частоты, они могли бы приво-
дить их к положительной деятельности.
В связи с этим нельзя не указать на одно из гениальных предвидений
Н. Е. Введенского. Продолжая цепь логических рассуждений о значении
фактора силы и частоты импульсации в возникновении тормозного про-
цесса (монография «Возбуждение, торможение, наркоз»), Н. Е. Введен-
ский с удивительной прозорливостью допускает возможность того, что
в отдельных случаях появление тормозного эффекта может быть значи-
тельно облегчено образованием специальных структур на границах
соприкосновения отдельных нейронов.
Н. Е. Введенский писал: «Является возможным для всякого нерв-
ного волокна допустить такие же двойстенные отношения, какие указаны
выше для двигательного волокна по отношению к концевой пластинке:
при одной комбинации частоты и силы — стимулирующее действие, при
другой комбинации — тормозящее... Разница эффектов могла бы обусло-
вливаться, с одной стороны, свойствами концевого аппарата, а с другой
стороны, способом окончания нервного волокна в том аппарате, на который
он должен воздействовать» 1 (курсив мой.— П. А.).
Как видно из этих цитат, Н. Е. Введенский вполне определенно
высказывается о возможных механизмах отдаленного тормозящего дей-
ствия возбуждений одних нервных структур на другие. Разбирая осо-
бенности перицеллюлярных образований на клетках Пуркинье коры моз-
жечка, он восклицал: «Вот прекрасные условия для тормозящих дей-
ствий!».
Замечательно то, что в приведенных высказываниях Н. Е. Введен-
ского на много лет вперед было предсказано то открытие своеобразного
строения концевых аппаратов на отдельных нейронах, которое было
1 Физиология нервной системы. Т. II, под ред. К. М. Быкова. М., 1952, стр. 406.

сделано Lorente de No (1939). Как известно, этот автор, являясь одно-
временно и морфологом и электрофизиологом, прямыми экспериментами
показал, что определенные моторные нейроны имеют значительное коли-
чество мелких «вставочных» (internuncial) нейронов, которые обеспе-
чивают значительное умножение импульсаций, приходящих в ко-
нечном итоге к самим моторным нейронам (рис. 107).
Из рисунка видно, что каждый отдельный нервный импульс, подходя
к моторному нейрону и вступая в специальные разветвления его вста-
вочных нейронов, создает в конце концов последовательное раздраже-
ние дендритной части моторного нейрона по крайней мере десятью им-
пульсами.
Легко представить себе, какая огромная частота импульсаций кон-
кретно может создаться у моторного нейрона, если по основному аксону
будут проходить натуральные тетанические ряды импульсаций.
Таким образом, предсказания Н. Е. Введенского были совершенно
точно реализованы в морфологических исследованиях. Благодаря нали-
чию такого концевого аппарата некоторые нейроны уже при малой часто-
те приходящих к вставочному аппарату импульсаций могут впадать
в состояние пессимального торможения.
Нам сейчас важно лишь отметить, что переменная частота нервных
импульсаций и специальные структуры, создающие увеличение этой
частоты, могут стать одним из «инструментов» тормозящих воздействий
в сложной динамике внутрицентральных взаимодействий (см. рис. 107).
Ввиду того что идеи Н. Е. Введенского становятся все более и более
популярными при объяснении сложных взаимодействий в центральной
нервной системе, мы считаем необходимым привести из последних литера-
турных данных конкретные доказательства того, что в ряде случаев
именно частота нервных импульсаций обусловливает
распределение возбуждающих и тормозящих воздействий по центральной
нервной системе в зависимости от того, какие частоты импульсаций она
получает от рабочей периферии.
Наиболее отчетливым примером этой универсальной закономерно-
сти являются старые экспериментальные данные Н. Е. Введенского,
до конца не понятые в его время, но совершенно разъясненные в настоя-
щее время.
Мы имеем в виду его данные о различиях эффекта дыхательного аппа-
рата в зависимости от частоты электрических раздражений центрального
отрезка блуждающего нерва. Как было показано Н. Е. Введенским (1889),
Рис. 107. Добавочный аппарат на моторном нейроне
(МН), приводящий к умножению нервных импульсаций.
Схема соединений основного подающего импульсы аксона (а)
и ответвляющихся от него связей с дополнительными синапти-
ческими переключениями на другие клетки (i, 2, з, 4).

раздражение с частотой от 10 до 70 в секунду приводит к остановке дыха-
тельных движений на высоте инспирации. Дальнейшее учащение импуль-
сации приводит к остановке дыхания на глубине экспирации.
Этот эффект в дальнейшем был подтвержден рядом как русских,
так и иностранных авторов, хотя последние никогда не ссылались на рабо-
ты русских авторов (Н. Е. Введенский, 1889; Г. Автономов, 1889; Б. Би-
рюков, 1899; А. Шульгин, 1910; М. Н. Михайлов, 1914; В. Л. Меркулов
и П. А. Киселев, 1935; А. М. Смирнов, 1936; А. Мелик-Меграбов, 1936,
и др.). Указанные авторы в своих работах концентрировали внимание
на одном определенном вопросе: осуществляет ли раздражения тормозя-
щее влияние на дыхательный центр по особым тормозящим нервным
волокнам или тормозящие и возбуждающие влияния идут к дыхатель-
ному центру по одним и тем же волокнам, а окончательный эффект зави-
сит от особого устройства конечной станции?
Н. Е. Введенский, впервые показавший значение частоты раздра-
жающих стимулов для своеобразных эффектов на дыхательном центре,
держался второго мнения, т. е. что возбуждающие и тормозящие влияния
проводятся к дыхательному центру по одним и тем же волокнам блуж-
дающего нарва, а тормозящий эффект возникает в результате особенно-
стей строения центральных аппаратов. Именно в этом заключались
его более поздние «гадания» о тормозящем действии возбуждений на цент-
ральные образования. Свою мысль о единстве возбуждающих и тормозя-
щих влияний на дыхательный центр Н. Е. Введенский (1889) заканчивает
замечательными словами: «Если бы этому объяснению удалось найти
дальнейшие точки опоры и развитие, то такой взгляд на деле помог бы вне-
сти много единства в толкование разнообразнейших проявлений орга-
низма».
Ниже мы постараемся показать, что именно установление этого
единства и является очередной задачей в изучении межцентраль-
ных взаимоотношений.
В литературе по нейрофизиологии в последнее время все больше
раздается голосов за то, что решающим фактором в межцентральных
соотношениях является частота нервных импульсации, возбуждающих
тот или иной нервный комплекс. Эти взгляды возникают на основе новей-
ших экспериментальных данных, полученных с помощью усовершен-
ствованной осциллографической аппаратуры (подробнее об этом будет
сказано ниже).
Сейчас важно понять, почему совершенно отчетливые данные Н. Е. Вве-
денского о решающем значении частоты стимулов для характера централь-
ного ответа не нашли в свое время широкого развития и по сути дела
не оказали определяющего влияния на мышление нейрофизиологов,
почему факты Н. Е. Введенского, как это часто бывает в истории развития
научных представлений, попали в категорию «забытых фактов»?
Нам кажется, что в настоящее время на этот вопрос можно дать
вполне определенный ответ.
Прежде всего следует отметить, что внимание исследователей было
направлено в сторону вполне определенного вопроса: существуют ли
специальные «тормозящие волокна»? Кроме того, найдя закономерные
реакции дыхательного центра на искусственную стимуляцию блуждаю-
щего нерва различной частотой электрических раздражений, Н. Е. Вве-
денский не мог поставить тогда, казалось бы, логически вытекающего
из его исследований вопроса: чему эти искусственные раздражения соот-
ветствуют в натуральном дыхательном цикле?
Вследствие того что эти вопросы не были в свое время поставлены,
факты Н. Е. Введенского остались непонятными, остались вне логики

естественной регуляции дыхательного акта на основе афферентных импуль-
саций от альвеол легкого и поэтому выпали из поля зрения исследователя-
нейрофизиолога.
Только спустя 30 с лишним лет, когда развилась тонкая осциллогра-
фическая техника исследования нервных процессов, стала ясна истинная
ценность экспериментальных находок Н. Е. Введенского. Эти находки
демонстративно раскрывали универсальное значение фактора частоты
импульсаций в постоянной координационной деятельности центральной
нервной системы.
В 1933 г. Adrian, впервые применив тонкую осциллографическую
технику, показал, что на всем протяжении вдоха, т. е. наполнения аль-
веол воздухом, по легочным ветвям блуждающего нерва в центральную
нервную систему направляются потоки нервных импульсаций. В даль-
нейшем эти исследования были подтверждены и развиты дальше в работах
Keller и Leser (1929), Partrige (1933), Rice (1938), Wiss (1939-1954), Gessel
(1940) и др. Все упомянутые авторы получили почти однозначные резуль-
таты, показавшие, что в периоде входа афферентные импульсаций в блуж-
дающем нерве постепенно нарастают от нуля до частоты 80—100 в секунду.
При различных искусственных воздействиях вроде насильственного разду-
вания легких эта частота может быть повышена до 250 импульсов в секунду.
При ближайшем рассмотрении приведенных выше экспериментов
бросается в глаза одно замечательное обстоятельство: минимальная
частота естественных афферентных импульсаций, появляющихся в начале
вдоха в блуждающем нерве, равняется 1—30 импульсам в секунду. Это
именно такая частота, которая целиком совпадает с частотой искусствен-
ного раздражения блуждающего нерва, останавливающего дыхание в ин-
спираторной фазе. Вместе с тем максимальная частота афферентных импуль-
саций на высоте вдоха равняется 80—150 импульсам в секунду, т. е. той
частоте, которая при искусственном раздражении блуждающего нерва
соответствует критической частоте перехода от остановки в инспираторной
фазе к остановке в фазе экспирации.
Сопоставление этих данных не оставляет сомнения в том, что в своих
экспериментах Н. Е. Введенский вскрыл важнейшую закономерность
в координации дыхательного акта: его фазы целиком зависят от различ-
ной частотной пороговой характеристики инспираторного и экспиратор-
ного центров.
На первый взгляд различное отношение к частоте афферентных
импульсаций инспираторной и экспираторной частей дыхательного цент-
ра, казалось бы, зависит от их различной лабильности в понимании
Н. Е. Введенского.
Однако более близкий анализ условий этой избирательной чувстви-
тельности показывает, что механизм ее значительно сложнее.
В систематических экспериментах нашей сотрудницы В. Л. Фантало-
вой была произведена одновременная осциллографическая регистрация
выхода возбуждений из инспираторной и экспираторной половин дыха-
тельного центра на периферические моторные аппараты на фоне непре-
рывного раздражения центрального отрезка блуждающего нерва низкой
(30) и высокой (135) частотой стимулов. Как показали результаты иссле-
дования, при низкой частоте раздражения значительно увеличивается
выход нервных импульсаций по диафрагмальному нерву и, наоборот,
в это же время полностью тормозится выход возбуждения из экспиратор-
ного центра к косой мышце живота (рис. 108).
С помощью синтетической кривой можно дать представление о тех
особенностях в соотношении возбуждений обеих частей дыхательного
центра, которые были вскрыты в работе В. Л. Фанталовой (рис. 108,Л).

На приведенной синтетической схеме на оси ординат показана выра-
женность возбуждающего действия тока на дыхательный и выдыхатель-
ный акты, а на оси абсцисс — те частоты импульсации, которые эти акты
вызывают.
Как показывает синтетическая схема, центр вдоха и центр выдоха
по своим свойствам значительно отличаются от нормальной нейромотор-
ной реакции, причем эти отличия идут явно в обратных направлениях.
Инспираторная половина дыхательного центра обладает способностью
очень быстро возбуждаться до максимума и очень быстро, при сравнительно
малой частоте импульсации, впадать в пессимальное торможение. Экспи-
раторная же часть центра обладает совершенно противоположными
свойствами: она совсем не возбуждается или даже тормозится редки-
м и импульсами и начинает вступать в деятельности только в том случае,
когда альвеолы достаточно растянулись, а частота афферентных импуль-
сации, идущих по блуждающему нерву, становится максимальной.
Несомненно, эти свойства двух половин дыхательного центра являют-
ся конституциональными, т. е. определены генетически.
Налицо избирательность возбуждения двух частей дыхательного
центра, исключительно точно пригнанная к естественной афферентной
импульсации, возникающей в интерорецепторах альвеол и меняющейся
на протяжении вдоха и выдоха.
Вследствие этих особенностей создаются весьма благоприятные соот-
ношения саморегуляции в пределах дыхательной функции. В фазе вдоха
импульсации, возникающие в рецепторах альвеол, возбуждают центр
вдоха и не возбуждают центр выдоха, в то время как на высоте вдоха
эти же импульсации, увеличенные по частоте, уже тормозят центр вдоха
и только еще начинают возбуждать центр выдоха (В. Л. Фанта-
лова, 1949).
Налицо, несомненно, целесообразное вовлечение фактора частоты
в координации центрально-периферических соотношений.
Рис. 108. Схема, поясняющая значение частоты импульсации от
афферентных аппаратов альвеол легкого.
А — одиночный дыхательный цикл; Б — изменение объема альвеолы в соот-
ветствии с нарастающим расширением грудной клетки; В — частота нервных
афферентных импульсов, возникающих в рецепторах при растяжении.

В связи с этими физиологическими особенностями координации
в работе дыхательного центра возникают два важных вопроса:
1. Какими физиологическими и структурными средствами централь-
ная нервная система достигает низкого порога возбудимости для инспи-
раторного центра и, что особенно важно, как создается в нем весьма низ-
кий порог пессимума частоты?
2. Какими средствами центральная нервная система достигает того,
что возбуждение экспираторного центра полностью предупреждается
в периоде тех частот импульсаций, когда инспираторный центр успевает
возбудиться и перейти в состояние пессимального торможения?
Мы считаем нужным обратить особое внимание именно на это второе
обстоятельство. Стоит только на минуту допустить, что клетки экспира-
торного центра обладают физиологическими свойствами возбудимости
обычных нервных клеток, как сейчас же станет ясна полная невозможность
дыхательного акта. При таком допущении выдох начинался бы уже в нача-
ле вдоха, т. е. исключена была всякая возможность забора воздуха
легкими.
Здесь открывается широкое поле новых исследований, в которых
должны быть установлены гармонические соотношения между развитием
дыхательной функции в филогенезе и приспособлением к ее запросам
координационных соотношений в центральной нервной системе.
Сейчас же на основе разобранного выше примера нам важно лишь
установить, что частота нервных импульсаций может стать решающим
фактором в определении как момента возбуждения, так и момента тормо-
жения различных проявлений нервной деятельности.
В настоящее время в физиологии нервной системы имеется уже доста-
точное количество доказательств, что частота нервных импульсаций зани-
мает именно такое место в центральных взаимодействиях.
Можно указать для примера также на роль частоты нервных импуль-
саций, возникающих в волокнах депрессора при повышении давления
в дуге аорты. Чем выше кровяное давление и, следовательно, чем чаще
импульсаций в нервных волокнах депрессора, тем более тормозится тонус
сосудосуживающего центра, пока периферические сосуды не окажутся
расширенными. Интерес этого действия частоты афферентных импульса-
ций депрессора усугубляется тем, что с повышением ее все более и более
возбуждается (!) центр блуждающего нерва и, следовательно,
одна и та же частота нервных импульсаций, проводимых
по волокнам депрессоров, имеет различный эффект для клеток сосудосу-
живающего центра и для центра блуждающего нерва.
Физиологический смысл этого феномена ясен: благодаря ему орга-
низм одновременно двумя путями снижает чрезмерно повышенное кровя-
ное давление. Но вместе с тем ясно, что главным действующим фактором
в этой целесообразной реакции организма является частота нервных
импульсаций.
Литература последних лет по нейрофизиологии дает все большее
количество примеров положения, которое нами развивалось выше.
Например, Ashkenazi (1939) показал, что в зависимости от частоты
раздражения периферических нервов можно получить диаметрально про-
тивоположные эффекты со стороны сосудов и кровяного давления.
Bernard, Granit (1942), анализируя отношение частоты импуль-
саций к синаптическому проведению, сделали следующий вывод: «С тео-
ретической точки зрения представляет интерес то, какое отношение наши
экспериментальные данные имеют к возможным механизмам торможения».
Еще более интересны результаты исследования и точка зрения, раз-
виваемая в последние годы Forbs и его сотрудниками по поводу торможе-

ния некоторых кортикальных процессов. Они показали, что так называе-
мый вторичный разряд, возникающий в коре больших полушарий при
раздражении чувствительного нерва, имеет способность тормозиться
при увеличении частоты стимуляции. Этот тормозящий эффект они при-
писывают прямому действию достаточно высокой частоты стимуляции
и связывают его с блокированием импульсов согласно «эффекту Введен-
ского» (Forbs, Batista, Chatfield, Gracia, 1949).
В исследованиях на мозжечке Noruzzi (1949) показал, что избира-
тельный контроль мозжечком стволовых ядер, которые связаны с прояв-
лением децеребрационной ригидности, осуществляется импульсами раз-
личной частоты. Например, раздражение мозжечка стимулами низкой
частоты (2—30 в секунду) приводит к усилению децеребрационной ригид-
ности, в то время как стимулы высокой частоты (50—300 в секунду) тор-
мозят (!) децеребрационную ригидность. Таким образом, управление
моторными ядрами происходит примерно в том же диапазоне частот,
как это мы видели на примере избирательного отношения различных
частей дыхательного центра к различным частотам афферентных импуль-
сации.
Такие же соотношения различных частот были показаны на примере
других рефлекторных актов. Например, Wiss и Rivkin (1950) установи-
ли, что раздражение нерва Геринга различными частотами стимулов дает
различные рефлекторные ответы.
До какой тонкости может дойти влияние фактора частоты в меж-
центральных соотношениях, можно видеть из работы Ead, Green, Neil
(1952). Эти авторы разработали методику пульсаторной (!) пер-
фузии синокаротидной области и показали, что тормозящий эффект бароре-
цепторной импульсации на вазомоторный центр находится в прямой
зависимости от частоты импульсации в каждом
отдельном залпе. Наряду с этим значительно большее
абсолютное количество барорецепторных импульсов, но
получаемое при меньшей частоте и при непрерывном раздражении, не дает
такого торможения вазомоторного центра. Здесь — замечательный пример
действия именно фактора частоты.
К этой же серии исследований надо отнести исследования зависимо-
сти экстензорных рефлексов (коленчатый рефлекс) от частоты афферент-
ных стимуляций (Maling, 1946).
Здесь нами приводятся далеко не все литературные данные послед-
него времени о значении частоты нервных импульсации в процессах внут-
рицентральной координации. Однако и приведенного вполне достаточно
для того, чтобы видеть, что мысль зарубежных физиологов неуклонно
и верно идет в сторону признания одного из важнейших положений школы
Введенского — Ухтомского — положения об универсальной роли в фор-
мировании межцентральных взаимоотношений пессимального тор-
можения.
Сопоставляя и оценивая в целом весь приведенный выше материал
о значении частоты нервных импульсации в координировании межцент-
ральных взаимодействий, мы можем сформулировать следующее поло-
жение: в тех случаях, когда в центральной нервной системе склады-
вается необходимость исключения одной целостной деятельности другой
целостной деятельностью, т. е. налицо встреча двух систем возбуждений,
весьма вероятным непосредственным механизмом торможения одной
из них являются сила и частота нервных импульсации более сильной нерв-
ной деятельности.
В связи со всем сказанным выше возникает вопрос: только ли
пессимальное торможение является «инструментом» вытормаживания

ненужной в данный момент целостной деятельности и всегда ли, т. е.
при всех ли формах межцентральных взаимодействий, частота импульса-
ций является главным механизмом торможения?
В последние годы возникло несколько новых представлений, кото-
рые значительно расширяют возможности организма освободиться от
ненужных и не соответствующих данной ситуации деятельностей.
Очевидно, имеется несколько способов вытормаживания мешающего
эффекта, и эти способы находятся в прямой зависимости от характера
деятельности, от степени ее автоматизации и филогенетического опыта
данного вида животных. Весьма вероятно, что в отдельных случаях, ког-
да отношения не изменяются тысячелетиями, вырабатывается один из
тех аппаратов синаптического торможения, которые в последние годы
были вскрыты Magoun, Eccles и Lloyd.
Известно, что Magoun (1964) установил при раздражении продолго-
ватого мозга наличие такого тормозящего субстрата, который оказывает
тормозящее влияние на спинальные рефлексы независимо от частоты раз-
дражения. Точно так же Eccles (1964) обнаружил как синаптическую, так
и пресинаптическую гиперполяризацию, которая может блокировать
эффект возбуждения, a Lloyd (1949) показал наличие так называемого
прямого торможения (direct inhibition). Все эти формы торможения нами
будут разобраны более подробно в дальнейшем. Сейчас же укажем еще
на одну форму дистантного влияния, которая может включаться в коор-
динации и приводит к торможению рабочего эффекта.
Уже давно в школе Введенского — Ухтомского возникло представ-
ление о том, что наряду с импульсной сигнализацией, представленной
рядами отдельных циклов возбуждения, в центральной нервной системе
имеется и другой вид отдаленного воздействия на нервные элементы.
Этот второй вид воздействия может быть сплошным, слитно-тоническим,
т. е. электротоническим.
Начавшись с открытия Н. Е. Введенским явления периэлектротона
и продромической фазы парабиоза, это направление мысли выросло к на-
стоящему времени в законченную концепцию. Ее основные положения
можно кратко сформулировать следующим образом:
1. В пределах центральной нервной системы, как и на центробежных
путях, в результате деятельности специальных аппаратов всегда под-
держивается определенное электротоническое состояние. В последнем
случае оно определяет так называемые субординационные влияния цент-
ральной нервной системы на периферические аппараты.
2. Элекротонические воздействия, обладая огромной скоростью рас-
пространения, вплетаются определенным образом и в импульсовые воз-
действия, помогая или мешая их реализации в конечной инстанции. Бла-
годаря интегрированию дискретной и слитно-тонической импульсаций на
станции отправления благодаря огромной скорости распространения
слитно-тонической импульсаций последняя всегда оказывается подго-
тавливающей обстановку для развития действия импульсной сигнали-
зации («предвозбуждение»).
Наиболее полно эти положения были развиты проф. П. О. Макаро-
вым. Являясь горячим защитником бинарной природы нервных импуль-
саций, П. О. Макаров провел ряд экспериментов, подтверждающих эти
положения.
Кроме того, в других лабораториях были получены весьма убедитель-
ные данные, говорящие о том, что такого рода слитно-тонические влияния
из центральной нервной системы имеют место. Можно указать на работы
Д. С. Воронцова, Н. П. Резвякова (1937), В. С. Русинова (1952), А. Н. Ка-
банова (1957) и др.

В нашей лаборатории также установлено, что функциональные соот-
ношения различных частей моторного нейрона в некоторой степени опре-
деляются электротоническим фактором (К. Д. Груздев). Кроме того, в нашей
лаборатории было показано, что при хирургическом вмешательстве на
спинном мозге может возникнуть острое нисходящее электротони-
ческое влияние на нейромускулярные синапсы нижних конечностей,
приводящие к резкому снижению их лабильности (П. К. Анохин,
В. Е. Майорчик, 1944).
Таким образом, участие электротонического компонента в межцент-
ральных взаимодействиях становится все более вероятным.
Однако некоторые исследователи, по нашему мнению, значительно
отступают от истинного положения дела, когда в объяснении развития
торможения переносят центр тяжести на электротонический компонент,
обесценивая тем самым тонкий и универсальный аппарат импульсных
сигнализаций.
Следует отметить также, что переоценка фактора адекватности между
состоянием возбудимого субстрата и качеством получаемых им сигнали-
заций в развитии торможения обязательно приводит к потере одной из
самых главных характеристик центрального торможения, которую осо-
бенно настойчиво подчеркивал А. А. Ухтомский (1927), а именно «наро-
читости» и «срочности» торможения.
Остается неясным, какие особые аппараты производят и посылают
слитно-тоническую сигнализацию к месту устранения ненужной для
данного момента деятельности, независимо (!) от посылки
импульсной сигнализации?
Таким образом, эта рабочая гипотеза ставит перед нами еще больше
вопросов, чем их было раньше.
Концепция о возникновении тормозного процесса на основе электро-
тонических влияний, покоясь в сущности на правильных исходных пред-
посылках, не дает возможности понять нарочитый характер централь-
ного торможения, всегда направленного и большей частью очень точно
локализованного.
Для центральной нервной системы всякое координационное тормо-
жение всегда является в некотором смысле актом насилия, ибо
благодаря ему подавляются одни деятельности и дается выход другой
деятельности организма, оказавшейся более сильной для данного момента,
вернее для данной, действующей на организм внешней ситуации, оценен-
ной афферентным синтезом.
Как мы видели, естественная роль торможения в нервной системе
состоит в том, что оно возникает тогда, когда появляется необходимость
устранения какой-либо вполне очерченной специфической деятельности
целостного организма. Такое устранение часто касается какого-либо
отдельного компонента целой реакции, как, например, при
произвольном торможении. Это указывает на то, что сам тормозной про-
цесс не может быть строго локализованным и дифференцированным. Мно-
гообразная деятельность коры больших полушарий высших животных
и особенно человека дает бесконечное число примеров такого избиратель-
ного и строго очерченного торможения.
Поэтому нам кажутся недостаточными все те теории возникно-
вения тормозного процесса, которые с самого начала признают тор-
можение диффузным процессом, преимущественным действием того или
другого электротонического поля.
К такой категории представлений прежде всего относится «нейро-
цильная теория» И. С. Беритова (1948). В этой теории, хорошо аргумен-
тированной морфологически и физиологически, есть отдельные черты.

которые делают ее весьма вероятной для ряда общих тормозных
состояний. Однако с помощью ее трудно объяснить наиболее интересую-
щие нас случаи «высшего торможения».
Правда, в докладе на IX сессии Академии медицинских наук СССР
И. С. Беритов и А. И. Ройтбак (1955) развили по существу новую кон-
цепцию о тормозящем действии возникающих в дендритах медленных
потенциалов. Мне кажется, что эта теория не является только термино-
логическим усовершенствованием прежней теории, как считают сами
авторы. Их новая теория по своей физиологической сути и по структурно-
физиологическим корреляциям является совершенно иным
представлением, имеющим лишь то общее с «нейропильной
теорией», что там и здесь фигурируют в качестве причинного фактора
электротонические потенциалы положительного знака.
В чем же состоит «дендритная теория» И. С. Беритова и А. И. Ройт-
бака? Если оставить в стороне подробности, то суть этой теории в сле-
дующем:
1. Всякое возбуждение, приходящее к дендритам нервной
клетки, вызывает медленный потенциал анэлектротонического характе-
ра, который и оказывает тормозящее влияние на «соседние» ней-
роны.
2. Всякое возбуждение, приходящее к телу клетки, производит воз-
буждающее действие на данную клетку и, очевидно, на связанные с ней
другие клеточные комплексы. Общее торможение, например, спинного
мозга при осуществлении сгибального рефлекса должно было бы тогда
осуществляться разветвлениями раздраженных афферентных нейронов
на дендритах всех вставочных нейронов, не осуществляющих сгибатель-
ного рефлекса.
Те же нейроны, которые осуществляют сгибательный акт, естествен-
но, должны получить возбуждение через синапсы на теле клетки.
Подробный разбор «дендритной теории» центрального торможения
является совершенно необходимым, однако этому должно быть уделено
специальное внимание.
Нас в данный момент интересует один вопрос: в какой мере эта тео-
рия может быть привлечена для объяснения конкретных форм торможе-
ния, проявляющихся в целостной деятельности животного?
«Дендритная теория» торможения, несомненно, интересна. В ней
полнее, чем в других теориях, использованы современные достижения ней-
рофизиологии. Но и ее наиболее уязвимым местом является то обстоя-
тельство, что основным действующим началом является анэлектротони-
ческое состояние, которое не допускает- дальнейшего распространения
дискретного, т. е. импульсного, возбуждения.
Авторы частично аргументируют свою точку зрения на основе
локального стрихнинного отравления коры головного мозга. Они пола-
гают, что «судорожные разряды... ограничиваются раздраженным или
отравленным участком. Они не распространяются дальше этого участка.
Вокруг такого участка электрическая активность, наоборот, сильно
снижается» (И. С. Беритов, А. И. Ройтбак, 1955). Этот аргумент в пользу
тормозящего действия отравленного стрихнином участка на «соседние»
требует пояснения. Известно, что приложение смоченного стрихнином
кусочка бумаги к какому-то участку коры приводит к весьма избирательно-
му и распространенному по всей коре возбуждающему действию отравлен-
ного участка на другие участки коры. Такие разряды можно отметить
также в различных пунктах подкоркового аппарата. В сущности именно
на этом принципе избирательного распространения стрихнинного воз-
буждения по коре мозга и основано то направление в изучении интракор-

тикальных связей, которое в целом получило название «нейронографии»
(Bailey, Bonin, McCulloch, 1950).
Особенно интересны в этом отношении опыты нашего сотрудника
В. А. Шелихова. Получив генерализованные стрихнинные разряды по
коре, он заморозил первичный участок, где была наложена бумага, смочен-
ная стрихнином. Несмотря на это, стрихнинные разряды продолжались
по-прежнему. Такое распространение возбуждений системного характера
является более близким к натуральным взаимодействиям в корковой
деятельности, чем очаговые диффузные снижения возбудимости или
электрической активности.:
Данные соображения целиком могут быть отнесены и к ритмическим
раздражениям различных пунктов коры головного мозга. Можно ли,
даже отдаленно, представить себе естественную функцию мозга, при кото-
рой вынужденно, без натурального афферентного воз-
действия, какой-то участок мозга разражался бы электрическим
током напряжением до 40 в?
Нам кажется, что полученные при этом временные угнетения «сосед-
них» областей трудно поставить в какую-либо связь с тонко избира-
тельной и всегда системной деятельностью корковых нервных эле-
ментов. Приведенные данные, в целом, несомненно, оригинальные
и интересные должны быть привлечены для объяснения механизма
возникновения координационного торможения в центральной нервной
системе.
Авторы встретились также с рядом препятствий, когда попытались
поставить в корреляционную связь изменение электрических явлений
в коре головного мозга с наличием в корковых клетках тормозного про-
цесса. При настоящем уровне нашего понимания корковых потенциалов
необходимо сопоставить их изменение с наличием координацион-
ного торможения, которое часто имеет весьма тонкое и дисперсное
распределение по отдельным синапсам. Другое дело, конечно, диффузное
торможение, связанное с травматическими, токсическими и другими воз-
действиями на мозг. Оно, несомненно, должно отразиться на электри-
ческой деятельности коры мозга. Следует показать, что это диффузное
торможение может быть идентичным координационному торможению. По-
этому вряд ли это электрическое проявление поможет понять природу
координационного торможения. Кстати, авторы пришли к выводу отно-
сительно отсутствия в коре пессимального торможения именно благодаря
искусственным условиям раздражения коры головного мозга электриче-
ским током.
Совсем другое получается, когда раздражаются афферентные про-
водники, т. е. когда вхождение импульсов в кору осуществляется нату-
ральным путем. При этих условиях можно выявить, как показали Forbs
(1952) и др., «торможение Введенского».
Резюмируя все приведенные выше замечания по «дендритной теории»
торможения, которая была недавно опубликована И. С. Беритовым
и А. И. Ройтбаком, мы должны сказать, что эта теория, несомненно, более
глубоко охватывает вопрос, чем другие теории. Необходимо на ее основе
объяснить дробные, избирательные и отдаленные тормозящие воздей-
ствия, которые являются широко распространенными в деятельности
высших животных и особенно человека. В настоящее время хорошо изве-
стно, что все формы деятельности головного мозга в целом состоят из ло-
кального, дискретного компонента и сопровождающей его
обобщенной деятельности, обусловленных в основном ретикуляр-
ными образованиями таламуса и ствола мозга. Развитие этих обобщенных
форм, несомненно, связано с изменением электротонического состояния.

Вместе с тем авторам предстоит показать возможность анэлектротоничес-
кого тормозящего действия, диффузного по своей сути, как универсаль-
ного механизма центральных координационных торможений, поскольку
именно эти последние в их высшей форме должны создавать избиратель-
ность и точность возбуждений, лежащих в основе приспособительных
реакций животного.
Несомненно, электротонический компонент возбуждения и, следо-
вательно, его участие в возникновении торможения игнорировать нельзя.
Возникновение тормозного процесса при встрече двух возбуждений может
быть значительно облегчено, если на район «встречи» распространит свое
влияние анэлектротоническая сигнализация. Очевидно, при этом доля
участия каждого из двух компонентов будет определяться совокупностью
условий: локализацией торможения, характером взаимодействия двух
систем возбуждения и т. д. Однако во всех случаях активного выторма-
живания какой-либо вполне целостной деятельности организма со столь
же определенным составом рабочих компонентов решающая роль, несом-
ненно, принадлежит дискретной импульсаций, посылаемой к пункту тор-
можения в определенном ритме и с определенной частотой.
В этом смысле весьма важную роль может играть и «общее торможе-
ние», систематическое изучение которого составляет несомненную заслугу
школы И. С. Бериташвили.
Постараюсь кратко изложить эти представления, которые в послед-
нее время приобрели большую четкость и более ясные функциональные
корреляции (И. С. Бериташвили, 1965).
Как уже не раз нами упоминалось, торможение надо считать инст-
рументом освобождения организма от избыточных степеней свободы, кото-
рыми он потенциально располагает в данный момент. Но что это значит
физиологически? Как организм устраняет миллионы возможных
движений, чтобы совершить в четком координационном оформлении одно
единственное движение?
Как мы уже говорили выше, наличие движения должно быть
выполнено с помощью весьма дискретных и точно локализованных процес-
сов возбуждения и торможения. Эта избирательность, вероятно, прости-
рается до точности отдельных синаптических образований. Здесь «общее
торможение» могло бы только помешать испортить тонкие различия меж-
ду отдельными синаптическими процессами, различия, которые, как мы
видели, могут сосуществовать даже на мембране одного и того же нейро-
на (см. главу V).
Но как быть с моментальным устранением миллионов возможностей
действия? Весьма вероятно, что «общее торможение» и осуществляет эту
функцию. По крайней мере и сам И. С. Бериташвили приписывает близ-
кую роль «общему торможению» в процессе формирования поведенческой
деятельности.
Например, в одной из последних своих работ он пишет:: «Общее
торможение является неотъемлемой частью каждой рефлекторной или
поведенческой реакции. Оно обусловливает целостность центральной
нервной деятельности: наряду с возбуждением определенных нервных
комплексов, производящих приспособление организма к воздействующим
на него изменениям внешней среды, происходит понижение возбудимости
всей остальной нервной системы. В результате этого процессы возбужде-
ния локализуются в определенных нейронных кругах и становится невоз-
можным одновременное возбуждение других нейронных кругов на дру-
гие воздействия внешней среды» (И. С. Бериташвили, 1965).
Если оставить в стороне некоторые выражения, сделанные в согласии
с традициями аналитической нейрофизиологии, то в сущности эта точ-

ка зрения и намечает координационную роль общего торможе-
ния. Речь должна идти не просто об устранении «других нейроных кругов»,
а об устранении деятельностей, весьма разнообразных и использующих эти
нейронные круги. В самом деле, последние данные по конвергенции воз-
буждений на одном и том же нейроне заставляют думать, что один и тот
же нейрон благодаря избирательному вовлечению его синапсов может
участвовать в десятках деятельностей. Но это соображение может быть
отнесено к каждому нейрону. Следовательно, вытормаживать целы-
ми нейронами (!) это значило бы полностью разрушить нужную
на данный момент деятельность.
Совершенно очевидно, что общее торможение действует на какие-то
более универсальные рычаги, более интегративно сконструированные
области. Во всяком случае, общее торможение, несомненно, является
одной из составных частей того важнейшего, но пока во многом таинст-
венного процесса, который получил название «принятия решения». Имен-
но в этот момент происходит открытие путей для нужной деятельности,
подсказанной афферентным синтезом, и моментальное «общее
торможение» всех остальных принципиально возможных действий
организма.
Весьма интересные и нужные исследования «общего торможения»
систематически развивались И. С. Бериташвили и его сотрудниками и зна-
чительно облегчают поиски точных механизмов именно этого звена в общей
архитектуре поведенческого акта.
Конечно, в центральной нервной системе эти соотношения, как мы
видели, всегда строятся на фоне и при помощи слитно-тонических сигнали-
заций. Однако исход борьбы двух систем возбуждения и формирование
реакции в целом будут также зависеть и от дискретных импульсации,
определяющих точность и границы как вытормаживаемых деятельностей,
так и той единственной, которая должна быть в данный момент.
О ПРИРОДЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ДВУХ ВОЗБУЖДЕНИЙ
В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Если сопоставить весь имеющийся в физиологии материал, то можно
прийти к совершенно определенному заключению, что имеется несколько
форм торможения неадекватной для данного момента деятельности орга-
низма. Эти формы торможения употребляются в разных ситуациях с неоди-
наковым приспособительным эффектом и с различной тратой энергии.
Например, если и во время ваших занятий за письменным столом у окна
раздался выстрел, то вся ваша предыдущая деятельность немедленно
затораживается и включается деятельность, связанная с анализом внеш-
ней ситуации. Совершенно очевидно, что это торможение нам, образно
выражаясь, «ничего не стоит». Оно возникает с минимальной затратой
энергетических ресурсов нашего мозга. Но если мы взволнованы какой-
либо неприятной ситуацией и не можем почему-либо реагировать соот-
ветствующим образом, то происходит также торможение какой-то реакции,
однако последнее торможение осуществляется с огромными трудностями
для нервной системы, которые часто преодолеваются лишь после длитель-
ной моционально напряженной борьбы. Ясно, что в обоих этих случаях
не может быть употреблен один и тот же архитектурный механизм тормо-
жения, хотя по своей конечной физико-химической природе они и могут
быть одинаковы.
Разрешение этого вопроса надо искать, исходя из простран-
ственных Hj временных соотношений нервных

импульсаций. Мы должны постараться в какой-то степени сде-
лать ясным вопрос, каким образом и где «тормозящее возбуждение»,
являясь ритмическим по своей природе, вступает в контакт с такими же
ритмами текущих, «тормозимых возбуждений»?
Прежде всего возникает необходимость оценки одного из самых цент-
ральных феноменов возбуждения — деполяризации. Нет ни одно-
го вида распространяющегося возбуждения, который не был бы связан
с изменением поляризационных свойств данной возбудимой системы J Вся
сложная картина химических процессов, развертывающаяся при отдель-
ном приступе возбуждения, становится причиной распространяющегося
возбуждения только в том случае, если эта химическая констелляция
ведет к внезапному изменению устойчивой «ионной асимметри».
Подавляющее большинство современных физиологов стоит на пози-
циях полной необходимости этой ионной стадии в возникновении процес-
са распространяющегося возбуждения. Вместе с тем все более накапливаю-
щиеся данные в области химической характеристики возбуждения убеж-
дают в том, что старые представления так называемой мембранной теории
о возникновении возбуждений в целом являются несостоятельными.
До последнего времени, согласно мембранной теории, держалось
представление, что соотношение ионов К и Na внутри и снаружи нерв-
ного волокна сохраняется благодаря избирательной проницаемости оболо-
чек по отношению к этим ионам в покойном состоянии нерва.
Однако применение метода меченых атомов (К42 и Na24) показало,
что даже и в покойном состоянии нерва К и Na все время обмениваются
через оболочку нерва. Вместе с тем, несмотря на этот обмен, соответствую-
щий исходный градиент для К и Na, или, как принято его называть,
«ионная ассимметрия», поддерживается все время на одном и том же уров-
не (Keynes, 1951; Lewis, 1951).
Этот факт является лучшим доказательством того, что вопрос не толь-
ко в «избирательной проницаемости» мембраны волокон, но главным
образом и в специфических обменных процессах, поддерживающих опре-
деленный градиент ионов натрия и калия.
Ниже мы приводим расчет этих концентраций, сделанный Hodgkin
(1951) для нервных волокон различных животных (см. таблицу).
ДВИЖЕНИЕ ИОНОВ ЧЕРЕЗ ПОКОЯЩИЕСЯ МЕМБРАНЫ 1
Ткань
Концентрация в тМ
на 1 кг воды
Движение в μμ тМ
на 1 см2 (на 1 импульс)
Ион
снаружи
внутри
внутрь
кнаружи
К+
9,7
272
17
58
Аксон Sepia
Na4-
458
110
61
31
Аксон Carcinus
К+
11,3
255
19
22
1 Таблица дается в сокращенном виде.
Соотношения ионов на наружной и внутренней сторонах меняются
столь быстро и в таких пределах, что это заставило исследователей допу-
стить в нервных волокнах наличие специального нагнетательного аппара-
та, создающего необходимые разности концентраций ионов Na и К и так-
же быстро исправляющего нарушенные соотношения (Huxley, 1952;
Stamplli, 1951).
Интересно отметить, что эти аппараты не разрушаются, если нерв
находится в состоянии аноксии. Это является достаточно ясным указа-

нием на то, что работа «нагнетательных» аппаратов осуществляется за
счет богатых энергией фосфорных соединений (Keynes, 1951). Было
установлено, что та скорость, с которой происходит перераспределение
ионов, и те количественные соотношения, которые создают наиболее бла-
гоприятные условия для взрывного характера возбуждения, непрерывно
поддерживаются метаболическими процессами аксоплазмы и оболочек нерва.
Таким образом, поляризация покоящегося нерва оказалась физиологи-
чески поддерживаемым процессом.
Для обсуждаемой нами проблемы вполне достаточно, что доказана
важнейшая физиологическая роль исходной поляризации нервных эле-
ментов, являющейся абсолютно необходимой предпосылкой для возник-
новения через деполяризацию любой формы распространяющегося воз-
буждения. Если перенестись теперь в область обсуждаемой нами проб-
лемы в природе того возбуждения, с помощью которого одна система
возбуждений подавляет другую систему возбуждений, то мы можем выска-
зать два вполне обоснованных положения:
1. Нельзя представить себе какое-либо возбуждение нервных эле-
ментов без той или иной степени деполяризации их разделительных
мембран.
2. Поэтому любое «торможение возбуждения» может считаться
эффективным лишь в том случае, если полностью предотвращена возмож-
ность внезапной деполяризации тормозимых нервных эле-
ментов.
Из приведенных положений ясно, что всякое подавление ненужной
в данный момент системы возбуждений должно идти через создание таких
условий, при которых невозможна работа всех тех метаболических систем,
которые через освобождение ацетилхолина и через
внезапную деполяризацию создают условия для рас-
пространяющегося возбуждения.
Можно представить себе три таких условия, каждое из которых имеет
свое физиологическое выражение. Эти возможные условия следующие:
а) устойчивая поляризация, б) устойчивая деполяризация, в) устойчи-
вая гиперполяризация.
Ясно, что если распространяющееся импульсное возбуждение встре-
тит на каком-то из узловых пунктов своего пути одно из трех перечислен-
ных состояний, оно неизбежно будет заблокировано, а это также неизбеж-
но приведет к устранению на периферии того или другого рабочего
эффекта, т. е. налицо будет феномен торможения.
Следует подчеркнуть, что оперируя понятием деполяризации, мы
отнюдь не хотим оторвать физическую сторону в развитии возбуждения
от всего того разнообразия метаболических процессов, из которого склады-
вается возбуждение. Деполяризация представляет для нас интерес
только потому, что всякое развитие возбуждения неизменно связано
с процессом деполяризации. Но вместе с этим мы, конечно, помним, что
как поляризация, так и деполяризация есть только конечное выражение
той метаболической констелляции, которая лежит в основе обоих этих
феноменов.
Продолжая нить приведенных выше рассуждений, мы должны спро-
сить: какое же из перечисленных выше трех возможных условий имеет
место в том случае, когда система тормозящих возбуждений
(например, ориентировочно-исследовательская реакция) подавляет дру-
гую систему возбуждений, являющуюся в данном случае системой тормо-
зимых возбуждений (например, пищевую реакцию)?
К сожалению, вопрос о соотношении двух целостных деятельностей
организма и особенно вопрос об их столкновении, заканчивающемся

торможением одной из них, физиологически еще не разрешен. Обычно
в этих случаях ограничивались простой констатацией того, что произошла
торможение одной из них. Однако неясно, какой процесс возникает
на границах встречи двух систем возбуждений. Этому вопросу
не уделялось хоть сколько-нибудь пристального внимания.
Очевидно, мы должны объяснить не вообще торможение, а вытор-
маживания деятельностей с помощью более сильной деятельности.
Концепция о возникновении торможения в результате встречи двух
возбуждений была создана русскими физиологами и сейчас широко принята
отечественными физиологическими школами. Ввиду этого мы попытаемся
ответить на поставленный выше вопрос, используя весь тот физиологичес-
кий материал, который относится вообще к характеристике возбуждения
и торможения. Все факты получены большей частью при изучении эле-
ментарных объектов и самое большее при изучении реципрокного тормо-
жения на сегментах спинного мозга. Вот почему в разное время и для
различных случаев подавления функций возникли самые разнообразные
термины и понятия. Они, несомненно, отражают в какой-то степени
фактическое разнообразие натуральных процессов в нервном веществе,
но, пожалуй, в большей мере свидетельствует об отсутствии каких-либо
серьезных попыток произвести синтез этих разнообразных понятий на
основе одного решающего требования: объяснить подавление одной целост-
ной деятельности организма более сильными возбуждениями другой дея-
тельности, как это все время происходит в естественных условиях жизни
организма.
В связи с этим мы считаем нужным указать на одну попытку упоря-
дочения всей разнообразной и противоречивой терминологии, которая
сложилась при изучении проблемы торможения. Эту попытку сделал
Л. Л. Васильев (1954) в своем докладе на конференции, посвященной
вопросам торможения. Он приводит следующую классификацию имею-
щихся в физиологии понятий торможения:
ТИПЫ УГНЕТЕНИЯ
1. Как результат раздражения:
а) аккомодация;
б) адаптация.
2. Угнетение альтерирующими фактора-
ми:
а) электропозитивные;
б) электронегативные.
3. Угнетения, связанные с наличием
возбужденного очага:
а) периэлектротонические;
б) побочные парабиотические явления.
ТИПЫ ТОРМОЖЕНИЯ
1. Торможения, связанные с прохож-
дением нервного импульса:
а) рефрактерность;
б) субнормальность.
2. Торможения, зависящие от силы и
частоты нервных импульсаций:
а) пессимальное;
б) вагусное.
3. Торможения, связанные с наличием
активной нервной деятельности:
а) доминантные;
б) индукционные.
Эта попытка упорядочить терминологию тормозных состояний,
насколько нам известно, является первой в физиологической литературе.
Естественно поэтому, что она не лишена некоторых недостатков. Прежде
всего в ней отсутствует единый принцип классификации. В самом
деле, в рубрику «Типы торможения» внесены состояния, которые выглядят
в общей схеме как нечто самостоятельное. Между тем по своей физиологи-
ческой сути они представляют собой лишь разные этапы постепенного
анализа сложного нервного явления.
Например, что такое «торможение», вызванное доминантой? Это
тормозящее действие доминирующей деятельности на какую-то другую
деятельность. Но ведь это тормозящее действие может осуществляться
с помощью пессимального торможения, с помощью периэлектротониче-

ского действия или, наконец, последние «типы угнетения» и «типы тормо-
жения» по существу не являются какими-то самостоятельными классифи-
кационными формами, а представляют собой отдельные стороны сложных
форм нервной деятельности, включая их физико-химическую природу.
Этот факт лишний раз подчеркивает то обстоятельство, что в характе-
ристике торможения наиболее правильно идти по пути постепенного
упрощения проблемы, отправляясь при этом от естественных форм цело-
стной нервной деятельности.
Несмотря на некоторые недостатки, классификация Л. Л. Васильева
уже в данной своей форме помогает видеть перспективы дальнейшего
анализа природы тормозного процесса, или, точнее, природу «вытормажи-
вания» ненужной для данного момента нервной деятельности.
Попытаемся представить себе, как эти «вытормаживания» можно
было бы осуществить при посредстве тех процессов, которые были приве-
дены в классификационной схеме Л. Л. Васильева.
Подавляющее большинство этих процессов может быть в конечном
итоге сведено к общему знаменателю — к изменению поляризационных
свойств нервных элементов тормозимой системы возбуждений. Иначе
говоря, при всем разнообразии исходных «типов угнетения» и «типов
торможения» они могут реально затормозить текущее возбуждение только
через создание в тормозимых элементах одного из трех поляризационных
состояний (устойчивая поляризация, устойчивая деполяризация и гипер-
поляризация).
Сопоставление электрических феноменов в разных стадиях развития
парабиотического торможения показывает, что торможение как отсут-
ствие эффекта на раздражения может иметь место при
двух противоположных состояниях: электроотрицательности и электро-
положительности (Н. Е. Введенский, Л. Л. Васильев, Б. Ф. Вериго и др.).
Уже одно это обстоятельство должно заставить нас думать, что отсутствие
какого-либо внешнего эффекта рабочего на периферии может быть достиг-
нуто двумя различными поляризационными состояниями соответствующих
нервных образований в центральной нервной системе.
Один из представителей школы Введенского — Ухтомского, проф.
Г. Ю. Белицкий, развивая представление о так называемой автоблокаде
нерва через выход калия из протоплазмы нервного волокна во внешнюю
среду, считает этот механизм причиной парабиотического торможения.
С точки зрения трех возможных поляризационных состояний мы должны
признать, что «автоблокада» Г. Ю. Белицкого (1954), не допускающая даль-
нейших приступов возбуждения в данном нервном элементе, представляет
собой типичный пример устойчивой деполяризации.
В сущности, если принять во внимание длительность действия деполя-
ризующих факторов, создающих выравнивание концентрационных гради-
ентов для калия и натрия, то в случае «автоблокады», т. е. в случае
устойчивой деполяризации, мы имеем пример катодической депрссии
Б. В. Вериго. Г. Ю. Белицкий (1954) полагает, что подобные соотноше-
ния, наступающие в нервных элементах под влиянием сверхсильных или
длительно действующих раздражений, могут определить собой феномен
охранительного торможения.
Мы оставляем в стороне вопрос о возможном генезе охранительного
торможения, ибо последнее не является в данный момент предметом наше-
го анализа и вообще требует специального обсуждения. Но мы должны
обязательно поставить вопрос о том, какая из форм нарушения поляри-
зационных свойств нервных элементов более всего может удовлетворять
требованиям подавления «тормозимых» возбуждений и блокирования
выхода их на периферию к рабочим аппаратам?

Если представить себе все возможные условия возникновения тормоз-
ных состояний, то едва ли можно думать, что они осуществляются в конеч-
ном итоге одной какой-нибудь формой изменения поляризационных
свойств. Особенно это относится к той форме торможения, которое
И. П. Павлов назвал «высшим торможением». Тем не менее, поскольку
для всякого возбуждения нервных элементов деполяризация является
обязательным условием, естественно было бы предположить, что «тормо-
зящее» возбуждение, обладая определенными параметрами силы и часто-
ты, вызывает в зоне формирова-
ния «тормозимых» возбуждений
состояние длительной
деполяризации, что и
соответствовало бы блоки-
рованию или торможе-
нию конечного рабочего эффек-
та на периферии.
В качестве модельной фор-
мы деполяризации можно взять
те процессы нейромускулярного
синапса, которые наиболее пол-
но изучены были еще Н. Е. Вве-
денским (1884). В последнее
время благодаря употреблению
тонкой микроэлектродной тех-
ники исследования его данные
были значительно углублены.
Если взять схематическое изо-
бражение отношений концевой
пластинки к нервному волокну
и к веществу иннервируемой мышцы, то на основании работ последних
лет они могут быть довольно полно охарактеризованы в следующем виде
(рис. 109).
На рисунке нейромускулярный синапс представлен в двух последова-
тельных состояниях: первое — состояние покоя (А) и второе — состояние
в момент проведения импульса возбуждения (Б). В этом последнем состоя-
нии мембрана мышечного волокна оказывается деполяризованной, что
показано в изменении отношений положительно и отрицательно заряжен-
ных ионов. Деполяризация возникает благодаря освобождению ацетил-
холина нервным окончанием (показано стрелками) и при известной степени
его концентрации может повести к возбуждению, распространяющемуся
вдоль мышечного волокна. Электронномикроскопическими исследованиями
последних лет установлено, что нейромускулярный синапс имеет весьма
сложное строение. Концевая бляшка нервного волокна весьма богата
мелкими везикулами, наполненными ацетилхолином (De Robertis, 1964).
Здесь же имеются в большом количестве митохондрии и энзимы. В про-
цессе деятельности, т. е. когда к концевой бляшке приходят нервные
импульсы, количество везикул, изливающих свой ацетилхолин на суб-
синаптическую мембрану, значительно увеличивается.
Таким образом, субсинаптическая мембрана своим химическим соста-
вом определяет дальнейшую судьбу возбуждения в молекулярных реакциях
аксоплазмы. Так осуществляется нормальная функция синаптического
образования.
Из схемы на рис. 109 следует, что для проведения следующего
импульса возбуждения мембрана мышечного волокна должна успеть вос-
становиться до исходного состояния поляризации покоя. Это восста-
Рис. 109. Схема нейромускулярного синапса
в двух состояниях.
А — поляризованное состояние покоя; Б — состоя-
ние деполяризации в момент поступления нервного
импульса (Eccles, 1952).

новление, как известно, является результатом действия специального
аппарата, построенного на метаболическом основании. На схеме показано
точками и расположение холинэстеразы, вмешательство которой через
разрушение ацетилхолина препятствует удержанию на длительный срок
деполяризованного состояния мембраны мышечного волокна.
Прямыми инъекциями ацетилхолина через микропипетку в одиночную
концевую пластинку было показано, что в зависимости от дозировки
введенного ацетилхолина можно получить слабую степень деполяри-
зации, не доводящую субстрат
до «взрывного» изменения ион-
ных отношений («местный по-
тенциал»), или всего один полно-
ценный приступ возбуждения,
или целую серию их (рис. 110).
Совершенно очевидно, что
утилизирующийся в этих рит-
мических импульсациях ацетил-
холин должен быстро разру-
шаться, так как только благо-
даря этому после каждой
быстрой деполяризации будет
происходить столь же быстрое
восстановление исходного поля-
ризационного градиента в от-
ношении ионов натрия и калия.
Естественно поэтому допустить, что при возрастании силы и частоты
приходящих с нервных окончаний возбуждений могут сложиться усло-
вия, при которых аппарат восстановления нормальных поляризационных
отношений, требующий наиболее сложных метаболических процессов
энзимохимического характера, будет отставать в осуществлении репара-
ционных процессов и налицо будет устойчивое или задержанное деполя-
ризационное состояние.
Таким образом, рассуждая теоретически, можно допустить, что при
встрече двух систем возбуждений на одном и том же морфологическом
субстрате вполне может возникнуть устойчивая деполяризация в пунктах
контакта этих возбуждений. Такой результат мог бы представить собой
интимный механизм пессимального торможения по Н. Е. Введенскому.
Это предположение делается весьма вероятным, если вспомнить
эксперименты Schiff (1894), которым А. А. Ухтомский придавал большое
значение в расшифровке пессимальных состояний. Суть опыта Schiff
заключается в следующем. Если с отдаленного участка нерва посылать
к мышце высокочастотную стимуляцию, то в силу возникновения песси-
мального торможения в нейромускулярном синапсе мышца, конечно, не
будет сокращаться. Если в этот момент с более близко расположенных
к мышце электродов посылать в том же направлении редкие стиму-
лы, которые до этого вызывали сокращения мышцы, то они также окажут-
ся недейственными. Разбирая эти опыты, А. А. Ухтомский (1927) писал:
«Нерв не только активно понижает возбуждение мышцы от своих собствен-
ных импульсов, но активно обуздывает и тот процесс возбу-
ждения, который возникает в мышце из другого источника».
Эта замечательная модель «встречи» двух возбуждений в одном пунк-
те — в нейромускулярном синапсе — была воспроизведена в нашей лабо-
ратории на нервных ганглионарных образованиях с использованием
натурального распространения возбуждений от рецепторных аппаратов
дуги аорты (Р. А. Буйя, 1947). Этим самым мы в какой-то степени при-
Рис. НО. Деполяризующее действие ацетилхо-
лина в концентрации Ю-6, приложенного
непосредственно к одиночному нейромуску-
лярному синапсу.
а — пачка нервно-мышечных разрядов, появив-
шаяся вследствие достижения критического пре-
дела деполяризации; б — в пункте, где чувстви-
тельность к ацетилхолину меньше, имеется лишь
изменение местного потенциала (Eccles, 1952).

ближались к воспроизведению натуральных условий встречи двух воз-
буждений в нервных центрах.
Для более четкого описания опытов Р. А. Буйя необходимо сделать
небольшую предпосылку об особенностях анатомических соотношений
между симпатическим стволом на шее и депрессором. С помощью осцилло-
графической методики Р. А. Буйя удалось показать, что афферентные
импульсы дуги аорты от депрессора по анастомозной ветви переходят на
шейный симпатический ствол и направляются затем в верхний шейный
симпатический узел.
Мы оставляем пока в стороне вопрос о физиологическом значении
такой анастомозной ветви. Он сам собой разрешится при дальнейшем
описании опытов.
Электроды, расположенные ниже присоединения анастомозной ветви
к симпатическому стволу, служили для получения положительного
фонового сокращения мигательной перепонки. В момент, когда
сокращение мигательной перепонки делалось устойчивым, в дуге аорты
повышалось кровяное давление, которое приводило к значительному
учащению афферентных импульсаций.
Этот новый поток нервных импульсаций, придя по анастомозной
ветви в верхний шейный симпатический ганглий, полностью блокировал
первые возбуждения от электродов, расположенных на симпатическом
стволе, и мигательная перепонка расслаблялась. Налицо было взаимо-
действие двух потоков возбуждений на синапсах симпатического ганглия,
который в данном случае вполне мог служить моделью межнейронных
соотношений в центральной нервной системе. В результате такого взаимо-
действия более сильное возбуждение заблокировало распространение
возбуждений, приходящих в ганглий из другого источника.
Если предположить, что этот феномен является результатом блоки-
рующего действия длительной деполяризации, созданной в районе симпа-
тического синапса высокочастотной импульсацией от барорецепторов
дуги аорты, то в этом опыте мы бы имели замечательную модель взаимо-
действия «тормозящего» и «тормозимого» возбуждений. Надо, однако,
оговориться, что представленное выше соображение есть только наиболее
вероятное предположение о роли деполяризации в возникновении тормоз-
ного эффекта.
Может показаться странным, что при наличии значительно развернув-
шихся и углубившихся исследований по энзимо-химической природе
возбуждения мы вынуждены прибегать в этом вопросе к ex tempore
выдвинутым предположениям. Причиной такого положения является
прежде всего то, что углубление наших знаний о химических основах
возбуждения идет в совершенно иной плоскости, чем того требуют инте-
ресы физиолога по расшифровке ведущих физиологических механизмов,
к каким относится, например, механизм торможения устраняемой в дан-
ный момент целостной деятельности организма. Мы постараемся глубже
пояснить это досадное расхождение между нейрофизиологами и биохими-
ками, пошедшими по пути поисков химических закономерностей возбуж-
дения.
Как известно, возбуждение состоит из ряда циклов химических
процессов, осуществляющихся в поразительно малые сроки распада
и ресинтеза наиболее важных ингредиентов (аденозинтрифосфат, ацетил-
холин, пировиноградная кислота и т. д.). Все эти метаболические про-
цессы в конечном итоге служат тому, чтобы деполяризация и реполяриза-
ция данного нервного элемента возникали в максимально короткие сроки,
чем и определяется лабильность данной возбудимой системы (Nachmanson,
1959). Представим себе на минуту, что мы начинаем предъявлять к этой

обширной химической констелляции все более тяжелые требования путем,
например, посылки к ней все более частых нервных импульсов. Сложная
система химических соотношений, пригнанных друг к другу в точных
временных параметрах, начинает сдавать, начинает не успевать в обеспе-
чении наиболее важных звеньев реакций. В результате создается отстава-
ние от ритма навязываемых раздражений и, наконец, появляется пол-
ный пессимум.
Возникает интереснейший вопрос, который требует со стороны био-
химии срочного разрешения: за счет какого же звена прежде всего
начинает отставать эта сложная система процессов, и в конце концов,
переставая отвечать на раздражение, обусловливает собой появление
тормозного эффекта? Только отсутствием контакта в работе между нейро-
физиологами и нейрохимиками можно объяснить факт, что этот централь-
ный вопрос возникновения торможения до сих пор даже
не поставлен в такой форме.
Между тем, поставленный именно так, он может способствовать быст-
рому прогрессу в нашем понимании одного из видов тормозного процесса.
Весьма вероятно, что при одних требованиях к возбудимой системе ее
химическая динамика начинает отставать за счет недостаточности какого-
то одного своего компонента, в то время как при других требованиях она
начинает отставать за счет иного компонента. Эту мысль можно было бы
сформулировать в следующем виде: изучение химии возбуждения с точки
зрения определения состава участвующих в нем химических инградиен-
тов должно вступить в новую фазу своего развития, оно должно включить
в круг своих интересов детальную химическую характеристику трудных
состояний возбудимой системы, наступающих в результате предъявления
к ней предельных функциональных требований.
Только при этих условиях можно будет вплотную подойти к опреде-
лению химических особенностей торможения как следствия встречи двух
возбуждений. Однако ведущиеся в настоящее время работы по изучению
химии возбуждения при всей их значительности, насколько нам известно,
пока не пошли по пути именно такой корреляции.
Природа центральных процессов, проявляющихся на рабочих аппа-
ратах в феономене «торможения», может быть разной. Об этом говорят
последние исследования Икклса, обобщенные им в монографиях (Eccles,
1952, 1964) и приведшие его к формулировке «гиперполяризационной тео-
рии торможения».
Поскольку эта теория приобретает в настоящее время все более широ-
кую популярность и относится к одному из трех возможных изменений
поляризации, намеченных нами выше, мы считаем нужным дать ей более
критическую оценку.
Фактической предпосылкой для теории Eccles служат исследования
последних лет, проведенные им и другими исследователями по вопросу
о зависимости исходных поляризационных состояний нервных элементов
от тех градиентных отношений калия и натрия, которые нами были
указаны выше.
Для уточнения изменений этих поляризационных отношений при
торможении Eccles применил тонкую микроэлектродную технику исследо-
вания. Замысел его работы состоял в следующем: получить реципрокное
тормозное состояние одного из мотонейронов спинного мозга и измерить
поляризационные соотношения между наружной и внутренней поверхно-
стью этого заторможенного нейрона. Диаметр отводящего кончика микро-
электрода равнялся 0,05 μ, что позволяло без значительного нарушения
целости нейрона входить внутрь его протоплазмы. Исследования дали
интересный и до некоторой степени неожиданный результат.

Как только мотонейрон подвергается антагонистическому афферент-
ному воздействию, он впадает в состояние подчеркнутой гиперполя-
ризации.
Интересно, что эта «гиперполяризация» наступает не сразу. Вначале,,
как только с периферии приходит афферентный импульс, в течение корот-
кого отрезка времени начинает развиваться обычная деполяризация.
Однако в силу включения какого-то специального
механизма (?) она быстро преобразуется в состояние гиперполяри-
зации. Благодаря своему гиперполяризационному состоя-
нию моторный нейрон оказывается недоступным всем обычным оптималь-
ным возбуждающим влияниям, а это состояние мотонейрона по своему
проявлению на мышце эквивалентно торможению.
Таким образом, исходным и совершенно достоверным фактом в рабо-
тах Eccles является наличие гиперполяризации в мотонейроне в момент
торможения. Именно в силу этого сама теория Eccles была названа «гипер-
поляризационной теорией торможения».
Полученные прямым исследованием факты требовали объяснения
механизма их происхождения.
Учитывая значительную скорость накопления больших количеств
ионов калия и натрия, Eccles приходит к допущению специально органи-
зованного передатчика этих ионов —«гиперполяризатора», который и дол-
жен, по его мнению, способствовать установлению состояния гипер-
поляризации.
Возникает, однако, сложный вопрос: как представить себе простран-
ственное распределение этого «гиперполяризатора» по синаптическим
образованиям мотонейрона? Ведь известно, что то же самое афферентное
волокно, которое в данный момент создает в мотонейроне состояние
гиперполяризации, через несколько секунд может создать уже состояние
деполяризации!
Для того чтобы объяснить конечные механизмы реципрокного тормо-
жения, Eccles должен был построить сложное представление о соотноше-
нии между нервным волокном, синапсом и телом мотонейрона («субсинап-
тическая область»). Eccles делает следующие три предположения:
1. Каждое из двух родов рецепторных образований мышцы имеет
свою собственную химическую специфику, которая распространяется
как на само чувствительное волокно, так и на все его конеч-
ные разветвления, до синаптических образований на теле
нейрона включительно.
2. Одно и то же афферентное волокно может иметь два или несколько
концевых образований различной химической специфики— «гиперполяри-
зующей» и «деполяризующей».
3. Все афферентные волокна имеют одну и ту же химическую специ-
фику и выделяют на своих синаптических образованиях один и тот же
химический передатчик. Различие же их конечного действия на мотоней-
рон в этом случае могло бы зависеть от специфических химических особен-
ностей субсинаптической области, которая могла бы быть «гиперполяри-
зующей» или «деполяризующей».
В последние годы представления Eccles по всем этим трем вопросам
получили значительное развитие. Они были всесторонне аргументированы
в его замечательной книге «Физиология синапсов», которую автор сам
рассматривает как итог своей деятельности в данном направлении и к ко-
торой мы и отсылаем читателя (Eccles, 1965). Кратко эти итоги могут быть
представлены в следующем виде.
Прежде всего значительно расширились наши представления о гете-
рогенности мембраны нервной клетки и соответственно о возмож-

ности существования различных по химическим свойствам синаптических
образований на теле одной и той же нервной клетки.
В главе V мы подробно разобрали эти новые точки зрения. Таким
образом, сама возможность включения одной и той же нервной клетки
в различные моменты ее деятельности через различные сина-
псы стало очевидным фактом.
С другой стороны, многочисленные факты последних лет все более
укрепляют мнение, что химическое своеобразие синаптической передачи
привносится субсинаптической мембраной, которая, следовательно, может
обеспечить различный функциональный эффект в нервной клетке при
одной и той же исходной посылке возбуждения. Eccles приводит в своей
монографии схему, хорошо иллюстрирующую эту возможность, получен-
ную в эксперименте.
Следовательно, с конструктивной точки зрения эти соотношения
подобны тем, которые нами были получены в искусственных условиях
перекрестных гетерогенных анастомозов (стр. 125).
В этих последних экспериментах конечный функциональный эффект
также зависел от свойств субсинаптической мембраны, т. е. в конце
концов от метаболических особенностей получающего возбуждения
органа.
Итак, последние достижения нейрофизиологии открыли широчайшие,
чисто композиционные, возможности для возбуждений, приходящих
к одной и той же нервной клетке. Здесь весьма уместно подчеркнуть, что
благодаря таким широким структурным возможностям фактически откры-
ваются неисчерпаемые пути для приходящих возбуждений в смысле соз-
дания разнообразных и никогда не совпадающих по значению констел-
ляций центральных возбуждений.
Эти достижения сделали особенно очевидным факт, что окончатель-
ный функциональный эффект в масштабе целого организма всегда является
результатом тех архитектурных взаимоотношений, в которые вступят
разнообразные процессы возбуждения и торможения.
Вместе с тем по-прежнему остается интригующая нейрофизиологов
проблема: какими конкретными химическими средствами осуществляется
сама природа тормозящего действия в масштабе одного синапса?
Несмотря на применение тончайших методов и получение огромного
количества новых фактов, само представление о природе торможения, как
о «неудавшейся» взрывной деполяризации нервной мембраны, остается
нерушимым. В самом деле, применение внутриклеточного микроэлектрод-
ного отведения потенциалов показывает, что когда к тормозному синапсу
приходит возбуждение, то оно прежде всего вызывает начальную стадию
деполяризации, проявляющуюся начальной негативностью. Однако эта
негативность весьма кратковременная и немедленно сменяется более
длительной позитивностью, т. е. гиперполяризацией клеточной мембраны.
Такая смена поляризационных явлений и приводит к блокированию
возбуждений на субсинаптической мембране.
Внезапность смены процессов весьма симптоматична. Она очень
гармонирует с открытием, что в этой пресинаптической области из нерв-
ного окончания при всех видах синапсов выделяется одно и то же вещество,
а именно ацетилхолин. Лишь его реакция с субстратом специализирован-
ных субсинаптических мембран дает различный конечный эффект или
деполяризацию (возбуждение), или гиперполяризацию (торможение).
Все линии рассуждений требуют вмешательства какого-то специфи-
ческого фактора, который, внезапно освобождаясь, прерывает начавшую-
ся было деполяризацию и трансформирует ее в гиперполяризацию, которая
оказывается на 10—40 мв более высокой, чем поляризация покоя. Этот

неизвестный пока еще фактор и был назван «тормозным медиатором», или
«фактором гиперполяризации». Какова его интимная природа?
Анализ всех видов торможения в периферических синапсах у без-
позвоночных животных и сопоставление их с результатами микроэлектрод-
ного исследования у теплокровных заставили исследователей обратить
внимание на то, что некоторый фактор I, очевидно, весьма близко подхо-
дит по своим качествам к неизвестному гиперполяризатору. Будучи
апплицирован на поверхность мозга, он тормозит рефлексы и имеет явно
гиперполяризующее действие на клеточные мембраны.
Другая возможность объяснения гиперполяризующего действия
мыслилась в специфическом действии гамма-аминомасляной кислоты
(ГАМК). Дело в том, что многие исследователи показали, что моторные
нервы и нервные волокна, оказывающие только (!) тормозящее дей-
ствие на мышцы ракообразных, содержат весьма большое количество
ГАМК. Это обстоятельство дало основание некоторым авторам сказать,
что, может быть, ГАМК и является как раз тем ингибитором, который
создает гиперполяризационные состояния на субсинаптических мембра-
нах. Более тщательное сопоставление действия ГАМК на процессы
деполяризации и вообще на состояние возбуждений привело к заключе-
нию, что во многих случаях она обладает несомненным тормозящим
действием, подобным натуральному тормозному передатчику. Поскольку
натуральная гиперполяризация в постсинаптических мембранах, как
и сам тормозной эффект, должна быть неизбежно связана с повышенной
проницаемостью субсинаптической мембраны, весьма впечатлительными
являются действия ГАМК на проницаемость мембраны.
Она, как и натуральный гиперполяризатор, довольно избирательно
и однозначно действует на эту проницаемость, увеличивая проницаемость
именно С1, причем оба действия (ГАМК и натурального деполяризатора)
блокируются пикротоксином.
Много общего между этими факторами найдено также в их способно-
сти вызывать торможение в мышцах ракообразных.
Стрихнин, обычно без промаха снимающий тормозной фактор
у позвоночных, не действует на торможение, вызванное натурально
и с помощью ГАМК (Grandfest, Reubeng, Rickles, 1959) у беспозвоночных.
Совершенно реципрокные данные получены при действии пикротоксина.
Если принять во внимание данные об огромном содержании ГАМК
в одиночных, именно тормозящих волокнах краба, то следует признать,
что все эти данные (за вычетом некоторых непонятных еще противоречий)
говорят о возможности участия ГАМК в натуральном субсинаптическом
торможении.
Эта точка зрения, однако, требует, чтобы в момент развития нату-
рального торможения в синаптическом образовании накапливалась бы
в повышенных количествах ГАМК. Факты такого рода в литературе
пока неизвестны.
Другим наиболее вероятным претендентом на роль тормозного
медиатора является ацетилхолин. Такое утверждение может показаться
в первый момент совершенно парадоксальным, ибо хорошо известна репу-
тация ацетилхолина, как передатчика возбуждения.
Достаточно для этого вспомнить теорию передачи возбуждения, разрабо-
танную Nachmanson, приписывающую центральную роль ацетилхолину,
чтобы представить себе всю парадоксальность такого утверждения (Nach-
manson, 1959). Тем не менее большое количество данных последнего
времени довольно основательно склоняет к этой же точке зрения.
Вопрос о двойственном действии ацетилхолина не новый. Еще Dell,
Bonvallet (1956) высказали предположение что все виды синаптической

передачи возбуждения осуществляются с помощью ацетилхолина. Лишь
различный характер рецептивных субстанций (а может быть, и триггер-
ных образований) на субсинаптических мембранах создает различные
поляризационные эффекты на мембране, по-разному определяющие даль-
нейшую судьбу пришедшего по данному окончанию возбуждения.
Факт избирательного и различного действия одного и того же вещест-
ва в зависимости от его концентрации стал теперь совершенно общепри-
нятым фактом. Достаточно вспомнить открытую недавно универсальную
биохимическую закономерность — «торможение конечным продуктом»,
чтобы представить себе все возможности воздействия одним и тем же
ацетилхолином, особенно если принять во внимание, что его активность
проявляется еще при концентрации 10*12. Какая широкая возможность
градаций действия и избирательного формирования разнообразных
эффектов!
Пожалуй, самым сильным аргументом такой точки зрения явилось
открытие таких вставочных нейронов в ганглиях улитки (aplisia), кото-
рые одной аксонной ветвью образуют возбуждающий синапс, а другой
ветвью — тормозящий синапс. Поразительно то, что оба синапса пере-
дают возбуждение с помощью ацетилхолина!
Хотя эти соотношения и были найдены у улитки, но нет никаких
оснований отрицать такую возможность и у высших животных. Легко
представить себе, какие широкие возможности приобретает от этого
центральная нервная система высших животных, располагающая миллиар-
дами разнообразных клеточных образований! Несомненно, такие возмож-
ности использованы в сложных взаимодействиях целого мозга при
осуществлении им деятельности, включающей в себя все уже известные
нам узловые механизмы функциональной системы, формирующие пове-
денческий акт.
По крайней мере опыты показали, что ацетилхолин играет такую же
двойную роль и у других животных, вызывая то деполяризацию, то
гиперполяризацию в зависимости от концентрации и свойств субсинапти-
ческой мембраны (Eccles, 1964).
Подводя итог этим наиболее достоверным фактам о природе тормоз-
ного эффекта, мы видим, что локализация и все свойства гиперполяриза-
тора определяются экстраполяцией, т. е. косвенным путем, по сравни-
тельной характеристике его действия с действием других, известных
химических средств.
Однако, несмотря на весьма большую степень вероятности того, что
«передатчик» торможения обладает именно такими свойствами, как они
определены косвенным образом, сам «передатчик» как вполне определен-
ный химический субстрат остается неизвестным.
Хотя Eccles исходит из достоверных фактов, полученных с помощью
чрезвычайно тонких методических приемов, однако его теория о гумораль-
ных «гиперполяризаторах» имеет ряд весьма существенных недостатков.
Прежде всего его гипотеза приспособлена для объяснения определен-
ного вида торможения (спинальное, реципрокное) и исходит из предполо-
жения стабильного тормозящего действия определенных аффе-
рентных волокон. Такая конституционная фиксация гиперполяризацион-
ного действия за определенными синаптическими образованиями делает
очень трудно объяснимым все те случаи, когда одно и то же действие
то оказывается заторможенным, то вновь включенным в активность
организма.
Правда, все то, что мы говорили выше о гетерогенных образованиях
на мембране одной и той же клетки, допускает возможность воздействия
на ту же самую клетку или через возбуждающие синапсы, или через тормо-

зящие. Тогда в первом случае клетка участвовала бы в активном форми-
ровании какого-либо поведенческого акта, а во втором случае предотвра-
щала бы его формирование, т. е. способствовала появлению на эффектор-
ной стороне феномена торможения.
Только в таком виде концепция о гуморально-стабильных тормозя-
щих синаптических образованиях может быть привлечена для объяснения
всех видов торможения, которые могут иметь временный приспособи-
тельный характер. Последнее обстоятельство особенно выпукло высту-
пает в случае условного торможения, когда в зависимости от условий
внешнего мира могут быть пущены в ход различные тормозящие факторы:
ориентировочно-исследовательская реакция и др., причем сама затормо-
женная функция уже через минуту может быть возбужденной, деятельной.
Для того чтобы читатель получил полное представление о тех попыт-
ках, какие в настоящее время существуют для объяснения возникновения
тормозного процесса, необходимо остановиться еще на двух теориях,
которые в настоящее время имеют весьма широкое хождение в зарубеж-
ной литературе: на теории Gesell и теории Gasser.
Теория Gesell исходит из морфологических особенностей нейрона,
открытых недавними микроморфологическими исследованиями. Мы имеем
в виду структурные особенности так называемых клеток Маутнера, най-
денных у некоторых низших позвоночных. Эти клетки имеют у выхода
аксона специальные аппараты, благодаря которым, по мнению Gesell
(1940), регулируется возникновение и выход нервных импульсаций из
клетки на аксон, а также прекращение этих импульсаций, т. е. по сущест-
ву торможение деятельности нейрона (рис. 111).
Теория Gesell рассматривает нейрон как электротониче-
ский аппарат, дающий начало нервным импульсациям. Прихо-
Рис 111. Маутнеровский нейрон с его многообразными синапти-
ческими связями различного происхождения.
Показано «светлое пятнышко» (h), лишенное нисслевской зернистости и
предположительно являющееся местом генерации нервных импульсов,
входящих на аксон (sb). Хорошо виден тормозящий аппарат у начала
выхода аксона (ер).

дящие к нейрону импульсы, произведя на его дендритной части разряды,
непрерывно поддерживают электроотрицательность дендритной части
нейрона. Наряду с этим та часть нейрона, от которой отходит аксон и где
имеется очень мало синаптических образований, оказывается положи-
тельно заряженной. Таким образом, вследствие этих функциональных
различий дендритной и аксонной части нейрона создаются условия разно-
сти потенциалов между ними, которая может быть большей или меньшей
в зависимости от богатства нервных импульсации, приходящих к дендри-
там нейрона.
Чем более мощные потоки возбуждения приходят к дендритам нейро-
на, тем большая разность потенциалов создается между его дендритной
и аксонной частью и соответственно тем более высокую частоту нервных
импульсации, выходящих на аксон, продуцирует нейрон. Последнюю
функцию — генерацию нервных импульсов, по мнению многих исследо-
вателей, выполняет участок тела нейрона, лежащий у места отхождения
аксона. Он заметно отличается по своей структуре от тела нейрона, в нем
не содержится нисслевской зернистости, вследствие чего он имеет вид
просветленного участка и получил название «hill lock».
Из приведенных соотношений вызванных потенциалов на теле нейрона
следует, что прекращение нервных импульсации должно наступить во
всех случаях, когда уменьшается разность потенциалов.
Какие причины могут повести к резкому уменьшению разности
потенциалов? Прежде всего это может быть резкое снижение количества
приходящих к нейрону нервных импульсации. Такая возможность нами
уже отмечена. Однако есть и другая возможность, которую Gesell ставит
в центре внимания при формулировке своей теории торможения.
Допустим, что на фоне достаточно продуктивной разности потенциа-
лов между дендритной и аксонной частью нейрона начинают усиленно
притекать нервные импульсы к аксонной части нейрона. Тогда в этом
участке нейрона начинает также создаваться электронегативность,
и, следовательно, имевшая место до того разность потенциалов может
внезапно уменьшиться, что в свою очередь прекратит генерацию в «hill
lock» нервных импульсов. Такое соотношение явлений и будет соответ-
ствовать состоянию торможения нейрона.
Микроскопическое исследование показало наличие на аксоне маут-
неровских клеток какого-то своеобразного структурного образования,
которое может быть вполне принято за аппарат встречной негативации
нейрона.
Хорошо разработанная и аргументированная электротоническая тео-
рия торможения Gesell не может иметь, однако, всеобщего значения, ибо
описанные выше аксонные аппараты не были найдены на других нейро-
нах высших животных. Правда, еще Ramon Cajal описал возвратные кол-
латерали аксонов, которые оканчиваются или на аксонной части того же
самого нейрона, или, как это имеет место в коре мозга, на аксонной части
соседних нейронов. Однако, несмотря на эти данные, более детальный
механизм торможения остается в свете этой теории неопределенным.
В частности, неясно, что заставляет возбуждение избирательно попадать
на аксонные синапсы, когда по общей ситуации поведения создалась
необходимость торможения? Следует отметить, что электротоническая
теория Gesell дает удовлетворительное объяснение явлению «гомогени-
зации» различных нервных импульсов конечным мотонейроном, о кото-
ром уже говорилось выше.
Для пополнения этого краткого обзора мы остановимся на теории
торможения Gasser, которая была развита более чем 20 лет тому назад.
По своему физиологическому содержанию эта теория наиболее близко

подходит к условиям возникновения торможения в центральной нервной
системе и не требует каких-либо дополнительных объяснений. Теория
Gasser исходит из несомненного факта существования так называемой
фазы субнормальности, которая возникает в виде следового феномена
после одиночного цикла возбуждения и характеризуется пониженной
возбудимостью.
Это значительное понижение возбудимости нервного субстрата вскоре
(через 3—4 мсек) после окончания одиночного цикла возбуждения вполне
достаточно для того, чтобы снизить или даже погасить пришедший в этот
же самый момент и на тот же нервный субстрат другой нервный импульс.
Смысл теории Gasser состоит в том, что торможение какого-то ряда
нервных импульсов наступает в том случае, если этот ряд импульсов
приходится как раз на фазы субнормальности какого-то другого ряда
импульсов.
Специальными экспериментами на нервном стволе Gasser показал
возможность такого «торможения» соответствующего ряда нервных
импульсаций. Эксперимент состоял в следующем. Сначала давали ряд
слабых раздражений с частотой 20 в секунду. Вслед за этими импульсами
по нерву посылали другой ряд импульсов такой же частоты, вызванных
более сильными раздражениями, но распространявшимися таким обра-
зом, что каждый импульс предыдущей серии приходился как раз в фазу
субнормальности от импульсов второй серии. Благодаря такому сочета-
нию во времени первый ряд импульсов оказался немедленно погашенным
(рис. 112).
Эта форма эксперимента особенно интересна нам потому, что она
может служить моделью для соотношения возбуждений в центральной
нервной системе. Сам Gasser дает схему, объясняющую на основе его
эксперимента появление реципрокного торможения антагонистов в специ-
альных центрах. Однако принципиальная возможность торможения одно-
го ряда возбуждающих импульсов может быть использована далеко за
пределами внутриспинальных соотношений.
Рис. 112. Отношение нервных импульсаций, вызванных
двумя рядами электрических стимулов в одном и том же
нерве.
Вначале показан нормальный ряд нервных импульсаций, выз-
ванных слабыми стимулами (3 начальных импульса). Затем
между этими продолжающимися стимулами дано 6 более сильных
стимулов с таким расчетом, чтобы более слабые попали теперь
в фазу положительного следового потенциала от сильных сти-
мулов. Видно значительное уменьшение первоначальных элек-
трических потенциалов от слабых стимулов. Точками отмечены
потенциалы от сильных стимулов, которые, ввиду их быстрого
развертывания, не могли быть полностью зарегистрированы.

Интересно отметить, что теория Gasser является лишь конкретизацией
на основе современных данных давнишней идеи русского физиолога
Е. Циона, по которой торможение возникает как результат интерфе-
ренции двух потоков нервных импульсов. Именно
поэтому его теория торможения и была названа в свое время «теорией
интерференции».
Как мы увидим ниже, теория торможения Gasser наиболее полно удо-
влетворяет условиям возникновения пессимального торможения в нерв-
ных центрах в понимании Н. Е. Введен-
ского и А. А. Ухтомского, поэтому
мы еще вернемся к ней, когда будем
разбирать возможные механизмы «высшего
торможения» по И. П. Павлову.
Это заключение особенно подходит
к последней форме торможения, которая
была открыта и разработана Eccles в по-
следние годы. Я имею в виду так называе-
мое пресинаптическое торможение. Такая
форма торможения осуществляется также
при помощи гиперполяризации. Однако
в данном случае она образуется не на
субсинаптической мембране, а на преси-
наптической порции нервного окончания
(рис. 113) (Eccles, 1964).
Благодаря тому что этот своеобразный
«синапс» формирует в пресинаптической
области на каком-то участке волокна сос-
тояние гиперполяризации, импульсы, иду-
щие в направлении синапса, гаснут, т.е.
блокируются в этом пункте, и, следо-
вательно, конечным результатом является
торможение рабочего эффекта. Как можно
видеть, эта форма торможения также осу-
ществляется с помощью посылки «тормо-
зящего» возбуждения.
Однако с точки зрения интегративной
и конструктивной кажется несколько нецелесообразным допустить при-
ход возбуждений к конечным нейронам лишь для того, чтобы «перехва-
тить» его почти у станции назначения.
Подводя итог имеющимся в настоящее время теориям торможения,
мы должны отметить, что все они в качестве модели для объяснения тормоз-
ного процесса берут явление реципрокного или антагонистического тормо-
жения в спинальных центрах. Это особенно отчетливо сказалось в тео-
рии Eccles.
Предпосылка таких исканий основана на присущей данной модели
стабильности и структурной фиксированности
тормозящих действий.
На основе каких же механизмов возникает высшее, условное тормо-
жение?
В дальнейшем мы постараемся показать, что та форма торможения,
которая связана с устранением мешающих в данный момент деятельностей
организма, должна представлять собой центральный пункт всех наших
объяснений. Поэтому удовлетворяющей нас будет та теория торможения,
которая наиболее полно и убедительно объяснит высшее торможение,
появляющееся в условиях приспособительного поведения животных.
Рис. 113. Обычная деятельность
волокна Л, его пресинаптического
образования П и субсинапти-
ческой мембраны С состоит в
том, что нервные импульсы
проходят по всему волокну и вы-
зывают возбуждение в синапсе
в целом. Однако, если в это время
придут возбуждения б по волок-
ну Б, то в пункте Г создается
процесс гиперполяризации, кото-
рый и блокирует прохождение
возбуждения к синапсу.

Однако, прежде чем перейти к этому вопросу, мы должны разобрать
центральный вопрос этой главы, а именно общие механизмы
возникновения условного торможения.
Разобранный выше материал о существующих взглядах на природу
торможения дает право высказать лишь четыре руководящих положения,
которые и составят основу дальнейшего анализа. Эти положения сле-
дующие.
1. Существует только одна природа самого тормозного процесса —
изменение поляризационных свойств субсинаптической мембраны в сто-
рону гиперполяризации.
2. Гиперполяризация всегда возникает как результат приходя-
щего возбуждения, однако сама она остается лишь местным
процессом.
3. Торможение как процесс никогда не распространяется по нерв-
ному субстрату, подобно возбуждению. А это значит, что многие наши
концепции, построенные на распространении тормозного процесса, дол-
жны быть приведены в соответствие с данными нейробиологии.
4. Если исходить из конституциональной фиксации химических
свойств субсинаптической мембраны как гиперполяризацион-
ного образования, то мы должны признать его активное
блокирующее влияние на другие деполяризационные, т. е. возбуждаю-
щие синапсы той же самой нервной клетки. В противном случае роль
гиперполяризующих синапсов оказывается физиологически неясной, а для
интеграции нервных процессов бесполезной.
О МЕХАНИЗМАХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ УСЛОВНОГО
ТОРМОЖЕНИЯ
Одна из отрицательных сторон в разработке проблемы внутреннего
торможения состоит в том, что задачи исследования обычно формируются
без установления логической и необходимой последовательности в их
разрешении. Например, очень часто для исследования сразу ставится
вопрос о локализации внутреннего торможения в коре головного
мозга, в то время как механизмы возникновения именно этого
вида торможения к выяснению локализации торможения никак не при-
влекаются. Между тем соотношение этих вопросов таково, что никакое
решение вопроса о локализации коркового торможения не может быть
признано хоть сколько-нибудь достаточным и убедительным, если не
будет установлено, по каким конкретным механизмам на основе услов-
ного возбуждения возникает внутреннее торможение.
Все это связано, конечно, с тем, что вопрос об основных физиологи-
ческих механизмах возникновения условного торможения не
стоял в центре внимания исследователей по физиологии высшей нервной
деятельности. Это обстоятельство дает нам основание обсудить несколько
положений, составляющих предпосылку к более глубокому анализу всей
проблемы возникновения коркового торможения.
Как мы видели, отечественные школы общей физиологии нервной
системы Сеченова — Введенского — Ухтомского вопрос о возникновении
торможения в центральной нервной системе вообще решили вполне
определенно, и это составляло принципиальную основу их физиологиче-
ской концепции, а вместе с тем создавало историческую преемственность
в развитии этого важнейшего вопроса.
В связи с этим крайне интересно обсудить вопрос, как И. П. Павлов
относился к концепции Введенского — Ухтомского и в какой степени он

использовал уже сложившиеся к моменту развития учения об условных
рефлексах представления его предшественников в возникновении тормо-
жения в результате встречи двух возбуждений? Постановка такого вопро-
са не является излишней. Уместно остановиться на физиологическом
смысле трех различных понятий («тождество», «единство» и «специфич-
ность»), которые неизменно связываются с проблемой соотношения воз-
буждения и торможения, но вместе с тем часто не разграничиваются по
их содержанию. Именно в этом пункте встречаются различные точки
зрения на соотношение возбуждения и торможения.
С тех пор как была установлена общая схема химических взаимо-
действий при развертывании одиночного приступа возбуждения, стало
ясным, что «возбуждение»— это сложный метаболический процесс,
в центре которого стоят специфические процессы и превращения ацетил-
холина с быстрым распадом и со столь же быстрой регенерацией фосфор-
ных соединений (Д. Н. Насонов, Nachmanson, X. С. Кощтоянц, Е. Б. Баб-
ский, А. А. Зубков и др.). Оставляя в стороне все различия в толковании
химической сути отдельных сторон, мы должны лишь напомнить один
чрезвычайно важный факт, к которому мы уже однажды обращались.
Независимо от состава и направлений собственно метаболических процес-
сов сам процесс распространяющего возбуждения неизбежно идет через
деполяризацию нервных мембран. Мы видели, что именно по оценке
этого конечного этапа и отличаются между собой наиболее выдающиеся
теории торможения.
Независимо от различия точек зрения на роль деполяризующих
факторов, сам факт наличия поляризационных отношений признается
всеми как результат непрерывно протекающих метаболических превра-
щений в протоплазме нервного элемента. Следовательно, в самом наличии
поляризационных отношений отчетливо проявляется единство физических
и биологических факторов возбуждения. Таким образом, наличие длитель-
но устойчивых процессов деполяризации и гиперполяризации неизбежно
должно сопутствовать каким-то сдвигам в метаболизме возбудимой систе-
мы. Уже этих предпосылок вполне достаточно для того, чтобы установить
с полной определенностью, что между возбуждением и торможением не
может быть тождества в прямом смысле этого слова. Вместе с тем
все последние данные о химических особенностях возбуждения с очевид-
ностью убеждают, что у торможения нет какой-то своей особой химии.
Она представляет собой модификацию той химической констел-
ляции, которая обеспечивает процесс распространяющегося возбуждения,
модификацию, предотвращающую взрывной процесс деполяризации нерв-
ного волокна.
Итак, мы подошли вплотную к непосредственно интересующему нас
вопросу: могут ли быть тождественными возбуждение и торможение?
В связи с этим большой интерес представляет отношение И. П. Пав-
лова к теории торможения Н. Е. Введенского. Наиболее полно И. П. Пав-
лов высказал свою точку зрения на теорию торможения Н. Е. Введенского
в связи с разбором работ Н. Н. Никитина. Встретившись в этих работах
с тезисом Н. Е. Введенского о том, что торможение есть стой-
кое, неколеблющееся возбуждение, И. П. Павлов
возражает против такого отождествления этих процессов по их
природе. И. П. Павлов и сам много раз указывал на то, что эти процессы
в целостной работе мозга связаны между собой теснейшим образом, но
вместе с тем он определенно различает их как самостоятельные
процессы, имеющие в нервной клетке свои собственные «приборы».
И. П. Павлов писал: «Гораздо удобнее понимать все факты так, что
у нас имеется раздражительный процесс, который все время сторожит

другой процесс, арретирный процесс, при известных условиях прерываю-
щий первый процесс. Следовательно, о тождестве в этих случаях не может
быть никакой речи» г.
В другом месте по поводу этого же отождествления процессов
возбуждения и торможения Н. Е. Введенским И. П. Павлов прямо
говорил: «...Мы не разделяем его концепций» 2.
Что именно в учении Н. Е. Введенского можно считать показателем
отождествления возбуждения и торможения? Вероятнее всего,
его популярное выражение, что торможение является стой-
ким, неколеблющимся возбуждением. Вместе с тем
трудно допустить, чтобы Н. Е. Введенский думал, что возбуждение, поте-
рявшее свое наиболее характерное свойство — распространяемость и став-
шее «неколеблющимся», осталось тем же самым по своей
интимной химической природе. Сам факт невозможно-
сти распространяться через. взрывно-деполяризационный процесс гово-
рит о том, что нормальная химическая констелляция возбуждения пре-
терпела определенные изменения. Следовательно, торможение, несмотря
на его прямое химическое родство с возбуждением, все же есть нечто
другое по своей природе. Это отличие в химическом отношении может
быть очень незначительным, однако, прекращая взрывной процесс возбу-
ждения, оно приводит на периферии к качественно противоположному
рабочему эффекту.
Учение Н. Е. Введенского устанавливает единство возбужде-
ния и торможения по генезу торможения, и это есть одно из
величайших достижений школы Введенского — Ухтомского. Тем не менее
это единство по происхождению вследствие неточности формулировок
и после ряда трансформаций превратилось в тождество возбужде-
ния и торможения. Первая формулировка полностью соответствует
фактическому материалу и является прогрессивной; вторая, наоборот,
не соответствует действительности и ведет к неоправданным противо-
речиям.
В этом пункте и лежит источник противоречия между взглядами
И. П. Павлова и Н. Е. Введенского на природу тормозного процесса,
точнее, на его отношение к возбуждению.
Установив единство возбуждения и торможения по генезу,
Н. Е. Введенский сделал далеко идущие выводы о тождественно-
сти обоих процессов. Этому способствовало то обстоятельство, что все
работы Н. Е. Введенского о природе торможения выполнялись на модели
изолированной возбудимой системы, т. е. на закономерностях специали-
зированной протоплазмы (нерв, мышца). Благодаря этому были правиль-
но подчеркнуты черты генетического сходства между
возбуждением и торможением, однако не были учтены конечные функцио-
нальные результаты в деятельности целостного организма, которые как
раз и определяют собой противоречивый характер этих
процессов.
Наоборот, И. П. Павлов с самого начала своих работ столкнулся
с противоречивыми чертами внешней приспособительной деятельности
животного, т. е. по существу с функциональными последствиями тормо-
жения.
Именно поэтому он уделял главное внимание противоположному
характеру приспособительных актов, или, как он образно выражался,
многообразным формам взаимодействия «да» и «нет».
1 Павловские среды. Т. II. М.—Л., 1949, стр. 96.
2 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949,
стр. 546.

Эта решающая роль внешнего приспособительного эффекта при
оценке И. П. Павловым процессов возбуждения и торможения особенно
отчетливо сказалась в обсуждении им точки зрения Н. Е. Введенского.
Он говорил: «Я стоял на точке зрения, что раздражительный и тормозной
процессы — разные (мы не можем сказать, что полностью противополож-
ные) , но п о видимости и по результатам противопо-
ложные» (разрядка моя.—П. А.)1. Поэтому совершенно естественным
является его отрицательное отношение ко всяким попыткам ото-
ждествления возбуждения и торможения. Как натуралист, поло-
живший в основу своей творческой деятельности закон причинности
(детерминизм), он не мог допустить, чтобы два процесса централь-
ной нервной системы, приводящие к противоположным
формам поведения, были бы совершенно тождественны по своей
природе.
Из всего сказанного следует, что противоречия во взглядах отечест-
венных физиологов на природу торможения надо признать результатом
особенностей метода исследования и самого фактического материала их
исследований.
Все приведенные нами выше данные о природе торможения убеждают
в том, что по центральной нервной системе всегда и при всех условиях
распространяется только возбуждение. Следовательно, различие опреде-
ляется структурной и химической копмозицией конечной станции —
субсинаптической мембраны.
Таким образом, оба процесса имеют и «тождество», ибо они начина-
ются с возбуждения, но они также имеют и существенные различия по
процессам на субсинаптической мембране. Гораздо серьезнее то проти-
воречие, которое вытекает из положения о «борьбе возбуждения и тор-
можения», однако об этом будет подробно сказано ниже.
В настоящий момент особенно важно то, что, устанавливая противо-
речивые различия обоих процессов, И. П. Павлов допускает возникнове-
ние торможения при вполне определенном направлении развертывания
процессов: сначала возбуждение, а затем торможе-
ние. По существу именно это и представляет собой общую основу
для творческого развития взглядов И. П. Павлова и Н. Е. Введенского
на торможение.
Установив условия перехода от одного процесса к друго-
му, мы тем самым приблизимся к пониманию механизмов соотношения
возбуждения и торможения, благодаря чему и само различие между этими
процессами приобретает определенный характер.
В соответствии с этим И. П. Павлов не раз указывал на зависимость
тормозного процесса от развития возбуждения, подчеркивая определен-
ную последовательность условий в его возникновении.
Например, И. П. Павлов говорил: «Очевидно, раздражительный
процесс находится в каком-то существенном отношении к тормозному
процессу; когда падает раздражительный процесс, становится слабым,
а то и исчезает и тормозной процесс» 2.
В свете этих высказываний И. П. Павлова надо считать неточным
замечание В. С. Русинова (1955), что И. П. Павлов вообще не устанав-
ливал генетического единства между возбуждением и торможением. Обра-
щает на себя внимание, что в приведенном высказывании И. П. Пав-
лова подчеркивается также зависимость тормозного процесса и от силы
первично возникшего раздражительного процесса.
1 Павловские среды. Т. II. М.—Л., 1949, стр. 92.
2 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 333.

Ставил ли, однако, И. П. Павлов прямой вопрос о возникновении
тормозного процесса в коре головного мозга как о результате встречи
двух возбуждений? Внимательное изучение высказываний И. П. Павло-
ва именно по поводу условий появления тормозного процесса убеждает
нас в том, что при объяснении возникновения тормозного процесса он
много раз приближался к пониманию его в духе изложенных выше взгля-
дов на этот вопрос Н. Е. Веденского и А. А. Ухтомского, однако никогда
прямой и отчетливой формулировки он не давал.
Если оценить по глубокой физиологической сущности все те примеры,
которые И. П. Павлов разбирает в связи с вопросом о соотношении воз-
буждения и торможения, то не остается никакого сомнения в том, что он
много раз подходил вплотную к проблеме взаимодействия двух взаимно
исключающих целостных деятельностей организма.
Например, разбирая вопрос о трудностях выработки условных реф-
лексов на кожное раздражение, он объясняет эту трудность тем, что
прямой безусловный рефлекс, возникающий от кожного раздражения как
такового, вызывает целостную оборонительную дея-
тельность экспериментального животного, которая и становится
тормозящим возбуждением по отношению к другой целостной
деятельности — к пищевой, в результате чего тормозится условнорефлек-
торная секреция.
Можно привести десятки примеров из высказываний И. П. Павлова,
где он вплотную подходит к разбираемой нами проблеме возникновения
коркового торможения, причем сами примеры всегда иллюстрируют со-
отношения двух нервных деятельностей, двух систем возбуждений.
Здесь очень важно глубже оценить и разобрать существо его выска-
зываний.
Принципиальное значение взглядов самого И. П. Павлова на этот
предмет настолько велико, что мы позволим себе привести подлинные его
высказывания. Это необходимо сделать еще и потому, что установившееся
представление об этом предмете, на наш взгляд, без всякого основания
игнорирует все разнообразие попыток И. П. Павлова создать законченное
разрешение «проклятого вопроса».
Разбирая трудный случай выработки процесса торможения у живот-
ного и у человека, И. П. Павлов писал: «Если я, например, чем-нибудь
занят, меня направляет известный раздражительный процесс, и если
в это время мне скажут: „Сделай то-то", мне делается неприятно. Это
значит, что сильный раздражительный процесс, который меня занимал,
мне надо затормозить и перейти потом к другому... Вы переживаете силь-
ный раздражительный процесс, а обстоятельства повелительно требуют
его затормозить» 1.
Разбирая вопрос об отсутствии секреции на тормозные раздражители,
он спрашивал: «Что же, они стали индифферентными? Нет. Они вместо
положительного действия приобрели торможение» 2.
В другом примере еще более отчетливо выявляется сам генез пред-
ставления о «конфликте раздражительного и тормозного процесса».
И. П. Павлов приводил следующий пример: «... Меня кто-нибудь
очень глубоко оскорбил, а я по какой-нибудь причине на это не мог отве-
тить соответственным словом, а тем более действием и должен был прео-
долеть эту борьбу, этот конфликт раздражительного и тормозного
процесса внутри себя» 3.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949,
стр. 330—331, 372.
2 Там же, стр. 372.
3 Там же, стр. 544.

Приводя все эти образные примеры из жизни, которыми обычно
изобиловали все выступления И. П. Павлова, мы отнюдь не хотим ска-
зать, что мысль о столкновении двух систем возбуждений была в отчетли-
вой форме выражена уже им или что он руководствовался этой мыслью
при построении своих рабочих гипотез. Каждый из учеников И. П. Пав-
лова хорошо знает, что ни того, ни другого не было, И. П. Павлов никогда
не связывал генез внутреннего торможения со встречей двух возбуждений.
Вместе с тем мы не можем оставить в стороне того важного обстоя-
тельства, что когда И. П. Павлову нужны были примеры торможения из
натуральных жизненных ситуаций, он всегда приводил именно такие
соотношения, которые содержат совершенно очевидный конфликт двух
разветвленных и выработанных деятельностей нервной системы.
В этом мы не могли не видеть того, с нашей точки зрения, важного
обстоятельства, что натуральная деятельность целого мозга
вынуждает нас расширить первоначальное лабораторное представление
о механизмах возникновения внутреннего торможения в коре больших
полушарий.
Достаточно разобрать хотя бы второй пример, чтобы убедиться в пра-
вильности нашего заключения. В самом деле, как еще иначе можно пони-
мать выражение И. П. Павлова, что «обстоятельства настоятельно требу-
ют (!) затормозить» уже имеющуюся нервную деятельность в виде
«сильного раздражительного процесса»?
Нет никакого сомнения в том, что «тормозимым возбуждением»
в данном конкретном случае является «переживаемый сильный раздражи-
тельный процесс», в то время как «тормозящее возбуждение», несомненно,
формируется в коре головного мозга «обстоятельствами». Понимаемые
физиологически, эти «обстоятельства» всегда являются совокупностью
внешних факторов, а для человека — почти всегда совокупностью соци-
альных факторов. В целом они создают в центральной нервной системе
человека тот или иной побудительный мотив к более высокой форме
поведения, т. е. в физиологическом смысле «обстоятель-
ства» неизменно представляют собой источник весьма разветвленной
системы возбуждений, которая и служит в конце концов «тормозящим
возбуждением».
В социальном смысле всякое тормозящее действие тех или иных
обстоятельств, как правило, предполагает длительное воспитание обшир-
ных комплексов возбуждения, обрастающих все новыми
и новыми стимулами на протяжении всей жизни человека. Приобретая
часто невероятную сложность и охватывая то, что принято называть
«личностью» человека, эти системы возбуждений позволяют затем тому
или иному внешнему раздражителю, как выражается И. П. Павлов,
«возбуждать в центральной нервной системе торможения».
Взгляды И. П. Павлова на возникновение внутреннего торможения
особенно отчетливо выражены в том случае, когда он дает сравнительную
оценку внешнего и внутреннего торможения. Говоря о возникновении
внешнего торможения, он писал, что оно «... есть точное повторение
торможения, хорошо и давно известного в физиологии низшего отдела
центральной нервной системы при встрече раздражений,
касающихся разных центров, вызывающих разные нервные де-
ятельности; второе может быть свойственно только большим
полушариям. Вероятно, однако, разница между этими вида-
ми торможения относится только к условиям
их возникновения, но не к самим процессам
в их основе»1 (разрядка моя. — П.А.).
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 336.

Все это еще раз подчеркивает тот факт, что вопрос об условиях
возникновения тормозного процесса в коре головного мозга
настоятельно требует своего разрешения. Надо пожелать, чтобы всесто-
роннее исследование всех механизмов возникновения торможения при-
влекло к себе более широкое внимание физиологов и патологов, занимаю-
щихся изучением высшей нервной деятельности, бехевиористов и осо-
бенно последователей школы Введенского — Ухтомского, являющихся
знатоками общей физиологии тормозного процесса.
Для того чтобы проверить справедливость всех разобранных выше
соображений о возникновении торможения в коре головного
мозга, нам необходимо приложить их к конкретным лабораторным усло-
виям возникновения коркового торможения.
Возьмем наиболее типичную и широко распространенную форму
коркового торможения — угасательное торможение — и попытаемся на
примере его шаг за шагом проследить критический момент возник-
новения тормозного процесса.
Очевидно, в случае угашения первичным возбуждением надо
признать то возбуждение, которое угашаемый, например, зрительный
пищевой условный раздражитель вызывает в периферическом конце
анализатора, на соответствующей рецепторной поверхности, т. е. на
сетчатке глаза. В дальнейшем это возбуждение проходит зрительный нерв,
коленчатые тела и, наконец, приходит в корковый конец зрительного
анализатора, т. е. в area striata. Вряд ли может возникнуть какое-либо
сомнение в том, что процесс возбуждения, вызванный угашенным до нуля
раздражителем, является полноценным возбуждением до самого прихода
его в кору головного мозга. До этой стадии распространения он, несом-
ненно, подобен всякому другому возбуждению, возникающему в рецептор-
ных аппаратах организма. К такому признанию нас обязывает весь фак-
тический материал по изучению общей физиологии нервного процесса
и анализаторов.
Но здесь мы подошли к критическому пункту развертывания тормоз-
ной реакции: какие же физиологические условия переводят возбу-
ждение, пришедшее к корковым клеткам от зрительного раздражи-
теля, в торможение, прекращающее пищевое возбуждение жи-
вотного? Именно этот вопрос И. П. Павлов и назвал «проклятым
вопросом».
Попытаемся дать наиболее вероятное, с нашей точки зрения, разре-
шение этого вопроса. Из учения Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского
следует, что всякое активное торможение в центральной нервной системе
является преимущественно пессимальным торможением.
Каким образом наш угашаемый раздражитель может приобрести
способность вызывать пессимальное торможение? Самым простым ответом
на этот вопрос могло бы быть допущение, что по мере неподкрепления
угашаемый раздражитель приобретает большую силу и вызывает в рецеп-
торах более высокую частоту нервных импульсаций.
Однако это предположение не имеет никаких физиологических осно-
ваний: угашаемый раздражитель, например свет, на протяжении всего
угашения не меняет своих физических, энергетических качеств. Следова-
тельно, количество нервных импульсаций, вызываемых им в сетчатке
глаза и посылаемых к коре головного мозга, не должно меняться замет-
ным образом.
Тогда какие же материальные факторы являются причиной возник-
новения тормозного процесса?
На основании общепринятой постановки эксперимента с получением
внутреннего торможения для нас несомненно одно, что первичное возбу-

ждение данного анализатора превращается затем в торможение только
потому, что условный раздражитель не сопрово-
ждается едой.
Однако чисто описательная констатация этого общеизвестного факта
не разрешает еще, конечно, вопроса о природе физиологических механиз-
мов возникновения тормозного процесса. Наоборот, она ставит перед нами
еще большее количество новых вопросов, которые сейчас настоятельно
требуют разрешения.
Наиболее реальный толчок к разрешению этих вопросов был дан
И. П. Павловым. Устанавливая факт, что при неподкреплении едой
условной реакции первичное условное возбуждение «рано или поздно
сделается отрицательным, тормозным», И. П. Павлов добавил: «Конечно,
относительно этого несомненного факта сейчас же возникает вопрос:
почему это так? Но пока этот вопрос остается без
ответа. Таким образом, приходится исходить из этого факта, не
затрагивая его анализа. Это и есть первое и основное отноше-
ние между раздражением и торможением» 1 (разрядка моя.— П. А.).
Из приведенного высказывания видно, что И. П. Павлов уже более
30 лет назад поставил вопрос о непонятном тогда тормозящем действии
неподкрепления едой, но не нашел на него в то время прямого
ответа. В последующие годы в лабораториях И. П. Павлова было получе-
но множество различных фактов, которые, как увидим ниже, несомненно,
давали основания для косвенного суждения о механизмах этого узлового
явления высшей нервной деятельности. Однако весь вопрос в целом ни
разу не подвергался систематической разработке и поэтому не получил
удовлетворительного разрешения до настоящего времени.
Решение этого исходного вопроса не стало необходимым звеном
в разработке наших общих представлений о корковых механизмах выс-
шей нервной деятельности, что становится уже заметным препятствием
для объяснения физиологических механизмов коркового торможения.
Наш опыт убеждает в том, что всякая систематическая работа по раскры-
тию механизмов внутреннего торможения неизбежно и прежде
всего сталкивается с необходимостью разрешения этого «первого
и основного отношения между раздражением и торможением», сформули-
рованного И. П. Павловым.
Строго следуя закону причинности, мы должны неизбежно поставить
перед собой вопрос: на основе каких известных нам физиологических
закономерностей неподкрепление едой, т. е. отсутствие (!) без-
условного раздражителя, может перевести имевшийся до того
процесс возбуждения в противоположный ему процесс — торможения?
В этом пункте наших представлений о корковом торможении имеется
явный разрыв физиологических причинных соотношений. Ясно, что до
тех пор, пока «неподкрепление едой» служит для нас техническим поня-
тием, говорящим о потере условным раздражителем положительной
сигнальной значимости, оно нас вполне удовлетворяет. Однако в таком
своем содержании оно не может стать закономерным звеном в цепи непре-
рывных материальных процессов мозга, приводящих в конечном итоге
к развитию тормозного процесса. Для того чтобы «неподкрепление» стало
звеном в причинно-следственных отношениях, мы должны обязательно
ответить на два вопроса: 1) как может «неподкрепление» едой, т. е. отсут-
ствие реального стимула, стать стимулом для чего-то?
2) что именно «неподкрепление» вызывает в центральной нервной
системе?
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 337.

Поскольку эти вопросы станут основой для нашего дальнейшего
анализа, мы попытаемся пояснить их простой схемой.
Когда мы производим выработку условного рефлекса, то цепь нерв-
ных явлений, приводящая к образованию временной связи, предстает
перед нами как вполне физиологически определенная. Сокращенно эту
цепь явлений можно представить в следующем виде:
Хотя в этом ряду и не всё еще доведено до предельной физиологиче-
ской ясности, однако все звенья его имеют физиологически понятную
причинную обусловленность.
Например, как мы видели выше, при современном уровне наших
знаний по общей физиологии нервной системы не может быть сомнения
в том, что действие индифферентного раздражителя и действие безуслов-
ного раздражителя на соответствующие рецепторные образования ведет
к возникновению мощных потоков возбуждений как по лемнисковой, так
и по ретикулярной и гипоталамической системам.
Точно так же не может быть сомнения в том, что, возникая в коре
головного мозга в определенной временной последовательности, эти
возбуждения должны обязательно вступить между собой в какое-то взаимо-
действие. Здесь все физиологически достоверно, все находится в согла-
сии с общей физиологией нервных процессов, и, следовательно, вся цепь
явлений приобретает физиологическую убедительность.
Совсем другое положение отмечается в случае возникновения внутрен-
него торможения. Здесь, как известно, имеет место следующая цепь
явлений:
Достаточно сравнить приведенные схемы, чтобы увидеть их прин-
ципиальное различие. Совершенно очевидно, что во втором ряду явлений
сразу же после развития в коре головного мозга условного возбуждения
причинная связь между физиологическими
явлениями обрывается и на место недостающего физиологи-
ческого звена становится методическое выражение «неподкрепление» едой,
которое и подменяет собой недостающее физиологическое звено. Этот
разрыв в физиологической причинности делает совершенно непонятным
появление тормозного процесса в коре головного мозга. Назвав вопрос

о соотношении возбуждения и торможения «проклятым вопросом»,
И. П. Павлов, несомненно, имел в виду главным образом этот вопрос: чем
причинно обусловлено появление торможения на основе предшест-
вовавшего процесса условного возбуждения?
Насколько нам известно, до последнего времени была сделана лишь
одна попытка объяснить механизм возникновения условного торможения.
Мы имеем в виду точку зрения П. С. Купалова и С. В. Клещева, по кото-
рой условное торможение появляется через стадию развития «запредель-
ного торможения». Ввиду того что это представление имеет прямое отно-
шение к разбираемому вопросу, на нем следует остановиться подробнее.
В общих чертах точка зрения П. С. Купалова сводится к признанию
того факта, что в высшей нервной деятельности нет принципиально непро-
ходимых границ между безусловным и условным торможением. В каче-
стве примера он приводит реакцию животного на сверхсильный звуковой
раздражитель. Вначале эта реакция имеет безусловный характер, но
затем по мере «тренировки» реакция животного на этот сверхсильный
раздражитель устанавливается на каких-то средних цифрах, т. е. создает-
ся компромиссный переход от безусловной формы торможения к условной.
П. С. Купалов считает, что при развитии угасательного торможения преж-
де всего вмешивается безусловное торможение, а потом уже оно заме-
няется условным.
Важное место в концепции П. С. Купалова занимает представление
о «тормозном состоянии». Это состояние обладает способностью стать
основой для выработки тормозных или отрицательных условных
рефлексов.
Как нами было показано в предыдущем изложении, одним из сущест-
венных условий планомерной атаки на «проклятый вопрос» коркового
торможения является установление точного детерминизма
в последовательном развитии явлений.
Без этого ни одна концепция торможения не может стать убеди-
тельной.
Тот факт, что, по концепции П. С. Купалова, сначала вмешивается
«безусловное торможение», а потом оно сменяется условным, не освобо-
ждает нас от вопросов, откуда пришло безусловное торможение
и почему оно затем перешло в условное торможение?
С точки зрения П. С. Купалова, внутреннее торможение, в качестве
временного процесса приспосабливающее организм к данной обстановке,
должно обязательно проходить стадию запредельного торможения.
Но имеются ли на самом деле соответствующие условия для возник-
новения запредельного торможения при выработке условного торможе-
ния? Как следует из понятия «запредельного торможения», данного
И. П. Павловым, оно возникает в тех случаях, когда к корковой клетке
предъявляются требования, превосходящие предел ее
работоспособности. Такие условия создаются в коре голов-
ного мозга тогда, когда на ее клетки падает реальный «сверхсильный»
раздражитель или когда раздражитель оптимальной силы действует
особенно продолжительное время истощающим образом. Об этой «чрез-
мерной интенсивности», по-видимому, и говорил П. С. Купалов.
Однако таких условий нет ни в случае обычного угасательного тормо-
жения «острой прерывистой» формы, ни в случае дифференцировочного
торможения. Угашаемый раздражитель, как мы знаем, иногда уже после
3-го или 5-го неподкрепления едой может стать тормозным
раздражителем, в то время как подкрепление его едой даже десятки раз
подряд может не сказываться решающим образом на величине условного
секреторного эффекта.

К этому еще следует добавить, что первое неподкрепление при первом
угашении обычно вызывает ориентировочно-исследовательскую реакцию
ввиду внезапного изменения стереотипа опытов. Следовательно, не может
быть речи о длительном действии условного возбуждения.
Тем более нет никаких оснований допустить возникновение запре-
дельного торможения в случае выработки дифференцировочного тормо-
жения, поскольку дифференцируемый раздражитель вообще применяется
не больше 1—2 раз в день опыта.
Допущение стадий запредельного действия тормозного раздражителя
не подходит также с точки зрения реальной суммы получаемых цен-
тральной нервной системой периферических нервных импульсаций как
при подкреплении, так и при неподкреплении едой. В то время как при
подкреплении едой, т. е. при массивном раздражении вкусового и других
анализаторов, кора головного мозга в полном смысле этого слова бомбар-
дируется залпами нервных импульсаций с периферии, при неподкреплении
едой, наоборот, все эти импульсаций отсутствуют и, следовательно, кора,
казалось бы, переходит на менее опасный в энергетическом отношении
режим своей деятельности.
Все эти факты убеждают в том, что в случае развития обычных при-
способительных форм внутреннего торможения нет необходимых условий
для развития запредельного торможения именно в клетках данного
условного раздражителя. А это в свою очередь значит, что мы не можем
связать возникновение тормозного процесса в коре головного мозга именно
с запредельным действием тормозного раздражителя, раз-
вивающимся только в зависимости от количества его применений.
Хорошо известно, например, что дифференцировка вырабатывается живот-
ным тем труднее, чем ближе дифференцируемый раздражитель к пищевому
положительному раздражителю. Следовательно, именно близость
данного раздражителя к пищевому возбуждению, т. е.
подчеркнутое состояние «конфликтности», создает трудности для выра-
ботки дифференцирования, а не вообще свойства условного раздражителя,
взятого только в количественной характеристике его применений. Очень
важно также подчеркнуть здесь, что фиксируется внимание только
на свойствах самого раздражителя и игнорируются процессы биоло-
гического характера, а именно лишение животного важ-
ного жизненного фактора — пищи.
В своей последней статье П. С. Купалов делает попытку понять меха-
низм возникновения условного торможения, но эта попытка не
выводит нас из тех затруднений, которые мы испытываем при сопоставле-
нии всех фактических материалов школы И. П. Павлова.
Тем не менее отдельные положения этой статьи вплотную подходят
к развиваемой нами точке зрения на механизмы возникновения коркового
торможения, поэтому мы считаем нужным дать физиологический анализ
приемлемого и неприемлемого, по нашему мнению, в этих высказываниях.
Как мы уже говорили, П. С. Купалов придерживается представления,
что безусловное и условное торможение связаны друг с другом и каждая
форма условного торможения начинает вырабатываться через обязатель-
ную стадию безусловного торможения.
Ясно, что такое положение может приобрести какое-то познаватель-
ное значение, если будет дана точная физиологическая характеристика
как обеих форм торможения, так особенно тех физиологических
причин, которые переводят безусловное торможение в условное.
По самой своей сути безусловное торможение является врожден-
ным, т. е. осуществляется через синаптические аппараты, детерме-
нированные генетически. Следовательно, требуется убеди-

тельно показать, как это торможение может стать условным, т. е. меняю-
щимся в зависимости от перемены внешних условий.
Характеризуя отличительные свойства безусловного торможения,
П. С. Купалов (1955) писал: «Вторым видом безусловного коркового тор-
можения является торможение отрицательной индукции, свойственное
всем отделам центральной нервной системы. Это торможение делает
возможной согласованную работу нервных центров, обеспечивая осуще-
ствление в каждый момент одного главенствующего рефлекса с одно-
временным подавлением других конкурирующих рефлексов. Когда центры
одного, наиболее сильного рефлекса приходят в состояние возбуждения,
то центры других рефлексов тормозятся».
Возникает естественный вопрос: разве только во взаимодействии
безусловных рефлексов нужна «согласованная работа нервных центров»?
А разве в сфере условнорефлекторных деятельностей согласование не
протекает точно по этому же механизму? Разве при наличии какой-
либо текущей условнорефлекторной деятельности все дру-
гие деятельности тоже имеются налицо? Разве они не устраняются с такой
же категоричностью, как и всякая «конкурирующая» деятельность в сфере
безусловнорефлекторных соотношений?
Ограничивая механизм взаимоустранения сферой безусловных рефлек-
сов, П. С. Купалов тем самым значительно снижает значение универсаль-
ного закона в работе мозга, который можно было бы назвать законом
исключительности.
Его основное физиологическое содержание мы можем уже сейчас
формулировать следующим образом: всякая целостная деятельность
организма и центральной нервной системы имеет тенденцию быть исклю-
чительной, единственной, а постоянным средством устранения ею других
деятельностей является процесс торможения.] Вероятно, эта универсаль-
ная закономерность и повела к возникновению торможения в процессе
исторического развития организмов. Она представляет собой тот большой
план, на котором формируются все виды координационных торможений,
изучаемых нами как в низшей, так и в высшей нервной деятельности.
Какую бы форму координационного торможения мы ни взяли для ана-
лиза, неизбежно приходится сталкиваться с этой закономерностью. Ее зна-
чение столь постоянно, что при всех случаях торможения
какой-либо целостной деятельности организма надо обязательно искать
ту другую целостную деятельность, которая ее затормозила.
Наша беда заключалась в том, что мы никогда не искали дру-
гой тормозящей деятельности, а ограничивались преимущественно самим
фактом торможения наблюдаемого индикатора.
Из всего изложенного следует, что взаимоисключение
двух нервных деятельностей не является частным признаком безусловного
торможения. Наоборот, оно служит общим признаком всех форм коорди-
национного торможения. Конечно, не по этому признаку надо искать
различия между безусловным и условным торможением. Однако данный
вопрос более подробно будет обсужден ниже.
Интересно, что те конкретные примеры из лабораторных фактов,
которые приводятся в статье П. С. Купалова, при достаточно глубоком
их анализе целиком укладываются в изложенную выше закономер-
ность.
Разбирая вопрос о «взрывчатости», П. С. Купалов приводит следую-
щий пример: «Такие же явления можно наблюдать и в жизни людей.
Часто вслед за повторным и длительным сдерживанием себя человек
вдруг дает приступ неумеренного сильного возбуждения, от которого он
не смог удержаться».

О каких физиологических явлениях здесь идет речь? Что такое
«длительное сдерживание себя» в жизни и поведении человека? Ясно, что
для того, чтобы возникло «сдерживание», должно иметься возбуждающее
действие каких-то внешних или внутренних агентов, побуждающих к той
деятельности, которую необходимо задерживать. Это одна деятельность,
одна борющаяся сторона. Но что такое «сдерживание»?
Обычно без всякого основания «сдерживание» отождествляют с «тор-
можением». Но так ли это на самом деле? У человека всякое «сдерживание»
может возникать только как результат каких-то более высоких побуждаю-
щих мотивов или как результат действия социальных обстоятельств,
регулирующих наше общественное поведение. Не ясно ли, что и в том,
и в другом случае побуждающие мотивы и «обстоятельства» представляют
собой обширные системы возбуждений, какие-то деятельности мозга.
Таким образом, и в этом примере имеет место та же закономерность —
возникновение торможения в результате встречи двух систем возбуждений.
Вообще все факты, приведенные в статье П. С. Купалова, в более
или менее ясной форме демонстрируют универсальное значение встречи
двух нервных деятельностей. Только для вскрытия этой встречи надо
несколько изменить сам подход к оценке наблюдаемых феноменов.
Например, аргументируя тот факт, что один и тот же раздражитель
может иметь и положительное, и тормозное действие, П. С. Купалов писал:
«Следовательно, тон имеет и положительное, и тормозное действие. При
экстренном (!) уменьшении силы тона выступает его тор-
мозное значение» (разрядка моя. — П. А). Совершенно очевидно,
что автор имел здесь дело с тормозящим действием ориентировочно-иссле-
довательской реакции, которая обязательно должна возникнуть, если
произведено хоть незначительное изменение стереотипных условий экспе-
римента. Если бы он наряду с секреторным компонентом учитывался
и дыхательный или сердечно-сосудистый компонент, то было бы сразу же
видно, что раздражитель «не приобрел тормозного значения», а экстренный
новый раздражитель (слабый тон) вызвал ориентировочно-
исследовательскую реакцию, которая способна оказывать побочное тормо-
зящее действие на пищевую условную реакцию.
Одновременный учет многих компонентов условной реакции дает
возможность более глубоко проникнуть в изменения нервной деятельно-
сти животного. Фактически он приводит к более глубокому понима-
нию целостной деятельности мозга, приближая к физиологической
оценке натуральной смены различных деятельностей целого
организма.
Как было показано в ряде экспериментов, ориентировочно-исследо-
вательская реакция, будучи четко очерченным целостным состоя-
нием, обладает особенно выраженными свойствами исключитель-
ности, т. е. силой составляющих ее возбуждений, и, следовательно,
сильным тормозящим действием на все другие деятельности орга-
низма.
В связи с этим особый интерес имеет та форма торможения, которую
П. С. Купалов называет «перестраивающим» торможением, которое, по
его мнению, «соразмеряет величину условной реакции с величиной без-
условной реакции». Необходимость такой «соразмерности» возникает в тех
случаях, когда нарушается «установившееся соответствие между услов-
ным и безусловным возбуждением».
Поскольку эта точка зрения П. С. Купалова приближается к уже
хорошо разработанному нами представлению о роли «обратных афферен-
таций» в интегративных процессах и поскольку появление «перестраиваю-
щего» торможения опять-таки не может быть достаточно полно объяснено

без закона исключительности, мы позволили себе подвергнуть ее специаль-
ному анализу.
Таким образом, если безусловное подкрепление не соответствует
условному возбуждению, то возникает «столкновение» заготовленного
условного возбуждения и «нового» безусловного возбуждения. И вот
в результате «столкновения» появляется торможение, которое и было
названо «перестраивающим». К сожалению, при объяснении не использо-
ваны уже имеющиеся данные по этому вопросу.
В 1933 г. мы (П. К. Анохин и Е. И. Стреж) разработали уже разоб-
ранную выше методику «подмены безусловного раздражителя». Мы наме-
ревались проверить, к каким физиологическим последствиям поведет
экстренная замена безусловного раздражителя, т. е. когда будет нарушено
то соответствие между условным и безусловным раздражителем, о котором
говорил П. С. Купалов. По условиям данного эксперимента экстренно
в одной из двух кормушек в ответ на обычный условный раздражитель
вместо обычных хлебных сухарей животным давали мясо. На основании
опытов мы пришли к выводу, что между заготовленным условным возбу-
ждением, определяющим условный рефлекс, и обратной афферентацией от
безусловного раздражителя в результате выработки устанавливается
соответствие, или адекватность. Всякое даже малейшее
нарушение этой адекватности создает несоответствие, рассогла-
сование между заготовленным акцептором действия и обратной аффе-
рентацией от безусловного раздражителя. Именно это несоответствие,
как правило, прежде всего и вызывает ориентировочно-исследовательскую
реакцию. Сила такой реакции бывает иногда настолько велика, что она
может затормозить обычную для данного условного раздражителя услов-
ную секрецию, как и самую пищевую реакцию в целом.
Такое тормозящее действие ориентировочно-исследовательской реак-
ции может быть настолько сильным, что животное, получавшее обычно
в виде подкрепления хлебные сухари, некоторое время не начинает еды
при экстренной подмене хлеба кусками мяса. Это обстоятельство обращает
на себя особое внимание: оно демонстрирует силу тех «тормозящих» возбу-
ждений, которые возникают от ориентировочно-исследовательской реак-
ции при нарушении соотношения между условным возбуждением и обрат-
ной афферентацией от действия безусловного раздражителя (И. А. Зачи-
няева, 1949).
Выше было подробно изложено наше представление об «акцепторе
действия», как о постоянно действующем афферентном аппарате любой
рефлекторной деятельности животного. В данный момент нам важно
показать лишь, что в описанном П. С. Купаловым случае никакого «стол-
кновения» двух возбуждений в обычном физиологическом смысле нет.
В самом деле, обычное нормальное подкрепление 20 г хлебных сухарей
вызывает вполне определенное по объему и силе раздражение ряда рецеп-
торных аппаратов, которое в форме афферентных импульсации направ-
ляется в сторону только что развивающегося условного возбуждения
(«обратная афферентация», по нашей терминологии). Обозначим сумму
этих афферентных импульсации символом А.
В другом случае, когда экспериментатор в примере П. С. Купалова
экстренно уменьшил размеры подкрепления до 3 г хлебных сухарей,
также возникает обратная афферентация, которая по количеству и силе
составляющих ее возбуждений будет значительно меньше. Обозначим
ее символом Б.
Спрашивается, почему афферентная импульсация А, большая по
силе, не вступает в «столкновение» с заготовленным, т. е. условным
возбуждением, а афферентная импульсация Б, меньшая по силе, вступает

в «столкновение» с этим возбуждением? Никаких мыслимых в плане
современной нейрофизиологии оснований не имеется, а следовательно,
нет оснований и для развития торможения именно по этому механизму.
Данное обстоятельство делается еще более очевидным в случае
полного неподкрепления, т. е. в том случае, когда вообще нет никакого
безусловного возбуждения. Следовательно, полностью отсутствуют обрат-
ные афферентные импульсаций в обычном их значении. Известно, что
в данном случае торможение развивается уже после первого неподкреп-
ления едой условного раздражителя (угашение). Спрашивается, что
с чем здесь вступает в «столкновение»? И как может оно развиться,
если полностью отсутствует один из элементов этого столкновения —
афферентные импульсаций Б? Ясно, что объяснение П. С. Купалова не
может нас удовлетворить, если попытаться понять более глубоко меха-
низмы возникновения тормозного процесса.
В заключение можно сказать, что существенным недостатком кон-
цепции П. С. Купалова, как нам кажется, является то, что она с самого
начала все сложные проявления высшей нервной деятельности разрешает
какой-то императивной и, главное, инициативной ролью торможения.
Например, торможение «перестраивает», торможение «регулирует», тор-
можение «соразмеряет» и т. д. Эта непонятная самостоятельность
и «изначальность» тормозного процесса особенно отчетливо сказываются
в выражениях: «два основных процесса: возбуждение и торможение»,
«одновременное протекание и сосуществование» и т. д. Едва ли можно
в глубоком физиологическом смысле говорить о каком-то «сосущество-
вании» возбуждения и торможения в корковых процессах. А если уж
и надо было бы говорить, то не больше, чем мы могли бы сказать о «сосу-
ществовании» электричества и звонка.
В изложении П. С. Купалова не становится ясным, откуда такая
универсальная сила у торможения и откуда оно само появляется.
Именно подчеркивание универсального значения торможения без
убедительного анализа механизмов его возникновения и должно было
неизбежно повести к тем недостаткам концепции П. С. Купалова, о кото-
рых мы говорили выше. При всем этом мы считаем долгом подчеркнуть,
что высказывания П. С. Купалова, о которых мы говорили выше, являют-
ся весьма серьезной попыткой объяснить один из самых загадочных
вопросов высшей нервной деятельности, поэтому они по праву должны
стать стимулом для дальнейшей всесторонней творческой и дружеской
дискуссии в разработке этой проблемы.
В последнее время было высказано еще одно соображение, которое
также должно быть нами внимательно рассмотрено. Мы имеем в виду пред-
положение Э. А. Асратяна (1955) о том, что прекращение условной секре-
ции во всех случаях неподкрепления может являться следствием про-
стого снижения возбудимости корковых клеток, не
получающих теперь тонизации от безусловного центра.
В таком же приблизительно смысле высказался несколько раньше
и Ф. П. Майоров (1954), который объяснял возникновение коркового
торможения «снижением работоспособности» корковых клеток. При
внимательном анализе этого предположения становится совершенно оче-
видным, что такое объяснение никак нельзя считать удовлетвори-
тельным.
Прежде всего на протяжении всей истории развития учения о корко-
вом торможении оно всегда представлялось как активный про-
цесс, насильственно устраняющий ту или иную положитель-
ную деятельность. Именно на этом основано его приспособительное
значение в жизни человека и животных. Такое понимание характера

торможения совпадает с пониманием его и школой Введенского — Ухтом-
ского, где оно получило название «деятельного успокаивания». Допущение
же пассивного снижения возбудимости volens nolens ведет
к полному отрицанию вообще всякого коркового торможения. В самом
деле, как быть тогда с борьбой возбуждения и торможения? Как
вообще может «бороться» простое снижение возбудимости
и с чем, собственно, ему «бороться»? Достаточно было бы одного этого
противоречия с совершенно очевидным фактом активности корко-
вого торможения, чтобы иметь основание отказаться от предложений
Ф. П. Майорова и Э. А. Асратяна. Однако вместе с этим возникает еще
ряд вопросов физиологического и биологического характера. Как пред-
ставить себе появление «трудного состояния» при неподкреплении едой,
куда девать «визг» и другие признаки реакции животного, развивавшиеся
в ответ на неподкрепление пищей?
Но особенно трудным становится положение физиолога, если он
захочет понять на основе гипотезы Ф. П. Майорова и Э. А. Асратяна
биологические последствия такого механизма возник-
новения коркового торможения.
Представим себе на минуту животное, которое в натуральной жизнен-
ной обстановке на определенный условный сигнал почему-либо не получи-
ло пищевого удовлетворения там, где оно обычно его получало. С точки
зрения предлагаемого нам понимания коркового торможения, именно
с этого момента и начинается «снижение возбудимости» корковых элемен-
тов, определявших ранее приспособительную деятельность животного
в данных условиях. Если мы допустим, что на «снижении возбудимости»
дело и кончается, а именно к этому нас склоняют представления
Ф. П. Майорова и Э. А. Асратяна, то сразу же станет понятным, что
данный вид животных давно уже оказался бы вымершим, как совершен-
но неприспособленный к условиям существования.
Представления о возникновении торможения по механизму сниже-
ния возбудимости обычно связываются с высказыванием И. П. Павлова
на Среде 19 декабря 1934 г. Некоторые авторы именно в этом высказыва-
нии видят оправдание своих представлений. Однако предположение
И. П. Павлова, высказанное им в 1934 г., имеет несколько иное содержа-
ние. Оно ставит в основу анаболическое действие отрицательной индукции
от безусловного раздражителя и в этом смысле должно иметь серьезные
экспериментальные доказательства.
И. П. Павлов выставлял такое соображение как рабочую гипотезу,
оговариваясь, что «если это оправдается», то можно будет подойти к раз-
решению проблемы соотношения возбуждения и торможения.
Как видно из сказанного выше, авторы, исходящие из представления
о «снижении возбудимости» корковой клетки в результате неподкрепления
едой, не могли устранить значительных противоречий в своих допущениях
и не могли дать убедительную аргументацию этой концепции.
В действительности же явления, развертывающиеся в центральной
нервной системе в ответ на неподкрепление едой
условного возбуждения, гораздо глубже и разнообразнее.
Они значительно более совершенно приспосабливают животное к окружа-
ющим условиям, чем это допускает предлагаемая концепция «снижения
возбудимости». В дальнейшем все эти явления будут разобраны нами
более подробно.

ГЛАВА IX
РЕАКЦИЯ РАССОГЛАСОВАНИЯ
КАК ПРЕДПОСЫЛКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ УСЛОВНОГО
ТОРМОЖЕНИЯ
Недостаточная убедительность существующих представлений о при-
чинах возникновения условного торможения заставляет нас возвратиться
к исходному и основному мнению И. П. Павлова: решающее значение
при возникновении коркового торможения имеют факт неподкрепления
едой данного раздражителя и активный характер возникающего на этой
основе торможения.
Таким образом, перед нами вновь и с еще большей настоятельностью
встает старый вопрос: каков же механизм неподкрепления едой условного
раздражителя, приведшего к развитию торможения в коре головного мозга?
На протяжении последних 30 лет изучения условных рефлексов время
от времени появлялись отдельные факты и высказывания, которые давали
достаточное основание, чтобы попытаться ответить на вопрос. Однако
все эти материалы и высказывания ни разу не были собраны воедино,
и сам вопрос о механизмах возникновения условного
торможения не был подвергнут систематическому анализу.
Обсуждая условнотормозное значение неподкрепления пассивного
сгибания задней конечности животного, И. П. Павлов писал: «Это движе-
ние является сигналом трудного состояния животного
вследствие вызванного, но неудовлетворенного
пищевого возбуждения. Естественно, что с ним должна начаться борьба,
оно должно быть устранено, и оно устраняется через разгибание» 1 (раз-
рядка моя. — П. А.).
В приведенных словах отражена в высшей степени важная мысль
И. П. Павлова, что если вызванное условным сигналом пищевое возбу-
ждение не подкрепляется едой, то это создает у животного «трудное
состояние», т. е. ведет к реакции биологически отрицательного характера.
Но ведь именно такое сочетание условий имеется при выработке
любого вида внутреннего торможения, поскольку при всех видах его неиз-
менно остается «неудовлетворенным» вызванное вначале пищевое воз-
буждение.
Прямым указанием на развитие такой биологически отрицательной
реакции является поведение подопытного животного в том случае, когда
едой не подкрепляется хорошо закрепленный условный рефлекс. Живот-
ное обычно визжит, лает, скулит, отворачивается и т. д. Словом, у него
возникает ряд признаков, имеющих явно выраженный биологически
отрицательный характер.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 555.

И. П. Павлов писал по этому поводу следующее: «Если я вызвал
раздражительный процесс и хочу ограничить его тормозным процессом,
то животному трудно: оно начинает визжать, лаять, рваться из стан-
ка и т. д....» х.
Но что значит с физиологической точки зрения «ограничить тормоз-
ным процессом» имеющееся возбуждение? Откуда может возникнуть
тормозной процесс, который предотвращает развертывание и выход на
периферию определенной системы возбуждений? Практическая работа
павловских лабораторий дает много примеров такого перехода от биоло-
гически положительной реакции к биологически отрицательной в случае
неподкрепления едой упроченного до этого условного рефлекса 2.
Например, в одной из наших работ, выполненных еще в лаборатории
И. П. Павлова и под его руководством, было экстренно начато
угашение старого, хорошо упроченного условного пищевого рефлекса.
После первого же неподкрепления едой собака стала с ворчанием продви-
гаться к кормушке, бросилась к ширме, закрывавшей кормушку, сорвала
эту ширму и овладела кормушкой. Эту реакцию в целом надо рассматри-
вать как активную пищедобывательную реакцию. Однако, когда при
последующих применениях угашаемого раздражителя были приняты
меры против овладения кормом, у животного проявились все те признаки
отрицательной реакции, которые были описаны в приведенном выше
высказывании И. П. Павлова.
Таким образом, уже на основании огромного фактического материала
лабораторий И. П. Павлова можно сделать следующий вывод: непод-
крепление едой пищевого возбуждения, вызванного условным раздражителем,
приводит к развитию новой целостной реакции животного (ориентировоч-
ная, пищедобывателъная, биологически отрицательная), а сам бывший
прежде положительным условный раздражитель после неподкрепления его
едой становится сигналом к «трудному состоянию» и потому начинает
вызывать условную биологически отрицательную реакцию животного.
При систематическом неподкреплении данного раздражителя едой
он постепенно становится тормозным, отрицательная реакция за-
крепляется, а пищевое возбуждение совсем тормозится. Этот послед-
ний момент и соответствует отсутствию секре-
торного эффекта.
Таким образом, на этот же самый условный раздражитель, на который
до угашения возникало пищевое возбуждение, после начала угашения
возникает тормозной условный рефлекс. Биологически
отрицательная реакция животного приобретает характер именно тор-
мозного условного рефлекса, что сопутствуется форми-
рованием нового акцептора действия.
Обсуждая известные опыты Г. Ф. Фольборта (1912), описанные в его
докторской диссертации, И. П. Павлов говорил: «Мы давно уже находи-
ли основание употреблять выражения: положительные и отрицательные
рефлексы (работа д-ра Г. Ф. Фольборта). Выгода такого формулирования
фактов та, что все состояние нервного элемента под влиянием всех раздра-
жений и при всех условиях представлялось бы сплошным непре-
рывным процессом, что в данном случае и отвечает фактическо-
му положению дела» 3 (разрядка моя.— П. А.).
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 330.
2 Во избежание недоразумений следует отметить, что понятия «биологически
положительный» и «биологически отрицательный» характеризуют целостное состояние
животного определенного эмоционального характера. В этом смысле биологически
отрицательная реакция осуществляется, естественно, также с помощью ряда актив-
ных возбуждений.
3 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 314.

Итак, в результате проведенного анализа всех процессов, развиваю-
щихся в ответ на неподкрепление едой условного возбуждения, мы можем
сделать принципиальный вывод, который открывает возможность даль-
нейшего физиологического анализа условий возникновения тормозного
процесса в коре.
Этот вывод заключается в следующем: в ответ на угашаемый раздра-
житель в коре головного мозга уже после первого неподкрепления скла-
дывается своеобразная физиологическая ситуация, которую можно охарак-
теризовать по трем направлениям:
1. Неподкрепление как технический прием ведет к ряду физиологи-
ческих последствий, которые связаны с тем, что акцептор действия не
получает обычной афферентации от всех параметров акта еды.
2. Если рассмотреть этот феномен с точки зрения функциональной си-
стемы, т. е. поведения саморегулирующихся систем, то здесь мы фактиче-
ски имеем рассогласование.
3. Рассогласование между поставленной целью и реальными резуль-
татами, как правило, ведет к подчеркнутой ориентировочно-исследо-
вательской реакции, т.е. к активному подбору дополнительной инфор-
мации, афферентных сигнализаций (поиск).
4. С биологической точки зрения, всякое рассогласование, вызванное
лишением жизненно важных факторов, немедленно ведет к формирова-
нию отрицательных эмоций, обеспечивающих более успешный поиск
и устранение разрыва между поставленной целью и отсутствием
реальных результатов.
В связи с этим нам предстоит сделать более детальное обсуждение
физиологической архитектуры целостных актов различного биологического
характера.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
БИОЛОГИЧЕСКИ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ И БИОЛОГИЧЕСКИ
ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ЖИВОТНОГО
Обсуждая роль афферентного комплекса условного возбуждения,
призванного предсказать будущие результаты, мы с иллюстративной
целью разбирали почти исключительно примеры подмены одного
безусловного раздражителя другими безусловными раздражителями.
Однако для решения проблемы возникновения условного
торможения наиболее интересным случаем является, конечно,
полное отсутствие безусловного подкрепления, т. е. случай полного
отсутствия обратных афферентации, вызываемых безусловным раздра-
жением.
Поскольку наши представления об условном торможении в коре
головного мозга исторически выросли целиком при изуче-
нии условных пищевых рефлексов, то мы и остановим-
ся пока именно на случае неподкрепления пищей.
Представим себе на минуту те физиологические соотношения, кото-
рые будут складываться в коре больших полушарий в случае неподкре-
пления едой уже развившегося условного пищевого возбуждения. Это
возбуждение уже вышло на эффекторные пути: животное движется в сто-
рону пищи, у него выделяется слюна, изменилось дыхание, кровяное
давление и т. д. В тот самый момент, как мы знаем, в активном состоянии
находятся и афферентные клетки коры, а вероятно, и подкорки, которые
в целом составляют акцептор действия и возбуждение которых через
несколько секунд обязательно должно встретиться с адекватными

афферентными возбуждениями, поступающими с периферии от результа-
тов действия. .Однако в случае неподкрепления едой возбужденный акцеп-
тор действия оказывается нестимулированным, а его возбуждения не
получают адекватной разрядки на периферических рабочих органах
и в соответствующем эмоциональном состоянии. Иначе говоря, цикли-
ческая система возбуждений в выработанном и хорошо закрепленном
приспособительном акте оказывается незамкнутой, биологически
положительная пищевая эмоция — неподкрепленной, а заготовлен-
ное «условное возбуждение», по выражению И. П. Павлова, «не полу-
чает удовлетворения».
Наблюдения нашей лаборатории показывают, что «неудовлетворен-
ное» состояние предварительно возбужденного комплекса афферентных
клеток коры головного мозга немедленно стимулирует
в центральной нервной системе одну из трех возможных целостных дея-
тельностей животного: 1) ориентировочно-исследовательскую реакцию;
2) активную пищедобывательную реакцию, если по обстановке эксперимен-
та эта реакция возможна; 3) биологически отрицательную реакцию,
реакцию неудовлетворения, которую И. П. Павлов обозначил как «труд-
ное состояние».
Для отмеченных трех реакций характерны следующие особенности:
первая и третья из них обязательно наблюдаются, если только имеется
неподкрепление пищей условного рефлекса, в то время как вторая, т. е.
пищедобывательная, в зависимости от условий эксперимента может быть,
а может и не быть. В описанном выше случае угашения условного пище-
вого рефлекса у собаки Визгуна она выразилась в отчетливой активной
реакции, закончившейся насильственным вытягиванием кормушки из-за
ширмы. В других случаях угашения она может отсутствовать, очевидно,
заторможенная обстоятельствами эксперимента (устройство кормушки,
не допускающее взятия пищи, прежний опыт животного и т. д.). Это
является моментом, облегчающим появление трудного отрицательного
состояния и, следовательно, тормозного процесса в системе пищевой
реакции. Вероятно, во всех тех двигательных методиках изучения высшей
нервной деятельности, где активный пищедобывательный комплекс являет-
ся обязательным звеном условной реакции животного (Н. А. Рокотова,
1953, и др.), угашение этих реакций может повести к особенно подчеркну-
тым пищедобывательным движениям, которым тем не менее обязательно
должна предшествовать ориентировочно-исследовательская реакция на
отсутствие адекватной обратной афферентации.
Общий смысл всего того разнообразия реакций, которое обязательно
имеет место после экстренного неподкрепления едой уже сложившегося
пищевого возбуждения, состоит в том, что животное стремится всеми
имеющимися в его распоряжении возможностями удержать это
возбуждение, перевести его в более мощное безусловное пищевое воз-
буждение, т. е. завершить положительное эмоцио-
нальное состояние, замкнуть круг адекватных периферических
возбуждений на уже вызванный к жизни акцептор действия.
Здесь возникает один существенный вопрос, который затрагивает
биологический аспект всех наших исследований по выс-
шей нервной деятельности и без разрешения которого нам трудно будет
понять все разнообразие внешних признаков поведения живот-
ного.
Приведенные выше экспериментальные материалы и рассуждения по
поводу их относились к неподкреплению пищевой условной реакции.
Именно на основе этой реакции нами и были вскрыты механизмы заготов-
ленного акцептора действия как афферентного аппарата коры головного

мозга, который на основе обратных афферентации регулирует эффектив-
ность приспособительного акта.
Отсутствие обратных адекватных возбуждений к акцептору действия
приводит к многообразным новым реакциям животного, из которых общая
отрицательная реакция и является тем тормозящим возбуждением, благо-
даря которому оказывается в конце концов заторможенной и условная
пищевая реакция животного. Будут ли развертываться все описанные
выше явления по тому же самому механизму, если не будет подкреп-
ляться оборонительный условный раздражитель, а само непод-
крепление будет состоять в том, что животное не получит электрического
болевого раздражителя? Казалось бы, простой здравый смысл должен
подсказать, что животному далеко не безразлично, лишают ли его пищи
или «лишают» удара в ногу электрическим током.
Однако терминология и понятия торможения, исторически выросшие
именно на основе экспериментов с лишением
собаки пищевого подкрепления, были автоматически
перенесены и на случаи оборонительных условных рефлексов, т. е. на слу-
чаи, когда собака «лишается» болевого раздражения. Таким образом,
методическая сторона дела вышла на первый план, в то время как биоло-
гический смысл различных отношений животного к двум разным «непод-
креплениям» оказался в тени. Между тем совершенно очевидно, что
характер поведения животного будет зависеть не только от того, «под-
крепляется» или «не подкрепляется» данный условный раздражитель,
но и от того, чем он подкрепляется и чем не подкрепляется, т. е. какой
биологический смысл имеет для него данное подкрепление.
В этом отношении особое значение приобретают взгляды И. П. Пав-
лова на биологическое различие этих двух ситуаций. На этих взглядах
мы считаем нужным остановиться здесь подробнее.
Разбирая две противоположные формы поведения животных,
И. П. Павлов дал им совершенно четкую биологическую характеристику.
Он говорил: «Общий физиологический закон работы скелетной мускула-
туры есть движение ко всему, захватывание всего, что сохраняет, обеспе-
чивает целость животного организма, уравновешивает его с окружающей
средой,— положительное движение, положитель-
ная реакция; и наоборот, движение от всего, отбрасывание, выбра-
сывание всего, что мешает, угрожает жизненному процессу, что нарушило
бы уравновешивание организма со средой,— отрицательная
реакция, отрицательное движение»1 (разрядка
моя.— Я. А.).
К сожалению, этот «общий физиологический закон» не оказал того
организующего влияния на классификацию изучаемых нами условных
реакций, какое он должен был оказать. Попробуем применить его для
сравнительной оценки пищевых и оборонительных реакций животного.
Как меняется в соответствии с этим «общим физиологическим зако-
ном» биологический смысл реакций животного при неподкреплении
пищей? Начальная биологически положительная
реакция животного переходит при неподкреплении едой
в биологически отрицательную, а сам неподкрепляе-
мый условный раздражитель становится сигналом отрицатель-
ного состояния животного, или «трудного состояния».
А как меняется биологический смысл реакций при неподкреплении
электрическим током? Здесь смена идет в обратном порядке: биоло-
гически отрицательная реакция животного при
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 555.

неподкреплении электрическим током переходит в биологически
положительную реакцию, а сам условный раздражи-
тель становится сигналом положительного состояния
животного. Возникает вопрос: могут ли быть одинаковыми физиоло-
гические механизмы этих двух переходов диаметрально про-
тивоположного характера?
Легко видеть, что такой анализ натуральных физиологиче-
ских соотношений совершенно не совпадает с нашей обычной общеприня-
той терминологией, которая основана не на оценке истинного биологи-
ческого знака изучаемых физиологических процессов, а на методической
схеме. Мы называем оборонительный условный раздражитель
«положительным», а отсутствие пищевой реакции при неподкреплении
пищей — «отрицательным». На самом деле, придерживаясь классификации
И. П. Павлова, мы должны указать, что в случае неподкрепления едой
смена целостных реакций животных идет от положительной
реакции к отрицательной, в то время как в случае непод-
крепления электрическим током смена реакций идет от отрица-
тельной к положительной. Можно ли какими-либо объек-
тивными методами выявить это различие? Оказалось, что вполне возможно.
Если систематически учитывать дыхательный компонент условной реак-
ции, который, как показали наши исследования, весьма отчетливо
вскрывает отличия в реакции различного эмоционального характера,
то можно видеть, что дыхательный компонент ведет себя в том и дру-
гом случае весьма своеобразно и совершенно различно. Наш сотрудник
С. Л. Балакин провел в 1931 г. такой сравнительный опыт для сопоста-
вления пищевого и оборонительного условного раздражителя (рис. 114).
Как показывает рис. 114, неподкрепление едой (правая кимограмма)
в определенное время (выключение условного пищевого раздражителя) ска-
зывается в немедленном и демонстративном учащении дыхательных экскур-
сий грудной клетки и поднятии всей кривой дыхания на инспираторный
уровень. По опыту нашей работы мы знаем, что это есть прямое указание
на появление у животного ориентировочно-исследовательской реакции
и «трудного состояния», т. е. биологически отрицательной реакции. Эта
Рис. 114. Особенности дыхательного компонента при неподкреплении пищевого
и оборонительного условных рефлексов.
Левая пневмограмма — не подкреплен оборонительный условный рефлекс; прямая пневмо-
грамма—не подкреплен пищевой условный рефлекс. Видна качественно различная реак-
ция со стороны дыхания на эти два воздействия, объединенных одним и тем же методичес-
ким приемом — неподкреплением.

реакция, несомненно, проходит с большим напряжением всех сил и энер-
гетических ресурсов животного организма. Конечно, энергичность дыхание
есть только один из показателей этого целостного состояния. Совсем
иное соотношение наблюдается на кривой (левая кимограмма), где не под-
креплен оборонительный условный раздражитель. Как видно, здесь,
наоборот, сам условный раздражитель вызывает мощную отрицательную
реакцию: происходит усиление экскурсий грудной клетки, дыхание
становится инспираторным. И это понятно, так как в данном случае
условный раздражитель является сигналом разрушительного действия
агентов внешнего мира на организм и поэтому, являясь биологически
отрицательным, мобилизует все возможные ресурсы организма на борьбу
с разрушающим агентом. Но если разрушительного действия не после-
довало, т. е. сигнал не подкрепился оборонительным безусловным раздра-
жителем, наступает немедленная демобилизация всех возбужденных
до этого аппаратов, и центральная нервная система животного сразу
ж е переходит на оптимальный режим деятельности рабочих аппаратов
животного организма. Как правило, в этот момент отмечается очень
глубокий дополнительный вдох и затем полное успокоение дыхательной
функции, что служит прямым указанием на отсутствие отрицательной
реакции животного.
Дополнительным обстоятельством, характеризующим переход цент-
ральной нервной системы на оптимальный режим ее деятельности, т. е.
на режим покоя, является изменение так называемой промежуточной
оборонительной реакции, которая имеет место в той или иной степени
почти у всех животных в опытах с электрокожным подкреплением.
Как известно, в интервалах между оборонительными условными
раздражителями подопытное животное иногда непрерывно подергивает
той конечностью, на которой привязаны электроды, а некоторые из живот-
ных находятся в постоянном беспокойстве на протяжении большей части
промежутка между условными раздражителями. Однако стоит только
применить дифференцировочный, т. е. неподкрепляемый
раздражитель, как сейчас же, уже на протяжении изолированного
действия дифференцировки, прекращается вся «спонтанная» моторная
деятельность, дыхание переходит на оптимальный режим покоя, и живот-
ное уже на протяжении дифференцировочного
раздражителя полностью успокаивается. Эти соотношения легко
понять, если представить себе физиологическую архитектуру тех реакций
и состояний, которые имеют место в данный момент в центральной нерв-
ной системе животного.
Непрерывное отдергивание конечности в интервале между условными
раздражениями с очевидностью свидетельствует о том, что центральная
нервная система животного находится в состоянии оборонитель-
ной доминанты, повышающей уровень возбудимости всех тех
нервных структур и их рабочих аппаратов, которые держат животное
в состоянии тревожной готовности к разрушительному воздействию.
Но вот начинает действовать дифференцировочный раздражитель, кото-
рый является сигналом отсутствия разрушитель-
ного, или болевого, действия безусловного раздражи-
теля, и животное сейчас же переходит в состояние биологически поло-
жительной реакции. Интересно, что такой же быстрый переход к биоло-
гически положительной реакции происходит немедленно и после самого
болевого безусловного раздражения. Это обстоятельство станет понятным,
если мы примем во внимание, что животное приспосабливается не только
к моменту действия сигнала, но и к протеканию во времени всего экспе-
римента в целом, т. е. к последовательности всех явлений. В самом деле,

по условиям опыта безусловный раздражитель — электрический ток —
дается только после условного раздражителя, а последний дается через
определенные интервалы. В результате таких соотношений всякое болевое
безусловное раздражение в дальнейшем становится своеобразным сигналом
последующего периода покоя, во время которого никогда не дается элект-
рический безусловный раздражитель. Такие соотношения оборонительной
доминанты и оптимального относительно спокойного состояния централь-
ной нервной системы можно изобразить синтетической кривой, типичной
для большинства экспериментов с оборонительными условными рефлек-
сами (рис. 115).
Нетрудно видеть, что такое соотношение условий не дает никаких
оснований отождествлять совокупность нервных процессов,
развертывающихся в случае «неподкрепления едой», со случаями «непод-
крепления электротоком». Общее между результатами этих двух непод-
креплений состоит в том, что в обоих случаях появляют-
ся две конкурирующие целостные деятельно-
сти, однако последовательность их возникновения в биологическом
смысле диаметрально противоположна.
Мы не видим оснований сомневаться в том, что сначала вновь возни-
кающая отрицательная реакция животного в случае неподкрепления едой
вступает в конфликт с положительной пищевой реакцией и что последняя
устраняется с помощью торможения. Здесь конфликтность определяется
основным биологическим законом, по которому животное всеми имеющи-
мися в его распоряжении физиологическими средствами стремится удер-
жать положительное состояние, т. е. оптимальный ход всех процессов
организма. Следовательно, внутреннее торможение, возникающее на осно-
ве неподкрепления пищей, вначале неизбежно связано с насиль-
ственным подавлением положительной реакции и положи-
тельного состояния животного. Именно эта насильственность
и является характерным признаком всякого центрального торможения,
особенно координационного.
По каким же механизмам происходит переход от отрицательной
оборонительной реакции к положительной в том случае, когда условный
раздражитель, сигнализирующий отсутствие болевого подкрепления,
становится сигналом биологически положительной реакции и положи-
тельного состояния животного? Возникает ли в этом последнем случае
положительная реакция животного также через насильственное устра-
нение имеющейся в данный момент отрицательной реакции?
Последний вопрос имеет большой биологический и физиологический
смысл, и пренебрежение им значительно затруднит разрешение явных
противоречий, возникающих в результате отождествления двух реакций
противоположного биологического знака.
Рис. 115. Схема изменчивости оборонительной доминанты между
очередными подкреплениями условных раздражителей электриче-
ским током (Э Т).
В промежутке а — а1 видно максимальное успокоение животного, связан-
ное с моментом уже миновавшего электрического раздражения.

Если нормальным состоянием организма признать положительное
состояние с оптимальным уровнем протекания его физиологически кон-
стантных процессов, то всякое устранение данной системы нервных
возбуждений может быть произведено только с помощью активного вытор-
маживания. Имеется ли налицо такая же физиологическая необходимость
насильственного устранения биологически отрица-
тельной реакции с помощью активного тормозного процесса, если мы зна-
ем, что до этого данная реакция была насильственно навя-
зана нервной системе животного через воз-
действие на него разрушительных агентов?
Сопоставляя все эти соотношения с положениями И. П. Павлова о свой-
ствах положительных и отрицательных реакций животного, мы пришли
к следующим выводам:
1. Внутреннее торможение является обязательным следствием рас-
согласования и конфликтной встречи двух систем возбуждений, двух
целостных деятельностей организма.
2. Встреча нервных деятельностей приобретает для животного кон-
фликтный характер лишь в том случае, когда активно устраняется какая-
либо положительная реакция животного, т. е. особенно
когда рассогласование происходит на акцепторе действия, отличающимся
подчеркнутым положительным эмоциональным содержанием. Иначе говоря,
наибольшую конфликтность встреча двух нервных деятельностей орга-
низма приобретает в том случае, если нарушается оптимальный ход его
физиологических констант и функций.
3. Устранение выработанной отрицательной реакции животного или
его «трудного состояния» через возбуждение положительных реак-
ций не имеет конфликтного характера, и потому мало-
вероятно, чтобы оно осуществлялось с помощью одних и тех же нерв-
ных механизмов, а именно с помощью активного внутреннего тор-
можения.
Образно выражаясь, возникновение биологически отрицательной
реакции животного, т. е. отклонение от оптимального уровня его жизне-
деятельности к отрицательному эмоциональному состоянию, можно срав-
нить с насильственным отклонением маятника от его исходного
положения. Наоборот, переход нервной системы от биологически отрица-
тельной реакции при неподкреплении к биологически положительной
реакции с положительным эмоциональным тонусом является равноценным
возвращению маятника к исходному положению.
Было бы большой ошибкой с нашей стороны признать, что оба пере-
хода (в ту и другую сторону) осуществляются с помощью активного
внутреннего торможения.
Если исходить из общефизиологических предпосылок, то едва ли
нужно спорить о том, что и положительные, и отрицательные эмоциональ-
ные состояния животного в широком физиологическом плане представля-
ют собой результат какого-то синтеза возбуждений и торможений. Но вме-
сте с тем едва ли будет большим прогрессом для физиологического мыш-
ления, если мы остановимся лишь на таком уровне обобщений и не сделаем
попытки ответить на вопрос: в чем же заключается специфическое физиоло-
гическое различие между возбуждениями этих двух биологически проти-
воположных состоянии?
Если бы физиология не выдвинула этот вопрос, то она отрезала
бы себе путь к пониманию клинических последствий
тех конфликтных эмоциональных состояний человека, которые,
как это совершенно очевидно, только потому и конфликтны, что пред-
ставляют собой столкновение его положительных и отрица-

тельных эмоциональных возбуждений (Г. Ф. Ланг,
А. Л. Мясников, Е. М. Тареев, М. С. Вовси и др.).
Предлагаемая нами концепция неизбежно ведет к постановке
нового и принципиального вопроса: какими физиологическими свой-
ствами и параметрами отличаются друг от друга два антиподных
биологических состояния — положительная и отрицательная эмоции?
Тот факт, что этот вопрос возник именно при разработке проблемы тормо-
жения, не случаен, ибо торможение по самой своей сути является ору-
жием подавления, средством создания высшего уравновешивания живот-
ных и особенно человека с окружающими условиями. Это уравновеши-
вание идет обязательно через более или менее выраженные столкновения
эмоциональных реакций, противоположных по своему знаку.
Таким образом, включение биологического критерия
в оценку роли возбуждений и торможений в поведении животного неиз-
бежно должно внести новые представления и о самом механизме смены
целостных деятельностей животного.
Как увидим ниже, нет никаких фактических оснований к допуще-
нию, что вновь возникающая биологически положительная реакция
животного (вернее, возвращающееся оптимальное состояние) устраняет
имевшуюся до того отрицательную реакцию также насильственно, т. е.
с помощью активного торможения.
Известно, что И. П. Павлов только в отдельных случаях и со спе-
циальной целью прибегал к электрокожному безусловному раздражителю.
Лишь в последние годы ввиду «методической простоты» данного способа
выработки условных реакций оборонительная методика получила широ-
кое распространение. Однако это повело к совершенно необоснованному
механическому переносу в принципиально иные условия эксперимента
всех данных, полученных ранее с пищевой методикой.
Резюмируя все разобранные выше факты и соображения, можно
сделать вывод, что переход от биологически отрицательной реакции
к биологически положительной осуществляется без активного торможе-
ния в том виде, как мы его знаем на примере общеизвестного внутреннего
торможения. Следовательно, конкретный физиологический механизм пере-
хода должен стать очередной задачей физиологических исследований.
В связи с этим уместно поставить такой вопрос: всякое ли исчезнове-
ние какой-либо деятельности организма происходит через ее насильствен-
ное устранение, т. е. через устранение при помощи активного торможения?
Очевидно, последний вид устранения деятельностей организма имеет
место лишь в тех случаях, когда организм активно выводится из состояния
биологического оптимума, когда разрываются выработанные циклические
соотношения между положительными эмоциональными возбуждениями
организма и их адекватными подкреплениями, т. е. обратными аффе-
рентациями, точно соответствующими «акцептору действия».
Здесь необходимо указать на одно особенное сочетание условий,
при котором на первый взгляд положительная реакция активно
устраняет отрицательную. Мы имеем в виду опыты с нарочитым столкно-
вением оборонительных и пищевых условных рефлексов. Если при оценке
этих опытов учитывать либо секреторный, либо двигательный показатель,
то внешне кажется, что побеждает или та, или другая реакция. Создается
впечатление, что каждая из них устраняет другую через активное тор-
можение.
В качестве примера таких соотношений можно привести классические
опыты М. Е. Ерофеевой, в которых электрокожному, т. е. биологически
отрицательному, раздражителю придавалась роль сигнала пищевого
подкрепления, т. е. роль биологического положительного раздражителя.

В данном эксперименте специально сопоставлялись две принципиально
различные формы реакций. Как складывается их взаимодействие?
Прежде всего следует отметить, что в подобных случаях создания
нарочитых конфликтных состояний всегда происходит чередова-
ние реакций, т. е. побеждает, судя по внешним признакам, то одна
из них, то другая. Однако здесь, как и в опытах М. Е. Ерофеевой,
возникает тот же вопрос о направлении смены реакций, значение
которого мы разобрали выше.
Принципиально в подобных ситуациях могут проявиться три воз-
можные формы реакций: отрицательная в чистом виде, положительная
в чистом виде и смешанные формы. Они уже отчетливо были подмечены
еще в опытах Г. П. Конради. Нас прежде всего интересуют «чистые»
формы реакций, поскольку именно здесь одна из них должна быть обяза-
тельно устранена.
Общепринятая точка зрения сводится к тому, что, когда у животного
в подобных экспериментах проявляется полноценная и однозначная
отрицательная реакция, можно говорить о вытормаживании
положительной реакции. Если возникает столь же одно-
значно положительная реакция, то также говорят о вытормажи-
вании отрицательной реакции. Таким образом, между
этими биологически противоположными реакциями целостного орга-
низма устанавливаются реципрокные соотношения, которые
уподобляют их равноценному соотношению
между мотонейронами флексоров и экстензо-
ров в спинном мозгу.
Но имелись ли основания для такого отождествления? Можно ли
так легко произвести этот «перенос» от закономерностей низшей нервной
деятельности к закономерностям высшей нервной деятельности? Мы
считаем такой перенос ошибочным. Во всяком случае он не всегда при-
годен для целостных актов животного, имеющих биологически положи-
тельный и биологически отрицательный знак.
Положение дела в этом последнем случае совершенно другое. Здесь
центральным и исходным состоянием животного является оптимальное
состояние жизнедеятельности с положительным эмоциональным тонусом.
Только оно может быть устранено насильственно с помощью активного
торможения. Но оно возвращается вновь по совершенно иному механизму,
как только будут устранены причины, вызвавшие отрицательное состоя-
ние. Здесь нет двух равноценных процессов возбуждения, кото-
рые включаются в определенной фазе общей интеграции движения, как
это имеет место в спинномозговых соотношениях.
Биологическая характеристика положительной деятельности и соот-
ветствующего положительного «эмотивного фонда» (И. П. Павлов) состоит
в том, что организм его активно удерживает, стремится продлить и сохранить.
Наоборот, биологически отрицательная деятельность и соответствую-
щее отрицательное эмоциональное состояние являются своего рода анти-
физиологическим феноменом, который навязывается организму насиль-
ственно вопреки его натуральной тенденции к оптимальной и нормальной
деятельности. Отрицательные эмоции всегда служат универсальным кри-
терием неблагоприятных условий жизнедеятельности организма. Следо-
вательно, активно затормаживаться может только активно удерживаемая
форма поведения и состояния животного и человека.
На основе каких же конкретных физиологических механизмов могут
быть устранены отрицательная деятельность и соответствующее ей «труд-
ное состояние»? В изложенной выше форме эти вопросы никогда в физио-
логии высшей нервной деятельности не ставились, поэтому, естественно,

мы не имеем еще ни достаточного опыта, ни достаточных фактических
данных для ответа на последний вопрос.
Тем не менее мыслимы две возможности, по которым может быть
устранено биологически отрицательное или «трудное состояние» животных
и человека. Для удобства обсуждения мы остановимся на примерах из
экспериментальной практики физиологической школы И. П. Павлова.
Как мы видели, развитие достаточно сильной отрицательной реак-
ции неизменно приводит к развитию у животного «трудного состояния»,
к подавлению положительной пищевой реакции. Такое соотношение
биологически противоположных реакций может возникнуть не обяза-
тельно в том случае, когда отрицательная реакция появляется в резуль-
тате отсутствия пищевого подкрепления и поэтому тормозит пищевую
реакцию. Где происходит вытормаживание такого рода, когда одна
целостная реакция тормозит другую целостную реакцию другой биологи-
ческой модальности?
Поскольку в подобных случаях тормозимая деятельность устра-
няется полностью, во всех ее корковых разветвлениях, надо думать, что
это вытормаживание происходит на уровне подкорковых интеграции.
Такое предположение подкрепляется опытами К. В. Судакова в нашей
лаборатории, который показал, что если затормозить гипоталамический
центр голода, то немедленно устраняется всякая пищевая активация
корковых клеток (К. В. Судаков, 1963).
Кроме того, вытормаживание целостной деятельности облег-
чается еще и тем, что на подкорковом уровне между различными комп-
лексами с различной биологической модальностью существуют такие
структурные соотношения, которые можно было бы сравнивать с аппара-
том «прямого торможения», осуществляемого при помощи фиксирован-
ных гиперполяризующих синаптических отношений.
Поскольку исходным и нормальным физиологическим состоянием
для организма надо признать оптимальный уровень его основных жизнен-
ных отправлений, всякое изменение или смещение этих оптимальных
жизненных констант неизбежно вызывает реакцию
сопротивления, которая при достаточно большом напряжении
и чрезмерных энергетических затратах будет выражаться в отрицатель-
ном состоянии. Биологически отрицательная реакция становится доми-
нирующей и поэтому тормозит все остальные виды приспособительной
деятельности. Следовательно, появление отрицательной реакции всегда
свидетельствует об отклонении от оптимальных условий жизнедеятель-
ности, всегда является следствием лишения чего-то, что под
держивает эти условия жизнедеятельности, соответствующие постоянно
удерживаемой физиологической норме.
Естественно поэтому, что подавленная или устраненная на время
оптимальная деятельность организма немедленно восстановится, как
только будут устранены факторы, породившие и поддерживавшие отри-
цательную реакцию и «трудное состояние». Это и есть первая возможность
устранения биологически отрицательной реакции с отрицательным эмо-
циональным содержанием. Так как нормальная положительная деятель-
ность возвращается (т. е. фактически «высвобождается») немедленно,
как только устраняются факторы, создававшие отрицательную реакцию
и трудное состояние животного, то с внешней стороны наблюдателю
может показаться, что положительная реакция «затормозила» отрицатель-
ную реакцию.
Демонстративным примером такого рода соотношений является
экстренное неподкрепление хорошо закрепленного услов-
ного оборонительного рефлекса на электрокожном подкреплении

(см. рис. 114). Состояние и реакцию животного в этом случае можно хорошо
видеть и оценить только по вегетативным компонентам реакции, дыха-
нию, кровяному давлению и сердечной деятельности. Как видно по кривой
в периоде изолированного действия условного оборонительного раздра-
жителя, сигнализирующего болевое раздражение, дыхательная деятель-
ность резко изменена в сторону учащения и повышения инспираторного
тонуса.
Эти компоненты реакции, сопоставленные с отдергиванием конеч-
ности и с общими признаками биологически отрицательной реакции,
убеждают в том, что сила составляющих данную реакцию возбуждений
чрезвычайно велика. Однако стоило не дать безусловного болевого под-
крепления, как сразу же после глубокого вдоха восстанавливается то
ровное дыхание, которое является характерным признаком оптималь-
ного нормального состояния животного.
Таким образом, здесь нет «торможения» биологически отрицательной
реакции со стороны биологически положительной реакции. Последняя
автоматически восстанавливается из заторможенного состояния как
постоянный нормальный фон жизнедеятельности организма, как только
почему-либо устраняются факторы, порождавшие сильные тор-
мозящие возбуждения отрицательной реакции.
Другая возможность устранения биологически отрицательной реак-
ции дана в классических экспериментах М. Н. Ерофеевой с выработкой
условной пищевой реакции на болевой сигнал. Здесь соотношение двух
антиподных биологических реакций более сложно и более трудно объяс-
нимо, так как для этого объяснения требуется значительно больше дан-
ных, чем имеется в настоящее время.
До сих пор мы говорили о таком оптимальном положительном состоя-
нии животного, которое тормозится отрицательными реакциями и вос-
станавливается после устранения последних. В этом случае положи-
тельная пищевая реакция, если судить о ее силе по выраженности
вегетативных компонентов, значительно уступает по силе возбуждений
отрицательной болевой реакции.
Однако для специально созданных условий мыслимо такое положе-
ние, когда наличное болевое раздражение, создающее на оптималь-
ном уровне положительного состояния боле-
вую отрицательную доминанту, может быть само подчи-
нено более сильной системе возбуждения, полностью доминирующему
пищевому возбуждению. Именно такие условия созданы в экспериментах
М. Н. Ерофеевой.
Как складываются в этом конкретном случае соотношения между
отрицательной и положительной реакцией? Оказывает ли здесь сильная
положительная пищевая возбудимость активное тормозя-
щее действие на болевую реакцию или возбуждения последней при-
влекаются и используются более сильной доминантой пищевого возбу-
ждения? Последнее соображение более вероятно, так как между болевым
раздражением и пищевым центром специально созданы сигнальные
соотношения.
Этот вопрос должен стать предметом более детальной физиологиче-
ской характеристики и особенно с учетом специфических для обоих про-
тивоположных реакций вегетативных показателей. Только после этого
анализа можно будет сделать какое-либо определенное заключение.
В настоящее время опыты М. Н. Ерофеевой являются предметом спе-
циальных исследований нашей лаборатории, и мы надеемся, что на этой
замечательной экспериментальной модели ближе можно будет охарак-
теризовать этот нарочитый случай, где биологически положительная

реакция и соответствующее эмоциональное состояние животного подчи-
няют себе систему биологически отрицательных возбуждений, вызванных
к жизни болевым раздражителем.
Разобранный выше материал показывает, что конкретные физиоло-
гические механизмы перехода от положительной реакции к отрицатель-
ной и, наоборот, от отрицательной реакции к положительной не могут
быть одинаковыми по своему физиологическому содержанию.
Возвращаясь к случаю нарочитого «стравливания» биологически
отрицательной реакции на болевой раздражитель и биологически поло-
жительной на пищевой раздражитель (опыты М. Н. Ерофеевой), мы можем
сказать, что и в данном случае явления развиваются в пределах тех же
закономерностей. С широкой биологической точки зрения, само болевое
раздражение и состояние является также лишь сигналом уничтоже-
ния организма. Следовательно, только в этом смысле они при-
обретают императивный характер и толкают организм на поиски путей
сохранения жизни и ухода от вполне вероятного уничтожения.
Другое дело, когда в результате опыта устанавливаются соотно-
шения, при которых болевое раздражение всегда (!) переходит в пищевое
положительное состояние. В этом случае болевое раздражение немедленно
формирует акцептор действия, содержащий все параметры сильного
пищевого возбуждения.
Таким образом, болевой сигнал в результате опыта собаки эволю-
ционирует в направлении положительного сигнала по двум
путям: а) с одной стороны, угашается его жизненно разрушающее значе-
ние; б) с другой стороны, он становится сигналом, формирующим акцептор
действия с хорошо выраженными положительно эмоциональными качест-
вами. Оба эти пути и приводят к преодолению угашаемой угрозы жизни
со стороны болевого раздражения.
Как видно, в опыте М. Н. Ерофеевой развертываются в сущности те же
закономерности условнорефлекторного характера. В них лишь изменено
место и время самого конфликтного состояния. В случае обычного угаше-
ния пищевого условного рефлекса конфликт возникает на конце функцио-
нальной системы, т. е. в завершающем моменте оценки результатов дейст-
вия на акцепторе действия, где и получается рассогласование.
В случае же опытов М. Н. Ерофеевой конфликт переносится на начало
формирования функциональной системы — на стадию афферентного
синтеза: безусловное болевое действие и состояние вступают в конфликт
с положительным сигнальным действием пищи в стадии принятия решения
и формирования акцептора действия.
ВЕГЕТАТИВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ УСЛОВНОЙ РЕАКЦИИ
КАК ПОКАЗАТЕЛИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЦЕЛОСТНЫХ
ДЕЯТЕЛЬНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА
На протяжении всего предыдущего изложения мы исходили из наи-
более вероятной предпосылки, что любая форма центрального координа-
ционного торможения может возникнуть только как следствие столкно-
вения двух систем возбуждений, каждая из которых имеет тенденцию
быть единственной на данный момент. Как мы видели, это положение
целиком соответствует основным взглядам классиков отечественной физио-
логии и может быть перенесено и на возникновение внутреннего
торможения. В этом последнем случае также имеет место встреча
«тормозящих» и «тормозных» возбуждений.

Таким образом, всякая попытка ответить на вопрос, какова конеч-
ная природа внутреннего торможения, неизбежно наталкивается на необ-
ходимость понять до конца физиологические особенности как «тормозя-
щего», так и «тормозимого» возбуждения.
Возвращаясь к уже использованному нами ранее примеру с уга-
сательным торможением, мы должны задать вопрос: чем же представ-
лены в этом конкретном случае «тормозящее» и «тормозимое» возбу-
ждение?
Поскольку во всех наших опытах в конечном итоге тормозится сек-
реция слюны, а она является одним из специфических компонентов обще-
го пищевого возбуждения, мы можем безошибочно утвер-
ждать, что из двух конкурирующих нервных деятельностей, имеющих
место при угашении пищевого условного рефлекса, «тормозимой» являет-
ся пищевое возбуждение, точнее, возбуждение коркового
представительства пищевого центра. Следова-
тельно, «тормозящими» возбуждениями в данном случае могут стать
возбуждения тех реакций животного, которые появляются по установлен-
ному выше механизму в ответ на неподкрепление едой условного раздражи-
теля. Из лабораторных наблюдений известно, что параллельно с продол-
жающимися неподкреплениями угашаемого условного раздражителя его
значение как сигнала к развитию трудного состояния и отрицательной
реакции животного до известного момента постепенно возрастает, что,
несомненно, является следствием усиления возбуждений, составляющих
биологически отрицательную реакцию.
Следовательно, в конечном итоге возникновение торможения в коре
головного мозга при неподкреплении едой условного раздражителя
всегда является результатом действия более сильного тормозящего
возбуждения биологически отрицательной реакции на более слабое воз-
буждение пищевой реакции. Хотя сам факт конфликта двух целостных
деятельностей и очевиден, однако при объяснении более детальных и глу-
боких механизмов возникающего при этом торможения одной из дея-
тельностей встречаются серьезные затруднения. Прежде всего следует
иметь в виду, что каждая из этих деятельностей имеет целостный харак-
тер. Они формируются своей системой центральных возбуждений и выяв-
ляются вовне в комплексе своеобразных рабочих компонентов.
Примером может служить пищевая реакция, имеющая совершенно
своеобразный состав рабочих компонентов, и оборонительная реакция,
имеющая совершенно иное выражение рабочих компонентов. К этому
можно прибавить еще ориентировочно исследовательскую реакцию, кото-
рая по своим периферическим компонентам совершенно отличается и от
первой, и от второй упомянутых реакций.
Это важное обстоятельство ставит три совершенно определенных
перспективных вопроса, ответив на которые, мы приблизимся к понима-
нию самой физиологической сути внутреннего торможения. Эти вопросы
следующие:
1. Какие целостные реакции организма могут всего вероятнее давать
«тормозящие» возбуждения, если учесть, что они появляются с момента
рассогласования?
2. Какими физиологическими свойствами и параметрами определяет-
ся тормозящее действие этих реакций?
3. Какова природа этого тормозящего действия в пунктах
встречи двух различных по силе систем возбуждений?
Как уже отмечалось, наиболее вероятным механизмом «вытормажи-
вания» одной из нервных деятельностей является какая-то комбинация
импульсного и электротонического действия. А это значит, что если

налицо имеется торможение какой-то деятельности организма, то одна
из конкурирующих деятельностей, именно оставшаяся, обязательно долж-
на поддерживаться системой более сильных и более высокочастотных
возбуждений.
В настоящее время мы не видим в этих физиологических положениях
каких-либо существенных противоречий, которые могли бы быть объек-
том возражения.
Однако есть один серьезный пункт, который мог бы вызвать если
не возражения, то во всяком случае трудности для дальнейшей физиоло-
гической разработки изложенных выше положений. Этот пункт следую-
щий. До тех пор пока речь идет о возбуждении пищевого центра, мы можем
оценивать это возбуждение количественно, называя его «слабым»
или «сильным». Критерием для такой оценки может служить, как извест-
но, секреторный показатель, допускающий количественную характери-
стику именно силы пищевого возбуждения.
Однако когда мы утверждаем, что биологически отрицательное
возбуждение, вызванное неподкреплением едой, сильнее возбужде-
ния представительства пищевого центра в коре, то мы тем самым делаем
некоторое вероятное допущение, поскольку у нас нет прямых крите-
риев для измерения силы отрицательной реакции. В экспериментах
по высшей нервной деятельности сила возбуждения биологически отрица-
тельной реакции животного обычно измеряется косвенно — по его способ-
ности тормозить в той или иной степени наличное пищевое возбуждение,
что оценивается нами по уменьшению условного секреторного эффекта.
Конечно, иногда это может принести пользу. Однако трудности на-
стоящего положения дела с проблемой коркового торможения показы-
вают, что такое представление о механизмах торможения нельзя считать
исчерпывающим и окончательным. Отсутствие учета собственных
внешних проявлений именно отрицательной реакции животного, которая
может заменить собой пищевую, привело к тому, что она как полноценная
и самостоятельная рефлекторная реакция организма со всеми специфиче-
скими для нее рабочими компонентами осталась в значительной степени
неизученной.
Как известно, при неподкреплении условной реакции животного
едой мы большей частью ограничиваемся указанием на то, что животное
«ворчит», «подвизгивает», «скулит», «буйствует» и т. д. Однако никогда
не вводили постоянного и измеряемого индикатора для этой биологически
отрицательной реакции, подобно тому как избрали слюнную секрецию
для количественной характеристики биологически положительной пище-
вой реакции.
В результате сложилось несколько своеобразное понимание «тор-
мозного рефлекса». Его пусковой раздражитель, например дифференци-
ровочный раздражитель, имеет свои собственные воспринимающие эле-
менты в корковом конце анализатора, например клетку. Как неподкре-
пленный едой этот раздражитель вызывает вполне оформленную отрица-
тельную реакцию со своими специфическими рабочими компонентами.
Однако для оценки отрицательной реакции служат не эти ее собственные
периферические эффекты, а снижение секреторного эф-
фект а, т. е. ее побочное действие на совершенно другую и именно поло-
жительную деятельность. Благодаря такой оценке «тормозной рефлекс»
стал своеобразным физиологическим гибридом, начальная часть которого
принадлежит раздражителю биологически отрицательной реакции, а ко-
нечная — положительной пищевой реакции.
Поэтому вполне законной была попытка сопоставить в процессе
угашения пищевого условного рефлекса изменения в условной

секреции с какими-либо собственными признаками от-
рицательной реакции, развивающейся от неподкрепления.
Какой же из компонентов отрицательной реакции животного можно
взять в качестве ее постоянного индикатора?
При выборе этого компонента мы руководствовались несколькими
соображениями. Поскольку нам предстояло дать сравнительную оценку
качества и силы возбуждений, составляющих положительную пищевую
и биологически отрицательную реакции животного, постольку мы должны
были выбрать такой компонент, который являлся бы общим для
обеих реакций животного. Это обстоятельство позволило бы оценивать
соотносительно обе избранные реакции. Кроме того, избранный нами
компонент должен был обладать достаточной подвижностью и реактив-
ностью, которые давали бы возможность наблюдать все этапы перехода
одной целостной реакции в другую. Наконец, поскольку отрицательная
и положительная реакции животного в этих условиях сопровождаются
определенным эмоциональным состоянием, необходимо, чтобы избранные
индикаторы были способны отражать и силу этих эмоций. Как известно,
И. П. Павлов придавал большое значение «эмотивному фонду» в развер-
тывании условной реакции, а в некоторых случаях прямо указывал,
что при исключении эмоций «кора лишается главного
источника сил ы».
Сопоставляя все перечисленные выше требования, мы пришли к за-
ключению, что наиболее полно им удовлетворяют такие вегетативные
компоненты условных реакций, как дыхание и кровяное давление. Именно
поэтому первый из них и был нами взят еще 35 лет назад в качестве инди-
катора для решения проблемы коркового торможения.
Для характеристики роли дыхательного компонента в условной
реакции следует вкратце остановиться на физиологической архитектуре
условного рефлекса как целостной реакции живот-
ного. Нами (П. К. Анохин, 1949) однажды уже была дана подробная
характеристика всех компонентов условной реакции, поэтому сейчас
мы остановимся лишь на выяснении того места, которое занимает избран-
ный нами дыхательный компонент в системе условной реакции.
Биологически участие дыхательного компонента в реакциях живот-
ного связано с обеспечением тех окислительных процессов, потребность
в которых возникает при разнообразных трудных жизненных ситуациях.
У высших животных и особенно у человека дыхательный компонент часто
проявляется в виде своеобразного рудимента бывшей когда-то в далеком
прошлом очень важной приспособительной реакции. Таковы острые
изменения дыхания при внезапных раздражениях, при появлении страха
или какого-либо другого эмоционального разряда. Во всех этих случаях
дыхательный ритм резко изменяется и приобретает большей частью
напряженный инспираторный характер.
Однако при всей демонстративности изменений дыхательного ком-
понента условной реакции в отдельных случаях перед нами все же неиз-
бежно должен был возникнуть вопрос о том, насколько специфичны эти
изменения для отдельных видов реакций животного, главным образом
для трех наиболее часто встречающихся в эксперименте реакций: пище-
вой, оборонительной и ориентировочно-исследовательской. Многолетние
работы по сравнительной оценке дыхательного компонента всех этих
трех целостных реакций животного убедили нас, что он обладает вполне
определенными специфическими признаками для каждой из этих реакций
и, следовательно, может быть взят нами для оценки характера возникаю-
щих в эксперименте реакций и их взаимопереходов. Даже в тех видах
нервной деятельности, где дыхательный компонент не является выраже-

нием состояния животного, а свидетельствует о вынужденных изменени-
ях дыхательного аппарата в каком-либо приспособительном акте, он все
же имеет специфический характер (еда, лай и др.) (рис. 116).
Прежде чем приступить к характеристике специфических особен-
ностей этих трех реакций по их дыхательному компоненту, необходимо
установить, в какой степени дыхательный компонент реакции вообще
может отражать силу данной реакции. Имеются ли какие-либо физио-
логические основания для
признания за дыхательным
компонентом этой особен-
ности?
Достаточно припомнить,
какую решающую роль в фор-
мировании дыхательного акта
играет частота нервных им-
пульсации, посылаемая дыха-
тельным центром на перифе-
рию, чтобы ответить на этот
вопрос утвердительно.
Как уже известно, вдох
начинается с посылки дыха-
тельным центром по диафраг-
мальному и межреберным
нервам сравнительно высо-
кочастотного залпа нервных
импульсации (до 100 в секун-
ду). Эти импульсации, при-
водя к постепенному сокра-
щению дыхательных мышц,
тем самым обусловливают
расширение грудной клетки,
раздувание легкого и вслед-
ствие этого постепенное уча-
щение афферентной импульсации от рецепторных образований альвеол.
При определенной частоте этих обратных афферентных импульсации
возбуждение инспираторного центра тормозится и грудная клетка воз-
вращается в исходное положение.
Из этих фактических данных следует, что переход от вдоха к выдоху
является результатом тонких соотношений уровня возбудимости инспи-
раторного центра и частоты афферентных импульсации, идущих от лег-
кого обратно к инспираторной части дыхательного центра.
Но представим себе на минуту такое положение, что инспираторный
центр, тесно связанный с влияниями от высших центров, находится
в состоянии повышенной возбудимости. Тогда инспирация будет более
интенсивной и более глубокой, а афферентная импульсация от легкого
более частой и обильной.
Поскольку в этих соотношениях инициатива всегда остается
за вдохом, а афферентная импульсация от легкого является лишь его
следствием, то всякое повышение возбудимости дыхательного центра
неизбежно выразится в более интенсивном и глубоком
вдохе (рис. 117, а).
Из этого следует, что, если в ответ на какой-либо внешний раздра-
житель амплитуда дыхательных экскурсий грудной клетки увеличивается
по отношению к покою, мы безошибочно можем сказать, что высшие цент-
ры, контролирующие дыхание, находятся в состоянии повышенной возбуди-
Рис. 116. Типичные изменения дыхательных дви-
жений при лае.
1 и 2 — левая и правая половина грудной клетки;
3 — подъем лапы; 4 — время в секундах.

мости, а общая сила возбуждений данной реакции, выраженная в частоте
нервных импульсаций диафрагмального и межреберных нервов, будет выше,
чем в покое. Это принимает особенно отчетливый характер в том случае,
когда вся дыхательная кривая идет на высоком инспираторном тонусе
или даже останавливается на высоте инспирации (рис. 117, б).
С физиологической точки зрения расшифровка такой пневмограммы
не представляет особых трудностей. Для того чтобы поддержать диафраг-
му и межреберные мышцы в постоянном тоническом сокращении, необ-
ходим не ритмический, а непрерывный поток нервных импульсаций из дыха-
тельного центра. А это значит, что сила возбуждений, составляющих
ту целостную реакцию, к которой относится данный дыхательный компо-
нент, особенно высока. Опыт показывает, что во всех случаях, когда
общая возбудимость нервной
системы животного повышается
(по внешнему поведению), всегда
увеличивается и активность ды-
хательной мускулатуры. Под-
вижность дыхательного центра
и чувствительность дыхательной
функции в целом на все виды
деятельности организма столь
велики, что, имея перед собой
пневмограмму, экспериментатор
безошибочно может сказать, в
каком состоянии общей возбу-
димости было животное в дан-
ный момент. А это в свою оче-
редь может быть прямым ука-
занием и на силу возбуждений, составляющих данную реакцию в целом.
Ниже мы приводим рис. 118 (по А. И. Шумилиной) и рис. 119. Послед-
ний отчетливо демонстрирует описанные выше свойства дыхательного
компонента реакции. Здесь показано осциллографическое выражение
оборонительной реакции в виде электрических феноменов в межреберных
мышцах, записанных с помощью двух игольчатых электродов.
Как только дается условный раздражитель, сразу же возникает
значительное учащение электрических колебаний. Такая осциллограмма
при неизменяемом положении эллектродов может служить прямым ука-
занием на увеличение притока нервных импульсаций из дыхательного
центра к межреберным мышцам.
Именно в силу своей подвижности дыхательный аппарат был уже
давно использован для оценки общих состояний человека и в особенности
его эмоциональных реакций (Gaskell, 1933).
Составляя обязательный компонент всякого общего эмоционального
возбуждения, дыхательная и сердечная деятельность может служить
весьма важным дополнительным средством для более глубокого анализа
физиологической архитектуры условного рефлекса.
В свое время на одной из Павловских сред мы сделали сообщение
о вегетативных показателях (дыхание и кровообращение) в исследовании
общих закономерностей высшей нервной деятельности. К сожалению,
наши работы по этому вопросу, доложенные на одной из Павловских
сред, получили позднее в изложении Ф. К. Федорова (1932) совершенно
неправильное освещение.
Следует отметить, что Gannt, один из учеников И. П. Павлова, весьма
широко применил этот прием исследования к разработке проблем высшей
нервной деятельности. Начиная с 1940 г. он систематически изучает
Рис. 117. Особенности дыхания при измене-
нии возбудимости дыхательного центра.
Объяснения в тексте.

вегетативные компоненты условного рефлекса — дыхание и сердечную
деятельность — и в результате ряда своих работ пришел к формулировке
теории «шизокинеза» и «аутокинеза», которые особенно важны для пато-
логии высшей нервной деятельности. Хотя эта концепция Gannt требует
ряда серьезных критических замечаний, которые нами будут сделаны
в соответствующей главе настоящей книги, однако нельзя не признать,
что он поставил некоторые вопросы патологии высшей нервной деятель-
ности в новом и интересном аспекте.
В последние годы вопрос о значении вегетативных компонентов
условных реакций приобрел в павловской лаборатории, заведуемой
Gannt, столь большое значение, что для обсуждения его было собрано
совещание крупных специалистов в Балтиморе в мае 1955 г.
Таким образом, резюмируя все сказанное о силовых особенностях
реакций, выраженных дыхательной кривой, мы можем считать, что дыха-
тельный компонент любой целостной реакции позволяет судить о силе
возбуждений, составляющих эту реакцию. Поскольку каждый отдельный
компонент любой реакции не может иметь свое собственное изолирован-
ное выражение независимо от уровня возбудимости всей реакции в целом,
постольку дыхательный компонент может быть прямым выражением
силы возбуждений данной реакции.
Есть еще одна особенность дыхательного компонента условной реак-
ции, которая должна быть оговорена особо. Это его крайняя реактивность
в ответ на внешние раздражители. В силу этих особенностей в ответ
на любой условный раздражитель прежде всего изменяется
дыхательный компонент и только через несколько долей секунды или
несколько секунд появляются другие компоненты условной реакции:
двигательный, секреторный и др. По данным Gannt (1947), еще более
быстрым является сердечный компонент. Например, изучая ориентиро-
вочно-исследовательскую реакцию, Gannt показал, что наиболее подвиж-
ным компонентом ее является сердечный компонент.
Наша лаборатория встретилась с этим феноменом еще в самых первых
работах, посвященных изучению дыхательного компонента условного
рефлекса (С. Л. Балакин, 1935). Впоследствии в работах нашего сотруд-
ника В. М. Касьянова (1949) он стал объектом специального исследования
с тонким осциллографическим анализом электрических потенциалов
межреберных мышц.
Рис. 119. Изменение дыхательного компонента как показателя перехода одной
реакции животного в другую. Производится непрерывное у гашение пище-
вого условного рефлекса на протяжении 10 минут.
Нормализация дыхания в паузе (I), мобилизация дыхания в момент включения услов-
ного раздражителя (II) и резкое изменение дыхательного компонента III) с того
момента, когда животное обычно получало пищевое подкрепление.
1^— время в секундах; 2 — отметка безусловного подкрепления; 3 — отметка услов-
ного раздражителя; 4 — слюнная секреция; 5 — дыхание.

В его опытах велась синхронизированная запись дыхательных дви-
жений грудной клетки, оборонительных движений конечности и электри-
ческих изменений в межреберных мышцах. Сопоставление этих компонен-
тов реакции показало, что усиленное возбуждение межреберных мышц
происходит, как правило, несколько раньше, чем выявляется сама обо-
ронительная двигательная реакция. «Опережение», как был назван этот
феномен, обычно колеблется в зависимости от ряда условий, особенно
от качества условного раздражения, но в общем для каждого раздражи-
теля составляет относительно постоянную величину.
Например, интервал между появлением изменения дыхания и появ-
лением самой оборонительной реакции для звукового раздражителя
(тона) составляет 0,55 секунды, в то время как для света 1,40 секунды.
Интересно, что скрытый период для появления первичных
изменений дыхательных функций остается относительно одинаковым
как для света, так и для тона (0,5—0,6 секунды). Для более подробно-
го ознакомления с особенностями этого феномена мы отсылаем к работе
В. М. Касьянова, а сейчас обращаем внимание еще на одну деталь.
Изменение центрального возбуждения в дыхательной системе
происходит тем заметнее, чем ближе к выдоху застал условный раздра-
житель экскурсию грудной клетки. И наоборот, если действие условного
раздражителя совпало с высотой вдоха, изменение дыхательной кривой
будет задержано и менее выражено, т. е. «опережение» уменьшено
(В. М. Касьянов). Наиболее полно этот вопрос был разработан в нашей лабо-
ратории В. А. Шидловским (1962). Последний изучал наиболее важные веге-
тативные компоненты (сердце, артериальное давление, дыхание, а также то-
нус мышц) в условном рефлексе при искусственном и нарочитом отягоще-
нии последнего момента — взятия животным пищи. Он установил, что уже
в самый первый момент действия условного раздражителя все вегетатив-
ные компоненты условного рефлекса проявляются в той комбинации
и с той интенсивностью, которые будут необходимы еще только при взятии
пищи. Будущие усилия предваряются всем ком-
плексом вегетативных компонентов условной
реакции.
Убедительной иллюстрацией этого положения служат также интересные
работы М. Е. Маршака и руководимой им лаборатории. Он показал,
что всякая тренировка человека к определенным, ритмически повторяю-
щимся циклам физических упражнений ведет в конце концов к тому,
что в ответ на сигнальный раздражитель прежде всего появляется изме-
нение дыхательной функции, которое довольно точно соответствует
предстоящим физическим упражнениям (М. Е. Маршак, 1948).
Приведенные данные, несомненно, вскрывают одну из интересных
особенностей в организации целостной деятельности организма. Как
только эта деятельность сложилась как целое (в данном случае в резуль-
тате опыта), так сейчас же ее внешнее проявление начинает подчиняться
общебиологическим закономерностям интеграции: каждый компонент этой
деятельности занимает во времени и в пространстве именно то место,
которое придает данной реакции максимально полезное приспособи-
тельное значение.
Эта же закономерность отчетливо была показана в работах лабора-
тории, руководимой К. М. Быковым. Например, было установлено, что
у проводников вагонов, сопровождающих поезда, идущие с юга на север
и с севера на юг, обмен веществ уже заранее принимает характер,
специфический для тех климатических особенностей, в которые проводник
должен попасть еще через несколько суток. Несомненно, все эти феномены
имеют один и тот же биологический смысл. Всякая реакция обязательно

должна быть обеспечена соответствующими обменными и газообменными
процессами. Однако по своей физиологической характеристике все реак-
ции животных, особенно моторные, формируются быстрее, чем их обеспе-
чение соответствующими энергетическими ресурсами. В результате этого
в процессе эволюции сложилось закономерное явление: при выработ-
ке условнорефлекторных реакций их обменные компоненты во времени
выходят на первый план.
Было бы, однако, ошибочным думать, что это «опережение» сердеч-
ным и дыхательным компонентами всех других компонентов условной
реакции является результатом большей физиологической
подвижности нервных процессов, обеспечивающих дыхательную
функцию. Выход на передний план дыхательного компонента есть резуль-
тат координации во времени отдельных фрагментов целостного
акта, а не результат большей физиологической под-
вижности одних возбуждений по сравнению с другими. Образно
говоря, если при входе кавалерийского полка в город трубачи едут впе-
реди, то это обстоятельство имеет место по общей организации отряда,
а совсем не потому, что кони трубачей обладают преимущественными
скаковыми качествами.
Но чем определяется этот распорядок компонентов во времени? Если
посмотреть на этот процесс с точки зрения функциональной системы,
то ответ на поставленный вопрос становится ясным. Этот распорядок
компонентов во времени дан уже в акцепторе действия так же, как все
слова фразы представлены в нем, прежде чем мы произнесли первое слово.
При формировании акцептора действия в нем кодируются не только
афферентные параметры конечного результата, но и афферентные пара-
метры всех промежуточных этапов приближения к результату. В частно-
сти, усилия при получении результата также имеют свой афферент-
ный компонент. Это и облегчает им появиться раньше, чем наступит
необходимость в самом усилии.
Весьма вероятно, что не всегда можно утверждать, что дыхатель-
ный компонент принадлежит самой условной реакции. Например, из-
менение дыхательного компонента может принадлежать уже в значи-
тельной степени устраненной ориентировочно-исследова-
тельской реакции, которая даже для хорошо затверженного
условного раздражителя является в какой-то степени выраженной.
При учете дыхательного компонента надо все время иметь в ви-
ду, что самые начальные его изменения могут иметь различный физио-
логический смысл. Это соображение приобретает особое значение,
если отойти от чисто феноменологической характеристики дыхательного
компонента условной реакции и поставить перед собой вопрос, по каким
конкретным механизмам дыхательный компонент включается в условную
реакцию как ее органическая часть в точном соответствии с биологическим
смыслом и значением данной условной реакции?
К сожалению, этот вопрос никогда не подвергался серьезному физио-
логическому анализу в лабораториях, изучающих высшую нервную
деятельность. В силу этого мы вынуждены объяснять его значение, исполь-
зуя главным образом некоторые косвенные данные современной литера-
туры. Прежде всего необходимо установить, какими данными о связи
коры головного мозга с дыхательной функцией мы располагаем.
Уже давно было известно, что при раздражении определенных зон
коры головного мозга можно получить вполне выраженный эффект на ды-
хательных движениях грудной клетки (В. Я. Данилевский, В. М. Бехте-
рев и др.). Наряду с этим уже Chritiani (1885) показал, что значительные
изменения дыхательных движений у кроликов происходят и в том случае,

если раздражать межуточный мозг. Эти наблюдения дали возможность
впоследствии утверждать, что «дыхательный центр» локализован в сером
веществе III желудочка и даже в таламусе.
Интерес к вопросу об отношении коры к дыхательной функции зна-
чительно оживился в последние годы в связи с тем, что было довольно
точно установлено отношение изменения дыхательных движений к орби-
тальной извилине коры, что соответствует зоне 13 по цитоархитектониче-
ской карте Walker (1940).
Несколько неожиданно экспериментальные результаты по изучению
орбитальной коры повели к широким обобщениям о ее роли в формиро-
вании различных эмоциональных состояний. Было установлено, что
раздражение центрального отрезка блуждающего нерва приводит к замет-
ным изменениям электроэнцефалограммы также в орбитальной коре.
Нейронографическое исследование (по методу электроэнцефалографиче-
ской регистрации стрихнинных разрядов вдали от места раздражения)
показало весьма интимную связь этой области коры с area limbica
и gyr. cingularis. Эти области в свою очередь теснейшим образом свя-
заны через систему аммонова рога с бластью гипоталамуса в виде постоян-
ной круговой циркуляции нервных импульсов. Такое интимное отноше-
ние корковых и подкорковых образований в формировании вегетативных
компонентов эмоциональных состояний и разрядов не могло, конечно,
остаться незамеченным, поэтому орбитальная кора и ее связи получили
у разных авторов сходные по смыслу обозначения. Herrick (1933) назы-
вает ее «активатором мозговых функций». Papez (1937) придает ей функцию
«продления эмоциональных состояний». McLean (1949), Turner (1953)
в результате многосторонних исследований функции орбитальной коры
дали ей весьма определенное наименование «висцеральный мозг».
Исследования роли орбитальной коры в дыхательной функции сосре-
доточились главным образом на двух вопросах:
1. Какими путями влияние орбитальной коры распространяется
на систему собственно «дыхательных центров», хорошо изученных для
бульбарной и стволовой областей центральной нервной системы?
2. Какое физиологическое значение имеют связи орбитальной коры
с дыхательной и сердечно-сосудистой функцией?
По первому вопросу на протяжении последних 10—15 лет получены
обширные экспериментальные данные, которые вступили в тесный кон-
такт с результатами изучения роли ретикулярной субстанции ствола мозга
и гипоталамуса в формировании общих реакций и состояний организма.
Изложение всех данных отвлекло бы далеко в сторону от интересую-
щего нас вопроса о месте дыхательного компонента
в условной реакции организма, поэтому мы и ограни-
чимся замечаниями лишь по поводу участия ретикулярных образований
ствола мозга в передаче корковых влияний на дыхательную функцию.
Как было показано морфологическими нейронографическими иссле-
дованиями, ретикулярное образование охватывает систему связей тала-
муса, гипоталамуса ствола и продолговатого мозга.
Каждое афферентное раздражение по коллатеральным связям в ство-
ле мозга и в области таламуса (lemniscus medialis и lateralis) обязательно
возбуждает ретикулярное образование, а последнее в форме гене-
рализованного воздействия поддерживает соответст-
вующее тоническое состояние корковых клеток и обеспечивает опреде-
ленный уровень деятельности коры. Интересно отметить, что прямыми
экспериментальными исследованиями было показано двухмоментное воз-
буждение коры головного мозга от каждого одиночного стимула, нане-
сенного, например, на седалищный нерв.

Сначала возникает наиболее быстрое изменение потенциала коры
точно локализованное по проекции соответствующего таламо-кортикаль-
ного пути. Это возбуждение ограничено определенным пунктом коры и не
имеет тенденции к иррадиации. Вслед за этим потенциалом через 8—10 мсек
возникает одновременное и генерализованное
по всей коре изменение электрической активности (second dischar-
ge) Форбса (Forbes, Morrison, 1939).
Для нас в данный момент значение этого феномена заключается в том,
что эта генерализованная фаза возбуждения осуществляется через рети-
кулярное образование ствола мозга и таламуса.
Если принять во внимание, что ретикулярное образование ствола
мозга теснейшим образом связано с тормозящим и возбудающим рети-
кулярными образованиями продолговатого мозга, то влияние на дыхатель-
ный центр любого афферентного раздражения в виде быстрого изменения
дыхательного цикла примет для нас вполне конкретные формы.
Напомним, что электрическое раздражение орбитальной коры дает
по преимуществу остановку дыхания в инспираторной фазе,
а кровяное давление при этом повышается. Легко видеть, что это как
раз тот синергизм между дыхательной и сердечно-сосудистой функцией,
который, как правило, имеет место во всех общих реакциях организма,
требующих быстрых энергетических затрат и обычно связанных с биоло-
гически отрицательными состояниями человека и животных. Последнее
обстоятельство позволяет до некоторой степени ответить и на второй
поставленный выше вопрос, который в сущности остается в зарубежной
литературе неосвещенным и неразработанным.
Многочисленные работы советских исследователей (лаборатория
К. М. Быкова и др.) показали, что кора головного мозга может вступить
в функциональную связь по принципу условнорефлекторных замыка-
ний с любой вегетативной функцией организма.
Сам факт вовлечения вегетативных функций организма в условно-
рефлекторную деятельность вытекает из целостного характера самого
условного рефлекса, включающего в себя в той или иной степени по су-
ществу все вегетативные процессы организма. Однако в опытах лаборато-
рии К. М. Быкова речь идет о специфическом условнорефлекторном про-
цессе, приспосабливающем данную вегетативную функ-
цию к потребностям специально созданной обстановки. Например, можно
условнорефлекторно обусловить более интенсивный или менее интенсив-
ный диурез в зависимости от того, какие изменения водного обмена
сигнализирует данный раздражитель, какие кортикальные механизмы
могут обусловить такую форму приспособления вегетативных функций.
Учитывая весь тот экспериментальный материал, который нами был
частично разобран выше, можно с большой долей вероятности объяснить
физиологическое значение отношения орбитальной зоны и других зон
коры к дыхательной и сердечно-сосудистой функциям.
Постоянная регуляция этих функций на определенном константном
уровне, характерном для данного организма, осуществляется достаточно
хорошо и на уровне «низших саморегуляций». Однако, как только у орга-
низма возникла необходимость приспособиться к окружающим условиям,
эти «низшие саморегуляции», хорошо работавшие на службе поддержа-
ния константного уровня определенных функций, должны немедленно
приспособиться к задачам данного поведенческого акта. И здесь мы неиз-
бежно оказываемся перед решающим вопросом: по каким механизмам
несомненно корково организованный поведенческий акт использует низ-
шие саморегуляции в точном соответствии со своей общей физиологической
архитектурой и биологическим смыслом?

Единственным мыслимым на сегодня ответом на этот вопрос являет-
ся следующий: доля участия того или иного вегетативного компонента
в реакциях целостного организма должна определяться там, где интегри-
руется данный приобретенный акт, т. е. в коре головного мозга. Следо-
вательно, какие-то структуры коры головного мозга неизбежно должны
быть более интимно связанными с низшими саморегуляциями функций,
чем другие. Очевидно, эту функцию пригонки и закрепления
вегетативных компонентов к задаче условнорефлекторной реакции и при-
званы выполнять орбитальная кора, лимбическая система, миндалевид-
ное ядро, поясная извилина и т. д. Именно в этом состоит смысл участия
данных нервных структур в организации эмоциональных разрядов и общих
биологических состояний. Они осуществляют роль посредников между
индивидуально приобретаемым поведенческим актом и его вегета-
тивным обеспечением, которое в конечном счете неизбежно
выполняется подкорковыми интегративными аппаратами.
Но представим себе на минуту, что включение вегетативных компо-
нентов в условнорефлекторный акт происходит иначе. Допустим, что
условнорефлекторный моторный акт складывается в коре головного мозга,
а вегетативные компоненты присоединяются к условным возбуждениям
потом, при их прохождении через подкорковый аппарат. Могла ли создать-
ся при этих условиях точная координация между особенностями самого
поведенческого акта и его вегетативным обеспечением? С физиологической
точки зрения такая координация является трудно допустимой.
В свете изложенных выше соображений особенно следует подчеркнуть и
неправильность выражения «кора регулирует вегетативные функции». Кора
приспосабливает уже хорошо отрегулированные функции к запросам целого
организма в его приспособительном поведении в ответ на внешние раздра-
жения. Она может, образно выражаясь, предъявлять лишь свои «претензии»
к хорошо и точно работающим аппаратам низшей саморегуляции и варьи-
ровать их в зависимости от совокупности внешних раздражений и от
характера той целостной реакции, которая складывается на данный
момент.
Возвращаясь к характеристике дыхательного компонента условной
реакции, мы должны, таким образом, отметить, что доля его участия и его
характер определяются уже в коре головного мозга на основе взаимодей-
ствия орбитальной и лимбической коры с другими областями коры голов-
ного мозга. В результате этого взаимодействия организуется такая систе-
ма корковых и подкорковых возбуждений, которая полностью опреде-
ляет гармоническое участие отдельных компонентов (соматических
и вегетативных) в целостной реакции человека и животного.
Окончательный вывод напрашивается сам собой: дыхательный ком-
понент условной реакции при таких механизмах ее организации не может
не быть специфичным для каждого отдельного состояния животного.
После этой общей характеристики дыхательного компонента в отно-
шении его силы, динамичности и механизмов вовлечения в общие реакции
организма можно приступить к характеристике его специфичности при
различных экспериментальных ситуациях новизны:
1) при экстренном укорочении и удлинении обычного времени изо-
лированного действия условного раздражителя и при постепенном при-
способлении животного к этому новому условию;
2) при экстренной суммации условных раздражителей, употребляв-
шихся до этого порознь;
3) при однократном неподкреплении хорошо закрепленного услов-
ного раздражителя;
4) при угашении пищевого условного рефлекса.

Если сопоставить все приведенные формы экспериментов, то можно
видеть, что все они ведут прежде всего к нарушению обычных условий
эксперимента, т. е. в конце концов к возникновению реакции на «новизну».
А эта реакция в свою очередь является результатом рассогласования в акцепто-
ре действия, в котором представлены все параметры условного раздраже-
ния, как они употреблялись в прежних экспериментах (сила, длитель-
ность, время вступления в действие и т. д.).
Указанные эксперименты привели нас к выводу, что дыхательный
компонент отличается исключительной динамичностью и обнаруживает
изменение своего характера раньше, чем появятся какие-либо признаки
изменения других компонентов реакции (движение, секреция и т. д.).
Как правило, при нарушении обычных условий опыта в стереотип-
ном спокойном ритме дыхания быстро возникают изменения дыхания,
заключающиеся в общем подъеме дыхательной кривой и в учащении
дыхательной ритмики. Как уже отмечалось, повышение инспираторного
тонуса и учащение дыхания свидетельствуют о значительном повышении
силы возбуждений в системе развертывающейся в данный момент целост-
ной реакции организма.
На рис. 119 представлен один из опытов непрерывного угашения
условного рефлекса на звонок. Условный рефлекс до этого был хорошо
закреплен и отличался стандартным течением: дыхательный компонент
его всегда был постоянным, определенного типа, а условная секреция
количественно всегда была одинаковой за определенный период изоли-
рованного действия условного раздражителя. На рис. 119, 777 четко видно,
что в процессе непрерывного угашения параллельно с изменением кривой
дыхания постепенно уменьшается и условная секреция.
Как надо понимать изменение дыхательной кривой? Обычный фон
виден между вертикальными линиями / и ТУ, реакция на условный пище-
вой раздражитель — между линиями // и III. Дыхательный компонент
условной реакции всегда содержит две фазы. Первая состоит из двух
глубоких вдохов с заметным повышением инспираторного тонуса. Одна-
ко ритмика дыхания при этом весьма незначительно отличается от рит-
мики дыхательных движений, имевших место до применения условного
раздражителя. Эта фаза изменений дыхательного компонента отражает
собой ориентировочную реакцию, которая, как правило, возникает при
начале действия условного раздражителя, сколько бы раз он ни приме-
нялся. В виде ее крайнего постоянства даже у хорошо затверженного
условного рефлекса можно думать, что она является результатом непо-
средственного действия афферентных возбуждений на ретикуляр-
ное образование ствола мозга. Во всяком случае, такая возможность недав-
но была показана в ряде исследований (Moruzzi, Magoun, 1949; Magoun, 1950).
Во второй фазе условной реакции дыхательная кривая возвращает-
ся почти к норме, что и характеризует собой течение пищевого возбужде-
ния и пищевой реакции в чистом виде, без осложнения посторонними воз-
действиями.
Так как этой фазе условной реакции соответствует максимальное
слюноотделение, то мы имеем основание утверждать, что именно данный
тип дыхания и является характерным для нормально протекающего,
ничем не осложненного положительного пищевого условного возбуж-
дения. Однако как только наступает экстренное нарушение обычного
стереотипа в виде отсутствия подкрепления, так сейчас же происходят
резкие изменения дыхательной кривой, отражающие прежде всего рассо-
гласование в акцепторе действия и появление ориентировочно-исследователь-
ской реакции. С этого момента дыхательный компонент принадлежит
ориентировочно-исследовательской реакции, а не пищевой.

Весь последующий отрезок кривой представляет собой тип дыхания,
характерный для постепенного развития «трудного состояния» живот-
ного вследствие возникшего, но не удовлетворенного пищевого возбуждения.
Постоянной характерной чертой такого дыхания
является крайне высокая частота дыхательных
экскурсий с подчеркнутым инспираторным
тонусом. Как мы уже говорили, такая дыхательная кривая с физио-
логической точки зрения является верным показателем высокого уровня
возбудимости всей центральной нервной системы. А это обстоятельство
в свою очередь говорит о том, что возбуждение отрицательной реакции,
вызвавшее эти изменения дыхательной кривой, должно обладать высокой
тормозящей способностью по отношению к другим дея-
тельностям коры головного мозга, т. е. в данном случае по отношению
к пищевой деятельности. Таким образом, круг доказательств того, что
внутреннее или условное торможение является результатом взаимодейст-
вия «двух нервных деятельностей», замыкается, поскольку главное тре-
бование, которое предъявляется к «тормозящему» возбуждению (боль-
шая сила и, следовательно, более высокая частота импульсаций), впол-
не удовлетворено.
Еще более отчетливо эти отношения дыхательной кривой и секреции
обнаруживаются при прерывистом угашении. В той стадии угашения,
когда условная секреторная реакция полностью заторможена («нуль
секреторного эффекта»), дыхательная кривая во время действия условного
раздражителя может иметь особенно напряженный характер как по часто-
те, так и по высоте инспираторного тонуса (рис. 120).
Этот случай является дополнительным свидетельством и того, что
такая кривая, возникающая в условиях неподкрепления
едой, может служить объективным показателем «трудного состояния»
животного, т. е. реакции отрицательного характера. В самом деле, пол-
ное торможение условной секреции во втором примере (см. рис. 120) насту-
пило н а 8-м применении угашаемого раздражителя, когда
ориентировочная реакция на «новизну» всей процедуры неподкрепления
едой уже угасла.
Рис. 120. Особенности дыхания как показателя состояния животного на про-
тяжении нескольких неподкреплений условного пищевого раздражителя пищей.
Первая пневмограмма является типичной для данного экспериментального животного.
После первого неподкрепления дыхательный компонент явно изменился, причем это изме-
нение является характерным для ориентировочно-исследовательской реакции. Последний
из приведенных условных раздражителей вызвал полное торможение условной секреции,
но вместе с тем пневмограмма указывает на то, что реакция приобрела отрицательный
характер («трудное состояние»). Обозначения, как на рис. 119.

Подтверждением этого является также пневмограмма на рис. 119,
на которой было показано 10-минутное непрерывное угашение звонково-
го рефлекса без последующего подкрепления. Нормальная дыхательная
кривая возникает сразу же, как только прекратилось действие условно-
го раздражителя. Это прямое доказательство того, что отрицательный
характер всей реакции животного связан именно с действием угашаемого
условного раздражителя, ставшего уже на 5-й минуте сигналом отрица-
тельного рефлекса. К этому же времени и условный секреторный эффект
оказывается полностью заторможенным.
Более близкое знакомство с изменениями дыхательной кривой при
качественно различных реакциях животного убеждает в том, что наряду
с описанными выше количественными изменениями дыхания оно обла-
дает вполне определенной специфичностью, позволяющей безошибочно
определить характер самой реакции. Последнее обстоятельство является
особенно ценным для экспериментатора, поскольку при известных усло-
виях целостные реакции животного различного качества могут с боль-
шой быстротой сменять друг друга.
В этом смысле дыхательный компонент, всегда регистрируемый
у данного животного, может быть весьма ценным дополнением к секре-
торному и двигательному компонентам, так как ни тот, ни другой не
могут дать нам представление, например, об эволюции ориентировочно-
исследовательской реакции на протяжении всего периода выработки и за-
крепления условного рефлекса.
Как уже отмечалось, ориентировочно-исследовательская реакция,
возникающая в ответ на какой-либо новый раздражитель, обладает осо-
бенно выраженной тормозящей способностью. На это обстоятельство
обратил специальное внимание И. П. Павлов и подробно описал его в своих
лекциях о работе больших полушарий.
Впоследствии в работах сотрудников лаборатории И. П. Павлова
самый факт предъявления животному новых раздражителей или внезап-
ной смены установившегося порядка опытов получил название «новиз-
ны», которая и была признана «особым раздражителем» (П. К. Анохин*
1925).
В опытах нашего сотрудника С. Л. Балакина (1935) новизна как
особый раздражитель впервые была охарактеризована с точки зрения
изменения одного из вегетативных компонентов условной реакции —
дыхания. В дальнейшем ориентировочно-исследовательская реакция (реф-
лекс «что такое?» по И. П. Павлову) была подвергнута всестороннему
исследованию рядом авторов.
Например, Gannt изучал изменения сердечного, дыхательного, сек-
реторного и моторного компонентов условной реакции под влиянием
вызванной в эксперименте ориентировочно-исследовательской реакции.
В результате своих исследований Gannt (1947) пришел к выводу, что
учет многих, особенно вегетативных, компонентов дает возможность
более полно охарактеризовать целостную реакцию животного, чем это
можно сделать по какому-либо одному компоненту.
Из его экспериментов следует, что наиболее подвижным и показа-
тельным компонентом ориентировочно-исследовательской реакции являет-
ся сердечный компонент.
Особенно следует отметить систематические исследования Е. Н Соко-
лова (1957), в которых он расширил круг употреблявшихся ранее
другими авторами компонентов ориентировочно-исследовательской реак-
ции. Кроме обычных вегетативных показателей в виде дыхания и сердеч-
ной деятельности, им были взяты кожно-гальванический рефлекс, электро-
энцефалограмма и др.

Как и прежние авторы, Е. Н. Соколов отметил постепенное угашение
ориентировочно-исследовательской реакции на новый раздражитель, при-
чем это угасание распространяется на все компоненты реакции.
Вопрос о сущности этого угасания представляет собой предмет особого
рассмотрения и не входит сейчас в нашу непосредственную задачу —
охарактеризовать специфический характер дыхательного компонента
ориентировочно-исследовательской реакции.
Дыхательный компонент, как правило, имеет острое выражение при
пробе нового, еще не употреблявшегося раздражителя. Отдельные дыха-
тельные циклы делаются глубже, чаще и обычно переходят в дыхатель-
ные движения грудной клетки на высоком инспираторном уровне (рис. 121).
Затем можно видеть постепенное успокоение дыхательного компо-
нента, обычно переходящего в едва заметные отклонения в первые доли
секунды действия раздражителя (рис. 122). Эти незначительные отклоне-
ния практически никогда не угасают. Интересно отметить, что дыхатель-
ный компонент ориентировочно-исследовательской реакции на звонок
всегда проявляется более быстро и выражен более сильно, чем в ориенти-
ровочно-исследовательской реакции в ответ на действие светового разд-
ражителя. Этот факт находится в полном соответствии с «законом силы»
условного раздражителя. Благодаря экспериментальным исследованиям
Рис. 121. Особенности дыхательного компонента при смене реакций различного
биологического знака.
Первый ряд кривых показывает постепенный переход ориентировочно-исследователь-
ского рефлекса к реакции типично пищевого характера после нескольких начальных
подкреплений индифферентного раздражителя — тона. Для сравнения в конце пока-
зана реакция животного на звонок, подкрепляющийся 266 раз пищей. Второй ряд кри-
вых — значение экстренного укорочения длительности условного раздражителя (Г43 и
Г44) для перехода от пищевой к ориентировочной реакции. Обозначения, как на рис. 119.

последних лет этот факт получил почти исчерпывающее объяснение.
Как показали Cellhorn, Kolla, Bollin (1954), афферентные пути слухового
раздражения имеют значительно большие коллатеральные ответвления
в стволе мозга к ретикулярной формации, чем зрительные афферентные
пути. Именно вследствие этого в ориентировочно-исследовательскую
реакцию на звонок имеют воз-
можность включаться весьма
обширные нервные элементы
коры и подкорковых образова-
ний. Ретикулярная формация
способствует, как мы видели, и
весьма быстрому изменению ды-
хательного компонента в ответ
на условный раздражитель.
Возвращаясь к вопросу об
угашении дыхательного компо-
нента ориентировочно-исследо-
вательской реакции, мы должны
отметить, что он вновь появ-
ляется, как только за «инди-
ферентным» раздражителем по-
следует пищевое подкрепление.
Ориентировочно-исследователь-
ская реакция после введения
подкреплений вновь обостряется
и в этом периоде увеличивает
свою силу явно за счет нара-
стания пищевой доминанты.
Однако после многих при-
менений данного условного раз-
дражителя дыхательный компо-
нент ориентировочно-исследова-
тельской реакции вновь редуци-
руется и остается уже навсегда
в виде кратковременного изме-
нения в момент включения услов-
ного раздражителя (рис. 123).
Но стоит ввести в стереотипные
условия опыта какую-нибудь
«новизну», как сейчас же дыха-
тельный компонент будет сви-
детельствовать о значительном
усилении ориентировочно-ис-
следовательской реакции.
На всем протяжении этих опытов дыхательный компонент ориенти-
ровочно-исследовательской реакции показывает совершенно специфи-
ческие особенности, так что по его характеру и степени выраженности
можно с достаточной точностью определить, в какой фазе опытов взяты
соответствующие показатели. Этим самым мы отвечаем положительно
на вопрос о специфических чертах дыхательного компонента.
Дыхательный компонент условной оборонительной реакции всегда
имеет более острое выражение с огромными колебаниями амплитуды, с диз-
ритмией и чаще всего с повышением инспираторного тонуса (А. И. Шуми-
лина). Эти особенности дыхательного компонента условной оборонительной
реакции животного лишний раз подчеркивают то противоречие в нашей
Рис. 122. Примеры вполне успокоившегося ды-
хательного компонента условных реакций на
свет, тон и звонок. Еле заметные именения
имеются лишь в самом начале действия услов-
ного раздражителя. Обозначения как на
рис. 119.

Рис. 123. Четыре фрагмента из опыта с предварительным угашением ориентировочно-исследовательской реакции.
После 5-го неподкрепления индифферентного раздражителя (А) ориентировочная реакция сохранялась только в
начале действия раздражителя. Исследовательская стадия полностью угашена. Применение электрокожного
подкрепления (Б) резко изменяет дыхательный компонент на применение того же самого раздражителя в дальней-
шем (В, Г).
А — применение М120 5-й раз без подкрепления; Б — применение М120 с 1-м подкреплением лапы электрическим током; В — при-
менение М120 после 2 сочетаний его с электрическим током; Г — применение М120 после 6 электронных подкреплений вызывает
характерное для оборонительной реакции изменение дыхания; 1 — дыхательные движения левой; 2— правой половины грудной
клетки; 3 — подъем лапы; 4 — отметка индифферентного, а затем условного раздражителя; 5 — отметка безусловного раз-
дражителя; 6 — время в секундах.

оценке биологического знака реакции животного, которое было разобра-
но выше. Вместе с тем они указывают на энергичный характер всех воз-
буждений, составляющих эту реакцию, что придает им большое побочное
тормозящее действие на все другие целостные деятельности животного,
в частности на пищевую реакцию.
Как уже отмечалось, дыхательный компонент закрепленной условно-
пищевой реакции имеет весьма слабое выражение, а часто даже совсем
мало отличается от нормального и спокойного дыхания (см. рис. 122).
Чрезвычайная сила возбуждений условной оборонительной реак-
ции особенно выпукло выступает в тех случаях, когда после угашения
ориентировочно-исследовательской реакции, например на метроном,
он начинает подкрепляться электрическим болевым раздражителем
(см. рис. 123). При первом применении метронома он дал ориентиро-
вочно-исследовательскую реакцию на «новизну» с характерным изме-
нением дыхательного компонента. Однако как это первое применение,
так и последующие четыре специально не были подкреплены безусловным
раздражителем. Вследствие этого 6-е применение того же метронома
дало уже незначительное изменение дыхательного компонента.
Эта шестая проба была уже подкреплена элекрическим током, вызвав-
шим, естественно, оборонительную реакцию животного с отдергиванием
конечности. Одного этого подкрепления было достаточно, чтобы дыха-
тельный компонент условной реакции резко усилился и приобрел харак-
терное для оборонительной реакции дизритмическое выражение. В даль-
нейшем дыхательный компонент активировался все более и более и, нако-
нец, приобрел характерный одышечный тип.
Заключая это краткое описание особенностей дыхательного компо-
нента различных целостных реакций животного, мы утверждаем, что он
вполне может служить для характеристики перехода от одной целостной
деятельности животного к другой, особенно если этот компонент все время
сопоставляется с другими компонентами соответствующей реакции (сек-
реция, сердечная деятельность, моторика и др.).
Как, однако, физиологически квалифицировать такое изменение
дыхательного компонента? Все наши опыты говорят об одном: наличие
у животного оборонительных условных рефлексов может значительно
изменить выражение дыхательного компонента, как, впрочем, и другие
компоненты, хотя сама оборонительная реакция внешне в данном случае
может ничем не проявляться.
Особенное же значение он приобретает там, где по другим индикато-
рам нет возможности судить об общем состоянии животного.
В опытах А. И. Шумилиной был следующий интересный эпизод. Неко-
торое время подопытное животное получало во всех экспериментах только
пищевое подкрепление и, следовательно, находилось в состоянии биологи-
чески положительной доминантности. Условная секреция была хорошо
выражена, дыхательный компонент имел обычное, характерное для пище-
вого условного рефлекса слабое выражение. Однако стоило у этого живот-
ного наряду с прежними пищевыми раздражи-
телями ввести несколько условных раздражителей с болевым подкреп-
лением, как дыхательный компонент резко изменился. Опыт велся в сле-
дующем стереотипном порядке: первые три условных раздражителя всегда
были пищевыми условными, а три последующих — оборонительными
с подкреплением их электрическим током. На рис. 124 отчетливо видно,
что после введения оборонительных раздражителей у пищевой реакции
наряду с хорошо выраженным условным секреторным компонентом дыха-
тельный компонент приобретает иное выражение: учащается ритм и зна-
чительно увеличивается глубина каждого дыхательного цикла. Сходные

изменения в дыхательном компоненте пищевого условного рефлекса наб-
людаются и после однократного подкрепления условного раздражителя
током (рис. 125).
Как квалифицировать физиологически это соотношение процессов
в системе целостной реакции животного? Несомненно одно, что наличие
оборонительного рефлекса значительно потенцировало все виды деятель-
ности животного, однако эта биологически отрицательная доминанта
не развилась до такой степени, чтобы она могла оказать побочное тормо-
зящее действие на пищевую реакцию.
Это усиливающее действие оборонительного возбуждения имеет гене-
рализованный характер, и весьма вероятно, что его субстратом являются
диффузные структуры подкорковых и корковых аппаратов.
Как видно, здесь учет дыхательного компонента условной реакции
помогает вскрыть весьма интересные закономерности в механизмах соот-
ношения двух биологически противоположных целостных деятельностей
животного. Сопоставив все изложенные выше особенности дыхательного
компонента условной реакции, мы приступили в последние годы к систе-
матической характеристике соотношений биологически положительной
(пищевой) и биологически отрицательной реакции.
Для этой характеристики наряду с обычным дыхательным компонен-
том условной реакции мы регистрировали также сердечно-сосудистый
комплекс в виде кривой кровяного давления (В. А. Шидловский). Кроме
того, наряду с биологически отрицательной реакцией, возникающей на
неподкрепление едой, и с ориентировочно-исследовательской реакцией
на новый раздражитель нами была изучена подробно ориентировочно-иссле-
довательская реакция при переделках (Е. Ф. Полежаев, 1953, 1958)
и при дифференцировке двух положительных условных раздражителей
(И. А. Зачиняева) в условиях работы по предложенной нами секреторно-
двигательной методике (П. К. Анохин, 1932). Ниже излагаются главней-
шие результаты этих исследований.
Рис. 124. Два примера применения положительного пищевого раздражителя —
звонка в различных периодах стереотипа.
А — применение в первой половине опыта, когда употребляется только пищевое под-
крепление; Б — пример из второй половины опыта, когда уже все оборонительные без-
условные раздражители были применены. Секреция слюны — четвертая линия сверху,
остальные обозначения, как на рис. 123.

Прежде всего было охарактеризовано внешнее торможение, посколь-
ку оно получило наиболее определенную формулировку в высказыва-
ниях И. П. Павлова как непосредственный результат тормозящего дей-
ствия ориентировочно-исследовательской реакции на пищевую реакцию.
Опыты показали, что во всех случаях, где ориентировочно-исследова-
тельская реакция сопровождалась сильно выраженными изменениями
кровяного давления и дыхания, она оказывала неизменное тормозящее
действие и на условный секреторный рефлекс. Наоборот, если вегетатив-
ные компоненты реакции под влиянием экстренного раздражителя изме-
нялись незначительно или действие самого внешнего тормоза угасало,
условный секреторный эффект всегда был в той или иной степени налицо.
Таким образом, во многих вариантах опытов было установлено, что
тормозящее действие ориентировочно-исследовательской реакции на услов-
ную пищевую реакцию животного находится в прямой зависимости от
силы составляющих ее возбуждений.
Рис. 125. Изменение дыхательного компонента условной пищевой
реакции после 'однократного экстренного электрокожного раздра-
жения животного.
На рисунке видно, что все три хорошо затверженных условных раздражи-
теля в начале опыта дают весьма малые изменения в дыхательном компо-
ненте условной реакции. Однако после одного внезапного применения элек-
трокожного раздражителя («ток») дыхательный компонент приобрел актив-
ный характер (см. Звонок 419).

Эта сила выражается в высоком энергетическом эффекте всех компо-
нентов исследовательской реакции: дыхательного и сердечно-сосуди-
стого компонентов, моторики в виде «приглядывания», «принюхивания»
и т. д.
Специальное внимание мы обратили на ориентировочно-исследова-
тельскую реакцию, возникающую в случае неопределенной по направ-
лению реакции животного при дифференцировке двух сторон станка
(Е. Ф. Полежаев, 1953, 1958). Этот случай с особой отчетливостью пока-
зывает значение дыхательного компонента для оценки соотношения меж-
ду различными целостными деятельностями организма.
Как известно, после длительной тренировки секреторно-двигатель-
ных условных рефлексов в конце концов создается вполне стандартная
форма выражения дыхательного компонента (рис. 126, А).
При включении условного раздражителя вначале, как обычно, появ-
ляется изменение, характерное для ориентировочно-исследовательской
реакции. Затем на кривой отражается движение в сторону соответствую-
щей кормушки и, наконец, когда животное стоит у кормушки и дожидает-
ся подачи корма, дыхательная кривая приобретает спокойный ритмиче-
ский характер, свойственный ничем не осложненной пищевой реакции.
Однако если двигательная реакция ошибочная, т. е. направлена в сто-
рону, противоположную станку, то дыхательный компонент проявляет
совершенно отчетливо изменение, соответствующее под-
черкнутой ориентировочно-исследовательской
реакции (рис. 126, Б, В).
Эксперименты подобного типа показывают, что процесс условного
возбуждения, вызванный данным условным раздражителем, не находит
для себя прямого и беспрепятственного выхода на соответствующие рабо-
чие комплексы, что в свою очередь вызывает ориентировочно-исследова-
тельскую реакцию, помогающую в этих случаях правильно выбрать кор-
мушку. Используя положительные стороны учета вегетативных компо-
нентов условной реакции, мы особенно подробно исследовали переход
от условного возбуждения к условному торможению. Для исследования
брались те формы условного, или внутреннего, торможения, которые хоро-
шо были разработаны в лаборатории И. П. Павлова (угасательное и диф-
Рис. 126. Примеры резкого изменения дыхательного компонента при
ошибочных двигательных условных реакциях животного.
А — правильная реакция с нормальным дыхательным компонентом; Б и В —
ошибочные реакции (в ходе переделки рефлексов) с резко измененным дыха-
тельным компонентом. Обозначения сверху вниз: дыхание, побежка к правой
кормушке (старый рефлекс), побежка к левой кормушке (новый рефлекс), секре-
ция слюны, отметка условного раздражителя (тона), отметка включения кор-
мушки, время в секундах.

ференцированное торможение). Основное внимание в этих исследова-
ниях было направлено на обнаружение того исходного физиологическо-
го явления, с которого начи-
нается вмешательство тормоз-
ного процесса.
Ниже мы приводим извле-
чения из одного опыта с уга-
шением хорошо тренированного
условного рефлекса (рис. 127).
На рисунке даны четыре
кривые, соответствующие че-
тырем применениям угашаемого
условного раздражителя: 1-е,
2-е, 7-е и 10-е применения. Как
показывают кривые, дыхатель-
ный компонент претерпел край-
не интересную эволюцию.
Первое применение, есте-
ственно, может служить образ-
цом обычного выражения дыха-
тельного компонента в стан-
дартных условиях тренировки
условного рефлекса. Как только
был включен условный раздра-
житель, произошло обычное
легкое изменение дыхательной
кривой, соответствующее, как
уже упоминалось, остаточной
ориентировочной реакции. За-
тем произошло некоторое уча-
щение и углубление дыхатель-
ных экскурсий, что также
обычно сопровождает именно
звуковой условный раз-
дражитель, вероятно, из-за его
потенцирующего действия че-
рез ретикулярные образования
стволовой части мозга. Услов-
носекреторный ответ развивал-
ся, как обычно, со свойсвенным
ему скрытым периодом 3—4 се-
кунды.
Как и следовало ожидать,
центральным пунктом этой кри-
вой 1-го неподкрепления явля-
ются резкие изменения дыха-
тельного компонента в тот
момент, когда по обычной
схеме эксперимента должно
было бы последовать подкреп-
ление едой. Поскольку это бы-
ло первое нарушение обычных
условий работы, животное проявило резкую ориентировочную реакцию,
которая перешла в какое-то другое состояние, характеризующееся
регулярными глубокими вдохами и нарушением нормальной ритмики
Рис. 127. Отдельные применения угашаемого
условного компонента в сопоставлении с по-
степенным уменьшением секреторного компо-
нента. Обращает на себя внимание резкая
смена двух противоположных деятельностей
со специфическими для них компонентами
на протяжении действия условного раздра-
жителя (третий фрагмент сверху).
Обозначения сверху вниз: дыхание, секреция слю-
ны, отметка условного раздражителя, отметка под-
крепления, время в секундах.

дыхания на всем протяжении интервала до 2-го применения угашаемого
раздражителя. Мы сейчас пока оставляем в стороне вопрос, какое же
состояние животного возникает после ориентировочно-исследовательской
реакции? Важно установить, что оно возникает в точной связи
с тем, что заготовленное условное пищевое возбуждение (акцептор
действия) не получило обратного и адекватного подкрепления и таким
образом произошла диссоциация в соотношении этих двух процессов.
Однако самым интересным моментом в нервом неподкреплении
является то, что звонок как условный пищевой раздражитель оказался «под-
крепленным» лишением пищи и, следовательно, должен приобрести в ка-
кой-то степени отрицательный сигнальный характер. Второе применение
звонка целиком подтверждает это соображение.
Уже сразу после включения звонка частота и амплитуда дыхатель-
ных движений значительно увеличились. В соответствии с этим обычная
условная секреция уменьшилась наполовину (рис. 127, 2).
Попытаемся проанализировать глубже описанные выше феномены,
ограничившись пока двумя первыми неподкреплениями, поскольку имен-
но на этой стадии угашения зарождается тот процесс, который несколько
позднее приобретает признаки условного торможения.
Прежде всего необходимо отметить одно существенное обстоятель-
ство — изменение знака условной реакции в ответ
на второе применение звонка. Оказывается, достаточ-
но лишь одного неподкрепления условного раздражителя едой, чтобы
его характер заметно изменился. Иначе говоря, первое же неподкрепле-
ние едой и развившееся вследствие этого отрицательное состояние живот-
ного придали условному пищевому раздражителю отрицательное сиг-
нальное значение. Следовательно, произошло замыкание временной
связи между условным раздражителем и отрицательной реакцией живот-
ного на неподкрепление едой. Что именно момент неподкрепления являет-
ся наиболее трудным для животного и что на основе именно этого «труд-
ного состояния» условный раздражитель приобретает отрицательное
сигнальное значение, доказывает наиболее сильное смещение вегетатив-
ных компонентов реакции как раз в тот момент, когда обычно давалось
подкрепление едой.
Это обстоятельство можно проследить на всех примерах угаше-
ния условных раздражителей. Обычно после момента неподкрепления
животное начинает проявлять беспокойство, скулить. Дыхательный ком-
понент дает полное представление об этом состоянии животного.
В качестве примера поведения животного в интервале между уга-
шаемыми условными раздражителями можно привести отрезки кривой
между 8-м и 9-м неподкреплением разбираемого случая угашения
(рис. 128). Как видно на рисунке, дыхательный компонент в интервале
перед условными раздражителями и в периоде изолированного действия
условного раздражителя заметно не изменяется, если не считать учащения
дыхательных экскурсий. Условная секреция при этом почти полностью
заторможена. Однако, начиная точно с того момента, когда в обычных
экспериментах подавалась еда, дыхательный компонент резко изме-
нялся: он стал аритмичным, с отдельными глубокими вдохами, прерываю-
щими беспорядочное в целом дыхание. Такое положение с дыхательным
компонентом оставалось в течение всего интервала, причем иногда наблю-
дались периоды явной одышки. Все это говорит о том, что движущим момен-
том в возникновении новых целостных реакций живот-
ного является именно отсутствие обратной афферентации в виде безуслов-
ного подкрепления, благодаря которому должен быть «удовлетворен»
акцептор действия, т. е. заготовленное условное возбуждение.

Бросается в глаза один постоянный факт. В процессе угашения услов-
ного раздражителя время от времени появляются реакции, в которых
явно сменяется биологический знак (отрицательный на положительный
или наоборот). Эта смена особенно интересна в тех случаях, когда она
происходит на протяжении действия угашаемого условного раздражителя.
Как видно на рис. 128, во время 16-го применения угашаемого услов-
ного раздражителя изменение дыхательного компонента развилось в две
фазы, имеющие принципиально различное значение. Первая фаза про-
текала с явно биологически отрицательным знаком, со значительным уси-
лением дыхательного компонента как по амплитуде, так и по частоте.
Это обстоятельство, как мы уже видели, служит прямым ука-
занием на большую силу и высокую частоту
возбуждений отрицательной реакции. В точном
-соответствии с этим мы видим на приведенной кривой и полное торможе-
ние секреции — явное доказательство тормозящего действия возбужде-
ний биологически отрицательной реакции. Однако уже на протяжении
действия угашаемого условного раздражителя характер дыхательного
компонента внезапно изменяется. Появляется спокойный тип
дыхания, характерный для интервала между раздражителями и для
неосложненной пищевой реакции. Вместе с внезапным изменением дыха-
тельного компонента также внезапно появляется условная секреция слюны
в довольно значительном количестве. Последнее обстоятельство не остав-
ляет сомнения в характере всей целостной реакции, пришедшей на смену
биологически отрицательной реакции: она является явно
пищевой по всем своим характерным компо-
нентам.
Сам факт быстрой взаимной смены двух различных целостных дея-
тельностей служит прямым доказательством того, что в процессе угаше-
ния условного раздражителя все время происходит смена двух конкури-
рующих целостных деятельностей. С точки зрения представленных выше
соображений этот вывод для нас не является неожиданным.
Как видно, уже после 1-го неподкрепления условного раздражителя
он приобретает другое сигнальное значение — сигнала биологически
отрицательного состояния животного. Таким образом, во всех последую-
щих пробах угашаемого условного раздражителя вызванное им условное
возбуждение имеет две возможности распространения: 1) в сторону
коркового представительства пищевой реакции и 2) в сторону коркового
представительства биологически отрицательной реакции со всеми харак-
терными для обеих этих реакций рабочими компонентами.
Какая из этих двух реакций возникает в данном применении услов-
ного раздражителя, будет интегральным результатом многих условий,
требующих в каждом отдельном случае специальной характеристики.
В настоящий момент важно отметить, что такое соотношение пищевой
и отрицательной реакций представляет собой определенную фазу в раз-
витии условного торможения. Она является прямым подтверждением
высказанных нами ранее положений о том, что всякое условное торможе-
ние есть результат тормозящего действия более сильной системы возбуж-
дений биологически отрицательной реакции на столь же целостную дея-
тельность — пищевую реакцию. Эта мысль получила особенно яркое
подтверждение в опытах В. А. Шидловского, который в аналогичных
условиях угашения наряду с дыхательным компонентом учитывал: по раз-
работанной им методике и кровяное давление, позволяющее судить о cep-
дечно-сосудистом компоненте условной реакции (рис. 129).
Анализ дальнейшего развития угасательного торможения по сопо-
ставлению секреторного и дыхательного компонентов условной реакции

с общим поведением животного дал до некоторой степений неожиданные
результаты, которые, однако, в дальнейшем послужили стимулом к поста-
новке ряда новых исследований.
Интерес новых фактов состоял в следующем. По общепринятому
представлению, на всем протяжении угашения какого-либо условного
раздражителя развивающийся процесс внутреннего торможения от первых
его признаков до полного торможения условной секреции не изменяется
по своему качеству, а волнообразно меняет лишь количественное выраже-
ние. Из этого представления следует, что при нарастании торможения
условной секреции не происходит каких-либо принципиальных изме-
нений: нуль секреции как показатель глубины тормозного процесса в кон-
це угашения является показателем только количественного усиления
того торможения, которое наступает после первых же неподкреплений
угашаемого условного раздражителя. Происхождение такой точки зре-
ния понятно. Поскольку единственным индикатором развивающегося
угасательного торможения служил количественный секреторный эффект,
а он устраняется постепенно, постольку нельзя было судить о каких-
либо качественных сдвигах в ходе процесса угашения.
Иные результаты были получены, когда с процессом угашения услов-
ной секреции была сопоставлена динамика таких вегетативных компонен-
тов условной реакции, как дыхание и сердечно-сосудистая деятельность.
Как мы уже видели, на всем протяжении первого периода угашения
условного пищевого рефлекса по дыхательному показателю наблюдается
конкуренция двух совершенно специфических целостных деятельностей
животного — пищевой реакции и биологически отрицательной реакции
(«трудное состояние»).
Рис. 129. Влияние экстренного внешнего раздражения (гонг) на различные
компоненты условной пищевой реакции (секреция, дыхание, кровяное
давление).
А — обычное применение звонка; Б — перед звонком дан гонг; 1 — дыхание;
2 — кровяное давление; 3 — секреция; 4 — раздражители; 5 — кормушка;
6 — время в секундах.

Казалось бы эта конкуренция должна была особенно нарастать
к моменту появления первого нуля условной секреции, т. е. параллельно
с усилением тормозящего действия отрицательной реакции. Однако конеч-
ный итог угашения — нуль условной секреции —не представляет собой
показателя максимального конфликтного состояния двух целостных дея-
тельностей, как можно было бы ожидать в соответствии с обычными пред-
ставлениями о нарастании торможения. Он, как увидем ниже, является
результатом конфликтного состояния, но имеющим другой механизм
и иное физиологическое содержание. Во всяком случае это нулевое тормо-
жение лишено тех признаков конфликтности, о которых говорилось выше.
Как видно из рис. 129, в определенной стадии угашения вегетативные
реакции животного, выражавшие до этого подчеркнутое возбуждение
отрицательного характера, резко переходят на регулярный ритм, харак-
терный для спокойного состояния или для реакции животного на хорошо
закрепленный пищевой условный раздражитель. Почти одновременно
с этим волнообразно колебавшийся до сих пор секреторный компонент
быстро идет на снижение и приходит к нулю.
Мы уже не раз указывали в этой работе, что секреторный компонент
как наиболее специфический показатель целостной пищевой
реакции имеет место до тех пор, пока происходит пищевое возбуждение,
т. е. до тех пор, пока оно вызывается угашаемым раздражителем.
С физиологической точки зрения невозможно допустить, чтобы у живот-
ного имелось общее пищевое возбуждение, но отсутствовала секреция
слюны. Следовательно, в описываемой фазе угашения произошли одновре-
менно два вполне отчетливых процесса: с одной стороны, оказалась более
или менее полностью заторможенной пищевая реакция животного, а с дру-
гой стороны, исчезло подчеркнутое выявление вегетативных компонентов
биологически отрицательной реакции, свидетельствующей обычно о доми-
нировании отрицательного состояния и об активном подавлении
пищевой реакции.
Таким образом, совершенно очевидно, что процесс угашения услов-
ного пищевого рефлекса от нормальной величины условной секреции до
нуля протекает в две фазы, отличающиеся друг от друга качеством
соотношения двух целостных деятельностей организма. Первая из
этих фаз совершенно ясна и может быть полностью проанализирована
и сформулирована в известных физиологических понятиях. Вторая же
стадия, несомненно, наступающая как результат первич-
ного конфликта отрицательной и положитель-
ной реакции организма, может быть понята по своему
механизму как результат образования нового акцептора действия и устра-
нения рассогласования.
Можно безошибочно утверждать (этот факт много раз был от-
мечен в нашей лаборатории): внезапное появление дыхательного
компонента, характерного для биологически отрицательной реакции,
даже в конце угашения всегда сопровождается появлением
более или менее значительно выраженной остаточной условной секреции.
Создается впечатление, что конфликтное состояние центральной нервной
системы, обусловленное неподкреплением пищей и появлением биологи-
чески отрицательной реакции, может иметь место только в том случае,
если угашаемый раздражитель вновь вызывает к жизни акцептор действия
пищевого характера и налицо имеется вновь восстанавливающееся рас-
согласование.
Но рано или поздно при выработке условного торможения наступает
такая форма торможения пищевой реакции и, следовательно, уменьше-
ния секреции, которая развивается без усиления вегетативных компонен-

тов реакции, т. е. без первоначальных признаков «трудного состояния»
животного.
Интересно, что эта стадия редуцирования биологически отрицатель-
ной реакции совпадает с тем периодом, который хорошо был изучен в лабо-
ратории И. П. Павлова как стадия концентрации торможения. Как изве-
стно, состояние концентрации торможения характеризуется тем, что
применение тормозного раздражителя, несмотря на нуль секреторной
реакции, не дает каких-либо признаков последовательного торможения
на условные положительные рефлексы.
Ниже мы попытаемся понять эту стадию с общефизиологической
точки зрения, а сейчас важно отметить, что концентрация торможения,
несомненно, есть более совершенная форма тормозной реакции, протекаю-
щая без видимых (конечно, в пределах избранных индикаторов) призна-
ков конфликтности и без широкого вовлечения в реакцию вегетативных
процессов организма. Складывается впечатление, что процесс концент-
рации торможения, т. е. нуль условной секреции без последовательного
торможения, может быть вызван весьма ограниченными проявлениями
прежней отрицательной реакции с минимальным вовлечением нервных
элементов.
В этом смысле мы приходим на первый взгляд к несколько парадок-
сальному заключению, что полное концентрированное торможение в энер-
гетическом смысле стоит животному гораздо дешевле, чем частичное тор-
можение, протекающее в первой фазе с явными признаками конфликтности.
Такие свойства этой стадии условного торможения дали нам основа-
ние назвать его торможением экономного типа. Именно этим
оно отличается от тормозных реакций, сопровождающихся генерализован-
ным возбуждением всей вегетатики животного и конфликтом двух целост-
ных деятельностей организма.
Таким образом, развитие угасательного торможения содержит в себе
по крайней мере две принципиально отличные фазы. Это обстоятельство
находится в очевидном противоречии с нашими обычными представлениями
о простом количественном нарастании одного
и того же процесса на протяжении всего периода выработки внутреннего
торможения.
Правда, уже давно как в лаборатории И. П. Павлова, так и в лабо-
раториях его учеников было замечено, что в угасательном торможении
условного рефлекса могут быть веделены две стадии. Первая стадия заклю-
чается в том, что условный секреторный эффект снижается очень быстро
и останавливается на относительно низком уровне, который примерно
в 3 раза меньше исходной величины угашаемого рефлекса, после чего
угашение условного секреторного эффекта идет весьма медленно, и это
составляет вторую, медленную, стадию угашения.
М. М. Соколова (1954) предприняла специальные исследования,
целью которых было обнаружить, как влияет алкоголь на развитие уга-
сательного торможения. Ее эксперименты показали, что алкоголь, по-
видимому, более сильно действует на вторую, медленную, стадию, хотя
и первая, быстрая, стадия также в какой-то степени подвержена его
влиянию.
В. Ф. Плешков (1948), действуя также наркотическими веществами
на угасательное торможение, наоборот, обнаружил, что действию нарко-
тиков подчиняется лишь вторая стадия, в то время как первая остается
без изменения.
В указанных опытах важно отметить, что обе стадии в различной
степени подвержены влиянию алкоголя. Следовательно, факт различной
природы первоначальной и вторичной стадии выработки угасательного

торможения показан в различных формах экспериментов. Однако авто-
ры не пытались вскрыть физиологическую природу этого различия двух
фаз в развитии угасательного торможения. Они сделали лишь ряд заме-
чаний по этому поводу.
Исходя из того факта, что наркотики мало действуют на первую ста-
дию, В. Ф. Плешков высказал предположение, что первая фаза представ-
ляет собой результат безусловного торможения, а вторая — условного
торможения. М. М. Соколова приходит к обратному выводу, утверждая
что «обе фазы угасания отражают единый условнорефлекторный процесс».
В работе В. Ф. Плешкова нет указаний на то, откуда и как возникло
безусловное торможение в начальной части угашения условного рефлекса
и по каким механизмам оно затем превращается в условное торможение.
Ввиду всего этого само объяснение остается малоубедительным.
Следует однако, подчеркнуть, что сам факт различного течения уга-
сания в начальной и конечной фазе угашения условного пищевого рефлекса
констатирован совершенно правильно. Он целиком соответствует и нашим
наблюдениям за изменением вегетативного компонента условной реакции
на протяжении всего периода угашения.
Как мы уже отмечали, вторая стадия угашения потекает «безкон-
фликтно» и в вегетативном выражении является реакцией более эконом-
ного типа.
Невольно напрашивается аналогия с некоторыми формами нашего
собственного поведения. С каким трудом нам приходится, например,
приобретать в детстве некоторые тормозные условные рефлексы и при-
вычки, требующие участия тормозного процесса, с каким трудом они при-
виваются нам со стороны взрослых. Но проходит время, и те же самые
условные тормозные раздражители вызывают у нас «нулевые» реакции
без какого-либо отрицательного эмоционального оттенка. Именно в этом
заключается противоречивость некоторых наших представлений о природе
внутреннего торможения. Например, на законном основании мы прини-
маем, что внутренне торможение является активным, энергетически
дорогим и «трудным» для животного процессом. Но вместе с тем весь
жизненный опыт, состоящий в накоплении положительных и тормозных
связей, составляет в конечном итоге «корковую мозаику».
Возникает естественный вопрос: почему же эта «мозаика» в оконча-
тельном виде не является столь мучительной и трудной, какой она долж-
на была бы быть на основе наших представлений об активной природе внут-
реннего торможения? Стоит только представить себе на минуту то непре-
рывное мучительное состояние, в котором мы находились бы, если бы
ч<трудность» выработанных на протяжении всей жизни тормозных рефлек-
сов сохранилась в том виде, в каком она была в начале выработки!
В какую же форму переходит активное внутреннее торможение, когда
оно становится прочным жизненным опытом животного и человека?
Ближайшие физиологические механизмы этого превращения тормозных
реакций нам пока ближе неизвестны и поэтому в настоящее время должны
составить предмет специального внимания физиологических лабораторий.
Вместе с тем отдельные наблюдения, проведенные как в нашей, так и в дру-
гих лабораториях, дают некоторые указания на характер этого превра-
щения. Например, можно отметить что-то общее между разобранным выше
механизмом перехода угасательного торможения на каком-то этапе во
вторую фазу и теми механизмами, которые наблюдаются при действии
ориентировочно-исследовательской реакции на пищевой рефлекс.
Речь идет о переделке условных секреторно-двигательных рефлек-
сов при работе по секреторно-двигательной методике. Как известно,
переделка в наших методических условиях состоит в том, что закреп-

ленный условный раздражитель, обычно подкрепляемый едой, например
на правой стороне станка, с определенного момента начинает подкреплять-
ся едой на противоположной стороне станка. Здесь все условия подкреп-
ления в смысле качества и количества мясо-сухарного порошка сохранены
прежними, изменена лишь сторона подкрепления. И в этих условиях
опыты ведутся с параллельным учетом секреторного, двигательного и ды-
хательного компонентов условной реакции. Замечено, что и в таких усло-
виях, где нет неподкрепления, переделка проходит также по определен-
ным стадиям с участием острой ориентировочно-исследовательской реакции.
Вначале, как показывает дыхательный компонент, в ответ на приме-
нение переделываемого условного раздражителя происходит явная пере-
стройка центральных взаимодействий в сторону мобилизации возбуждений
ориентировочно-исследовательской реакции. Дыхательные движения груд-
ной клетки приобретают при этом особую активность с преобладанием
инспираторного тонуса (Е. Ф. Полежаев, 1953, 1958).
Вся эта картина убеждает нас в том, что сам факт переделки, т. е.
перемены места подкрепления условного раздражителя и, следовательно,
содержащий в чистом виде момент рассогласования, стимулирует у жи-
вотного энергичную ориентировочно-исследовательскую реакцию.
Обращает на себя внимание крайне интересный факт: по мере того
как животное решает задачу «переделки», т. е. по мере того как у него
устанавливаются адекватные отношения между условным раздражителем,
побежкой и кормлением, дыхательный компонент условной реакции
нормализуется, что говорит о снижении силы возбуждений ориентиро-
вочно-исследовательской реакции.
Подытоживая описание фактов, мы можем высказать одно предпо-
ложение, которое должно определять наши дальнейшие поиски физиоло-
гических механизмов всех этих переходных состояний.
Складывается впечатление, что и ориентировочно-исследовательская
реакция в случае переделки положительного условного двигательного
рефлекса по месту подкрепления и биологически отрицательная реакция
при выработке торможения по классическому типу принципиально явля-
ются следствием рассогласования, чем и определяется начальное конф-
ликтное состояние двух целостных деятельностей. Обе они приводят нерв-
ную систему к переломному моменту в поведении животного. Таким
образом, применяя теорию функциональной системы к объяснению вы-
работки условного торможения, мы можем выделить четыре стадии:
1. Первые неподкрепления условного раздражителя ведут к рассогла-
сованию в акцепторе действия, что немедленно стимулирует ориентиро-
вочно-исследовательскую реакцию.
2. Уже после первого случая рассогласования постепенно нарастает
состояние конфликтности по причине еще возникающего пищевого акцеп-
тора действия и наличия отрицательной реакции от неподкрепления.
3. Прогрессирующее устранение пищевой реакции параллельно
с уменьшением конфликтности знаменует собой формирование нового
акцептора действия, содержащего в себе параметры неподкрепления.
Это значит, что рассогласование как источник конфликта устраняется.
Вместе с ним устраняется и конфликт, исчезают и нарушения вегетативных
компонентов.
4. Во всех случаях, когда угашаемый раздражитель снова вызывает
положительную реакцию, неизбежно восстанавливается рассогласование,
конфликтное состояние и изменение вегетативных компонентов.
На наш взгляд, все виды реакции животного, возникающие в процессе
выработки условного торможения, получают на основе теории функ-
циональной системы убедительное объяснение.

ГЛАВА X
ПРОБЛЕМА ЛОКАЛИЗАЦИИ ВНУТРЕННЕГО
ТОРМОЖЕНИЯ В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Одной из самых характерных черт И. П. Павлова как исследователя-
материалиста является его постоянное стремление сделать максимально
конкретным и детерминированным каждый этап изучаемого физиологи-
ческого процесса.
Максимальная конкретность, ощутимость изучаемых процессов,
их ясные причинно-следственные соотношения и связь с материальной
структурой организма — вот тот идеал, к которому он стремился как
физиолог-материалист. Эта тенденция особенно отчетливо выражена
в следующих словах И. П. Павлова, взятых нами из речи, произнесенной
в 1912 г. в память И. М. Сеченова: «...Вся суть изучения рефлекторного
механизма, составляющего фундамент центральной нервной деятельности,
сводится на пространственные отношения, на определение путей, по
которым распространяется и собирается возбуждение. Тогда совершенно
понятно, что вероятность вполне овладеть предметом существует только
для тех понятий в этой области, которые характеризуются как понятия
пространственные... Надо показать пальцем: где было раздражение,
куда оно перешло? Если вы живо себе это представите, тогда вы поймете
всю силу и правду того учения, на котором мы строим и которое разраба-
тываем, т. е. учения об условных рефлексах» 1 (курсив мой.— П. А.).
Трудно было бы в более убедительной и более красочной форме дать
определение абсолютной необходимости все наши пред-
ставления о динамике корковых нервных процессов обязательно связы-
вать с особенностями конструкции коры, с пространственными
взаимодействиями отдельных процессов. В этом состояла сила материали-
стической физиологии И. П. Павлова. Приведенное высказывание
И. П. Павлова является категорическим требованием для всякого физио-
логического исследования. В построениях мы должны всегда держаться
непосредственной связи с нервным субстратом, избегать чисто словесных
комбинаций, которые никогда не смогут обеспечить «вероятности вполне
овладеть предметом».
Для того чтобы реально ощутить методологическое значение приве-
денного выше высказывания И. П. Павлова, достаточно для примера
указать на тот путь, на который вступило сейчас изучение второй сигналь-
ной системы. В этой области исследования замена недостающих звеньев
в непрерывной цепи физиологических процессов чисто словесными комби-
нациями достигла таких размеров, что по сути дела все исследование
полностью потеряло физиологический характер. Между тем весь смысл
вхождения физиолога в эту тонкую область специфически человеческих
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 165.

форм высшей нервной деятельности в том и состоит, чтобы придать ей
физиологическую конкретность, не отрывая ее от пространственных соот-
ношений материального субстрата.
Например, во многих исследованиях второй сигнальной системы
фигурирует «речевое подкрепление», или «инструкция». Они составляют
основу упомянутых выше исследований. Вместе с тем не было сдела-
но ни одной попытки понять, что такое инструкция в физиологи-
ческом плане, какое место она занимает в системе эксперимента
и т. п. Приступая к разбору вопроса о пространственной
локализации тормозного процесса в коре головного мозга, мы постараемся
держаться именно этого требования И. П. Павлова.
Мы должны «указать пальцем», куда переходит первичное-
возбуждение анализатора, возникающее от тормозного раздражителя,
где именно и по каким причинам на основе этого возбуждения возникает
торможение. Если еще более конкретизировать этот вопрос в связи с уже
разобранными в предыдущем разделе механизмами возникновения тор-
мозного процесса, то мы должны были бы сказать так: надо «указать паль-
цем», где именно происходит встреча «тормозящего» возбуждения
отрицательной реакции животного с «тормозимым» возбуждением, т. е.
с условным пищевым возбуждением.
Анализ всего этого вопроса в целом, естественно, надо начать с изло-
жения точки зрения И. П. Павлова на локализацию внутреннего тормо-
жения в коре больших полушарий. Его взгляды на этот вопрос складыва-
лись постепенно и по существу до последнего времени не были сформули-
рованы с той отчетливостью, которая обычна для его работ.
Разбирая опыты В. В. Белякова по изучению дифференцировочного
торможения, И. П. Павлов (1911) писал: «Возникает интересный вопрос,
где происходит задерживание, которое лежит в основе дифференцировки
раздражителей? Конечно, всего естественнее думать, что оно развивается
в соответственном анализаторе, где происходит анализ раздражителей,
но это надо было, конечно, доказать»1.
После ряда экспериментов с действием последовательного торможения
на условные раздражители различных анализаторов И. П. Павлов пришел
к выводу, что тормозной процесс локализуется в том же самом анализаторе,
куда адресуется дифференцировка.
Это было самым ранним предположением И. П. Павлова о месте пере-
хода первичного возбуждения в тормозной процесс. Интересно отметить,
что в дальнейшем он никогда не формулировал свою точку зрения по этому
вопросу в такой определенной форме, допуская, как увидим ниже, раз-
личные предположения по данному поводу. Вместе с тем ни разу не были
поставлены эксперименты, которые имели бы своей целью (специальной)
изучение локализации условного торможения. Приступив к систематиче-
скому изложению всего материала по физиологии высшей нервной дея-
тельности в «Лекциях о работе больших полушарий головного мозга»,
И. П. Павлов опять приводит опыты В. В. Белякова, однако на этот
раз уже только в связи с разбором последовательного торможения и совер-
шенно не затрагивает своего первоначального предположения о локализации
условного торможения в корковых структурах.
Однако, не ставя вопроса о локализации условного торможения как
специальной исследовательской задачи своей лаборатории, И. П. Павлов
прибегал к объяснению тормозных реакций, исходя из анализатор-
ной локализации условного торможения. Это хорошо видно из его
объяснений процессов иррадиации и концентрации тормозного процесса
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 149.

в коре, взаимного индуцирования раздражительного и тормозного процес-
сов и т. д. Так постепенно представление об анализаторной локализации
условного торможения стало общепринятой точкой зрения, хотя ни одного
прямого физиологического доказательства для такого представления
ни тогда, ни в последние годы не было дано.
Для успеха дальнейшего анализа вопроса о локализации внутреннего
торможения в коре больших полушарий необходимо обсуждение вести
таким образом, чтобы были сопоставлены две возможности возник-
новения внутреннего торможения: с одной стороны, классическая
гипотеза о его происхождении внутри дуги условного рефлекса, с другой
стороны, его возникновение в результате рассогласования между уста-
новившемся акцептором действия и неадекватной обратной афферента-
цией от неподкрепления. Эта задача — нелегкая, поскольку мы виде-
ли, что при системном подходе к возникновению внутреннего торможе-
ния нельзя обойти вопрос: какая специфическая целостная деятельность
появляется вместо условнорефлекторной пищевой деятельности в результа-
те рассогласования? И только потом уже ставить вопрос: как и где
эта новая деятельность затормозила исходный условный рефлекс?
Причем основное положение И. П. Павлова о локализации внутреннего
торможения именно в коре головного мозга мы будем считать вероятной
рабочей предпосылкой для анализа всего вопроса в целом.
Касаясь вопроса о развитии торможения в коре головного мозга,
И. П. Павлов в последние годы своей деятельности относил начало этого
развития к «корковой клетке условного раздражителя», не конкретизируя
уже ее как клетку коркового конца анализатора.
Например, оценивая роль неподкрепления в появлении коркового
торможения, И. П. Павлов писал: «Если условный положительный раздра-
житель, т. е. вызывающий соответствующую условную реакцию, про-
должать некоторое время (минуты) один без дальнейшего сопровождения
его безусловным раздражителем, то корковая клетка этого раз-
дражителя непременно переходит в тормозное состояние» 1 (раз-
рядка моя.— П. А.).
Это предположительное объяснение приобрело впоследствии значе-
ние аксиомы. Однако для его обоснования не было поставлено специаль-
ных экспериментов, которые дали бы развернутые доказательства того,
что под «клеткой условного раздражителя» надо подразумевать нервные
клетки коркового конца соответствующего анализатора и что критический
переход первичного возбуждения в процесс внутреннего торможения
происходит именно в этих клетках. Наоборот, все более накапливался
фактический материал, который не подтверждал такого предположения.
В силу этого в учении о высшей нервной деятельности закрепилось
сосуществование двух положений, которые по своей физиологической
сути являются противоречивыми. С одной стороны, остался без ответа
вопрос, поставленный И. П. Павловым: почему неподкрепле-
ние едой приводит к развитию торможения?
С другой стороны, было принято и укрепилось предположение, что внут-
реннее торможение возникает в корковых клетках анализатора, хотя
само «неподкрепление» приходит уже тогда, когда процесс условного
возбуждения ушел далеко за пределы анализатора.
Совершенно очевидно, что между этими двумя частями общей пробле-
мы внутреннего торможения существует органическая зависимость.
Как можно было видеть из материала предыдущих глав, совершенно
невозможно указать на точную локализацию коркового торможения,.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 395.

не ответив убедительно на вопрос: почему оно возникает на основе несом-
ненно предшествующего возбуждения?
Короче говоря, решение вопроса о локализации условного торможе-
ния не имело под собой достаточных оснований и, следовательно, было
по самой своей сути гипотетическим.
В настоящее время, когда нейрофизиологические исследования
далеко продвинулись вперед и стало ясным, что торможение является
исключительно местным процессом и никуда не распространяется, все
вопросы, относящиеся к локализации внутреннего торможения, стали
особенно критическими, требующими немедленного разрешения.
Факты, накопившиеся в последние годы, показывают, что внутреннее
торможение не может быть локализовано в анализаторном пункте. А общая
гипотеза о развитии торможения в связи с взаимо-
действием двух деятельностей делает это предполо-
жение особенно мало вероятным.
Однако для определенного этапа развития учения о высшей нервной
деятельности представление о том, что внутреннее торможение локализо-
вано в проекционных клетках коры соответствующего анализатора,
являлось нужным и полезным для упорядочения огромного эксперимен-
тального материала и помогло создать представление об общих закономер-
ностях соотношения возбуждения и торможения.
Вместе с тем, если внимательно проанализировать ход мыслей
И. П. Павлова в связи с некоторыми фактами, полученными в его лабора-
тории, то вопрос о локализации торможения может приобрести и иное
решение.
Как известно, И. П. Павлов придавал большое значение расхожде-
нию между секреторным и двигательным компонентом условной реакции
и подверг это расхождение подробному анализу в одной из своих специаль-
ных работ.
Разбирая случай торможения пищевой реакции у собаки, И. П. Пав-
лов в 1932 г. писал: «Каковы его механизмы? Надо представить, что
с пунктов искусственных условных раздражи-
телей развивается сильное торможение на весь
подкорковый пищевой центр с его обоими главными компонентами —
секреторным и двигательным, а также и на соответствующий отдел корко-
вого двигательного анализатора» 1 (разрядка моя.— П. А.).
Как видно из этой цитаты, торможение начинает разви-
ваться «с пунктов условного раздражителя». Этим заключением
И. П. Павлов устанавливает вполне определенную причинную связь
в виде последовательности развития процессов от одного пункта к дру-
гому, но вместе с тем в данном предположении ясно признается способ-
ность процесса торможения распространяться по нервным
проводникам так же свободно, как распространяется и процесс возбужде-
дения.
И. П. Павлов не выделял специального понятия о «тормозящем
возбуждении» как бы обязательной предпосылке для возникновения
тормозного процесса. Поэтому он должен был неизбежно признать спо-
собность самого процесса торможения к самостоятельному распростра-
нению, поскольку иную возможность вообще трудно было себе представить.
Вместе с тем И. П. Павлов проявлял крайнюю осторожность в вопросе
«размещения» внутреннего торможения как по конкретным структурам
коры головного мозга, так и по отдельным звеньям условнорефлектор-
ного пути.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 419.

Эта осторожность И. П. Павлова в вопросах точной локализации
внутреннего торможения понятна. Приурочить возникновение внутреннего
торможения к определенному нервному субстрату было трудно уже по
одному тому, что самый механизм возникновения внутреннего торможения
в коре больших полушарий оставался неясным. Мы уже знаем из преды-
дущего, что эти две проблемы высшей нервной деятельности — возникно-
вение внутреннего торможения и его локализация — могут быть удовлет-
ворительно разрешены только в определенной последовательности от
возникновения к локализации.
Предположение, что торможение возникает в корковом конце анали-
затора, ведет к ряду трудно разрешимых противоречий с фактическим
материалом, полученным в лаборатории И. П. Павлова и в лабораториях
его учеников.
Эти противоречия становятся особенно острыми, если к анализу ло-
кализации внутреннего торможения применить принцип функциональной
системы, по которому осуществляются все целостные деятельности орга-
низма, заканчивающиеся конечным приспособительным эффектом. Поэтому
путь дальнейшего творческого развития проблемы локализации условного
торможения неизбежно должен идти через устранение противоречий
и на основе подробного анализа их физиологической сути.
На этом пути прежде всего возникает трудный вопрос: по каким
реальным механизмам может быть заторможено корковое представитель-
ство слюноотделительного центра, если допустить, что внутреннее тормо-
жение в ответ на тормозной раздражитель возникло сразу же в корковом
конце анализатора?
На основании данных, полученных школой И. П. Павлова, известно,
что корковое представительство слюноотделения находится где-то за пре-
делами анализатора данного условного раздражителя. Следовательно,
если принять анализаторную локализацию торможения, то тормозной
процесс обязательно должен передаваться по тому нервному пути, которым
заторможенный анализатор отделен от коркового представительства
слюноотделения. Однако нам неизвестен такой физиологический меха-
низм, благодаря которому торможение как специфический процесс могло бы
«распространиться» от анализатора к корковому представительству
безусловного рефлекса.
Если учесть предыдущий материал этой книги, то мы должны принять,
что торможение всегда возникает как динамический результат распро-
странения сильного возбуждения и является сугубо местным
процессом, не имеющим каких-либо собственных механизмов
распространения. Во всех случаях нервной координации распространяю-
щимся процессом всегда является только процесс возбуждения, в то время
как торможение, блокируя и подавляя наличную деятельность нервных
элементов, всегда остается на месте своего возникновения. В этом состоят
основные физиологические свойства процесса торможения в центральной
нервной системе: оно существует лишь до тех пор, пока существует поро-
дившее его сильное возбуждение.
Таким образом, нет физиологически ясных путей для объяснения
того, каким образом торможение, возникшее в мозговом
конце анализатора, могло бы затормозить корковое предста-
вительство слюноотделительного центра.
Столь же большие трудности возникают перед нами, если сопоставить
предположение о локализации торможения в анализаторе с представле-
нием И. П. Павлова о «тормозных рефлексах». Если принять, что тормо-
жение при тормозном рефлексе возникает в афферентной части
тормозного рефлекса, то каким же процессом могут быть заняты осталь-

ные звенья этого рефлекса — центральное и эфферентное. Если придер-
живаться известных из учения Введенского — Ухтомского свойств про-
цессов возбуждения и торможения, то мы не видим сейчас возможности
убедительно ответить на этот вопрос.
Допустим, что торможение возникает на анализаторной части дуги
тормозного рефлекса. Тогда оно неминуемо должно было бы забло-
кировать дальнейшее распространение всякого возбуждения,
и в этих условиях никакой тормозной рефлекс как отражатель-
ная деятельность (!)не мог бы осуществиться. Известно, что
тормозной процесс подавляет одну какую-либо деятельность, но дает
проявиться другим деятельностям.
Очевидные противоречия возникают и в том случае, когда на основе
анализаторной локализации торможения приходится объяснять запре-
дельное торможение условных рефлексов, возникающее при суммации
двух различных условных раздражителей.
Вряд ли у кого-нибудь может возникнуть сомнение в том, что возбуж-
дения от двух суммируемых условных раздражителей поступают в раз-
личные корковые клетки, иногда даже в клетки двух различных
анализаторов.
Естественно поэтому, что торможение не может быть локализовано
в каком-либо из двух вовлеченных анализаторов, а должно возникнуть
где-то за их пределами. Вероятнее всего, оно появляется как результат
взаимодействия возбуждений от двух суммируемых условных раздражи-
телей там, где формируются условные реакции на каждый из этих услов-
ных раздражителей.
Мы должны подчеркнуть еще раз, что все эти противоречия уже ста-
новятся тормозом дальнейшего прогресса в творческом развитии идей
И. П. Павлова. Однако противоречия возникают только в том случае,
если придерживаться предположения, что торможение возникает сразу
же после поступления условного возбуждения в кору голов-
ного мозга, т. е. в пределах коркового конца анализатора данного услов-
ного раздражителя.
Все сказанное выше, совершенно естественно, уже давно заставило нас
искать более удовлетворительного решения вопроса о локализации
условного торможения в коре больших полушарий. Без решения этого
вопроса трудно было двигаться дальше. По сути дела вся попытка согласо-
вать вновь полученные факты с устоявшимися представлениями о локали-
зации условного торможения неизбежно приводила к неразрешимым
противоречиям.
Еще в 1930 г. мы предприняли серию экспериментальных иссле-
дований в надежде получить ответ на этот важный вопрос нашей научной
школы.
В значительной степени нашим исследованиям помогла благоприят-
ная методическая обстановка работы по секреторно-двигательной методике
с двусторонним безусловным подкреплением. Эти методические условия
давали возможность одни условные раздражители связывать с одной сто-
роной станка, а другие — с другой стороной (рис. 130).
Физиологическая суть методики состояла в следующем: едой под-
крепляли все условные раздражители, но только на различных сторо-
нах станка. Это значит, что по отношению к безусловному пищевому
раздражителю и секреторному копмоненту они все были положитель-
ными условными раздражителями, в то время как двигательный компо-
нет условной реакции должен был дифференцироваться в зависимости
от той стороны, где производилось подкрепление данного условного
раздражителя.

В результате нескольких десятков подкреплений пищей различных
условных раздражителей на различных сторонах станка мы обычно получа-
ли четкую дифференцировку двигательных реакций к правой и левой
кормушке (П. К. Анохин, 1939, 1949).
Совершенно очевидно, что такие методические особенности наших
опытов с самого начала ставили секреторный и двигательный компоненты
условной реакции в неодинаковые условия. В то время как секреторный
компонент на любой условный раздражитель должен был монотонно
отражать только силу безусловного раздражителя и, следовательно,
одну и ту же степень пищевого возбуждения, двигательный компонент,
наоборот, должен был отражать все изменчивые состояния коры мозга,
связанные с выработкой различения соответствующей стороны станка.
Это обстоятельство и помогло нам вскрыть некоторые стороны в локали-
зации процесса условного торможения.
Еще в 1930 г. при проведении экспериментов нами был поднят вопрос
об уточнении общепринятых представлений по локализации условного
торможения. Поскольку эти опыты впервые остро ставили вопрос о локали-
зации внутреннего торможения, то, по предложению И. П. Павлова, они
подверглись подробному обсуждению на одной из Павловских сред
в 1932 г. В связи с этим мы считаем необходимым привести здесь в более
подробном изложении самую фактическую сторону дела.
У экспериментального животного был выработан условный рефлекс
на тон «ля», при звуке которого оно быстро вскакивало и переходило
с середины станка к правой кормушке. Здесь животное стояло, наклонив
голову к кормушке, на протяжении всего периода изолированного дей-
ствия условного раздражителя. Наряду с двигательным компонентом
условной реакции был отчетливо выражен также и секреторный компонент,
который обычно составлял 25—40 делений шкалы.
После того как этот условный рефлекс упрочился, мы стали выраба-
тывать другой условный рефлекс на тон «фа» с подкреплением его той же
порцией сухарей, но уже из левой кормушки. При введении нового
тона животное было поставлено в условия довольно трудной дифферен-
цировки, которая не относилась к самому факту подкрепления, поскольку
Рис. 130. Станок с двумя кормушками, приспособленный для одно-
временного учета двигательного и секреторного компонентов условной
реакции.

оба тона подкреплялись одним и тем же количеством хлебных сухарей.
Дифференцировка касалась разграничения процессов в двигательном
анализаторе в соответствии с определенным звуковым анализатором.
Для удобства разбора весь ход выработки условной секреторно-
двигательной реакции на новый тон следует расположить по четырем
хорошо заметным стадиям, как они были нами описаны в 1932 г.
Первая стадия. Применение вновь введенного тона «фа» не дает
обычной условной двигательной реакции к кормушке. Его действие огра-
ничивается появлением отчетливой ориентировочно-исследовательской
реакции (первые применения).
Вторая стадия. Двигательная реакция на новый тон появляется,
но направлена она преимущественно в сторону старого тона «ля» (правая
сторона). Такая реакция является следствием подчеркнутого доминиро-
вания процессов возбуждения, связанного с прежними многочисленными
подкреплениями с правой стороны.
Третья стадия. Всякая двигательная реакция на новый тон «фа»
исчезает, хотя на старый тон «ля» условная двигательная реакция оказы-
вается нормальной, т. е. правильной, постоянной и устойчивой.
Четвертая стадия. Оба тона вызывают соответствующие им условно-
двигательные реакции: тон «ля» в правую сторону и тон «фа» в левую
сторону станка, т. е. установилась прочная дифференцировка двух ком-
плексов возбуждения, подкрепляемых по отдельности.
Анализ физиологической сути каждой из этих стадий отвлек бы
нас несколько в сторону от основной задачи. Поэтому мы отсылаем чита-
телей к нашей работе, в которой анализ сделан более подробно (П. К. Ано-
хин, 1932).
Сейчас же мы обратим наше специальное внимание на третью стадию,
когда старый тон «ля» дает вполне обычные секреторно-двигательные
реакции, в то время как при тоне «фа» животное остается сидеть на месте.
Несмотря, однако, на торможение двигательного компонента условной
реакции, ее секреторный компонент проявляется в полной мере и после
обычного скрытого периода в 2—3 секунды. Таким образом, в этой стадии
проявляется совершенно четкая диссоциация между двигательным и секре-
торным компонентом условной реакции.
Сам факт избирательной задержки двигательного компонента высту-
пает здесь как нормальное явление в деятельности центральной нервной
системы животного, и, конечно, она не может быть отождествлена с извест-
ной гипнотической диссоциацией секреторного и двигательного компонен-
та условной реакции.
С точки зрения наших представлений об акцепторе действия эта
стадия может быть охарактеризована как проявление не полностью уста-
новленной адекватности между «заготовленным условным возбуждением»
и теми обратными афферентациями, которые связаны с подкреплением
едой именно на левой стороне.
Поскольку при выработке условных реакций по разработанной
нами секреторно-двигательной методике эта диссоциация появлялась
у всех животных, мы, естественно, не могли не обратить на нее внимания
и не могли оставить ее без специального анализа. Прежде всего возник
вопрос, можно ли понять явление диссоциации с точки зрения анализа-
торной локализации торможения.
Мы рассуждали следующим образом. Если допустить, что торможение
возникает в начальном пункте движения условного возбуждения по коре
головного мозга, т. е. в корковом конце анализатора, то нет физиологи-
чески понятных путей для того, чтобы объяснить, почему появляются
различные эффекты по секреторному и двигательному компонентам

условной реакции в ответ на один и тот же условный раздражитель
(рис. 131). В самом деле, если бы торможение возникло в корковом конце
анализатора, то два отдельных пункта коры — представительство пищевого
центра и двигательная область коры — при учете их противоположных
периферических эффектов должны были бы получить от этого исходного
торможения два противоположных действия: первый — возбуждение,
а второй — торможение.
Несмотря на тщательную экспериментальную разработку явления
диссоциации секреторного и двигательного компонентов условной реак-
ции в нашей лаборатории, мы не могли найти
ему достаточно убедительного физиологиче-
ского объяснения в пределах общепринятого
предположения о локализации тормозного
процесса в корковом конце анализатора.
Как оказалось, на основе этого предпо-
ложения нельзя также понять и факт появле-
ния довольно сложной архитектуры целост-
ной условной реакции, содержащей значи-
тельное количество качественно различных
компонентов (положительных и отрицатель-
ных), поскольку это различие только и
может быть создано в момент формирования
реакции.
По самой сути рефлекторных реакций
«встреча» возбуждений должна происходить
именно в зоне формирования ответных реак-
ций, ибо это единственная возможность пред-
упредить развитие ненужной для данного момента деятельности живот-
ного, т. е. блокировать выход на периферию составляющих ее возбужде-
ний с помощью той или иной формы торможения. Однако сама «ненужная»
деятельность должна при этом обязательно начать формироваться. Во
всяком случае должны быть уже налицо ее отдельные компоненты. Эти
соображения полностью соответствуют той точке зрения, которую в свое
время высказал А. А. Ухтомский по отношению к возникновению тормо-
жения на низших уровнях центральной нервной системы.
Характеризуя соотношение возбуждений при возникновении тормо-
жения, А. А. Ухтомский писал: «Торможение есть не недостаток потен-
циалов, не упадок деятельности, работоспособности, не исключение воз-
можности возбуждения, но специально организованный срочный нервный
акт, направленный на срочную же задержку определенного момента
в текущей реакции — момента, который сам по себе остается не только
возможным и вероятным, но уже начавшимся возбужде-
нием»1 (разрядка моя. — П. А.).
С точки зрения анализаторной локализации процесс торможения
возникает сразу же в корковом конце анализатора, распространяется
в сторону коркового представительства слюноотделения и здесь оказывает
на него тормозящее действие. В результате этого экспери-
ментатор видит на периферии отсутствие секреторного эффекта. Как было
показано, такое объяснение недостаточно и встречается с рядом трудно
преодолимых препятствий физиологического характера.
Анализаторная гипотеза локализации торможения вступает в про-
тиворечие также с некоторыми общеизвестными фактами лаборатории
И. П. Павлова.
Рис. 131. Схема, демонстриру-
ющая невозможность допуще-
ния анализаторной локализа-
ции внутреннего торможения.
А — анализатор, У. Р. — услов-
ный раздражитель; Д. 3. — двига-
тельная 80на коры, П. Б. — пред-
ставительство безусловного пище-
вого рефлекса.
1 Физиология нервной системы, В. 2. Под редакцией К. М. Быкова. М., стр. 528.

В самом деле, при допущении этой гипотезы тормозной раздражитель,
как мы видели, лишается собственного, специфического для него рефлек-
торного эффекта. Его действие оценивается на периферии по отсутствию
секреторного эффекта, т. е. по тому, что составляло специфическую при-
надлежность биологически положительного пищевого рефлекса. Между
тем всем изучавшим условные рефлексы хорошо известно, что первые
ж е неподкрепления едой условного раздражителя приводят к ряду
эффектов, характеризующих наличие у животного «трудного состояния»:
визгу, скулению, «ворчанию», отворачиванию и т. д., т. е. всех признаков
биологически отрицательной реакции, требующих для своей перифери-
ческой реализации разветвленной системы возбуждений. При наличии
торможения в анализаторе, принимающем исходный стимул, такая систе-
ма вполне интегрированных возбуждений не имеет никаких оснований
для своего появления.
Следовательно, тормозной секреторный эффект от тормозного раздра-
жителя развивается на фоне и при одновременном сосуществовании биоло-
гически отрицательного рефлекса со всеми свойственными ему перифери-
ческими эффектами.
«Трудное состояние», или биологически отрицательная реакция, жи-
вотного, как мы видели из предыдущей главы, является ближайшей при-
чиной нарастания более сильного «тормозящего возбуждения». Так как
источником «тормозящего возбуждения» является ориентировочно-исследо-
вательская и биологически отрицательная реакции, появляющиеся в ре-
зультате рассогласования в акцепторе действия, то это означает, что встреча
отрицательного возбуждения с исходным пищевым возбуждением и воз-
никновение при этом тормозного процесса могут происходить в тех нерв-
ных структурах, где осуществляется формирование различных стадий
условной пищевой реакции как целого. Эта встреча происходит, несом-
ненно, за пределами коркового конца анализатора данного раздражителя,
поскольку не имеется ни структурных, ни функциональных возможностей
для встречи обоих возбуждений на анализаторной стадии.
В виде первого приближения мы не раз высказывали предположе-
ние, что внутреннее торможение возникает «на последующих инстан-
циях» распространения «условного возбуждения», не определяя, од-
нако, где могут быть локализованы эти инстанции (П. К. Анохин, 1932,
1933, 1949).
Наиболее вероятной возможностью такой локализации является
область формирования условной реакции со всеми ее компо-
нентами. Эта область показана на схеме общей физиологической архитек-
туры условного рефлекса (рис. 105). Если посмотреть на ту часть рисунка,
где изображен момент рассогласования в акцепторе действия, то можно
видеть, что именно это несоответствие является исходным моментом всех
реакций организма, возникающих в ответ на неподкрепление хорошо
затверженного условного рефлекса. Прежде всего возникает ориентиро-
вочно-исследовательская реакция, которая всегда является спутницей
всякого отклонения от стандартного течения событий. Ее биологическое
назначение состоит в активации как анализаторных систем, так и коры
головного мозга, благодаря чему создается всесторонняя и моменталь-
ная возможность расширения и подбора афферентации. Это в подлинном
смысле активный подбор афферентации, благодаря чему формируется
новый афферентный синтез, ведущий к реорганизации оказавшегося
недостаточным комплекса афферентных возбуждений. Мы уже знаем,
что всякое «рассогласование» при биологическом положительном подкреп-
лении переводит эту реакцию (через промежуточную ориентировочно-
исследовательскую реакцию) в биологически отрицательную реакцию.

Из предыдущих глав мы знаем, что все эти процессы имеют физиологиче-
скую конкретность, они известны по своему месту в большой физиологи-
ческой архитектуре поведенческого акта. Следовательно, сейчас дело
заключается в том, чтобы все факты павловской школы по внутреннему
торможению представить себе на основе нейрофизиологических данных
об этой архитектуре.
Естественно, что сами факты и виды внутреннего торможения, разра-
ботанные павловской лабораторией, являются вполне определенным и зна-
чительным научным достижением. Вопрос состоит в их физиологической
трактовке.
В следующей главе будет сделана более серьезная попытка конкрети-
зировать эти соображения на основе общей физиологической архитектуры
условного рефлекса. Сейчас же мы остановимся на разборе тех соотноше-
ний, которые складываются при возникновении различных видов
внутреннего торможения. Для этой цели мы вводим схему, которая, хотя
полностью не отображает всего разнообразия явлений при возникновении
внутреннего торможения, тем не менее может служить моделью (общей)
для изображения взаимодействия двух целостных деятельностей при
любой форме торможения одной из них.
Всякая попытка «физиологической схематизации» с целью более
глубокого изучения вопроса должна быть признана нужной и допусти-
мой. Разбирая вопрос о механизмах безусловной деятельности, И. П. Пав-
лов писал: «Наверное они, эти явления, гораздо сложнее, чем они пред-
ставлены у нас сейчас. Но благодаря этой схематизации мы можем идти
вперед и в объективном изучении предмета, и в этом ее оправдание
и смысл» *.
Я считаю мало полезными всякого рода привлечения синаптических
образований для объяснения фактов павловской школы без предваритель-
ного решения вопросов физиологической архитектурности, относящихся
к этим фактам. Мы должны указать точное место изучаемого процесса
в нашей физиологической архитектуре и только потом уже, зная тонкие
нейрофизиологические механизмы этой архитектуры, попытаться перевести
проблему на уровень синаптических взаимоотношений.
Без соблюдения этого правила всякие операции на синаптическом
уровне представляют собой беспочвенные предположения, которых можно
высказать очень много. На примере гипотезы конвергентного замыка-
ния мы показали наиболее приемлемый путь подхода к синапсу при
объяснении узловых механизмов функциональной системы (см. стр. 152).
Обсуждать этот уровень проблемы без того, чтобы не ответить на
основные вопросы соотношения возбуждения и тор-
можения, как они ставились И. П. Павловым и другими отечественны-
ми физиологами, мы считаем преждевременным.
В силу этих соображений прежде всего нужно представить схемати-
чески особенности в соотношении двух систем возбуждения, от встречи
которых возникает условное торможение. Эти схемы дадут в общем виде
пространственные соотношения и локализацию
во всех его известных модификациях.
Прежде всего разберем три основных этапа развития угасательного
торможения с оценкой вегетативных компонентов условной реакции
(рис. 132). На приведенных схемах дана иллюстрация трех наиболее зна-
чительных этапов в развитии угасательного торможения. Схема А демон-
стрирует общепринятое представление о ходе условного возбуждения
при действии хорошо закрепленного положительного условного пищевого
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М. - Л., 1949, стр. 49.

раздражителя — звонка. Раздражение поступает в корковый конец
соответствующего анализатора и затем по коре же направляется в корко-
вое представительство слюноотделения (или представительство пищевой
реакции в целом). Конечным нормальным эффектом для этого условного
раздражителя является условная секреция, величину которой мы при-
няли за 100%.
Схема Б иллюстрирует то соотношение процессов в коре головного
мозга, которое возникает после нескольких неподкрепле-
ний условного раздражителя едой. Эта схема показывает, что раздраже-
ние тем же звонком и того же анализатора (а) теперь ведет к двойствен-
ному распространению возбуждения. С одной стороны, какая-то доля
возбуждения из анализатора идет еще по старому пути и формирует акцеп-
тор действия с афферентными параметрами пищевого подкрепления, что
видно по 50% условному слюноотделительному эффекту. С другой сто-
роны, условный раздражитель в силу того же неопределенного афферент-
ного синтеза формирует в какой-то степени акцептор действия, отра-
жающий новое значение условного раздражителя — неподкрепление.
Такая двойственность центральных аппаратов возбуждений и создает
в нервной системе животного конфликтное состояние, выражающееся
в целом ряде поведенческих признаков.
Однако при систематическом угашении в результате статистических
условий подкрепления (А. А. Меницкий, 1965) в конечном итоге фор-
мируется вполне определенный и единственный акцептор дей-
ствия, содержащий все параметры неподкрепления.
Как мы уже говорили, главным физиологическим результатом уга-
шения является создание именно «безконфликтного акцептора действия»,
что соответствует, как мы его называли раньше, «экономному торможе-
нию», т. е. в конце концов «безконфликтному торможению».
В каком виде фиксируется эта заторможенная деятельность и являет-
ся ли ее вытормаживание всегда активным? Вероятнее всего, что все это
зависит от того, как протекает афферентный синтез в каждом конкретном
Рис. 132. Схема постепенного угасания секреторного эффекта на основе
представления о встрече двух систем возбуждений.
А — нормальный условный пищевой рефлекс; Б — стадия частичного тормо-
жения угашаемого раздражителя вследствие появления биологически отрица-
тельной реакции; В — стадия полного торможения пищевой реакции и устра-
нения секреции; К. П. О. — корковое представительство биологически отрица-
тельной реакции; К. П. П.— корковое представительство пищевой реакции;
а — анализатор; М — путь для побочного торможения.

случае и к образованию какого акцептора действия он приводит. Очевид-
но, все варианты реакций при угашении зависят от того, в какой сте-
пени выражено рассогласование в каждом отдельном случае.
Главное внимание следует обратить на соединительный нейрон М.
Именно он, по нашему мнению, должен являться проводником «тормозя-
щего возбуждения» от системы отрицательной реакции к корковому
представительству пищевой реакции. На схеме Б этот путь отмечен двой-
ной стрелкой. Такая возможность «побочного торможения» (А. А. Ухтом-
ский) в настоящее время физиологически хорошо доказана. Она может
осуществляться различными формами тормозящих взаимодействий, начи-
ная с воздействия высшего уровня на низший (И. М. Сеченов). Для цело-
стных реакций, которые неизбежно должны пройти стадию «принятия ре-
шения», такое вытормаживание посторонней реакции, вероятнее всего,
происходит именно во время «принятия решения», выбора наиболее
сильной деятельности, одной из многих степеней свободы. Сам механизм
торможения осуществляется, что наиболее вероятно, различными взаим-
ными структурными связями и особенно с помощью аксонных коллате-
ралей.
В самом деле, аксонные коллатерали имеют место преимущественно
у эфферентных нейронов, которые формируют комплексы рабочих воз-
буждений. Естественно предположить, что как только процесс форми-
рования какой-то доминирующей деятельности дошел до «принятия реше-
ния» и реализации программы действия, так сейчас же происходит форми-
рование «побочных» возбуждений через огромное количество аксонных
коллатералей. С помощью этих коллатералей весьма возможно и затор-
маживается всякая другая реакция.
Соответственно тому, как происходит усиление отрицательного дей-
ствия угашаемого условного раздражителя, возбуждение этой отрица-
тельной реакции через соединительные нейроны М производит все более
сильное тормозящее действие на остаточное возбуждение в корковых
элементах, относящихся к условной пищевой реакции.
Суммируя все приведенные выше соображения, в порядке предвари-
тельного заключения можно заметить, что «встреча» возбуждений, форми-
рующих различные нервные деятельности, может происходить на доволь-
но широком фронте тех корковых и подкорковых структур, которые в целом
определяют интегрирование условной реакции.
Если исходить из «пейсмекерного» принципа построения каждой
системы возбуждений, то в конечном итоге каждая деятельность должна
выключаться механизмом, который исключает в ней энергетиче-
скую интеграцию. Какая деятельность, как и когда должна выклю-
чаться, очевидно, решает кора мозга, в то время как сам механизм вытор-
маживания осуществляется скорее всего с помощью подкорковых взаимо-
отношений. Можно предположить, что здесь могут участвовать самые
различные по природе механизмы: это может быть и пессимальное, и
пресинаптическое, и электротоническое торможение, т. е. и деполяризаци-
онное, и гиперполяризационное.
Принцип антагонистического взаимодействия между деятельностями
различного функционального знака составляет рефлекторную теорию.
И. П. Павлов это взаимодействие выразил так: «... Как только рядом
с одним рефлексом воспроизводится другой, то первый страдает в силе
или совсем уничтожается» *.
Общий принцип взаимодействия двух целостных деятельностей,
показанный на приведенной выше схеме применительно к угасательному
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 158.

торможению, полностью приложим как к другим видам условного тормо-
жения, так и к безусловному торможению с учетом, конечно, той разницы,
которая относится к «условиям возникновения» безусловного и условного
торможений. Эти взаимоотношения подчиняются единому универсаль-
ному закону, который можно было бы сформулировать в следующих
положениях:
1. Организм всегда оперирует целостными деятельностями, ибо
только они определяют тот или иной приспособительный эффект.
2. Необходимость торможения возникает именно из того, что любая
деятельность может быть хорошо координированной во всех своих меха-
низмах только в том случае, когда она беспрепятственно развивается
независимо от других деятельностей,
т. е. приводит к максимальному полез-
ному эффекту.
3. Любая деятельность может
приобрести тормозящее действие
только после формирования «решения
к действию». В стадии афферентного
синтеза деятельность может стать
«тормозящей» только за счет ориен-
тировочно-исследовательской реакции,
которая сама представляет собой уже
сформированную деятельность.
4. Тормозящая деятельность мо-
жет быть таковой только в том слу-
чае, если она имеет доминирующее
возбуждение, т. е. более высокую
степень возбудимости, чем тормози-
мая деятельность.
Последнее обстоятевьство, оче-
видно, определяется мотивационным
компонентом афферентного синтеза.
Возвращаясь к схеме развития
и локализации угасательного тормо-
жения, мы должны отметить, что процесс угашения воспроизведен в этой
схеме до появления «первого нуля» секреторного эффекта, что соответству-
ет прекращению выхода возбуждений на конечные пути секретор-
ных аппаратов. Однако в это время еще могут быть в какой-то
степени возбуждены те механизмы функциональной системы, которые
относятся к ее двигательному, дыхательному или какому-то другому
компоненту.
В этом случае имеется диссоциация между отдельными ком-
понентами условной реакции, подобная той, которая уже разбиралась
на примере секреторно-двигательных условных рефлексов. Здесь мы вплот-
ную подходим к вопросу о составе условной реакции как
приспособительного акта целостного организма. Подробной характеристи-
ке этого состава и будет посвящена следующая глава.
Сейчас же в качестве дальнейшей иллюстрации механизмов развития
и локализации коркового торможения считаем необходимым разобрать
еще схему дифференцировочного и условного торможения (рис. 133).
Как видно из этой схемы, конечные механизмы возникновения диф-
ференцировочного торможения те же, что и угасательного. Исходным
фоном для возникновения дифференцировочного торможения также являет-
ся хорошо закрепленный положительный условный рефлекс. Ближайшей
причиной развития тормозного процесса служит биологически отрицатель-
Рис 133. Схема выработки дифферен-
цировочного торможения.
У. Р. — условный положительный раздра-
житель; Д. Р. — дифференцировочный раз-
дражитель; М — аксон, по которому более
сильное возбуждение биологически отрица-
тельной реакции оказывает тормозящее дей-
ствие на возбуждения пищевой реакции.

ная реакция, развивающаяся от неподкрепления едой. Сле-
довательно, локализация дифференцировочного торможения, возникаю-
щая в результате встречи тех же двух систем возбуждений, остается той же
самой.
Наряду со сходными сторонами дифференцировочное торможение
имеет и существенное отличие от угасательного торможения, чем и опре-
деляются его частные свойства, относящиеся к «условиям возникновения».
Это отличие состоит в следующем. При угасательном торможении началом
как отрицательного, так и положительного рефлекса является одна
и та же клетка коркового конца анализатора,
при дифференцировочном же торможении началом для обоих рефлексов
являются различные корковые клетки одного и того же или различных
анализаторов или вовлекается различное количество клеток одной спе-
цифики (тон слабый, тон сильный). Это обстоятельство и дает себя знать
в характерных чертах дифференцировочного торможения.
Одна из таких черт — постоянно наблюдаемая первичная генерали-
зация положительного эффекта в ответ на первые применения индиффе-
рентного неподкрепляемого раздражителя. Как известно, первые пробы
индифферентного раздражителя, избранного для дифференцирования,
обычно сразу же дают положительный секреторный эффект, более или
менее выраженный.
Каков механизм этой начальной генерализации? Как показали много-
численные эксперименты лаборатории И. П. Павлова, в основе этой гене-
рализации лежит процесс распространения возбуждения от нового раздра-
жителя по данному анализатору, что и приводит в конце концов к выходу
возбуждения на нервные пути положительного условного рефлекса.
Таким образом, в случае первичной генерализации (рис. 134) возбуждение
идет от клетки (б) индифферентного раздражителя по направлению к клет-
ке (а) условного раздражителя и к корковому представительству безу-
словного рефлекса (К. П. Б.) (рис. 134, 77). Но, очевидно, это не един-
ственный механизм возбуждения индифферентным раздражителем корко-
вого представительства слюноотделения. Животное, долгое время пребы-
вавшее в обстановке данной камеры с пищевым подкреплением, находится
в пищевом доминантном возбуждении уже с самого
момента прихода в камеру.
В силу наличия такой доминанты всякий новый раздражитель, более
или менее близкий к тренировавшимся условным раздражителям, может
дать слюноотделение при первом применении. В данном случае путь
возбуждения идет от анализаторной корковой клетки индифферентного
раздражителя непосредственно к доминирующему в данный
Рис. 134. Схема возможных механизмов первичной корковой генерализа-
ции возбуждения при первом применении индифферентного или диффе-
ренцировочного раздражителя.
/ — распространение условного возбуждения от условного раздражителя; II — ге-
нерализация возбуждения от индифферентного раздражения по анализатору;
III — генерализация индифферентного раздражения от собственного анализатора;
К. П. Б. — корковое представительство безусловного рефлекса; а — анализатор-
ная клетка положительного условного раздражителя; б — анализаторная
клетка индифферентного раздражителя.

момент корковому представительству пищевого центра, где и разрешает
его повышенную возбудимость до эффекторного действия по принципу
«подкрепления доминанты» (А. А. Ухтомский).
На схеме III (рис. 134) этот путь от анализаторной клетки индиффе-
рентного раздражителя к представительству пищевого центра обозначен
пунктиром. Весьма вероятно, что при первом применении дифференцируе-
мого раздражителя оба механизма помогают генерализации возбуждения,
благодаря чему и получается секреторный эффект.
При объяснении механизма внутреннего торможения мы неизбежно
должны привлечь те достижения, которые были получены в последние
годы при изучении физиологии ретикулярной формации. Фактически
проблема условного рефлекса в последние годы стала объектом присталь-
ного изучения в трех самостоятельных физиологических направлениях:
а) в физиологии высшей нервной деятельности; б) в нейрофизиологии;
в) в электроэнцефалографических исследованиях.
Однако в силу исторических условий каждое из этих направлений
идет в какой-то степени своим оригинальным путем.
Быстрый синтез трех различных направлений физиологии осуществля-
ется людьми с различной физиологической специализацией, поэтому
возникновение противоречий от смешения терминов, понятий и манеры
доказательства, сложившихся в каждом из направлений, становится
почти неизбежным.
Пожалуй, самым демонстративным доказательством этого положения
являются противоречия в тех точках зрения, которые были выработаны
в разное время нейрофизиологами и электрофизиологами на процесс
внутреннеего или условного торможения. Противоречия в данной пробле-
ме возникли в связи с развитием электроэнцефалографических исследова-
ний, сделались в настоящее время особенно широко распространенными
и угрожают дальнейшим умножением их, поскольку нет никаких попыток
к их преодолению.
Возьмем для примера несколько положений из последних работ
Gastaut (1957, 1963) об электроэнцефалографическом выражении внутрен-
него торможения. Как показывают его данные, выработке условного
торможения сопутствует появление медленных высокоамплитудных коле-
баний типа альфа-волн. В работах Jochii (1962) с натуральными условны-
ми рефлексами у собак было показано также, что угашение условного-
пищевого рефлекса приводит к появлению медленных ритмов. Так посте-
пенно установился взгляд, что медленный высокоамплитудный ритм
(«аркообразный ритм») электрической активности в корковом представи-
тельстве безусловного рефлекса является показателем наличия внутрен-
него торможения. Но наряду с этим в лаборатории Gastaut также было
обнаружено, что такие же медленные волны в коре больших полушарий
появляются и в периоде насыщения животного пищей.
В одной из своих работ Gastaut (1957) пишет: «... Является оче-
видным, что медленные ритмы, возникающие в безусловной области,
тесно связаны с процессами внутреннего торможения. У кошки, которая
не прыгает больше на площадку для доставания пищи, когда условный
раздражитель сделан отрицательным, или у кошки в состоянии
насыщения (!) появляются асимметричные „аркообразные ритмы"
большой амплитуды в соматомоторной области. Точно так же развиваются
ритмы такой же формы и той же топографии (!)
у человека, у которого затормаживается условный двигательный рефлекс»
(разрядка моя.— П. А.). В этих трех фазах наиболее выпукло выражены
все противоречия современного электроэнцефалографического толкования
процесса внутреннего торможения.

Прежде всего необходимо устранить некоторую неточность по отно-
шению к общепринятому пониманию в павловской лаборатории «коркового
представительства безусловного рефлекса».
Для кошки, у которой вырабатываются условные двигательные (!)
пищевые (!) рефлексы таким представительством не может быть сомато-
моторная область коры. Ведь именно двигательная реакция вырабаты-
вается в данных экспериментах как условная. Следовательно, наличие
«аркообразных ритмов» в соматомоторной области значительно меняет
смысл гипотезы Gastaut о локализации внутреннего торможения. Но глав-
ное даже не в этом, а в том, что мы имеем ряд парадоксальных положений
в принципиальном содержании этой гипотезы.
Какие выводы можно сделать из приведенных выше высказываний
Gastaut? С одной стороны, медленные колебания в коре мозга вызываются
насильственным отнятием сигнализируемой пищи у животного, а с другой
стороны, такие же медленные колебания появляются и при насыще-
нии животного. Следовательно, на основании этих электроэнцефалогра-
фических исследований мы должны были бы поставить знак равенства
между двумя антиподными физиологическими состояниями животного:
между пищевой неудовлетворительностью
н пищевой удовлетворенностью, что, конечно, является
физиологическим нонсенсом.
Если взять другую часть приведенного выше заключения из работы
Gastaut, то получится также трудно разрешимое противоречие. В самом
деле, по электроэнцефалографическому, показателю выходит, что процесс
внутреннего торможения в двигательной области коры у кошки, а также
в двигательной области коры мозга человека выявляется в ритмах совер-
шенно одинаковой «формы и топографии».
Стоит только на минуту представить себе, сколь различны нейрофи-
зиологические субстраты эти двух торможений у столь различных в нерв-
ном отношении животных и сколь различна сама морфология их двига-
тельных областей, чтобы оценить всю парадоксальность такого положения.
Внутреннее торможение у человека — это результат сложнейших
дифференцировок и конфликтных состояний отдельных деятельностей
и побуждений и почти всегда побуждений социального характера. И я не
мыслю себе с нейрофизиологической точки зрения какого-либо тождества
этих разветвленных процессов с процессами в коре кошки даже в электро-
энцефалографическом выражении. Ясно, что познавательная ценность
медленных высокоамплитудных колебаний специально для изучения внут-
реннего торможения весьма невелика.
Если мы теперь возьмем другую плоскость рассуждений, относящихся
специально к физиологии ретикулярной формации, то противоречия
станут еще более выразительными. Из электроэнцефалографических
исследований мы знаем, что всякий переход электрической кортикальной
активности от быстрых колебаний к медленным до дельта-волн включи-
тельно является симптомом перехода от деятельного состояния к покою,
т. е. к устранению тонизирующего активирующего влияния ретикулярных
формаций на корковые нервные элементы. Наоборот, всякое усиление
активирующего действия ретикулярной формации на кору больших
полушарий повышает частоту ее колебаний и приводит ее в состояние
десинхронизации, т. е. к устранению медленных колебаний!
Сопоставляя эти две плоскости рассуждений, мы должны прийти
к новому парадоксальному заключению, что внутреннее корковое тормо-
жение электрографически может быть выражено симптомом покоя.
Но если мы это заключение сопоставим с третьей плоскостью иссле-
дования — с изучением условных рефлексов в павловской лаборатории,

то увидим, что здесь имеют место иные представления. Внутреннее тормо-
жение, по И. П. Павлову, как известно, представляет собой активный
процесс, который в энергетическом отношении стоит организму гораздо
больше, чем возбуждение. На такой же позиции стоит и школа Введен-
ского — Ухтомского. Например, А. А. Ухтомский считает, что торможе-
ние является «дорогостоящим процессом». Таким образом, и в этом пункте
мы имеем совершенно очевидные противоречия в основных понятиях
торможения. Сделанные нами сопоставления показывают, что электро-
энцефалографический подход к проблеме внутреннего торможения не при-
нес более четкого представления, приближающего нас к познанию истин-
ной природы внутреннего торможения. Пожалуй, даже наоборот: и
без этого трудный и «проклятый вопрос»— соотношение возбуждения и
торможения — приобрел еще дополнительные трудности и проти-
воречия.
Прямым указанием на несоответствие электроэнцефалографического
индикатора тонким взаимодействиям, развивающимся на межнейрональ-
ном уровне, являются опыты Jasper (1957). Этот исследователь показал,
что в одной и той же зоне одного и того же электроэнцефалографического
показателя могут быть отдельные нервные элементы, находящиеся в раз-
личном физиологическом состоянии. Из этого с очевидностью следует,
что электроэнцефалографический показатель не может быть взят в каче-
стве прямого показателя наличия внутреннего торможения в коре больших
полушарий. В последние годы получены многочисленные подтверждения
этого вывода.
Постулирование медленных колебаний как симптомов внутреннего
торможения привело Gastaut, Joshii, а впоследствии и Fessard к выводу,
что внутреннее торможение развивается так же, как и замыкание,
в нервных элементах ретикулярной формации, а сопутствующие ему
медленные колебания в коре больших полушарий являются лишь пас-
сивным следствием лишения корковых элементов активирующих воздей-
ствий со стороны ретикулярных формаций (Gastaut, 1957; Fessard,
Gastaut, 1958; Joshii и др., 1962).
В этом тезисе, на наш взгляд, приближается к истине только одно:
пунктом вытормаживания целостной деятельности могут быть и подкор-
ковые аппараты. Однако соображения, по которым этот тезис выдвигается
нами, не могут быть приняты.
В самом деле, с точки зрения функциональной активным и наиболее
важным процессом является организация тормозящего возбуждения:
именно в нем лежит координационный смысл работы мозга. Само же тор-
можение как процесс является пассивным результатом пришедшего
откуда-то тормозящего возбуждения. Но тормозящее возбуждение,
особенно в поведенческом акте, почти всегда формируется в коре голов-
ного мозга. Именно процесс интеграции новой деятельности, т. е. тормо-
зящего возбуждения, составляет главный пункт в развитии внутреннего
торможения.
Таким образом, концепция Gastaut, постулирующая первичное
возникновение внутреннего торможения в ретикулярной формации,
не имеет убедительных физиологических обоснований. Если принять,
что формирование внутреннего торможения начинается с рассогласования
в акцепторе действия и этот последний есть несомненное достояние коры
головного мозга, то гипотеза подкорковой инициативы в этом торможении
станет еще более несостоятельной (П. К. Анохин, 1949, 1958).
Противоречия, возникающие с принятием тезиса о тормозном харак-
тере медленных колебаний, не устраняются и в том случае, если мы оста-
новимся на характеристике поведения индивидуальных клеточных эле-

ментов коры больших полушарий в момент, когда электроэнцефалограф
записывает медленные колебания.
Как показала микроэлектродная техника исследований, медленные
колебания отнюдь не являются эквивалентом полного отсутствия деятель-
ности нервных клеток. Даже при значительно синхронизированных колеба-
ниях, т. е. при медленных волнах, каждая корковая клетка непрерывно
производит разряды, соответствующие ее индивидуальным функцио-
нальным способностям и характеру ее метаболических изменений.
В сущности только при этих условиях и возможно вообще наличие мед-
ленных колебаний в электрической активности коры.
В то же время мы знаем, что торможение клетки является синонимом
полного прекращения ее нервных разрядов. По-видимому, «электро-
энцефалографическое торможение» есть какая-то особая форма деятель-
ности нервных клеток, которая по своим нейрофизиологическим призна-
кам не совпадает с нашими обычными представлениями о нейрофизиологи-
ческом торможении.
Электроэнцефалографические наблюдения в момент выработки услов-
ного торможения и в самых различных обстановках эксперимента с услов-
ными рефлексами, несомненно, полезны. Они расширяют наши возможно-
сти оценки электроэнцефалографических данных, показывают предел ана-
лиза, который можно сделать на основе чернильнопишущих инструментов,
на перспективы их дальнейшего усовершенствования. Однако, несмотря
на это, при настоящем положении электроэнцефалографии трудно надеять-
ся на то, чтобы чернильная запись, отражающая сравнительно грубые
суммарные электрические колебания, смогла бы помочь в анализе интим-
ных сторон в возникновении внутреннего торможения.
В этом смысле я считаю особенно интересными опыты нашей сотруд-
ницы А. И. Шумилиной, которая вырабатывала условные пищевые и обо-
ронительные рефлексы у кролика с одновременным отведением электри-
ческих потенциалов от коры, медиального таламуса, латерального тала-
муса и ретикулярной формации. Она показала, что торможению услов-
ного рефлекса при угашении и дифференцировке в самом деле сопутствуют
некоторые изменения в соотношении корковой и ретикулярной электри-
ческой активности. Однако эти изменения имеют, с нашей точки зрения,
другую природу и требуют иного объяснения.
Остается оценить, какую роль играет в этих процессах ориентиро-
вочно-исследовательская реакция, которая, как правило, возникает
именно при первом применении нового раздражителя. Роль ориен-
тировочно-исследовательской реакции в этих случаях не всегда одина-
кова. Она меняется в зависимости от исторической подготовки животного
в данной обстановке опыта. Если с данным животным опыты ставились
только с положительными условными раздражителями и оно не имело
опыта «неподкрепления» едой, то ориентировочно-исследовательская реак-
ция на новый раздражитель обычно усиливает анализаторную генерали-
зацию и пищевую доминанту, и тогда секреторный эффект возникает
«с места». Если животное уже имело опыт неподкрепления, т. е. несколько
дифференцировок, а также в прошлом у него были угашения отдельных
положительных рефлексов и т. д., то у него имеются условия для облег-
ченной генерализации возбуждения ив сторону отрицатель-
ной реакции, тренировавшейся в прошлом опытами с неподкрепле-
ниями. У таких животных всякий новый раздражитель через ориен-
тировочно-исследовательскую реакцию может
активировать положительную и отрицательную реакции. Поэтому конеч-
ный секреторный эффект в данных условиях будет отражать какую-то
равнодействующую обеих названных реакций. Во всяком случае секре-

торный эффект у таких животных большей частью бывает меньше, чем
у животных, у которых опыт ставился только с положительными услов-
ными рефлексами.
Влияние «опыта неподкрепления» может быть особенно поразительным
в случаях частых проб с угашением условных рефлексов. У таких живот-
ных бывает достаточно произвести лишь одно неподкрепление условного
раздражителя, чтобы его вторая проба дала уже «чистый нуль» секре-
торного эффекта. Между тем хорошо известно, с какой трудностью про-
ходит первое угашение хорошо закрепленного положительного условного
рефлекса.
При оценке результатов первой пробы индифферентного условного
раздражителя важную роль играет также тонкость дифференцировки.
Индифферентный раздражитель, очень близкий по качеству к положитель-
ному раздражителю, при всех прочих равных условиях
будет иметь более благоприятные условия для возбуждения коркового
представительства слюноотделения через генерализацию возбуждения
именно в анализаторе, чем это может быть при грубой дифферен-
цировке.
Как и во всех сложных процессах организма, здесь мы имеем комплекс
взаимодействующих факторов, поэтому правильная оценка конечных
результатов может быть сделана только при строгом учете каждого из
этих факторов в отдельности.
К сожалению, в опытах с условными рефлексами данное обстоятель-
ство иногда не осознается, поэтому часто мы имеем существенные погреш-
ности в окончательной трактовке материала.
Все сказанное выше относится к первому применению индиф-
ферентного раздражителя и к реакции подопытного животного на эту
первую пробу.
Положение дела радикально изменяется, как только первая положи-
тельная пищевая реакция животного на новый дифференцировочный раз-
дражитель не подкрепляется едой.
Согласно нашим представлениям о заготовленном условном возбуж-
дении, процесс генерализации условного эффекта при первой пробе индиф-
ферентного раздражителя сопровождается образованием акцептора дей-
ствия, как и в ответ на применение обычного условного раздражителя.
Поэтому неподкрепление индифферентного раздражителя едой также
ведет к нарушению адекватных соотношений между обратной афферента-
цией и акцептором действия, как и в случае первого неподкрепления при
угашении условного возбуждения. А это значит, что уже первое приме-
нение индифферентного раздражителя при выработке дифференцировки
ведет в какой-то степени к формированию биологически отрицательной
реакции. С этого момента индифферентный раздражитель постепенно
начинает приобретать специфическое сигнальное значение именно как
сигнал неподкрепления едой, сигнал «трудного конфликтного
состояния», что и вызывает на него биологически отрицательную
реакцию животного.
Как видно из описания всей совокупности корковых процессов,
возникающих у животного в ответ на первые применения дифференциро-
вочного раздражителя, неизбежно происходит встреча двух систем
возбуждений, которая протекает совершенно по тому же механизму, как
и при угасательном торможении. В этом смысле схемы, приведенные на
рис. 132, б и рис. 133, почти полностью совпадают. Различие заключается
только в том, что при дифференцировке имеет место процесс первичной
генерализации и процесс последующего дифференцирования возбуждений
в корковом конце анализатора, которые отсутствуют при угасательном

торможении. Однако, независимо от этого различия, конечные меха-
низмы возникновения и локализации тормозного процесса остаются
теми же, что и при угашении.
Ближайший анализ других видов внутреннего торможения показы-
вает, что, отличаясь по условиям возникновения,
они в конечном итоге развиваются в точности по описанному выше меха-
низму.
Возьмем для примера выработку условного тормоза. Условия его
получения, как известно, сводятся к следующему. Индифферентный
раздражитель на 5—10 секунд пред-
шествует хорошо закрепленному поло-
жительному раздражителю, а затем
они вместе длятся 20—30 секунд, в за-
висимости от общих условий экспери-
мента. Такая комбинация раздражителей
не подкрепляется едой. Наоборот, поло-
жительный раздражитель, применяе-
мый отдельно, по-прежнему под-
крепляется едой. После ряда проб
неподкрепляемой комбинации раздра-
жителей она перестает давать секретор-
ную реакцию, в то время как отдельно
применяемый положительный раздра-
житель по-прежнему дает положитель-
ный условный эффект.
Поскольку в этом случае коркового
торможения центральным моментом так-
же является неподкрепление
едой, то все механизмы его возникно-
вения и локализации в коре головного
мозга развертываются по тому же самому
типу, как и для разобранных выше двух
видов коркового торможения — угаса-
тельного и дифференцировочного (рис.
135).
Подводя итоги разбора всего вопро-
са о локализации коркового торможе-
ния, можно указать на то, что предла-
гаемая выше схема возникновения и локализации различных видов услов-
ного торможения вполне пригодна для объяснения многих трудных вопро-
сов соотношения возбуждения и торможения. Вместе с тем эта схема
в значительной степени устраняет все те противоречия,
которые возникают при допущении локализации внутреннего торможения
в корковом конце анализатора и которые, несомненно, мешают оконча-
тельному разрешению проблемы коркового торможения.
Первые экспериментальные результаты нашей лаборатории, показав-
шие недостаточность анализаторной теории локализации условного тор-
можения, были опубликованы в 1932 г. (П. К. Анохин, 1932). На ту же
тему в 1933 г. мною (П. К. Анохин, 1933) был сделан доклад Ленинград-
скому обществу физиологов. После этих сообщений история вопроса о
локализации условного торможения вступила в новую фазу, поскольку
сторонникам и противникам нашей точки зрения надлежало получить
дальнейшие, еще более убедительные экспериментальные данные.
Мы оставляем в стороне те выступления некоторых наших оппонен-
тов, которые имели явно неделовой характер. Они не дали никакого
Рис. 135. Схема образования услов-
ного тормоза.
У. Р. — условный положительный раз-
дражитель; А — анализатор для этого
раздражителя; У. Г. — условный тормоз;
К. П. Б. — корковое представительство
пищевого безусловного рефлекса;
Б. О. Р. — биологически отрицательная
реакция. Возбуждение от индифферент-
ного раздражителя через анализатор А1
создает биологически отрицательную до-
минанту раньше, чем подействует поло-
жительный раздражитель.

разрешения имеющихся в этой области противоречий и не продвинули
вопроса ни на один шаг вперед.
Только в последние годы появились экспериментальные данные,
которые внесли несомненный вклад в разрешение этого узлового вопроса
учения о высшей нервной деятельности. Например, И. П. Короткий
и М. М. Суслова в серии наблюдений над человеком с использованием
гипнотического внушения обнаружили ряд явлений, не укладывающихся
в общепринятое представление о локализации условного торможения.
Эти эксперименты состояли в следующем.
У исследуемой было выработано два комплексных условных мигатель-
ных рефлекса с подкреплением струей воздуха, направленной на рого-
вицу глаза. Условные раздражители были: свет + М120, зуммер + М12о.
После определенного периода тренировки оба комплексных условных
раздражителя давали стойкий и неизменный условный рефлекс в виде
мигания. После этого исследуемой было внушено, что на зуммер + М12о
раздражения воздухом не будет, а на свет + М12о раздражение воздухом
по-прежнему остается.
После этого внушения реакции исследуемой значительно изменились:
условные реакции на оба комплексных раздражителя сохранились,
в то время как на применение самой реальной струи воздуха никакой реакции
не последовало. Этот результат показал, что внушение полностью
затормозило безусловный рефлекс и оставило незатронутым условный
рефлекс.
Следует специально отметить то обстоятельство, что сигналом для
«отсутствия безусловного», данного, внушения является свет + М120.
После того как первое внушение изменило форму реакции исследуе-
мой на комплекс свет + М120, авторы делают второе внушение: «Ни зум-
мера, ни света не будет». Этим внушением они устраняют условнорефлек-
торное значение первых компонентов обоих комплексов,
но оставляют условнорефлекторное значение М120, который является
общим для обоих компонентов. Факт условнорефлекторного значения
раздражителя М120 после второго внушения подтверждается тем, что
в периоде изолированного действия зуммера и света нет мигательной
реакции, в то время как при действии М120 мигательная реакция остается
прежней.
Интересным результатом второго внушения является то, что свет
как условный раздражитель приобрел теперь тормозное значение,
а в комбинации с М120 он по-прежнему является положительным
сигналом для безусловного. На комплекс свет + М120, как и после пер-
вого внушения, полностью отсутствует безусловная реакция на струю
воздуха, в то время как на комплекс свет + М120 эта реакция имеет место,
как и прежде.
Таким образом, складывается знакомое уже соотношение: один
и тот же условный агент (свет) в одно и то же время являет-
ся тормозным сигналом для собственного эффекта мигания и положитель-
ным агентом в комплексе с М120 для подавления безусловного раздражи-
теля. Если исходить из несомненного положения, что один и тот же внеш-
ний агент (свет) всегда раздражает одни и те же корковые клетки, то
возникает явное противоречие анализаторной теории локализации услов-
ного торможения.
В самом деле, если бы свет вызывал тормозной процесс уже на стадии
своего анализаторного действия, то исключалась бы всякая возможность
его действия на безусловный рефлекс. Таким образом, мы видим, что
в результате описанных выше экспериментов авторы должны были прийти
к тому выводу, который нами был сформулирован в 1932 г. на основе

разобранных выше экспериментов. Совершенно естественно поэтому,
что И. П. Короткий и М. М. Суслова (1955) формулируют свои заключения
в виде следующего вопроса: «... Не возникает ли торможение условного
рефлекса на „выключенный" внушением раздражитель не в первичных
корковых элементах, воспринимающих условное раздражение, а в после-
дующих корковых звеньях этой сложной рефлекторной дуги?»
Аналогичные факты еще более отчетливо выступили в работах
Б. И. Ходорова (1955), который в специальной форме экспериментов
воспроизвел те соотношения в коре головного мозга, которые нами были
констатированы на примере секреторно-двигательных рефлексов. Экспе-
рименты Б. И. Ходорова построены были в том же плане: по замыслу
экспериментатора один и тот же условный раздражитель должен был
иметь в одно и то же время тормозное и положительное значение, что
для нас являлось первым доказательством несостоятельности анализа-
торной теории локализации условного торможения.
Им были созданы следующие положительные и тормозные условные
рефлексы: звонок сплошной был сделан условным оборонительным раздра-
жителем для передней и задней ноги одновременно, в то время как преры-
вистый звонок (дифференцировка) подкреплялся только на передней лапе.
В результате таких комбинаций раздражителей сложилась прочная диф-
ференцировка, по которой «положительный» звонок вызывал отдергива-
ние обеих лап одновременно, а «тормозной» звонок — торможение
на задней лапе и отдергивание передней лапы.
Таким образом, как и в предыдущих случаях, один и тот же услов-
ный раздражитель дает двойственный эффект: с одной стороны, возбужде-
ние передней конечности, с другой — торможение задней конечности.
Из этих соотношений ясно следует, что звонок прерывистый не может
вызвать условного торможения в корковых клетках звукового анализатора.
Б. И. Ходоров (1955) справедливо заключает: «Приходится признать,
что внутреннее торможение, вызываемое неподкреплением условного
рефлекса, складывается первично где-то за пределами коркового пункта
условного раздражителя. Корковые же клетки тормозного раздражителя
в это время явно находятся в возбужденном состоянии».
В дополнение ко всем приведенным фактам, опубликованным в послед-
нее время, можно привести еще многие примеры, лежащие также в пре-
делах такой же схемы эксперимента.
Например, в опытах Н. А. Рокотовой (1956) было не раз обнаружено,
что раздражитель, на который вырабатывается условное торможение,
может в одно и то же время повести к торможению одной реакции и к воз-
буждению другой формы реакции.
В работе Ю. В. Скипина (1956) мы видим тот же результат, в другой
форме подтверждающий идею о невозможности анализаторной
локализации условного торможения.
Подводя итог всем приведенным в этом разделе материалам, мы можем
с полной уверенностью констатировать, что вопрос о локализации услов-
ного торможения вполне определенно решен в его первой стадии, именно
в стадии доказательства недостаточности прежней концепции. На основе
физиологических фактов и соображений показана полная невозможность
локализации процесса условного торможения в корковом анализаторе
соответствующего условного тормозного раздражителя. Это важное поло-
жение, несомненно, продвигает нас вперед в познании физиологиче-
ских механизмов высшей нервной деятельности. К сожалению, по-
надобилось 35 лет с момента его первого опубликования нами, чтоб
оно стало очевидным и получило широкое экспериментальное подтверж-
дение.

Невозможность локализации условного торможения в корковом
конце анализатора в настоящее время становится все более очевидной.
В силу этого разные авторы делают попытку определить данную локали-
зацию в других пунктах условнорефлекторной дуги.
В свое время (1932, 1949), как мы уже упоминали, говоря о невозмож-
ности локализации внутреннего торможения в корковом конце анализа-
тора, мы высказались за возможную его локализацию «на последующих
инстанциях распространения условного возбуждения», включая сюда,
конечно, и корковое представительство безусловного рефлекса. Некоторые
авторы (И. П. Короткий, М. М. Суслова, Б. И. Ходоров, Н. А. Рокотова,
Ю. В. Скипин и др.) привели достаточно убедительные данные, подтверж-
дающие это представление.
Вместе с тем отдельными авторами (Э. А. Асратян, 1955) была сделана
попытка локализовать внутреннее торможение где-то «между» корковым
концом анализатора и корковым представительством пищевого центра.
Все эти точки зрения, являющиеся модификациями нашей исходной
гипотезы, построены на совершенно достоверном положении
о невозможности держаться взглядов анализаторной локализации
внутреннего торможения. Это мы и считаем важнейшим результатом
наших исследований, начатых в 1930 г.
Эта важность вытекает из самой исторической роли концепции об ана-
лизаторной локализации внутреннего торможения. В самом деле, сам
факт длительного существования этой гипотезы без изменения, хотя она
постоянно встречала возражения из конкретной экспериментальной рабо-
ты, говорит о многом. Он говорит прежде всего о том, что в условиях
ведущего значения рефлекторной концепции, по которой стимул
линейно связан с действием, оцениваемым по изолированному показате-
лю, исключена была сама возможность сопоставления многих компонентов
условной реакции (секреции, дыхания, сердечной деятельности, движе-
ния и т. д.). Именно на этой основе выросли представления об «условном
рефлексе на сердце», «на сосуды» и т. д.
Совершенно естественным казалось заключить: если отсутствует
избранный изолированный индикатор условного рефлекса, то рефлекторная
дуга может быть заторможена уже на первом этапе действия условного
раздражителя на мозг. Кроме того, анализаторная локализация внутрен-
него торможения облегчала принятие и концепции иррадиации торможе-
ния по коре головного мозга. Так в общей концепции о внутреннем торможе-
нии постепенно объединялись все этапы и стороны ее развития. Понятно
поэтому, что невозможно изменить ни одного ее пункта без того, чтобы
немедленно не изменились и другие ее стороны. Это стало ясным особенно
после того, как условный рефлекс предстал пред нами как разветвленная
физиологическая архитектура, в которой каждый узловой механизм
приобрел свое специфическое и не линейное значение.
Когда в главе о функциональной системе (см. главу VI) мы разо-
брали все узловые механизмы формирования поведенческого акта,
стало ясным: «затормозить» условный рефлекс принципиально можно
воздействием на любой его дробный механизм. Например, всякая помеха
процессам афферентного синтеза неизбежно должна сказаться на
появлении самой условной реакции. Вероятно, по этому типу
действуют помехи от всякого рода новых обстановок, условий пребы-
вания и т. д.
С другой стороны, всякое неподкрепление, начинающее свое
действие с момента рассогласования, должно воздей-
ствовать на «принятие решения» и на формирование эфферентного ком-
плекса, т. е. на «программу действия». Отсюда вытекает вывод: непод-

крепление едой и возникающее на этой основе рассогласование — лишь
один из многих возможных случаев появления торможения условной слюн-
ной реакции.
Экспериментальные результаты дают основание думать, что процесс
перестройки и торможение поведенческого акта находятся в прямой
зависимости от того, как далеко может быть изменен поведенческий
акт: а) если сохраняется цель поведения, то реорганизация и, следова-
тельно, торможение ограничиваются комплексом эфферентных возбужде-
ний; б) если «рассогласование» приводит к перемене цели поведения,
то должны вновь включаться все аппараты афферентного синтеза. Несом-
ненно, понять всю физиологическую основу этих изменений поведенческих
актов нелегко. Но стало значительно проще с принятием физиологической
архитектуры поведенческого акта, описанного в главе VI.
Следующая глава книги будет посвящена подробному разбору ответ-
ственной стороны проблемы внутреннего торможения — формированию
условной реакции как целостного акта организма.
Разбор этого вопроса позволит конкретнее определить возможные
точки приложения тормозящего действия более сильных возбуждений на
условный пищевой рефлекс.

ГЛАВА XI
О МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ УСЛОВНОЙ
РЕАКЦИИ КАК ЦЕЛОСТНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ОРГАНИЗМА
Предлагая понятие «зона формирования условной реакции», мы
имели в виду подчеркнуть, что два важнейших механизма высшей нерв-
ной деятельности — формирование условной реакции и торможение
специфических компонентов этой формирующейся реакции — теснейшим
образом связаны между собой во времени и пространстве.
Если положить в основу расшифровки поведенческого акта тради-
ционное понятие рефлекса, то определить зону формирования условного
рефлекса довольно легко. Эта зона может лежать сразу же после аффе-
рентной части дуги рефлекса.
Но, как мы видели, задача не имеет такого однозначного решения,
если мы примем за основу поведенческого акта функциональную систему.
Именно потому, что целостная реакция по составу компонентов имеет
интегративный характер, принципиально может быть «поражен» отдельно
каждый из ее узловых механизмов.
Необходимо иметь в виду, что все известные нам целостные реакции
(пищевая, биологически отрицательная и ориентировочно-исследователь-
ская) обнаруживаются вовне целыми комплексами рабочих проявлений,
фактически охватывающими все системы организма. Следовательно, взаи-
модействие между этими целостными деятельностями организма, пред-
ставленное на наших схемах ради простоты одной коллатералью аксона
и одним межуточным нейроном М, на самом деле гораздо сложнее. Таким
образом, одна из важнейших задач исследования высшей нервной дея-
тельности заключается в том, чтобы раскрыть состав условной реакции,
дать физиологическую характеристику ее компонентов и установить наи-
более возможные пункты соприкосновения двух взаимодействующих спе-
цифических деятельностей целостного организма. Только при этом усло-
вии мыслимо удовлетворительное объяснение того физиологического меха-
низма, благодаря которому из многих эффекторных проявлений живот-
ного, имеющих место в каждой условной реакции, тормозится, например,
именно двигательный или секреторный, а не другие компоненты условной
реакции.
Для более отчетливой формулировки этого вопроса мы разберем
конкретный случай торможения условной пищевой реакции возбуждени-
ями более сильной биологически отрицательной реакции, т. е. типичный
случай возникновения условного торможения.
Условная пищевая реакция наряду с секреторным компонентом имеет
в своем составе еще ряд других компонентов, как, например, дыхание,
сердечно-сосудистая деятельность и др.
Но биологически отрицательная реакция и сама имеет в своем соста-
ве все эти компоненты (кроме секреции). Поэтому неизбежно

должен возникнуть вопрос: с помощью какого же конкретного механизма
устраняются прежние вегетативные компоненты пищевой реакции, взамен
их появляются те же компоненты, но только в другом каче-
ственном и количественном выражении, характерном для биологически
отрицательной реакции?
Происходит ли торможение каждого компонента пищевой реакции
в отдельности или качество этих компонентов изменяется автоматически
благодаря включению в деятельность какого-то интегративного
ряда победившей реакции? Если выход возбуждений победившей реак-
ции на рабочие аппараты происходит по второму типу, то вопрос о лока-
лизации условного торможения приобретает другой характер. Тогда надо
допустить, что взаимодействуют какие-то два весьма интегрированных
нервных образования, которые должны быть своего рода «сгустком» всех
процессов, развивающихся в дальнейшем в виде специфических реакций —
«пищевой» и «биологически отрицательной». И только уже затем, в зави-
симости от того, какой «интеграл» победит, все исполнительные аппараты
организма немедленно принимают на себя уже готовое распределение
возбуждений, соответствующих специфическому облику доминирующей
на данный момент деятельности организма.
Так постепенно от обсуждения проблемы локализации торможения
в коре головного мозга мы вплотную подошли к одному из узловых вопро-
сов физиологии условного рефлекса, а именно к вопросу о том, как
и где формируется целостная условная реакция во всем разнообразии
ее эффекторных выражений. Поскольку он имеет прямое отношение
к вопросу, как и где возникает процесс коркового торможения, мы
уделим ему специальное внимание.
Тот факт, что условная реакция имеет в своем эффекторном выраже-
нии ряд специфических компонентов, хорошо был известен в лаборатории
И. П. Павлова, хотя из него и не были сделаны необходимые выводы.
И. П. Павлов дал совершенно четкое определение этой эффекторной ком-
плексности условной реакции: «Обыкновенно в нашем поведении мы
реагируем не одиночно, а комплексно, соответственно всегда сложному
составу нас окружающей обстановки» г. В соответствии с этим представ-
лением И. П. Павлов особенно полно охарактеризовал соотношение двух
главных компонентов пищевого условного рефлекса — секреторного
и двигательного.
Мы должны принять за достоверный факт, что условная пищевая
реакция животного является выражением его общего пищевого возбу-
ждения. Именно поэтому она проявляется вовне комплексом гармонически
связанных рабочих эффектов, придающих всей реакции в целом специ-
фически пищевой характер.
Как мы уже указывали, наряду с секрецией, которая является спе-
цифическим компонентом пищевого возбуждения и традиционно служит
индикатором корковых процессов, у животного имеется еще ряд других
внешних проявлений той же пищевой реакции: движение к пище, измене-
ние сердечной деятельности, изменение дыхательной функции, включение
секреторной и моторной функции кишечника, активирование функции
гормональных аппаратов и т. д.
При попытке понять физиологическую природу этой целостной дея-
тельности организма мы сталкиваемся с одной важной особенностью
эффекторного комплекса условной реакции. Любой из эффекторных
компонентов как условной пищевой, так и всякой другой реакции, как бы
много ни было этих компонентов, не является отдельным и независимым
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 471.

от характера общей реакции. Все компоненты условной пищевой реакции
проявляются в таком составе и в такой степени, как это характерно для
специфического обеспечения именно пищевой реакции. Иначе говоря,
дыхательный компонент пищевой условной реакции это не «вообще дыха-
ние», а такое дыхание, которое по своему объему, ритму и напряжению
приспособлено к характеру и интенсивности именно целостной пище-
вой реакции. Наоборот, тот же самый дыхательный компонент, входя-
щий в состав эффекторного комплекса другой целостной условной реакции,
например оборонительной, будет выражен иным образом, но
также в полном соответствии с биологическим характером данной реак-
ции. Дыхательный компонент всегда обеспечивает реакцию животного
энергетически (интенсивность окислительных процессов). То же самое
можно сказать и в отношении к другим многочисленным компонентам
условной реакции, например сердечно-сосудистым. Многочисленные
экспериментальные факты, а еще более различные жизненные ситуации
являются прямым подтверждением этого.
Высказанные соображения заставляют нас принять, что гармоническая
согласованность всех эффекторных компонентов, целесообразно обеспечива-
ющих успех условной реакции в целом, должна быть естественным след-
ствием где-то происходящего органического синтеза центральных нервных
процессов, соответствующих всем рабочим компонентам данной реакции.
Наша задача в настоящее время и состоит в том, чтобы хоть немного приот-
крыть завесу над этим важнейшим нервным механизмом интеграции.
Проблема становится особенно интересной и сложной, если мы пред-
ставим себе тот нервный субстрат, на котором разыгрываются эти про-
цессы интеграции.
Обсуждая вопрос о соотношении двигательного и секреторного ком-
понентов условной реакции, И. П. Павлов сказал: «Мы теперь имеем
достаточно фактов, показывающих, что два компонента пищевого услов-
ного рефлекса представлены в двух различных пунктах коры: один —
в двигательной области, а другой — где-то в другом месте Оба эти
пункта должны быть между собой существенно различными в их функцио-
нальных свойствах. Двигательная область относится к произвольной
деятельности, она постоянно практикуется на торможение и раздражение,
на смену их. Слюнная реакция, хотя и нужно признать ее корковое
представительство, очевидно, поставлена иначе — она представляет
непроизвольную деятельность: мы своей слюной не командуем, мы не
можем заставить ее течь»2.
Легко себе представить ту сложность, которую приобретает синтети-
ческий процесс, объединяющий все компоненты условной реакции в гармо-
ническое целое. Эти компоненты реакции имеют различную локализацию
в подкорке и коре головного мозга, различные физиологические свойства,
различную степень «произвольного» управления и т. д. Тем не менее, как
только начинает действовать условный раздражитель, корковые нервные
процессы всех этих компонентов сразу же составляют организованную
систему возбуждений, обеспечивающую появление на периферии целост-
ного приспособительного акта с соответствующей мерой каждого отдель-
ного компонента. Как и где происходит этот решающий синтетический
процесс, придающий многим компонентам облик целого?
Можно было бы представить, что кора головного мозга определяет
появление какого-то или каких-то главнейших компонентов условной
реакции, а остальные, как, например, дыхательный и сердечно-сосудистый
1 Павловские среды. Т. II. М.—Л., 1949, стр. 552—553.
2 Там же, стр. 180.

компоненты, «приключаются» где-то в подкорке на пути следования услов-
ных возбуждений от коры к низшим отделам нервной системы.
Однако фактический материал по этому вопросу говорит о другом.
Он заставляет думать, что процесс интегрирования условной реакции
как целого происходит уже в коре головного мозга на основе корковых
представительств от соответствующих органов, причем уже здесь все
компоненты условной реакции должны быть приведены в гармоническое
соподчинение общим интересам именно данной условной реакции.
По представлению И. П. Павлова, «... весь организм со всеми его
составными частями может давать себя знать большим полу-
шариям». Согласно этому взгляду, любой из компонентов условной реак-
ции, каким бы он ни был незначительным, должен иметь свое афферентное
представительство в коре головного мозга, которое в свою очередь может
влиять на развитие корковых процессов. Следовательно, система возбу-
ждений, составляющая условный рефлекс, должна охватывать фактически
все отделы коры головного мозга. В результате такого механизма форми-
рования условной реакции дыхательный и сердечный центры продолгова-
того мозга являются лишь пассивными исполнителями своей доли
участия в данной условной реакции, которая в целом сложилась
уже на уровне коры головного мозга, т. е. задолго до прихода возбужде-
ний в продолговатый мозг. Вероятно, в этом и заключается одна из форм
«творческой» роли коры головного мозга как афферентного органа согла-
сно взглядам И. П. Павлова.
Можно предположить две возможности интегрирования соматических
и вегетативных компонентов в целостную условную реакцию. Корковый
синтез всех многообразных раздражений внутреннего и внешнего мира
приводит к формированию здесь же в коре синтетического
ядра всей ответной реакции в виде определенной системы корковых
и подкорковых возбуждений, и только потом уже эта система возбужде-
ний реализуется на периферии через подкорковые бульбарные и спиналь-
ные центры.
Но возможен и другой механизм. Корковый афферентный синтез, как
мы видели, происходит с обязательным участием всех многочисленных
восходящих из подкорки возбуждений. Есть основания думать, что эта
связь с корой осуществляется через непрерывную корково-подкорковую
реверберацию возбуждений.
Таким образом, само «принятие решения» о формировании именно
такой, а не другой реакции является следствием этого обширного корково-
подкоркового комплекса возбуждений, в котором коре принадлежит
роль распознавания и выработки, а подкорке — включение определенного
комплекса всегда интегрированных возбуждений.
Известно, что подкорковые аппараты, полностью лишенные коры
мозга, могут вполне интегрированно формировать реакцию. Поэтому
на долю коры мозга приходится важнейшая функция: когда, как
и куда направить работу этих целостных комплексов. Обе эти возмож-
ности будут ниже специально разобраны на примере условной оборони-
тельной реакции.
Насколько точно пригнаны друг к другу отдельные компоненты реак-
ции животного и насколько они служат единой задаче приспособления
животного к тем или иным условиям, можно видеть из следующего при-
мера. Допустим, что в обычной обстановке стереотипного эксперимента на
животное внезапно подействовал сильный и новый звуковой раздражи-
тель. Как показывают специальные опыты с учетом дыхательного и сер-
дечного компонентов, в ответ на это действие экстренного раздражения
дыхание приобретает инспираторный тонический характер («затаенное

дыхание»), а сердечные сокращения учащаются. В этом соотноше-
нии хорошо виден приспособительный характер в изменении отдельных
компонентов. Задержка дыхания есть обятательное следствие
подчеркнутого тонуса анализаторов и ориентировочно-исследователь-
ской реакции, а учащение сердечных сокращений есть
компенсаторное приспособление к естественно возникшему дефициту
в снабжении мозга и других органов кислородом, поскольку в напряжен-
ной деятельности они требуют большего снабжения, а в довершении всего
обычно после временной задержки дыхания следует глубокий компенса-
торный вдох. Следовательно, вся реакция действительно носит целостно
организованный характер, приспособленный к данным условиям.
В связи с этим необходимо обсудить следующие вопросы, которые, по
последним данным, все более интересуют физиологов, занимающихся
изучением высшей нервной деятельности:
1. Как составлено то «синтетическое ядро» реакции, которое, несом-
ненно, формируется раньше, чем оно разрешится в той или иной комби-
нации периферических рабочих компонентов, характерной именно для
данной реакции?
2. Состоит ли оно только из нервных элементов коры головного мозга
или в него входят на правах равноценного участия и некоторые элементы
«ближайшей подкорки» (в основном гипоталамуса, таламуса и ретикуляр-
ной формации ствола мозга)?
3. Если последние образования входят составными частями в этот
интегративный аппарат реакции, то какую долю реакции или, вернее,
какие ее стороны и свойства они определяют?
Еще несколько лет назад мы могли вполне не отвечать на эти вопросы
и довольствоваться представлением, что все стороны условной реакции
определяются корковыми процессами. Однако сейчас, когда в много-
численных прямых экспериментах показано, что нет ни одного процесса
мозга, в котором кора и подкорка не объединялись бы в органическое
целое, мы должны искать ответ на вопрос о том, какую сторону или какое
качество условной реакции обеспечивают корковый и подкорковый
уровни мозга.
Только ответив на все эти вопросы, мы сможем понять, почему на
конечные нервные пути различных вегетативных органов выходят возбу-
ждения, точно соответствующие друг другу. Однако настоящее состояние
физиологии высшей нервной деятельности еще весьма далеко от раскрытия
физиологической природы корково-подкорковых соотношений.
Несомненным является факт, что все возбуждения, предназначенные
для периферических органов, принимающих участие в данной реакции,
формируются в интегративное целое одновременно и одновремен-
но же покидают этот интегративный аппарат. Но вместе с тем хорошо
известно, что нервные пути, по которым расходятся затем отдель-
ные возбуждения и доходят до соответствующих периферических аппа-
ратов, совершенно различны. Эти индивидуальные пути имеют свою осо-
бую физиологическую характеристику и особое пространственное распре-
деление, поскольку все возбуждения расходятся по различным органам,
часто весьма удаленным друг от друга.
В качестве иллюстрации попытаемся разобрать под этим углом зрения
хорошо известную двигательную реакцию, весьма часто используемую
в опытах с условными рефлексами — локальное сгибатель-
ное движение задней конечности при электрокожном безусловном
подкреплении.
Известно, что локальное движение конечности или какого-либо ее
фрагмента осуществляется по «дискретным» путям центральной нервной

системы, т. е. по пирамидному тракту. Возбуждения, обусловливающие
эти локальные движения, начинаются в коре головного мозга и выходят
на пирамидный тракт, доходя в конце концов до конечных моторных
нейронов соответствующих сегментов спинного мозга, нигде не переклю-
чаясь по пути.
Правда, еще недавно само понятие «дискретности» применитель-
но к возбуждениям пирамидной системы вполне законно было подвергну-
то широкой дискуссии. В ряде статей, оформленных впоследствии в специ-
альную монографию, Walsche (1948) дает развернутое опровержение
общепринятого представления о локальности движений, осуществляемых
через пирамидный тракт. В значительной части его представления совпа-
дают с нашей точкой зрения на этот вопрос, обоснование которой будет
дано ниже. Сейчас же нам важно подчеркнуть, что пирамидный компонент
всякого локального движения, не теряя связи с целостным актом, на осно-
ве которого и в связи с которым он развился, тем не менее имеет свою
индивидуальную физиологическую характеристику.
Это прежде всего выявляется в том, что всякое локальное движение
может быть выполнено только в том случае, если общее распределение
возбуждений по мускулатуре всего тела переместило центр
тяжести и создало такую позу животного, которая допускает само осу-
ществление соответствующего локального акта.
Как показали эксперименты нашей лаборатории, фактически эти
соотношения общего или позиционного возбуждения и локального воз-
буждения развертываются на соответствующих сегментах спинного мозга
в определенной и строго координированной последовательности. В про-
тивоположность пирамидному возбуждению общее моторное возбуждение,
обеспечивающее приспособительное изменение позы животного в соот-
ветствии с данным локальным двигательным актом, идет через ряд под-
корковых центров. Таким образом, прежде чем оно выйдет к тем же мотор-
ным элементам спинного мозга, оно проходит несколько синаптических
переключений.
Еще более специфический путь проходят возбуждения, обеспечиваю-
щие в этой же условной реакции приспособительные изменения дыхатель-
ной, сердечной, сосудистой и других вегетативных функций. Они имеют
на своем пути несколько синаптических переключений и поэтому полу-
чают значительное замедление, прежде чем дойдут до рабочих органов.
К тому же сами пути распространения для различных компонентов дви-
гательной условной реакции имеют в каждом отдельном случае свои
специфические физиологические свойства.
Возникает глубоко волнующий физиолога вопрос: какими же физиоло-
гическими средствами нервная система при таком коренном различии
отдельных возбуждений, составляющих целостную условную реакцию
животного, достигает согласованного участия во времени и пространстве
всех рабочих компонентов этой реакции?
Этот вопрос открывает перед нами широкие перспективы по физио-
логическому анализу взаимодействия разнообразных возбуждений коры
и подкорки, складывающегося при формировании целостной условной
реакции.
К сожалению, этот вопрос еще ни разу не был предметом системати-
ческих исследований. Однако отдельные исследования, касающиеся,
например, состава двигательного условного оборонительного рефлек-
са, проливают свет на особенности этого чрезвычайно интересного синте-
тического процесса.
А. И. Шумилина и В. М. Касьянов в нашей лаборатории производили
кимографический и осциллографический анализы скоростей развития пози-

ционного и локального возбуждения в различных мышечных группах
животного и человека при осуществлении условного оборонительного
рефлекса.
У животного, находящегося в станке, наряду с кимографической
регистрацией условного оборонительного движения задней конечности
производилась запись мышечных токов (А. И. Шумилина, 1949; В. М. Кась-
янов, 1950). Электрические потенциалы регистировались в одновременной
записи от флексоров сгибаемой задней конечности и от экстензоров про-
тивоположной задней конечности. Подобное же распределение точек
отведения мышечных потенциалов применялось и у человека. В опытах
на животных начальным стимулом служило действие условного оборони-
тельного раздражителя, в ответ на который животное отдергивало соот-
ветствующую заднюю конечность. В наблюдениях над стоящим человеком
стимулом служила инструкция к поднятию правой конечности.
В обеих формах эксперимента получены результаты, одинаковые по
своему физиологическому смыслу. Как только начинал действовать
условный раздражитель, сразу же и прежде всего происходило
значительное увеличение или появление заново электрических потенциа-
лов в разгибателях противоположной конечно-
сти , и только после этого через некоторые доли секунды начинали
появляться электрические потенциалы в флексорах поднимаемой, т. е.
сгибаемой, конечности. Такой результат был постоянным при всех формах
эксперимента, различие могло быть только в величине интервала между
первым и вторым электрическим феноменом.
Интересно отметить, что это соотношение генерализованного и локаль-
ного возбуждений имеет место также в том случае, когда исследуемый
человек поднимает одну из нижних конечностей «произвольно», т. е. без
всякой непосредственной инструкции.
Как показывают точные осциллографические изменения, генерализо-
ванное или позиционное моторное возбуждение приходит к люмбальным
моторным элементам и к мышцам соответствующих конечностей на 0,2—
0,4 секунды раньше, чем пирамидное возбуждение, обеспечивающее
локальную флексию конечности.
Физиологический смысл этого «обгона» ясен: благодаря ему прежде
всего создается такая новая форма равновесия и такое распределение
точек опоры тела животного, которые полностью обеспечивают ему самую
возможность осуществления именно данного предстоящего ло-
кального акта (А. И. Шумилина, 1949; В. М. Касьянов, 1950).
Но на основе каких же физиологических механизмов позиционное
возбуждение как составная часть условной двигательной реак-
ции может прийти к люмбальным сегментам раньше, чем туда доходит
возбуждение по прямому пирамидному тракту, если они возникли в коре
мозга одновременно? Ответ на этот вопрос надо искать в исключительно
большой скорости распространения именно тех возбуждений, которые
обеспечивают устойчивость и равновесие тела животного. По последним
исследованиям, эта скорость равна почти 120 м в секунду, в то время как
скорость распространения возбуждений по пирамидному тракту составля-
ет лишь около 80 м в секунду.
В силу этих особенностей оба возбуждения — позиционное и пира-
мидное, начавшись одновременно в корковом ком-
плексе условной двигательной реакции, прихо-
дят к исполнительным сегментам спинного мозга в различное время.
Благодаря этому животное успевает переместить центр тяжести тела
таким образом, что создается физическая возмож-
ность подъема именно одной задней конечности.

Целесообразность такой физиологической архитектуры условной
двигательной реакции очевидна: животное и человек не
могут сделать какого-либо движения конечностями без
перемещения центра тяжести тела, таким образом, последнее должно
быть обеспечено прежде всего.
Данный пример хорошо иллюстирует то огромное значение, которое
приобретает момент формирования условной реакции в коре
головного мозга для понимания диссоциации между ее отдельными ком-
понентами, а следовательно, и для понимания роли тормозного процесса
в этой диссоциации. Мыслимы две возможности такого гармонического
объединения генерализованной моторной деятельности и локальных
возбуждений, принадлежащих пирамидной системе коры.
Первая возможность могла бы состоять в том, что возбуждение,
возникшее от действия условного раздражителя, проходит до коры голов-
ного мозга, ничем не осложняясь. Здесь оно возбуждает
к жизни сложный интеграл, содержащий в себе в каком-то виде «зароды-
ши» обеих форм будущих возбуждений, обеспечивающих на периферии
координированное распределение генерализованного и локального возбу-
ждений. Естественно, что этот интеграл должен представлять собой синтез
всего прошлого опыта животного, когда на основе условнорефлекторных
связей создавалась данная форма движений.
Такое предположение о формировании уже в коре головного мозга
интеграции обеих форм возбуждения вполне возможно, поскольку мы
знаем, что на своем центробежном пути эти возбуждения вполне могут
диссоциироваться и вступать на различные проводящие пути с различной
скоростью распространения. Этим самым они могли бы обеспечить у мотор-
ных нейронов спинного мозга то соотношение во времени, которое необ-
ходимо для обеспечения координированного акта на периферми.
Можно допустить, однако, и вторую возможность. Возбуждение,
вызванное условным раздражителем, может распространяться не только
в сторону коры головного мозга. Наряду с этим уже на уровне подкорко-
вого аппарата оно может возбуждать те нервные комплексы, которые так-
же созданы в процессе приобретения двигательного опыта под влиянием
коры мозга и в тесном взаимодействии с ней. В результате такого распро-
странения условного возбуждения два комплекса — корковый и под-
корковый — могли бы возбуждаться почти одновременно и при помощи
соединительных нейронов образовать единое фукциональное целое.
В последнем случае создалась бы такая система двух моторных возбужде-
ний, когда, несмотря на их полное функциональное единство, каждое из
них обладало бы при определенных условиях известной степенью само-
стоятельности возникновения и распространения. Ясно, что при таком
положении дела было бы и более понятно их индивидуальное поведение
в случае диссоциированного во времени распространения по перифериче-
ским рабочим аппаратам. Фактически обе гипотезы имеют право на
обсуждение и дальнейшую проверку их в эксперименте, что и было прове-
дено в свое время сотрудниками нашей лаборатории А. И. Шумилиной
и В. М. Касьяновым.
Достаточно внимательно посмотреть на схематическое изображение
этих двух возможных путей распространения возбуждений, чтобы сразу
сделалась ясной та форма эксперимента, с помощью которой можно испы-
тать обе возможности (рис. 136).
Допустим, что у животного имеются хорошо выраженные оборони-
тельные условные рефлексы, а также диссоциация между позиционным
и локальным возбуждением. Если теперь удалить двигательный анализа-
тор со значительным захватом лимитрофных корковых образований, то

условное возбуждение с точки зрения первой гипотезы полностью лиши-
лось бы и генерализованного, и локального возбуждения. С точки зрения
второй гипотезы оно лишилось бы только локального компо-
нента, но сохранило бы в какой-то форме генерализованное позицион-
ное возбуждение. Такой эксперимент был проделан в нашей лабора-
тории А. И. Шумилиной и
В. М. Касьяновым.
Оказалось, что применение
условного раздражителя через
несколько дней после операции
изменяет только позиционное
возбуждение, в то время как
локальный оборонительный ком-
понент условной реакции полно-
стью отсутствует (см. ниже).
Эти результаты дают опре-
деленный ответ на поставлен-
ный выше вопрос. Они убеждают
нас в том, что при выработке
условного оборонительного реф-
лекса создается обширная си-
стема взаимосвязанных возбу-
ждений, в которую каждый
отдел центральной нервной си-
стемы вносит свою специфиче-
скую долю.
Да и могло ли быть иначе?
Как могло бы иметь место пере-
распределение тонуса во всей
мускулатуре тела без участия
вестибулярной системы? Следо-
вательно, весь вопрос в том,
чтобы аппараты вестибулярной
системы устанавливали в про-
цессе выработки функ-
циональное единство с корко-
выми процессами, осущест-
вляющими решающую замыка-
тельную роль в этой обширной
системе возбуждений.
Дальнейшая, более подроб-
ная разработка этого вопроса
проводилась на протяжении нескольких лет нашим сотрудником
М. Ф. Корякиным в специальной методической обстановке.
Кроме тех вопросов, которые были разобраны нами выше, задачей
М. Ф. Корякина было дать более глубокую характеристику формирова-
ния первой фазы развития условной двигательной реакции, т. е. форми-
рования самого генерализованного или позиционного возбуждения. Этот
процесс нас интересовал в двух отношениях. Прежде всего из самой
характеристики позиционного возбуждения вытекает, что оно должно
возбуждать соответствующие сегменты спинного мозга в определенной
последовательности. Но именно эта последовательность и должна быть
показателем степени зависимости позиционного возбуждения от корковых
нервных процессов в двигательном анализаторе, т. е. от аппаратов
локального компонента условной реакции в целом.
Рис. 136. Два возможных пути распростране-
ния условного возбуждения при формирова-
нии двигательного условного рефлекса.
I — путь с корковой интеграцией позиционного и
локального возбуждения; II — путь, допускающий
включение позиционных возбуждений уже на
уровне подкорковых аппаратов (ретикулярная фор-
мация); К — кора мозга; Д. О.— двигательная
область; Р. Ф. — ретикулярная формация ствола
мозга; Р. С. Т. — ретикулоспинальный тракт;
П. Т. — пирамидный тракт; М. Н. — мотонейрон;
М — мышца.

Новый замысел, естественно, требовал и новой методики исследова-
ния. Поскольку животное, стоящее на станке, имеет, как обычно, четыре
точки опоры (четыре конеч-
ности), а при поднятии обо-
роняемой конечности оно пе-
реходит на три точки опоры,
постольку следовало просле-
дить, что происходит в этом
интервале со всеми четырьмя
конечностями. Ясно, что вся-
кое изменение в распределе-
нии тонуса по сегментам
спинного мозга должно не-
медленно сказаться на вели-
чине весовой нагрузки на
каждую конечность. Именно
последняя и была взята нами
за отправной пункт для раз-
работки методики учета рас-
пространения позиционных
возбуждений по сегментам
спинного мозга.
Практически это было
достигнуто следующими при-
способлениями. Основание обычного станка состояло из сплошной доски,
на которой были смонтированы четыре подвижные площадки для четырех
конечностей собаки. Степень нажатия на каждую такую площадку
регистировалась через пневматическую передачу на кимографе (рис. 137 и
138). Благодаря такому приспособлению мы могли проследить во вре-
мени, как распространяется генерализованное возбуждение по спинному
мозгу и в каких соотношениях с каждым этапом развития позиционных
возбуждений находится локальное движение.
Рис. 137. Изображение станка с четырьмя пло-
щадками для регистрации движений конечности
собаки.
Рис. 138. Актограмма, записанная на станке с 4 площадками. Запись
сделана после операции удаления обеих двигательных областей коры
головного мозга.
1 — дыхание; 2 — локальное движение конечности (левая задняя); 3 — общее
(позиционное) движение левой задней конечности; 4 — правая задняя; .5 — левая
передняя; 6 — правая передняя; 7 — условный раздражитель; 6 — безусловный
раздражитель; 9 — время в секундах.

Исследования М. Ф. Корякина дали много интересных результатов,
которые полностью приведены в его работе. Здесь же мы отметим несколь-
ко положений, которые вытекают из его работы (М. Ф. Корякин, 1957).
1. Характер распределения позиционных возбуждений, предше-
ствующих появлению локального акта, является постоянным, стандартным
и специфическим по отношению к данному локальному акту. Однако он
становится таким не сразу. Требуется определенный период выработ-
ки стандартного распределения усилий по всем четырем конечностям.
2. При переделке условного оборонительного рефлекса одной конеч-
ности на условный рефлекс другой конечности локальный услов-
ный рефлекс переделывается быстро, в то время как позиционный стан-
дарт первого условного рефлекса переделывается с большим трудом.
3. При выработке дифференцировки к условному оборонительному
рефлексу локальный двигательный рефлекс тормозится сравнительно
быстро, в то время как позиционный компонент положительного условного
рефлекса имеет место еще долгое время (рис. 139).
Сопоставляя все эти свойства локального и позиционного возбужде-
ний, мы видим, что прочность и инертность последнего отражают наибо-
лее характерные особенности работы подкорковых аппаратов.
Особенно интересными в этом отношении являются данные, получен-
ные при выработке дифференцировки. Постоянный «обгон» позиционны-
ми возбуждениями локальных возбуждений и крайняя устойчивость
специфической архитектуры, т. е. адекватного условного характера
позиционных возбуждений, делают весьма вероятной именно вторую из
разобранных выше возможностей объединения коры и подкорки.
В свете всего изложенного невольно напрашивается сопоставление
некоторых фактов, имеющих одну и ту же физиологическую характе-
ристику.
В свое время в нашей лаборатории были констатированы два инте-
ресных явления, которым мы долго не находили подходящего объяснения
Первое из этих явлений мы назвали «реакцией первой секунды». Оно
состоит в том, что первая секунда изолированного действия условного
раздражителя вызывает такую двигательную условную реакцию
животного, которая обладает исключительным постоянством и инертно-
стью при выработке дифференцировок, при переделках и т. д. (П. К. Ано-
хин, Е. И. Артемьев, 1949).
Рис. 139. Актограмма после полного дифференцирования условного обо-
ронительного рефлекса (применение дифференцировки № 542).
Обозначения те же, что на рис. 138. Видно полное отсутствие локального
отдергивания левой задней конечности (2). Позиционное возбуждение полностью
сохранилось.

Эта кратковременная условная двигательная реакция
упорно сохраняется даже тогда, когда условный раздражитель не под-
креплялся много раз. Но если она, наконец, исчезает, как, например,
после длительной переделки условного двигательного рефлекса, то стоит
животному несколько вздремнуть, как эта «реакция первой секунды»
опять появляется. Уже тогда у нас создалось впечатление, что эта реак-
ция по всем своим показателям походит на реакцию субкортикального
характера, хотя она, несомненно, вырабатывалась под влиянием корти-
кальных процессов. Каков же смысл этой реакции «первой секунды»,
которая по всем признакам походит на те условные рефлексы, о которых
И. П. Павлов сказал, что они «по своему постоянству конкурируют
с безусловными»?
Смысл ее стал еще более понятным, когда в нашей лаборатории было
обнаружено, что дыхательный компонент условной реакции, как правило,
выявляется ранее всех остальных компонентов (С. Л. Балакин, 1935;
В. М. Касьянов, 1947).
Как мы уже знаем, в последние годы Gannt пришел к выводу, что
сердечный компонент условной реакции проявляется еще раньше дыха-
тельного, однако это не изменяет принципиальной сути «обгона» веге-
тативными компонентами основных компонентов — секреторного и дви-
гательного. Важно то, что все описанные выше явления, разыгрываю-
щиеся почти сразу же, как только условное раздражение достигает
ближайших интегративных аппаратов подкорки, объединяются общими
свойствами: они отражают собой первичное распространение условного
возбуждения по подкорковым аппаратам, связавшимся с корой в период
выработки условной реакции.
Какие же аппараты осуществляют ранний выход на спинной мозг
позиционного возбуждения, возбуждений «первой секунды», возбуждений
дыхательного и сердечного центров и т. д.?
Наше первое предположение состояло в том, что вероятнее всего такой
«обгон» осуществляется с помощью ретикулярной формации и ее нисхо-
дящих путей (А. И. Шумилина, 1939; П. К. Анохин, 1940). Однако только
в последние годы это предположение получило полное подтверждение
со стороны бурно развивающейся физиологии ретикулярной формации
(Moruzzi и Magoun, 1949, 1952, и др.).
Как показали исследования ретикулярной формации, к ней подходят
коллатеральные ветвления от всех восходящих афферентных путей. Эта
особенность в положении ретикулярной формации дает ей возможность
принимать на себя все афферентные раздражения раньше, чем они дойдут
до коры головного мозга через синаптическое переключение на уров-
не таламуса.
Поэтому трудно даже предположить, что эти коллатеральные отдачи
обычно богатых импульсациями периферических афферентных возбужде-
ний в ретикулярную формацию остались бы безучастными при образова-
нии условных рефлексов. Несомненно, всякое условное раздражение
прежде всего вызывает возбуждение ретикулярной формации, что дает
себя знать в тех функциональных проявлениях организма, которые непо-
средственно связаны с этим образованием. Мы полагаем, что именно
благодаря этому создается «обгон» дыхательным компонентом всех других
компонентов условной реакции. Генерализация условного возбуждения
в области ретикулярной формации происходит раньше, чем возбуждение
охватит наиболее дифференцированный корковый компонент условной
двигательной реакции. Это значит, что система дыхательных центров,
сердечный центр и вестибулярная система могут возбуждаться при дей-
ствии условного раздражителя в порядке генерализации возбуждения

уже на уровне ретикулярной формации и обла-
сти гипоталамуса — таламуса.
Если принять это предположение, то многое непонятное в поведении
вегетативных компонентов условной реакции станет достаточно ясным.
Следует, однако, специально отметить,что такое предположение ни в коем
случае не лишает условную реакцию ее свойств целостности и единства
как коркового функционального образования, поскольку специфиче-
ское свойство условной реакции — ее сигнальный приспособительный
характер — у высших животных определяется корой мозга. Речь идет лишь
о выявлении отдельных компонентов условной реакции, которые в соот-
ветствии с ее общей физиологической архитектурой должны выйти на пери-
ферические рабочие аппараты раньше, чем сформируется условная реак-
ция в целом. Например, если бы в конкретном случае оборонительной
условной реакции животное поднимало заднюю обороняемую конечность
до того, как распределился тонус осевой мускулатуры, то оно немедленно
упало бы, как падает бронзовая статуэтка, у которой отбита одна
нога.
Таким образом, фактические материалы нашей лаборатории, получен-
ные на протяжении более 25 лет, находят в настоящее время все более
четкое объяснение. Приведенной выше трактовке феноменов «обгона»
в отношении дыхательного, сердечного, позиционного и других компо-
нентов условной реакции значительно помогли те факты, которые в послед-
ние годы получены при исследовании ретикулярной формации. Роль
ретикулярной формации в формировании целостных актов поведения пока
остается малоразработанной. Сопоставление фактов высшей нервной
деятельности с общефизиологическими свойствами этого нервного образо-
вания, несомненно, может дать положительные результаты.
Ниже при разборе соотношения коры и подкорки наиболее выдаю-
щиеся факты этого нового нейрофизиологического направления будут
проанализированы особо. В настоящий момент важно подчеркнуть, что
механизмы формирования условной реакции как цело-
стного акта могут быть поняты на основе свойств целостной архитектуры
функциональной системы. Всякие же чисто словесные формулировки
«целостности» условного рефлекса будут все менее удовлетворять иссле-
дователя.
Под этим углом зрения мы постараемся проникнуть в те процессы,
которые сопутствуют появлению условной оборонительной реакции в виде
поднятия задней правой конечности.
Обычно животное стоит на четырех конечностях. Тяжесть его тела
равномерно распределена на четырех точках опоры и, следовательно,
каждая конечность принимает определенное участие в поддержании тела
в горизонтальном положении.
Что происходит, когда начинает звучать условный оборонительный
раздражитель? Как показывают экспериментальные факты, разобранные
выше, прежде всего перераспределяются позиционные возбуждения,
в результате чего вес тела животного распределяется на три точки опоры.
Это значит, что уже в данной фазе формирования условной реакции про-
исходит освобождение от позиционного возбуждения той задней конечно-
сти, которой предстоит осуществить локальную реакцию.
Следовательно, мы должны признать, что в центральном комплексе
моторных возбуждений, обеспечивающем поддержание нормальной позы
животного, в этой фазе уже произошло вытормаживание опре-
деленной части этого комплекса, относящегося к одной задней конечности.
Последняя еще не поднята, но ее спинальные элементы уже свободны для
восприятия локальных возбуждений пирамидного тракта. Как показы-

вает анализ осциллограмм, весь процесс обеспечения локального акта
развертывается на протяжении 0,1—0,2 секунды.
Из всего сказанного видно, что торможение отдельных компонентов
целостной условной реакции может происходить только во время
формирования и в области формирования всего центрального ком-
плекса возбуждений, обеспечивающих появление условного рефлекса.
Возвратимся еще раз к примеру дифференцировочного торможения
пищевого условного рефлекса. Допустим, что оно создается в корковом
представительстве безусловного рефлекса в результате воздействия на
возбуждение этого представительства более сильного возбуждения био-
логически отрицательной реакции. Но мы уже знаем, что условная пище-
вая реакция как целое включает в себя не только секреторный ответ. Она
состоит также из ряда других компонентов, которые могут входить и в сос-
тав биологически отрицательной реакции, но в своем специфическом выра-
жении. К таким компонентам относятся: общее движение, дыхание. Как
компонент условной пищевой реакции дыхание имеет свои специфические
особенности, оно протекает при глубокой экспирации, в определенном
ритме, без значительного учащения. Дыхание же как компонент биологи-
чески отрицательной реакции частое, аритмичное и, что особенно харак-
терно, всегда протекает на весьма высоком инспираторном тонусе.
Из этой сравнительной характеристики одного из компонентов двух
конкурирующих систем возбуждения мы принуждены сделать вывод, что
развивающаяся биологически отрицательная реакция не только тормозит
корковое представительство слюноотделения, но изменяет также харак-
тер и интенсивность всех других компонентов условной пищевой
реакции.
Могло ли иметь место такое разнообразие взаимодействий между
биологически отрицательной и пищевой реакцией, если бы торможение
возникало сразу же в корковом конце анализатора дифференцировочного
раздражителя? Конечно, нет. Кроме того, допущение анализаторной
локализации торможения вообще не дает возможности проникнуть во все
описанные выше механизмы, которые обеспечивают как разнообразие
целостных реакций организма, так и их взаимодействие, заканчивающееся
торможением одних и выявлением других компонентов этих
реакций.
Здесь уместно указать на исследования условной реакции Bicci,
Jasper, Doane (1957) с применением микроэлектродной техники. Наблю-
дая поведение различных корковых элементов из различных слоев коры,
они установили чрезвычайное разнообразие тех процессов, которые в них
разыгрываются в момент применения условного раздражителя.
В то время как одни нервные клетки коры начинают возбуждаться,
другие в этот момент впадают в состояние торможения. Одни клетки ока-
зываются возбужденными на протяжении всего периода действия услов-
ного раздражителя, другие — то возбуждаются, то впадают в торможение
и т. д. Все это говорит о том, что условная реакция как целое имеет весь-
ма сложную физиологическую структуру. В этом смысле особенно пока-
зательны последние данные Jasper (1963).
В специальных опытах с условными рефлексами он показал, что
имеется большое различие по специфике функции между различными
корковыми клетками. Одни из них могут возбуждаться в начале действия
рефлекса, другие в конце и т. д. Очевидно, есть даже клетки, специфически
возбуждающиеся или специфически тормозящиеся в момент выработки
дифференцировки. Однако во всех случаях возбуждение и торможение
складываются в какую-то интегративную систему, которая именно в своем
разнообразии получает функциональный смысл. По мнению Jasper, наши

попытки понять истинный смысл интегративной деятельности на основе
электрических феноменов еще весьма далеки от истинных нейрональных
взаимодействий.
Таким образом, все фактические данные позволяют сделать вывод,
что встреча «тормозящего» и «тормозимого» возбуждения в коре и подкорке
мозга является весьма многосторонней и происходит именно при форми-
ровании коркового комплекса условных возбуждений на клеточной тер-
ритории почти всех «корковых представительств». Эта встреча и опреде-
ляет, какие компоненты условного рефлекса останутся без изменения,
какие будут изменены или заменены другими, а какие будут полностью
заторможены. Как видно, такая «встреча» в самом деле может быть только
встречей систем возбуждений, а не элементарных единичных возбуждений.
Может возникнуть законный вопрос: не обесценивает ли это пред-
ставление о механизмах формирования условной реакции той «творче-
ской» роли афферентного отдела центральной нервной системы, т. е. коры
головного мозга, о которой говорил И. П. Павлов? Нисколько. Стоит ли
поставить вопрос, какие же факторы определяют направление
и окончательные результаты встречи двух систем возбу-
ждений, чтобы увидеть, что афферентная функция не только не умаляется,
а, наоборот, выступает на первый план.
Именно обработка корой головного мозга всех разнообразных внеш-
них и внутренних воздействий на организм в стадии афферентного синтеза
определяет, какие из компонентов условной реакции в момент ее форми-
рования будут заторможены, а какие найдут внешнее выражение. При
формировании условной реакции ничто не может произойти без постоян-
ного влияния и контроля со стороны тех афферентных возбуждений, кото-
рые непрерывно поставляются анализаторными областями коры голов-
ного мозга.
Только корковые анализ и синтез афферентных раздражений как из
настоящего, так и из прошлого опыта животного могут определить при-
способительный смысл распределения возбуждений и торможений по
отдельным компонентам данной условной реакции именно в момент ее
формирования. Принципиальная схема этого распределения обоих про-
цессов по компонентам условной реакции не отличается от той, которая
была нами разобрана в связи с выработкой дифференцировки или угаса-
тельного торможения. Она лишь умножается по количеству участвующих
корковых представительств от различных органов и функций.
Попытаемся теперь представить себе взаимодействие процессов воз-
буждения и торможения при формировании условной секреторно-двига-
тельной реакции в наиболее трудном для объяснения случае, а именно
в случае диссоциации секреторного и двигательного компонентов реакции.
Как уже указывалось, в обстановке нашего эксперимента условная
секреторная реакция животного имеет место при употреблении всех услов-
ных раздражителей, поскольку они все и всегда подкрепляются едой
независимо от того, какую сторону сигнализирует данный условный раз-
дражитель. Наоборот, двигательный компонент условной реак-
ции находится в особом положении: вся дифференцировка поведения
животного происходит именно по двигательному анализатору. Это обсто-
ятельство выявляется прежде всего в том, что секреторный компонент
условной реакции появляется раньше, чем устанавливается дифференци-
рование двигательного компонента по стороне подкрепления. Именно
поэтому животное проявляет в данном периоде подчеркнутую ориентиро-
вочно-исследовательскую реакцию.
Допустим, что тон «до» подкрепляется на левой стороне станка, а тон
«ми»— на правой. Проследим ход дифференцирования этих раздражителей

по месту подкрепления. Совокупность нервных процессов, характеризу-
ющих отдельные стадии развития дифференцировки, схематически изо-
бражена на рис. 140.
Как показывает схема А, раздражение от тона «до» поступает в кор-
ковую клетку звукового анализатора а. Отсюда возбуждение направляет-
ся к ряду корковых представительств, на основе которых формируется
условная реакция. Пусть это будут: корковое представительство слюно-
отделения с и соответственно двум комплексам возбуждений в двигатель-
ном анализаторе для правой и левой стороны станка корковые представи-
тельства пил. Два последних комплекса, находясь в пределах двигатель-
ного анализатора, неминуемо устанавливают между собой реципрокные
соотношения, т. е. когда один из них находится в состоянии возбуждения,
другой неизбежно должен вступать в состояние торможения, поскольку
собака не может находиться одновременно на обеих сторонах станка. На
схеме а для того и другого двигательного комплекса волнистыми линиями
показана недифференцированная реакция животного: на условный раздра-
житель тон «до», подкрепляемый из левой кормушки, животное дает дви-
жение и к правой, и к левой кормушке. Вскоре, однако, появляется сле-
дующая стадия, когда и на тон «до» (левая сторона), и на тон «ми» (правая
сторона) животное отвечает только секреторным и другими вегетативными
компонентами, двигательный же компонент условной реакции в виде дви-
жения животного к кормушкам полностью заторможен. Эти соотношения
на схеме Б (рис. 140) представлены пунктирными линиями.
Обращает на себя внимание тот факт, что соотношение процессов
возбуждения и торможения в случае диссоциации между секреторным
и двигательным компонентом условной реакции (схема Б) принци-
пиально такое же, как и во всех остальных разобранных нами случа-
ях развития внутреннего торможения. Это обстоятельство лишний раз
подчеркивает правильность основного положения И. П. Павлова о том,
Рис. 140. Постепенное дифференцирование стороны подкрепления в условиях работы
с двусторонним станком.
А — первые применения дифференцировочного раздражителя, реакции смешанные; Б — появ-
ление ориентировочно-исследовательской реакции (О. Р.) и торможения обеих двигательных
реакций; В — начало дифференцирования; Г — окончательная и тренированная дифференци-
ровка выбора стороны кормления без участия ориентировочно-исследовательской реакции,
схема показывает фазовую роль ориентировочно-исследовательской реакции в выработке диф-
ференцирования, осуществляемую через побочное тормозящее влияние (x); а — анализатор;
с — секреторный компонент условных реакций; n — движение к правой кормушке; л — движе-
ние к левой кормушке.

что все виды коркового торможения едины по своей физиологической при-
роде и различаются только «по условиям своего возникновения».
Что же служит «тормозящим возбуждением» в данном случае, т. е.
что приводит к вытормаживанию двигательных компонентов условной
реакции и для левой, и для правой стороны при наличии условного пище-
вого возбуждения, которое проявляется условной секрецией слюны?
Так как в наших опытах все условные раздражители подкрепляются
едой, то естественно думать, что «неподкрепление» и связанное с ним
появление сильного возбуждения биологически отрицательной реакции
животного не могут служить в данном случае толчком при развитии
торможения в двигательном анализаторе, как это имело место во
всех разобранных нами ранее случаях классического внутреннего тор-
можения.
Вопрос легко разрешается, если внимательно наблюдать за поведе-
нием животного в стадии полного торможения обоих двигательных ком-
понентов условной реакции. Во время действия условного раздражителя
животное проявляет исключительно подчеркнутую ориентировочно-иссле-
довательскую реакцию: оно попеременно и напряженно фиксирует обе
стороны станка, заглядывает в сторону условных раздражителей, которые
помещены под серединой станка, и т. д. У некоторых животных ориенти-
ровочно-исследовательская реакция развивается с такой отчетливостью
и силой, что они спрыгивают со станка и бросаются «исследовать» источ-
ник трудно дифференцируемых ими раздражителей. Таким образом, общая
принципиальная схема возникновения и локализации коркового тормо-
жения — торможение коркового представительства слюноотделения через
развитие более сильного «тормозящего возбуждения»— остается в силе.
Однако роль биологически отрицательной реакции в наших опытах при-
надлежит сильному возбуждению от ориентировочно-исследовательской
реакции, а тормозимым оказывается не возбуждение коркового предста-
вительства слюноотделения с, а возбуждение двух, пока еще не отдиффе-
ренцированных комплексов двигательного анализатора (рис. 140,Б).
Таким образом, особенности методики с подкреплением животного
едой из двух кормушек, расположенных на противоположных сторонах
станка, приводят к тому, что вся корковая энергия животного направлена
на дифференцирование двух реципрокных комплексов двигательного
анализатора, в то время как секреторный компонент, всегда подкрепляе-
мый, имеет место на протяжении почти всего периода этого дифферен-
цирования.
Во всех приведенных фактах и рассуждениях имелось в виду избира-
тельное торможение только двигательного компонента условной реакции.
Это не является, конечно, равнозначным торможению двигательного ана-
лизатора в целом, поскольку животное, оставаясь сидеть на середине
станка, отнюдь не лишается способности вообще производить движения.
Во время действия условного раздражителя оно попеременно поворачи-
вает голову то в сторону правой, то в сторону левой кормушки, обнюхи-
вает воздух, настораживается и т. д. Но при этом заторможенной является
вполне очерченная форма движения, а именно условная двига-
тельная реакция к кормушкам.
И. П. Павлов давно обратил внимание на эту способность двигатель-
ного анализатора к крайнему функциональному дроблению отдельных
своих частей, которая дает возможность животному регулировать свое
двигательное приспособление к внешней обстановке в самых разнообраз-
ных комбинациях мышечных сокращений. Например, описывая особен-
ности «рефлекса биологической осторожности», И. П. Павлов отмечал:
«Наряду с неподвижностью тела собака исследует обстановку, повертыва-

в разные стороны головой, т. е. своими рецепторами — и носом, и ухом,
и глазами... Его (рефлекса биологической осторожности. — П. А.) основ-
ные черты: неподвижность всего тела вместе с продолжающейся работой
рецепторов и движением головы»1.
В этом описании рефлекса биологической осторожности, как видно,
полностью охарактеризована та способность двигательного анализатора,
с которой столкнулись и мы в опытах с расхождением секреторного и дви-
гательного компонентов целой условной реакции.
В другом месте, говоря прямо об избирательном распространении
торможения по коре головного мозга, И. П. Павлов писал: «В отношении
экстензивности торможения наблюдаются функциональные раздробле-
ния, диссоциации как коры, так и остального головного мозга на большие
или меньшие отделы. Особенно в коре часто изолируется двигательная
область от остальной части полушария, а также совершенно
отчетливо выступает функциональное разъеди-
нение в самой двигательной области»2 (разрядка
моя. — П. А.). Это высказывание ясно подчеркивает, сколь дробным
может быть торможение отдельных компонентов всегда сложной условной
реакции животного.
Однако возникает вопрос: могла ли иметь место такая тонкая функци-
ональная раздробленность двигательного анализатора коры мозга, если
бы торможение возникало сразу же в корковом анализаторе данного
условного раздражителя, например в клетках звукового анализатора,
соответствующих тону «до»? В настоящий момент мы не видим каких-либо
возможностей дать с этой точки зрения физиологическое объяснение такой
дробной локализации условного торможения.
Из богатейшего опыта лаборатории И. П. Павлова известно, что почти
при всех случаях действия внешнего торможения мозга речь идет о вне-
запном действии на животное каких-то агентов внешнего или внутрен-
него мира, которые в силу своей «новизны» обязательно вызывают под-
черкнутую ориентировочно-исследовательскую реакцию. Возбуждение от
этой последней реакции и является в конце концов тем «тормозящим
возбуждением», которое обусловливает возникновение процесса торможе-
ния как в подкорке, так и в корковом представительстве пищевого центра,
т. е. тормозит наличную пищевую деятельность животного по известному
уже нам механизму.
Обсуждая в третьей лекции происхождение внешнего торможения,
И. П. Павлов так характеризовал условия его возникновения: «Всякий...
новый раздражитель сейчас же ведет к появлению исследовательского
рефлекса, т. е. соответствующий рецептор устанавливается в направлении
к новому раздражителю, собака прислушивается, присматривается, при-
нюхивается, и этот исследовательский рефлекс тор-
мозит наш условный рефлекс... Все случаи внешнего
торможения... характеризуются... тем, что, как только в центральной
нервной системе возникает другая, посторонняя нервная
деятельность, она сейчас же дает себя знать на уменьшении или
исчезновении условных рефлексов»3 (разрядка моя. — П. А.).
Из приведенных цитат виден один существенный момент: при оценке
конкурирующих деятельностей И. П. Павлов все время говорит о тормо-
зящем действии уже развившегося во всех своих
звеньях исследовательского рефлекса.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М. — Л., 1949, стр. 351.
2 Там же, стр. 379.
3 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. IV. М. — Л., 1949, стр. 52.

Считаем необходимым обратить специальное внимание на то, что это
обстоятельство соответствует тем схемам возникновения внутреннего
торможения, которые нами даны выше для развития его различных форм.
Исходя из принципа функциональной системности, мы можем сфор-
мулировать и различие между «внутренним» и «внешним» торможением.
Внутреннее торможение всегда начинается с рассогласования в акцепторе
действия, поскольку в этом случае обязательным условием является
неподкрепление.
В случае же внешнего торможения тормозящее возбуждение от
посторонней деятельности может вмешаться в любую фазу разверты-
вания механизмов функциональной системы условного рефлекса. Кроме
того, внешнее торможение наступает немедленно уже в момент действия
тормозящего возбуждения. Внутреннее торможение, наоборот, возникает
постепенно со второго и третьего неподкрепления в силу формирования
нового акцептора действия, соответствующего состоянию неудовлетво-
ренности. А условный раздражитель становится сигналом этой неудовле-
творенности.
Достаточно, однако, посмотреть на принципиальную схему, пред-
ложенную нами выше (рис. 132 и 133) для понимания возникновения всех
видов внутреннего торможения, чтобы сразу же понять, что «тормозящее
возбуждение» от ориентировочно-исследовательской реакции тормозит
текущую деятельность коркового представительства слюноотделения п о
тем же самым элементарным физиологическим
механизмам, как и «тормозящее возбуждение» от отрицательной
реакции животного, вызванной неподкреплением едой в случае внутрен-
него торможения.
Здесь замыкается круг наших доказательств возникновения и локали-
зации всех видов коркового торможения, как внешнего, так и внутренне-
го, во всех его модификациях. В конечном итоге они все представляют
собой результат действия более сильного возбуждения от иной, не пище-
вой реакции целостного организма на корковое представительство слюно-
отделения, хотя условия возникновения иных реакций могут различаться
по самым разнообразным детальным признакам. Это было отчетливо пока-
зано нами на трех сравнительных схемах для угасательного, дифференци-
ровочного и условного торможения.
Различие состоит лишь в том, что «посторонняя деятельность» для
всех видов условного торможения возникает в результате рассогласова-
ния и представлена сначала ориентировочно-исследователь-
ской, а затем биологически отрицательной реак-
цией животного, в то время как для всех случаев внешнего тор-
можения она представлена любой другой, не пищевой деятельностью
организма. Этой другой деятельностью может быть ориентировочно-
исследовательская реакция, болевая, агрессивная, половая и т. д.
Конструктивно же оба эти торможения представляют собой
результат тормозящего влияния какой-то более сильной, вновь возник-
шей деятельности организма на текущую условную деятельность коры
головного мозга. По своей же интимной природе они могут быть случаем
или пессимального, т. е. деполяризационного, торможения, развивающегося
в зависимости от условий в корковых и в подкорковых аппаратах, или
примером гиперполяризационного торможения.
Остается неясным вопрос: в каких случаях реальное «вытормаживание»
деятельности осуществляется с помощью конституционального торможе-
ния, развивающегося на специфических субсинаптических мембранах через
клетки Рэншоу, а в каких случаях с помощью пессимального торможения
Введенского? Весьма возможно, что и второй вид торможения осущест-

вляется с помощью включения промежуточных тормозящих нейронов
с высоким порогом возбудимости.
Подводя итог всему сказанному об общей физиологической архитек-
туре условной реакции как целостной деятельности организма в связи
с локализацией условного торможения в корковых клеточных структурах,
можно сделать следующие выводы:
1. Основной единицей деятельности, приспосабливающей организм
в данный момент, является функциональная система в широком смысле
этого понятия. Организм непрерывно меняет свои деятельности. Следова-
тельно, любая форма торможения является сред-
ством освобождения организма от избыточных
деятельностей в соответствии с законом исключительности.
2. Условное торможение может иметь место только в том случае, если
уже сформировалась та условная реакция или те ее компонен-
ты, которые подлежат торможению. При отсутствии условной реакции,
естественно, нет и физиологической основы для выявления тормозящего
действия от более сильной, доминирующей на нервной деятельности.
Вместе с тем принципиально торможение условной реакции возможно
и в стадии незавершенного афферентного синтеза.
3. Системный подход к объяснению внутреннего торможения непремен-
но связан с учетом неподкрепления едой как рассогласования.
Во всех случаях это торможение является следствием уже развившейся
условной реакции, и потому речь может идти о конфликтной основе вну-
треннего торможения, по крайней мере начиная со второго применения
угашаемого раздражителя.
Как видно из приведенных данных, зона формирования условной реак-
ции отнюдь не совпадает с той стадией развертывания условной реак-
ции, когда условное возбуждение уже вышло на конечные нейро-
ны рабочих аппаратов данной реакции. Пространственно эта зона распо-
ложена над конечными нейронами и представляет собой интегративное
образование, соответствующее моменту «принятия решения» к формиро-
ванию вполне определенного действия с полным торможением всех других,
весьма многочисленных степеней свободы. Поэтому конечные нейроны
получают условные возбуждения, автоматически определяющие их долю
участия и их специфическую выраженность в рабочем облике всей условной
реакции. В связи с этим маловероятно, чтобы условное торможение могло
проявлять свое действие на уровне конечных нейронов, поскольку здесь
мы имеем в значительной степени уже необратимо сформировавшийся
процесс.
Может быть, только в отдельных особых случаях, о которых будет
сказано ниже, кора головного мозга может посылать так далеко на пери-
ферию свои тормозящие возбуждения, выборочно вытормаживая изолиро-
ванные компоненты условной реакции.
В тех же примерах условных реакций, которые нами были разобраны
выше, мы имели дело с таким эффекторным аппаратом, в котором заложе-
ны в интегрированном виде зародыши всех компонентов будущей услов-
ной реакции. Важно отметить, что в этой стадии формирования условной
реакции наряду с корой головного мозга принимают активное участие
и подкорковые структуры. Факт исключительной инертности и быстроты
развития некоторых компонентов условной реакции, как, например,
дыхательного, подчеркивает ее разнородный качественный состав.
Если же мы представим себе на минуту, что эти компоненты могут
быть заторможены сразу все вместе или по отдельности, или в различных
комбинациях, то станет совершенно очевидным, что само понятие «лока-
лизация» применительно к возникновению условного торможения должно

принять какой-то иной «системный» смысл. Можно утверждать, что в даль-
нейших поисках «локализации» условного торможения вопросы архитек-
туры условной реакции и ее формирования должны стать центральными.
Только при четком разрешении этих вопросов можно будет найти гипоте-
тическим «очагам торможения» вполне реальное место в целостном при-
способительном акте животного.
4. Особо следует остановиться на общеупотребительном понятии
«коркового представительства безусловного рефлекса». Может ли какая-
либо вновь развившаяся целостная деятельность организма, имеющая
в своем составе более сильные возбуждения, оказать тормозящее действие
на «корковое представительство безусловного рефлекса»? Показав недо-
статочность анализаторной концепции о локализации торможения, начи-
ная с 1932 г., мы придерживались именно этого взгляда. Не имея тогда
никаких других опорных пунктов для объяснения механизмов формирова-
ния условной реакции как целого, мы взяли «корковое представительство
безусловного рефлекса» в качестве возможного образования, в котором
может возникать условное торможение. Однако справедливость требует
сознаться, что особенно убедительных соображений и физиологических
предпосылок к этому у нас не имелось. В сущности единственным оправда-
нием новой точки зрения было лишь то, что стало невозможным придер-
живаться прежней и общепринятой точки зрения на локализацию услов-
ного торможения, так как она не соответствовала фактам.
С нашей точкой зрения впоследствии был согласен и ряд других авто-
ров, исходя из собственных оригинальных экспериментов (И. П. Корот-
кий, Б. И. Ходоров и др.).
Однако, как уже можно было заключить из наших представлений
о механизмах формирования целостной условной реакции, сей-
час эта точка зрения не может быть принята безоговорочно. Еще менее
убедительными являются утверждения, что условное торможение локали-
зовано где-то между анализатором и корковым представительством
безусловного рефлекса (Э. А. Асратян, 1955). В сущности никаких физио-
логических оснований для такого утверждения нет. Вряд ли они возмож-
ны, если принять во внимание особенности разобранной выше архитекту-
ры самой условной реакции.
Совершенно очевидно, что достоверность всех наших представлений
о локализации условного торможения находится в прямой зависимости
от того, как понимать физиологическую и морфологическую природу
«коркового представительства» безусловного рефлекса. Как ни странно,
но мы ни разу не подходили к этому понятию с точки зрения его места
в системе целостной условной реакции. Часто приходится оперировать
этим понятием там, где оно не может быть применено.
Если исходить из первоначальных высказываний И. П. Павлова по
данному вопросу, то «представительство» в коре любых органов, тканей
и функций надо понимать как образование афферентной приро-
ды. А это значит, что оно обязательно должно принимать участие в аффе-
рентном синтезе всех раздражений, поступающих с периферии во время
действия безусловного раздражителя. Именно это обстоятельство опреде-
ляет решающую роль безусловного раздражителя как обратной афферен-
тации в построении акцептора действия. Следовательно, афферент-
ный характер представительства безусловного раздражения в коре
головного мозга определяет и его роль в построении дополнительного аффе-
рентного аппарата условного рефлекса, как мы видели, совершенно необ-
ходимого для корригирования рефлекторного действия с его результатами.
Как известно, такое представление И. П. Павлова о корковом пред-
ставительстве безусловного раздражителя находится в полном соответ-

ствии с его взглядами на кору головного мозга как на «изолированный
афферентный отдел» центральной нервной системы. Это, конечно, не озна-
чает, как понимают некоторые исследователи, полный отрыв коры от
эфферентной функции. Речь идет о решающей функции коры голов-
ного мозга.
В коре, конечно, имеются нервные элементы, определяющие выход
интегрированных возбуждений к рабочим центрам, но это отнюдь не про-
тиворечит функции коры головного мозга в основном как афферентного
органа.
Как мы видели, роль афферентного синтеза в коре головного мозга
состоит в том, что самые разнообразные афферентные сигнализации от
внешних и внутренних рецепторов, организуя нечто синетическое целое,
определяют, какой именно ответный рефлекторный акт должен быть
построен в данный момент на основании этой афферентации. Но самый
ответный акт должен быть сформирован обязательно после афферентного
синтеза, причем «после» надо понимать как в отношении пространства,
так и в отношении времени.
Вопросы локализации торможений, которые препятствуют развитию
условного рефлекса, легко могут быть представлены на основании общей
принципиальной архитектуры условного рефлекса (рис. 105).
Как показано на рисунке, корковое представительство безусловного
раздражителя может быть пространственно объединено с другими аффе-
рентными сигнализациями в «афферентном синтезе». В этой стадии фор-
мирования условной реакции, т. е. в стадии афферентного синтеза,
эфферентный аппарат условной реакции еще не получил для себя орга-
низованных возбуждений, поэтому формирование условной реакции
в смысле состава и распределения ее рабочих компонентов еще не на-
чалось.
Вероятно, еще многие стороны условной реакции не учтены в этой
схеме (см. стр. 261). Однако с точки зрения тех вопросов локализации
условного торможения, которые сейчас нас занимают, данная схема,
несомненно, помогает понять, что именно мы не можем принять в сущест-
вующем представлении о локализации и что еще нам предстоит исследо-
вать, чтобы разрешить сложную проблему. В этом мы и видим положи-
тельный смысл приведенной выше принципиальной схемы развития
нервных процессов в условном рефлексе.
В настоящий момент важно, что синтетическая схема условного реф-
лекса позволяет проникнуть несколько глубже в те вопросы, которые
оставались открытыми в предыдущих главах, в основном вопрос о двух-
фазном развитии внутреннего торможения.
Естественно, возникает вопрос: в каком пункте этой схемы или
в какой фазе развития всей условной реакции можно вмешаться, чтобы
условный рефлекс не мог сформироваться? Употребляя принятые выше
выражения, мы должны поставить перед собой вопрос: в каком звене
этой физиологической архитектуры тормозящее возбуждение другой, более
сильной деятельности организма может помешать формированию услов-
ной реакции, т. е. ее затормозить? Из самого смысла физиологической
архитектуры условной реакции следует, что помешать ее формированию
можно в нескольких узловых пунктах ее развертывания. Прежде всего
тормозящее возбуждение может помешать афферентному синтезу, без
которого, как мы видели, невозможно формирование эфферентного аппара-
та условной реакции. Но если афферентный синтез уже закончился, то
вмешательство тормозящих возбуждений в том коротком интервале,
который проходит от момента завершения афферентного синтеза до
«принятия решения», до момента формирования эфферентной части реак-

ции, также может помешать появлению как условной реакции в целом,
так и какого-либо ее отдельного компонента.
Из сопоставления этих двух возможностей тормозящего действия на
текущую условнорефлекторную деятельность видно, что каждое из них
принципиально возможно. Практически, вероятно, торможение может
возникнуть в обеих стадиях, и только экспериментатору, обычно регистри-
рующему конечный эффект торможения — отсутствие того или
иного индикатора, это тонкое различие в стадиях не видно.
Если под этим углом зрения рассмотреть экспериментальный мате-
риал как лаборатории И. П. Павлова, так и лаборатории его учеников, то
можно найти много примеров различного тормозящего действия «сторон-
них» возбуждений на условную реакцию в зависимости от того, в какую
стадию ее формирования подействовало тормозящее возбуждение.
Так, например, давно было известно, что совсем небезразлично,,
в какой фазе развития условной реакции произошло действие внешнего
тормоза, т. е. тормозящее действие возникшей на внезапный раздражи-
тель ориентировочно-исследовательской реакции. Если новый раздражи-
тель подействовал незадолго до начала действия условного раздражи-
теля, то будет один эффект торможения, поскольку ориентировочная
реакция как тормозящая система возбуждений уже доминировала к момен-
ту включения условного раздражителя. Если же новый разражитель подей-
ствует в той стадии, когда уже началось условное слюноотделение, т. е.
условная реакция как целостный акт уже сформировалась на своих
эфферентных путях, то соотношение процессов в этом случае будет
обратное и, следовательно, конечный тормозящий эффект также будет
иной.
В первом случае внезапно подействовавший новый раздражитель соз-
дал ориентировочно-исследовательскую рееакцию раньше, чем произошел
афферентный синтез по поводу действия условного раздражителя. Во
втором случае прошла стадия и афферентного синтеза, и формирования
эфферентного комплекса данной условной реакции. Следовательно, новый
внешний раздражитель должен вступить в какие-то соотношения с уже
предшествовавшей ему пищевой доминантой. Ясно, что окон-
чательная равнодействующая в этом втором случае будет зависеть от
силовых соотношений ориентировочной реакции и пищевой доми-
нанты.
Соотношения подобного рода в нашей лаборатории изучались не раз.
Мы воспользовались особенностями нашей секреторно-двигательной мето-
дики с двусторонним кормлением и систематически устраивали сшибку
двух положительных условнодвигательных рефлексов.
Как было выяснено уже в ранних экспериментах, одновремен-
ное применение двух условных раздражителей, сигнализирующих
кормление из противоположных кормушек, создает в коре головного мозга
своеобразные соотношения. Поскольку каждый из суммированных раздра-
жителей подкреплялся одним и тем же количеством хлебных сухарей,
сигнальная значимость раздражителей в этом отношении была одинако-
вой и, следовательно, в суммационном раздражении могла сказаться толь-
ко особенность самого условного раздражителя.
Было установлено, что в любой суммационной паре условных раздра-
жителей звонок раньше всего формирует адекватную для него условную
реакцию (движение к кормушке). Если даются одновременно звонок и свет,
то животное, как правило, бежит на звонок, а не на свет, который под-
креплялся из противоположной кормушки. Преимущественная реакция
на звонок сохраняется даже в том случае, если звонок подкрепляется
хлебом, а свет — мясом. Следовательно, сигнальная значимость

условного раздражителя не может победить действие звонка, который
по-прежнему раньше света формирует адекватную для себя секреторно-
двигательную реакцию.
Первое объяснение этого феномена основывалось на различной степени
кортиколизации светового и звукового раздражителей, как это хорошо
было показано работами Dusser de Barrene (1935). Поскольку звуковые
раздражители значительно меньше кортиколизованы, чем световые,
постольку можно было ожидать, что два раздражителя — звонок и свет,
поступив одновременнов первые инстанции распространения по
центральной нервной системе, т. е. в подкорковые аппараты, затем имеют
различную судьбу: свет, имеющий максимальную кортиколизацию, форми-
рует адекватную для себя реакцию только через кору, в то время как
звонок формирует такую реакцию уже на уровне подкорко-
вых аппаратов. Этим может объясняться как его чрезвычайно
быстрое выявление в условной реакции, так, вероятно, и разобранная выше
«первая секунда» в формировании условной двигательной реакции, по-
скольку она проявляется главным образом на звуковой раздражитель.
Но если отношения между двумя суммируемыми условными раздра-
жителями в нашей методической обстановке складываются именно так,
как было предположено выше, то тогда в суммации двух положительных
условных раздражителей мы имеем весьма удобную модель для физиологи-
ческой характеристики различных стадий формирова-
ния условной реакции.
Эксперименты были поставлены таким образом, что световой раздра-
житель в суммируемой паре все больше опережал звонок до тех пор, пока
на него не стала сформировываться собственная реакция раньше, чем
начинал действовать звонок. Этим самым мы стремились дать возбужде-
нию от светового условного раздражителя выход на эфферентные пути
раньше, чем подействует другой условный раздражитель — звонок, фор-
мирующий реакцию на противоположную сторону станка. Опыты показа-
ли, что этот прием чрезвычайно важен именно для решения вопроса
о стадиях формирования условной реакции.
Если условная реакция на свет уже сформировалась полностью, т. е.
животное побежало на соответствующую сторону и у него началось услов-
ное слюноотделение, то звонок не прерывает с такой легкостью действие
света и только с трудом, да и то с большим запозданием вызывает аде-
кватную условную реакцию в правую сторону (Е. Г. Стреж, 1934;
И. А. Зачиняева, 1949).
В самом деле, здесь никогда не может быть такого положения, чтобы
в начале выработки внутреннего торможения биологически отрицатель-
ная реакция возникла до применения условного раздражителя или до
момента афферентного синтеза, или во время формирования эффекторного
аппарата условного рефлекса. Как следует из самой сути внутреннего
торможения, оно возникает только в результате неподкрепления едой уже
сложившейся и выявившейся во всех своих звеньях условной реакции. Иначе
говоря, в этом случае в ответ на действие условного пищевого раздражи-
теля полностью завершается афферентный синтез, уже формируется
эфферентный аппарат условной реакции и, наконец, даже выявляются
все ее периферические компоненты. Только на этом фоне действует новый
стимул — неподкрепление пищей, который и формирует в дальнейшем
биологически отрицательную реакцию. Позднее же, когда биологически
отрицательная реакция в результате ряда неподкреплений пищей стано-
вится отрицательной доминантной реакцией животного, всякое последую-
щее применение условного раздражителя неизбежно происходит на фоне
уже предшествующего отрицательного состояния животного. Это и есть

та конфликтная стадия в развитии внутреннего торможения, которую мы
разобрали подробно в прежних главах.
Имея перед собой общую схему развития условного рефлекса, мы
можем поставить вопрос: в каком пункте этого циклического процесса
прежде всего будет оказано тор-
мозящее действие со стороны иной,
более сильной деятельности?
Опыт нашей лаборатории убеж-
дает в том, что там, где почему-
либо создались условия для
неподкрепления уже сложившейся
и хорошо закрепленной условной
реакции, переделка ее или посте-
пенное торможение начинается
всегда с конца действия
условного раздражи-
теля, т. е. именно с того мо-
мента, когда впервые возникает
разрыв его циклической струк-
туры, т. е. рассогласование между
параметрами обратной афферента-
ции и свойствами акцептора дей-
ствия (П. К. Анохин и Е. И. Ар-
темьев, 1949).
На рис. 141 дана схема хода
переделки условного двигатель-
ного рефлекса, составленная на
основе ряда экспериментов, прове-
денных в нашей лаборатории. Как видно, первые признаки переделки
старых отношений, т. е. торможение старой системы возбуждений, появ-
ляются в конце изолированного действия условного раздражителя. В связи
с этим важно напомнить еще раз, что к данному моменту условная
реакция полностью оформляется в своем эффекторном составе.
Кроме того, известно, что при угашении условного рефлекса, как
и вообще при выработке всех видов внутреннего торможения, секреторный
эффект в ответ на тормозной раздражитель может быть выражен еще
долгое время после начала неподкреплений. Этот секреторный эффект,
в каком бы количестве он ни появлялся, свидетельствует о каком-то
остаточном пищевом возбуждении и, главное, о выходе этого возбуждения
на конечные звенья эффекторного аппарата условной реакции.
Кроме того, учет дыхательного компонента условной реакции на всем
протяжении выработки условного торможения убеждает нас в том, что
энергичное дыхание, характерное для конфликтных взаимодействий меж-
ду биологически отрицательной реакцией и положительной пищевой
реакцией, появляется иногда и во второй фазе угашения, если толь-
ко появилась вспышка условного слюноотде-
ления.
Все эти наблюдения делают весьма вероятным предположение, что
первая линия конфликтных взаимодействий между угашаемой положи-
тельной пищевой реакцией и все увеличивающейся по силе биологически
отрицательной реакцией проходит в области формирования эффекторного
аппарата условной пищевой реакции. В этой стадии выработки внутрен-
него торможения условный раздражитель, подвергаемый угашению,
еще по-прежнему формирует афферентный синтез, специфический для
условной пищевой реакции.
Рис. 141. Переделка условного двига-
тельного рефлекса, подкреплявшегося ра-
нее на правой стороне станка. На схеме
показано, что во всех стадиях (I—IV) пе-
ределка условного рефлекса начинается от
момента подкрепления.

'Мы полагаем, что момент, когда по дыхательному и секреторному
компонентам условной реакции уже нельзя обнаружить конфликтного
состояния, соответствует тому этапу в развитии внутреннего торможения,
когда угашаемый или дифференцировочный раздражитель «с места»
формирует специфический для себя афферентный синтез отрицательной
реакции и соответствующий акцептор действия. Это и есть бесконфликт-
ная, «экономная» стадия в развитии внутреннего торможения, более
полное объяснение которой мы оставили до настоящей главы.
Таким образом, разобранный выше материал и высказанные сообра-
жения делают до некоторой степени объяснимым существование двух
стадий в развитии угасательного торможения, как это было представлено
в главе о механизмах возникновения внутреннего торможения.
Кратко резюмируя наше представление по этому вопросу, мы можем
выставить для обсуждения следующие положения.
Каждая условная реакция может сложиться как целостный акт
организма только в том случае, если произошло соответствующее данным
условиям интегрирование всей совокупности внешних и внутренних
раздражений (обстановочные раздражения, мотивация или безусловный
рефлекс, установочные возбуждения, пусковое раздражение в виде услов-
ного раздражителя, память и др.).
Из циклической архитектуры условного рефлекса следует, что тормо-
зящее действие на него какой-либо другой, более сильной деятельности
организма, как уже говорилось, принципиально может быть оказано в двух
главнейших стадиях его развития: в стадии афферентного синтеза и в ста-
дии формирования эфферентного аппарата условного рефлекса.
Экспериментальный опыт убеждает, что всякая хорошо закреплен-
ная условная реакция переделывается прежде всего с конца условно-
рефлекторного действия, когда уже полностью сформирован его эфферент-
ный аппарат. Это и является основой, с нашей точки зрения, первой,
конфликтной, стадии формирования внутреннего торможения.
Вторая, более поздняя, форма торможения условного рефлекса при
выработке именно внутреннего торможения заключается в том, что делает-
ся неполным или совершенно изменяется афферентный синтез, без кото-
рого, как мы знаем, невозможно формирование эфферентного аппарата
реакции. Эта форма торможения условного рефлекса не имеет конфликт-
ного характера, поскольку уже сформировался новый акцептор действия,
для которого неподкрепление является адекватной обратной афферента-
цией. Образно говоря, животное получает то, что оно и ожидало.
Эта вторая стадия развития внутреннего торможения характеризуется
спокойным выражением вегетативных компонентов условной реакции
и, очевидно, является той стадией «экономного» характера, которая завер-
шает приобретение любого тормозного опыта.
Все изложенное выше является в настоящее время самым приемлемым
предположением о механизмах двухфазного развития внутреннего тормо-
жения. Это предположение наиболее полно согласуется с рядом экспери-
ментальных фактов, поэтому мы считаем его отправным пунктом для
наших дальнейших исследований.

ГЛАВА XII
ТОРМОЗЯЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
НА ПОДКОРКОВУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
До сих пор мы рассматривали те формы внутреннего торможения,
которые были хорошо изучены в лаборатории И. П. Павлова и лаборато-
риях его учеников. Есть, однако, еще одна очень важная форма коркового
торможения, по праву названная И. П. Павловым «высшим торможением»,
механизм возникновения и локализация которого трактуются в значи-
тельной степени на основе простого переноса того, что нам известно из
свойств угасательного, дифференцировочного и других видов внутреннего
торможения. Мы имеем в виду тормозящее действие коры
головного мозга на подкорковую деятельность.
Это тормозящее действие коры на подкорку представляет собой одно
из самых очевидных приспособлений высших животных и особенно чело-
века к окружающей обстановке. И. П. Павлов достаточно полно опреде-
лил его физиологический смысл. Торможение этого рода или целиком
устраняет какие-либо комплексы корковой и подкорковой деятель-
ности, почему-либо неадекватные окружающим условиям, или так кор-
ригирует эту деятельность, что она делается точно приспособленной
к сложившейся в данный момент обстановке.
По своему смыслу это торможение призвано корригировать все при-
митивные, а иногда и чисто животные побуждения человека в соответствии
с окружающей его социальной обстановкой. Роль высшего торможения
огромна, особенно в воспитании ребенка, который является при рожде-
нии преимущественно существом с биологическими потребностями, а в даль-
нейшем, под влиянием окружающей среды, постепенно шлифуя свои
первичные склонности, становится существом социальным. Этот вид
торможения дает человеку широчайшие возможности управлять
своими страстями и склонностями в связи с высокими социальными
мотивами.
Давая характеристику сложным тормозящим влияниям коры голов-
ного мозга на подкорковые деятельности, И. П. Павлов выразил его в сле-
дующей образной форме: «Разве наш рост не состоит в том, что под влия-
нием воспитания, религии, общественных, социальных и государствен-
ных требований мы постепенно тормозим, задерживаем в себе все то, что
не допускается, запрещается указанными факторами... Разве мы не видим
постоянно, как человек под влиянием аффекта, преодолевающе-
го высшее торможение, говорит и делает то, чего не позволяет
себе в спокойном состоянии и о чем горько жалеет, когда минует аффект» 1
(разрядка моя. — Я. А.).
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 477.

В этих двух фразах отражена вся многовековая борьба человека с его
страстями и побуждениями биологического порядка. В них выражена
подлинная борьба человека за право называться человеком.
Особенность этого «высшего торможения» состоит в том, что оно воз-
никает по несколько иным физиологическим механизмам, чем все те виды
внутреннего торможения, с которыми мы до сих пор имели дело. Раскры-
тие физиологических особенностей именно этой формы торможения в зна-
чительной мере может сделать понятными особенности воспитания его
у человека, и именно поэтому данному виду торможения следует уделить
специальное внимание.
Принципиальная схема возникновения высшего торможения остается
такой же, как и для все разобранных нами видов коркового торможения:
оно возникает как результат победы возбуждений более сильной деятель-
ности.
Однако по архитектурным особенностям соотношения коры и под-
корковых образований эта «победа» должна, как нам кажется, осущест-
вляться в несколько иной локализации.
Все разобранные нами ранее виды внутреннего торможения локали-
зованы, как было показано, в основном на уровне коры головного мозга,
точнее, в той зоне развертывания условной реакции, где она формируется
как целое в составе всех своих рабочих компонентов. Торможение же ко-
рой подкорковой деятельности не может, очевидно, раз-
виваться по этому механизму, поскольку из повседневных лабораторных
фактов мы знаем, что более или менее широкое торможение коры головного
мозга как раз высвобождает, т. е. растормаживает подкорковые
деятельности. Следовательно, выяснение механизмов данной формы тормо-
жения неизбежно ставит нас перед более общей проблемой учения о выс-
шей нервной деятельности, именно перед проблемой соотношения
коры и подкорки.
Для того чтобы нам был ясен путь дальнейшей разработки этой важ-
нейшей проблемы, начнем прежде всего с изложения представлений
И. П. Павлова, касающихся данной формы высшего торможения.
Указывая на то, что кора головного мозга способна тормозить подкор-
ковые «тенденции», И. П. Павлов особенно подчеркивал торможение корой
всего того, что относится к сложным безусловным рефлексам подкорки
(«эмоциональный фонд»). Этот взгляд он развивал в ряде публичных и лабо-
раторных выступлений, поэтому торможение корой подкорковых деятель-
ностей стало одной из наиболее очевидных закономерностей физиологии
и патологии высшей нервной деятельности.
Характеризуя тормозящую функцию коры по отношению к подкорке,
И. П. Павлов говорил: «Обычно большие полушария... держат следующие
за ними отделы головного мозга с их интенсивными и рефлекторными
деятельностями под своим постоянным влиянием... Бодрое деятельное
состояние больших полушарий, заключающееся в беспрерывном анализи-
ровании и синтезировании внешних раздражений, влияний окружающей
среды, отрицательно индуцирует подкорку, т. е. в общем задерживает ее
деятельность, освобождая избирательно только то из ее работы, что тре-
буется условиями места и времени» Ч
Таким образом, по мнению И. П. Павлова, это тормозящее или «уме-
ряющее» действие коры на подкорковые аппараты имеет активный харак-
тер, т. е. связано с повышенной положительной деятель-
ностью корковых нервных элементов и прекращается, как только эта
активная корковая деятельность по каким-либо причинам сама ослабляется.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 468.

Например, разбирая случаи опьянения человека, засыпания детей
и др., И. П. Павлов объясняет возникающие при этом вспышки возбужде-
ния тем, что «...ближайшая подкорка... освобождается от постоянного
контроля, постоянного торможения со стороны
полушарий при бодром состоянии...»1 (разрядка
моя.—Я. А.).
«Эмотивность есть преобладание, буйство сложнейших безусловных
рефлексов (агрессивного, пассивно-оборонительного и других рефлексов —
функций подкорковых центров) при ослабленном контроле коры...» 2.
«С устранением и ослаблением деятельности больших полушарий
должна причинно связываться более или менее хаотическая, лишенная
должной меры и согласованности с условиями данной обстановки деятель-
ность подкорки...» 3.
Из всех приведенных высказываний И. П. Павлова с очевидностью
следует, что кора головного мозга в бодрствующем состоянии всегда в ка-
кой-то степени тормозит подкорковые деятельности. Но как только
она сама слабеет, т. е. начинает по той или иной причине тормозиться,
так сейчас же заторможенные ранее подкорковые функции высвобождаются
и приобретают хаотическое течение.
Едва ли у кого-либо могут возникнуть сомнения в истинности этих
положений, определивших основные формы воздействия коры и ближай-
ших подкорковых аппаратов. Также не может быть сомнений в том, что
эти положения И. П. Павлова должны стать исходными
для построения перспектив дальнейшей разработки физиологической при-
роды высшего торможения.
Если суммировать все высказывания И. П. Павлова по этому вопросу,
то корригирующее действие коры головного мозга на подкорку можно
будет выразить в трех основных формах:
1) прямое тормозящее действие коры на подкорку;
2) торможение подкорковой деятельности по закону отрица-
тельной индукции с коры;
3) возбуждение корой головного мозга подкорковых образо-
ваний.
В приведенном перечне указаны формы взаимодействия коры и под-
корковых аппаратов лишь в одном направлении — от коры к подкорково-
му аппарату. Но эти взаимодействия имеют место, конечно, и в обратном
направлении, т. е. от подкорковых аппаратов к коре головного мозга.
Однако это второе направление значительно отличается по характеру
своих воздействий. По выражению И. П. Павлова, подкорковый аппарат
доставляет «слепую силу» для корковой деятельности.
Более конкретно об этой «слепой силе» он говорил, когда характери-
зовал роль эмоциональных состояний: «Главный импульс к деятельности
коры идет из подкорки. Если исключить эти эмоции, то кора лишается
главного источника силы» 4.
Если к этой характеристике подкорковых влияний на кору головного
мозга прибавить еще неоднократные высказывания И. П. Павлова об
инертности подкорковых процессов, то перед нами вырисовывается
общий характер этих взаимодействий: подкорковые аппараты определяют
энергетический уровень и силу выявления вовне корковых нервных процессов.
Эту свою роль они осуществляют, по И. П. Павлову, с помощью «слепой
силы», т. е. генерализованных потоков возбуждения ко всей коре голов-
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 409.
2 Там же, стр. 377.
3 Там же, стр. 468.
4 Павловские среды. Т. I. М.—Л., 1949, стр. 268.

ного мозга в целом. Как увидим ниже, эти высказывания И. П. Павлова
на много лет предвосхитили специальные исследования о физиологической
роли ретикулярной формации ствола мозга, выполненные с помощью
современной электроэнцефалографической техники.
Вся приведенная выше характеристика корково-подкорковых взаимо-
действий, совершенно естественно, должна была поставить вопрос: на
каком нервном субстрате развертываются эти взаимодействия, с помощью
каких конкретных путей осуществляются эти функциональные влияния
как в ту, так и в другую сторону?
Современные морфологические исследования нервной системы и осо-
бенно внутрицентральных связей обогатились рядом новых, исключи-
тельно тонких методов, которые позволили установить довольно опреде-
ленные структурные связи даже между очень отдаленными районами
центральной нервной системы.
Прежде всего следует указать на так называемый нейроногра-
фический метод. Он состоит в том, что на какой-либо пункт коры
головного мозга накладывают маленький кусочек фильтровальной бума-
ги, смоченной раствором стрихнина. Последний, раздражая находящиеся
под бумагой нервные элементы, производит в них ритмические разряды,
которые иногда группируются в короткие и высокочастотные залпы
(рис. 142). Интерес этого метода, названного Dusser de Barrene «физиоло-
гической нейронографией», состоит в том, что нервные разряды типа спай-
ков наблюдаются при этом не только в том пункте, который непосред-
ственно раздражается стрихнином (рис. 143), но и в весьма отдаленных
пунктах коры головного мозга (Dusser de Barrene, 1933; Dusser de Barrene,
Рис. 142. Электроэнцефалографическое доказательство интра-
кортикальных соотношений (нейронография). В данном при-
мере представлено тормозящее действие стрихнина, наложен-
ного на область F4S. Все осциллограммы сняты с поля Ak.
Рис. 143. Избирательные интракортикальные связи, установленные
методом нейронографии. Несмотря на то что поле 2 и поле 5 находятся
вблизи друг от друга, наложение стрихнина на поле 4 дает вспышки
потенциалов только в поле 2 и не дает в поле 5.

Carol, McCulloch, 1941). Некоторые нейрофизиологические проблемы, отно-
сящиеся к этому методу, который, по мнению McCulloch, «создал эру»,
не разрешены до сих пор. Например, неясно, возникает ли отдаленный
спайк в нервной клетке, которая получает на себя первичный стрихнин-
ный разряд, или эти отдаленные разряды происходят в аксонах. Точно
так же остается невыясненным, пробегает ли первичный стрихнинный
разряд несколько синаптических переключений, прежде чем он может
быть обнаружен, или распространяется по одному единственному аксону.
Несмотря, однако, на неясность этих вопросов, основной факт —
возможность установить предпочтительную
функциональную связь между определенными
пунктами центральной нервной системы — остает-
ся в силе.
Именно этот факт послужил основанием для весьма широкого приме-
нения метода физиологической нейронографии в последние два десятиле-
тия. Были нарисованы с исчерпывающей подробностью карты интракорти-
кальных связей у ряда животных и особенно у шимпанзе (Bailey, von
Bonin, McCulloch, 1950). Представление об этом дает схема, изображенная
на рис. 144.
Десятки исследований были выполнены этим же методом и для уста-
новления корково-подкорковых соотношений. В последнем случае авторы
Рис. 144. Схема соотношений различных областей коры головного
мозга, изученных методом нейронографии. По горизонтали даны
области, где были обнаружены вспышки возбуждения, по вертика-
ли — области коры, на которые были наложены бумажки, смочен-
ные стрихнином.

поступали двояким образом: 1) кусочек бумаги, смоченной стрихнином,
накладывали на какой-либо пункт коры головного мозга, а подкорковые
области «обыскивали» с помощью осциллографа на предмет обнаружения
спайковых разрядов; 2) в какой-либо пункт таламуса или гипоталамуса
делали микроинъекцию стрихнина, а «обыск» производили по всей поверх-
ности коры головного мозга. При нахождении спайковых разрядов как
в том, так и в другом случае устанавливали соответствующую функцио-
нальную корреляцию. Так, постепенно в результате ряда подобных иссле-
дований были созданы карты корково-подкорковых соотношений.
Особенно значительные исследования были проведены для установле-
ния связей между так называемой висцеральной корой (gyr. orbitalis,
area limbica и др.) и гипоталамусом.
Для примера таких корреляций мы приводим схемы соотношений
коры головного мозга и гипоталамуса, заимствованные нами из работы
Ward и McCulloch (1947) (рис. 145).
В последние годы такие корреляционные схемы появляются все чаще,
так что в настоящее время мы можем с достаточной достоверностью опре-
делить тот субстрат, с помощью которого устанавливаются преимущест-
венные соотношения между корой и подкоркой.
Постараемся вкратце охарактеризовать структурный базис этих соот-
ношений. Прежде всего следует указать, что в последние годы как морфо-
логи, так и физиологи были удивлены некоторыми неожиданными факта-
ми этой области.
По общепринятому мнению, гипоталамус представляет собой орган
преимущественной регуляции вегетативных процессов тела и особенно
метаболических процессов. В этом смысле гипоталамус должен быть
по справедливости признан наиболее древним в филогенетическом отноше-
нии образованием. Вместе с тем эволюция корковых областей с такой же
достоверностью убеждает в том, что лобные отделы коры головного мозга
являются самыми молодыми образованиями. Поразительным фактом ока-
залось то, что самая часть коры — лобная кора — связана наиболее бога-
тыми проводящими путями с самой древней частью мозга — гипоталаму-
Рис. 145. Схема соотношений между корой и подкоркой (по
Le Qro Clark).
Т — таламус; АФФ — афферентные импульсаций по лемниской
системе; Г — гипоталамус; ГР — гуморальные раздражения его
центров; С — свод; Гип — гиппокамп; П — поясная извилина;
К — краевая извилина; П32— поле 32. Поскольку эта циркуля-
ция импульсов идет через гиппокамп, весь цикл получил его на-
звание.

сом. Несомненно, что эти морфологические находки имеют огромный
физиологический смысл, однако во всей своей полноте он еще не раскрыт.
В настоящее время связи, идущие от гипоталамуса к коре головного
мозга, большинством исследователей устанавливаются через два талами-
ческих ядерных образования — через nucleus ventralis и nucleus dorsome-
dialis.
Вентральное ядро. Известно, что nucleus ventralis связан преиму-
щественно с лимбической корой и, вероятно, является своего рода пере-
даточным (правильнее, узловым) пунктом для импульсации, идущих от
маммилярных тел гипоталамуса. Следовательно, одной из магистралей,
по которой гипоталамус может оказывать свое функциональное влияние
на кору головного мозга, является магистраль corp. mammilaria nucleus
ventralis area limbica.
Однако эта цепь не ограничивается указанными выше тремя звенья-
ми. От area limbica подкорковые возбуждения могут распространяться
дальше по двум различным путям.
Один из этих путей — дальнейшее движение возбуждений по коре
головного мозга.
Здесь особо следует отметить поясную извилину (gyrus cingularia),
которая связана эффекторными волокнами с загадочным полем 32. Это
поле обладает способностью весьма энергично подавлять деятельность
других полей коры и поэтому названо «подавляющей областью». Le Сто
Clark (1950), Meyer, McGardy (1949) указывают, что поле 32 представляет
собой особенно важный узел, в котором скрещиваются корково-подкорко-
вые взаимодействия. Наряду с этим корковым выходом гипоталамической
активности уже в области лимбической коры намечается возвратное движе-
ние возбуждений по цепи area limbica — cingularis hippocampus — fornix —
corp. mammilaria.
Таким образом, морфологические и нейронографические данные гово-
рят о том, что подкорковые образования (hipothalamus)
находятся в непрерывных циклических взаимодей-
ствиях с корой головного мозга, что, вероятно, состав-
ляет один из возможных субстратов корково-подкорковой интеграции.
Интересно отметить, что эта, как ее называют, «гиппокампова цепь»
не является закрытой (см. рис. 145). Она имеет возможность непрерывно
заряжаться энергией из двух различных источников. С одной стороны,
в области гипоталамуса она находится под постоянным возбуждением гумо-
ральных факторов, которые, оказывая свое действие на это звено, весьма
чувствительное к химическим воздействиям, тем самым могут способство-
вать повышению корковой активности. Наряду с гуморальной энергети-
ческой основой эта цепь благодаря наличию определенных связей с мамми-
лярной ножкой может заряжаться также непрерывно поступающими
восходящими афферентными импульсациями. Весьма вероятно, что эту
последнюю функцию «зарядки» выполняет отчасти и ретикулярная
формация ствола мозга.
У этого циклического нервного образования имеется, однако, еще
одна связь, которая не может быть объяснена в таком же плане и, вероят-
но, имеет иной физиологический смысл. Это прямая центробеж-
ная связь премоторного поля 6 с маммилярны-
ми телами. Какую функцию в данном случае осуществляет корковый
нейрон, тело которого лежит в корковой области, выполняющей в основ-
ном эфферентные функции через длинные аксоны пирамидного тракта?
Едва ли можно согласиться с Le Сто Clark, который считает эти корти-
кальные нейроны, как и другие внешние связи замкнутого «аммонова
круга», поддерживающими возбудительную силу этого круга.

Нам кажется, что его функция должна быть как раз обратной. Явля-
ясь нейроном, высокоинтегрированным с другими корко-
выми нейронами и областями коры, он по своему анатомическому положе-
нию должен был бы как раз и выполнять ту «умеряющую» роль коры
в отношении подкорки, о которой так отчетливо говорил еще И. П. Павлов.
Во всяком случае это гипотетическое предположение нам кажется
более близким к действительности. В этом, вероятно, и заключается эво-
люционный смысл парадоксальной связи самой молодой коры (frontalis)
с самой древней структурой гипоталамуса. Именно она должна была посте-
пенно развивать «умеряющее» и «корригирующее» влияние на подкорковые
аппараты, поскольку нужда в таком влиянии возникала в полном соот-
ветствии с усложнением жизненных условий высших животных.
В связи с этим интересно отметить, что разобранная выше циркуля-
ция возбуждений по гиппокампову кругу появляется только у млекопи-
тающих и именно у них подвергается дальнейшему усложнению. Ее еще
нет у рептилий, и, следовательно вряд ли можно приписать ей какие-либо
элементарные или только вегетативные функции, как это представля-
ют Arriens Kappers (1942). Вернее всего, гиппокампов круг зарождается
и развивается как координационный механизм между высокими уровнями
корковой активности и теми интегральными аппаратами эмоций, которые
в основном локализуются в подкорковых аппаратах. Во всяком случае
вопрос о дальнейшей расшифровке функциональных взаимоотношений
в разобранных выше нервных структурах является одной из неотложных
задач физиологов, занимающихся изучением высшей нервной деятель-
ности.
Дорсо-медиальное ядро. Это ядро таламуса представляет собой вто-
рой узловой пункт, через который гипоталамус вступает с корой голов-
ного мозга в функциональные взаимодействия. Функциональное значение
этого взаимодействия гипоталамуса с лобной корой в последние годы осо-
бенно полно было охарактеризовано в связи с так называемой лейкото-
мией, т. е. операцией разъединения отдельных областей коры головного
мозга у некоторых психически больных. Морфологические исследования
мозга после лейкотомии убедили в том, что связи гипоталамуса через дорсо-
медиальное ядро могут быть прослежены до орбитальной коры и до лоб-
ных полюсов (Meyer, Beck, McGardi, 1947).
Наблюдения над больными после разрушения части дорсо-медиаль-
ного ядра или его связей с корой головного мозга приводят к изменениям
индивидуальности. Особенно это касается и изменения эмоциональной
сферы, которая после некоторых операций полностью трансформируется
(Meyer, 1944).
Сам факт наличия связей гипоталамуса и лобных отделов коры голов-
ного мозга через дорсо-медиальное ядро таламуса давно уже предпола-
гался на основе чисто морфологических описаний этих путей. Однако
долгое время не было прямых физиологических исследований в этом направ-
лении.
Этот пробел в некоторой степени был восполнен исследованиями
Murphy, Gellhorn (1945а, б). Названные авторы показали, что при нало-
жении стрихнина на лобные отделы коры можно получить вполне отчетли-
вые спайковые разряды в дорсо-медиальном ядре таламуса.
Как и в случае ранее описанных взаимодействий коры и подкорковых
аппаратов, взаимодействие через дорсо-медиальное ядро таламуса имеет
место только у млекопитающих и главным образом у высших млекопитаю-
щих. Одно это уже достаточно ясно подчеркивает, что взаимодействие
коры и подкорки описанного типа представляет собой фактор более высо-
кой интеграции, связанной с нарастающей сложностью поведения.

Приведенные выше данные прежде всего убеждают в том, что нейро-
морфология настоящего времени, как и нейрофизиология, уже может
дать достаточно оснований, чтобы приведенные выше три возможные фор-
мы взаимодействия коры и подкорки могли быть конкретизированы в обще-
физиологическом смысле.
Особый интерес в данный момент представляет та форма влияний коры
головного мозга на подкорковые функции, которую можно было бы на-
звать тормозящим влиянием. К сожалению, все авторы, зани-
мающиеся этим вопросом (как морфологи, так и физиологи), имели в виду
лишь одну форму влияния, побуждение к деятельности
тех или иных подкорковых образований. Другая и наиболее специфическая
для коркового уровня форма влияния — торможение подкор-
ковых проявлений — осталась совершенно незатронутой. При-
чина такого одностороннего отношения к корково-подкорковым взаимодей-
ствиям состоит в том, что выяснением морфологических связей между
корой и подкоркой занимались в основном те исследователи, в среде кото-
рых идея коркового торможения является совершенно непопулярной.
Наоборот, исследователи, хорошо знакомые с физиологическим значением
тормозящего действия коры на подкорковый аппарат, никогда не интере-
совались изучением соответствующего морфологического субстрата для
этого действия. Естественно поэтому, что вопрос о глубоком физиологи-
ческом понимании коркового тормозящего влияния на подкорковые аппа-
раты находится в настоящее время в самом начале разработки, и мы вынуж-
дены поэтому ограничиваться более или менее вероятными гипотетически-
ми предположениями.
Правда, в отношении центробежных влияний с коры на гипоталамус
мы имеем более всего достоверный экспериментальный материал, но
здесь исследователи считали свою задачу выполненной, если они обна-
ружили при раздражении определенных областей коры больших полу-
шарий какой-либо положительный вегетативный эффект.
Например, при стрихнинизации так называемой орбитальной коры
(поле 13 по Уокеру) или премоторной зоны у обезьяны (Macaka mulata)
можно получить вполне определенное изменение электрических потенциа-
лов в вентро-медиальном ядре гипоталамуса и в медиальном пучке перед-
него мозга (Sachs, Brendler, Fulton, 1949). Эти физиологические данные
полностью совпадают с морфологическими исследованиями лаборатории
Le Gro Clark (1950): после разрушения задней части орбитальной коры
или премоторной зоны происходит хорошо выраженная дегенерация воло-
кон в области вентро-медиального ядра гипоталамуса.
Сходные результаты получены также Hess (1949) и др. Особенно инте-
ресными в этом направлении исследования Wheatley (1944), который полу-
чил типичную «псевдоярость» при разрушениях мозгового вещества
в области вентро-медиального ядра гипоталамуса.
С этими экспериментальными данными связаны весьма интересные
морфологические исследования Le Gro Clark развивающегося мозга чело-
веческого плода. Он показал, что в течение довольно долгого времени
nucl. ventro-medialis является единственным хорошо развившимся и диф-
ференцировавшимся ядерным образованием гипоталамуса и только
впоследствии он начинает обрастать соседними структурами и
связями.
Если держаться представления об избирательном, гетерохронном и си-
стемном характере развития нервных структур в онтогенезе (системо-
генез), то в этом факте можно видеть важную и раннюю организующую
роль этого ядра гипоталамуса в жизни новорожденного (Le Gro Clark„
1938; П. К. Анохин, 1948, 1956).

Для полноты картины корково-гипоталамических соотношений необ-
ходимо указать еще на прямую связь орбитальной и лобной коры с мамми-
лярными телами. Эти связи можно определить как методом дегенерации,
так и методом физиологической нейронографии. Однако физиологический
смысл этой довольно богатой связи до сих пор остается неясным из-за
недостатка специальных исследований.
Все взаимодействия и связи между корой и подкорковыми образова-
ниями, о которых мы говорили выше, во многих отношениях еще мало
изучены. Несомненно одно, что все они несут кардинальную функцию
по объединению высших ассоциативных функций мозга с их вегетативным
Рис. 146. Две схемы, иллюстрирующие корково-подкорко-
вые связи, имеющие непосредственное отношение к тормо-
зящему действию коры головного мозга на подкорковые
образования, в особенности на гипоталамус.
а — фронто-гипоталамические соотношения; б — гипоталамо-фрон-
тальные связи: А — nucleus anterior зрительного бугра; М — nuc-
leus medialis зрительного бугра; Р — tractus paraventricular,
соединяющий подбугорную область с таламусом; V — пучок Vicq.
D. Asyr соединяет corp. mammilaria с таламусом; Я — проводя-
щий путь, соединяющий подбугорную область с гипофизом.

обеспечением через область гипоталамической интеграции. Иными слова-
ми, разобранные структурные соотношения являются материальным суб-
стратом для образования целостной условной реакции во всем многообра-
зии ее соматических и вегетативных компонентов. Однако сейчас еще
нельзя с достаточной определенностью сказать, какую функциональную
роль при организации поведения животного играет каждый из этих струк-
турных компонентов.
С некоторой долей вероятности, исходя из нейрофизиологических
данных, можно, конечно, говорить о том, что «гиппокампов круг», по кото-
рому возбуждения циркулируют непрерывно, определяет главным обра-
зом тоническую активацию коры головного мозга, а также силу и качество
эмоциональных состояний на данный момент. Наоборот, лобно-гипотала-
мические и лобно-маммилярные центробежные связи должны являться по
преимуществу субстратом для эпизодических вмешательств
корковой активности в вегетативную и эмоциональную сферу животных
и человека (рис. 146).
Постоянная двусторонняя структурная связь, представленная на
рис. 146, имеет огромное значение для формирования высшей нервной дея-
тельности.
Попытаемся понять следующий пример. Человек в большой толпе
ищет крайне нужного и близкого ему человека. Перебрав десятки лиц,
он постепенно приходит в состояние тягостной тоски и неудовлетворен-
ности, что составляет вполне определенный комплекс эмоциональных
переживаний с ярко выраженными внешними (мимика) и внутренними
(сердечная и дыхательная деятельность) компонентами.
Для того чтобы «искание», как кортикальная в основном функция,
могло закончиться определенным эмоциональным состоянием, необходимо,
чтобы отрицательные результаты поисков (рассогласование) могли сигнали-
зировать о себе подкорковым структурам, формирующим эмоциональное
состояние. Ясно, что эта сигнализация может осуществляться только по
конкретным нервным структурам кортико-гипоталамического направле-
ния. Допустим теперь, что человек нашел и узнал того, кого он
искал. Едва ли можно сомневаться в том, что это произошло за счет
корковых условнорефлекторных связей. Но мы видим, что печальное до
того лицо человека теперь выразило радостное настроение. Следовательно,
в этом случае опять кортикальные процессы должны были распространить
свое влияние на область гипоталамуса, т. е. использовать те же или дру-
гие центробежные пути.
Приведенный пример является наиболее частым случаем из нашей
повседневной жизни и, следовательно, лишний раз подтверждает, сколь
близкое участие в поведении человека принимают центробежные и центро-
стремительные корково-подкорковые связи.
Возвращаясь к вопросу о тормозящем действии коры на подкорковые
аппараты, мы можем утверждать, что все те формы «высшего торможе-
ния», о которых говорил И. П. Павлов, с нашей точки зрения, осуществля-
ются благодаря развитию сильнейших комплексов тормозящих возбужде-
ний на корковом уровне. Эти возбуждения, вызванные большей частью
жизненными обстоятельствами, получают значительное эмоциональное
усиление через корково-гипоталамическую реверберацию. А затем после
окончания этого процесса афферентного синтеза они распространяются
по кортико-фугальным путям к подкорковым комплексам, и здесь уже
вызывают свое тормозящее действие.
Таким образом, в последнем случае «высшего торможения» источни-
ком торможения являются комплексы сильнейших корковых возбужде-
ний, в то время как сам тормозной процесс, вероятнее всего, возникает

в подкорковых аппаратах, т. е. в тех нервных элементах, которые форми-
руют неадекватные для данного момента поведенческие акты или их внеш-
ние выражения (мимика).
Поэтому ответ на вопрос, с помощью какого же конкретного процесса
кора головного мозга длительно держит в заторможенном состоянии под-
корковые деятельности, является совершенно отчетливым. На основании
приведенных выше соображений мы можем дать на этот вопрос только
один ответ: несомненно, с помощью процесса воз-
буждения.
Однако необходимо, чтобы это корковое возбуждение представляло
собой в подлинном смысле «тормозящее возбуждение», т. е. обладало бы
значительно большей силой и частотой, чем
подкорковое возбуждение, подлежащее затор-
можению. Тогда, приходя из коры в подкор-
ковые образования, оно должно вступить
здесь в столкновение с уже имевшимся воз-
буждением подкорковых клеток и благодаря
своей силе, т. е. высокой частоте импульса-
ции и электротоническому действию, ока-
зать на них тормозящее влияние. Такая фор-
ма коркового тормозящего действия на под-
корковые аппараты является пессималъным
торможением. Для того чтобы такое пони-
мание тормозящей функции коры по отноше-
нию к подкорке приобрело еще большую
отчетливость, мы считаем нужным разобрать
конкретный случай активного, выработан-
ного торможения корой какой-либо подкор-
ковой деятельности, например мимической
деятельности лица у человека.
Допустим, что человек находится в
сильнейшем волнении, однако обстанов-
ка, или «обстоятельства», по выражению
И. П. Павлова, не позволяют ему показать
это волнение, и он, проявляя часто огромные
усилия, добивается, наконец, такого эффекта. О таком человеке обычно
говорят: «Ни один мускул не дрогнул на его лице». Разбор структурно-
физиологической основы такого типичного случая «высшего» тормозящего
действия коры на мимику окажет большую помощь при разрешении
интересующего нас вопроса.
Ядро лицевого нерва является конечным путем для выхода на мими-
ческую мускулатуру всех сложных безусловнорефлекторных возбуждений
подкоркового аппарата (эмоций).
Оно способно избирательно возбуждать отдельные мимические мыш-
цы и объединять их в комплексы, создавая то или иное специфическое
выражение лица. Достаточно вспомнить о всем разнообразии выраже-
ний лица человека, чтобы понять, сколь многообразны эти комплексы воз-
буждений ядра лицевого нерва. Из сказанного следует, что эмоциональ-
ное возбуждение, вызванное через кору мозга какими-либо внешними
факторами и состоящее в конечном итоге в системном возбуждении нерв-
ных элементов подкоркового аппарата, неизбежно должно выходить на
мускулатуру лица через ядро лицевого нерва. Подкорко-
вые образования составляют преимущественный, если не единственный путь
для выражения эмоциональных состояний у новорожденных детей первых
месяцев жизни.
Рис. 147. Схема тормозящих
влияний коры головного мозга
на ядро лицевого нерва.
Видно соотношение подкорко-
вых (Я) и корковых влияний на
клетках ядра лицевого нерва
(Л. Я.); ЯК — пирамидный конт-
роль над ядром лицевого нерва.

Как показали прямые исследования, проведенные нашими сотрудни-
ками на ранних плодах человека, мимическая деятельность лица отчетли-
во выражена уже на VI месяце внутриутробного развития (Е. Л. Голу-
бева, К. В. Шулейкина, 1957). Эта мимика настолько демонстративна,
что трудно ошибиться в оценке ее качественных особенностей. Пятиме-
сячный плод может морщиться при раздражении носа щетинкой и комично
выражать «неприятное», создавать мимику чиханья, «плакать», а несколь-
ко позднее даже проявлять мимолетную «улыбку» (рис. 147).
Сопоставление этих явлений со степенью созревания нервных струк-
тур головного мозга показывает, что к этому сроку даже в подкорковом
аппарате имеется только начальное дифференцирование отдельных взаи-
мосвязей. В коре в этом периоде развития видно начинающееся распреде-
ление и дифференцирование нейробластических элементов, у которых толь-
ко начинают развиваться длинные отростки (Г. И. Поляков).
Следовательно, ранняя игра мимической мускулатуры человеческого
плода есть несомненный результат системной подкорковой деятельности,
так как она может осуществляться только за счет хорошо известных под-
корковых связей ядра лицевого нерва, которые очень рано оформля-
ются в структурном отношении.
Но вот на протяжении первых лет жизни после рождения у ребенка
постепенно начинают созревать структурные основы для коркового кон-
троля над ядром лицевого нерва, представленного у взрослого человека
специальными пирамидными волокнами, отходящими отдельным пучком
от capsulae internae. Как известно, гигантские пирамидные клетки Беца,
дающие начало этим волокнам, лежат в средней части прецентральной
извилины коры мозга человека. Эти пирамидные волокна и особенно их
синаптические связи с моторными клетками лицевого нерва в продолгова-
том мозгу ввиду тончайшей дифференцировки взаимодействий между ними
структурно созревают довольно длительно в соответствии с общим ростом
других корково-подкорковых связей ребенка.
Как только эти пирамидные связи достаточно созреют и станут спо-
собными передавать дискретные возбуждения от коры головного мозга,
так сейчас же прежние подкорковые возбуждения, свободно выходившие
на периферию и создававшие внешнее выражение эмоций, начинают всту-
пать в конфликтные соотношения с этими новыми кортикальными возбуж-
дениями.
Поскольку гигантский пирамидный нейрон коры головного мозга
находится под большим количеством разнородных корковых влияний,
постольку все они могут оказать свое действие и на клетки ядра лицевого
нерва. С этого момента ядро лицевого нерва, а следовательно, и мимика
человека становятся отражением той сложной социально детерминирован-
ной жизни, которую ведет всякий взрослый человек. А сама мимика чело-
века начинает появляться только как равнодействующая двух сил, эмо-
циональных состояний человека и коркового контроля над этими эмоцио-
нальными состояниями, выражающимися в непрерывном корригирующем
воздействии с коры головного мозга как на клеточные элементы ядра лице-
вого нерва, так и на другие рабочие аппараты эмоций.
Сам факт совпадения во времени онтогенетического развития пира-
мидного пучка к ядру лицевого нерва и появление у ребенка способности
к «произвольному» управлению мимикой является одним из доказательств
этого положения.
Как известно из прямых физиологических исследований со стрихнин-
ным раздражением различных пунктов коры, пирамидные клетки, как
показала Jalovista (1942), имеют весьма высокий предел частоты нервных
импульсаций — до 800 в секунду! Это такая высокая частота, что даже

половины ее вполне достаточно для того, чтобы моментально затормозить,
т. е. ввести в состояние пессимума, всякую положительную деятельность,
если только пирамидный тракт имеет анатомический доступ к ее нервным
аппаратам.
Здесь мы считаем необходимым привести один случай военной травмы
лицевого нерва у больного И. Этот случай был достаточно подробно изу-
чен нами во время Великой Отечественной войны и представляет собой
иллюстрацию к нашим положениям о двойственном подчинении ядра
лицевого нерва.
Небольшой осколок перебил левый лицевой нерв несколько прокси-
мальнее места его разделения на отдельные стволы, иннервирующие мыш-
цы лба, щек и рта. На месте травмы образовался нервный рубец, а со вре-
менем волокна лицевого нерва регенерировали до самых лицевых мышц.
Внешний облик больного, находившегося в состоянии покоя, ничем не
отличался от такового в обычных случаях одностороннего паралича лице-
вого нерва. Клиническое обследование выявило следующие симптомы,
которые в сущности и представляют наибольший интерес: мышечную ато-
нию, опускание угла рта и т. д. Если создать какую-либо комическую
ситуацию или чем-нибудь развеселить больного, то улыбка его, как это
бывает в случаях паралича лицевого нерва, всегда «односторонняя». Вооб-
ще все его эмоциональные выражения осуществлялись лишь с помощью
одной половины лица.
Таким образом, с точки зрения описанных выше симптомов можно
было без колебаний оставить диагноз полного анатомического перерыва
лицевого нерва или полного рубцового блока проводящей функции лице-
вого нерва. Однако, как потом оказалось, этот диагноз был не совсем
правильным. Если больного просили произвольно (!) «нахмурить брови»,
«сделать гримасу углом рта на пораженной стороне» и т. д., то все эти
движения «парализованной» стороны лица выполнялись безотказно.
В результате ряда подобных исследований мы установили, что у боль-
ного И. имеется резкое различие между выражением мимическими мыш-
цами натуральных эмоций и произвольными движениями
этих же мышц. В первом случае возбуждения, приходящие к ядру лицево-
го нерва и выходящие на периферию, не могут пройти через область Руб-
цовых образований в нерве, блокируются ими, и поэтому соответствующая
сторона лица не принимает участия в выражении эмоциональных состоя-
ний. Во втором случае, т. е. при произвольном усилии, возбуждения коры
головного мозга идут тем же путем. Однако эти корковые «произвол ь-
н ы е» возбуждения оказываются по силе достаточными для того, чтобы
прорваться через область блока и выйти на рабочий аппарат — на мими-
ческие мышцы. Какие же физиологические свойства этих двух воз-
буждений лежат в основе такого различия в их судьбе на периферии?
Первое из этих возбуждений возникает в области подкорковых обра-
зований. Оно распространяется симметрично для обеих половин лица,
и количество импульсации, посылаемых на периферию, является одинако-
вым для обеих сторон. Эти возбуждения носят все черты подкоркового
стандарта, который «отмеривается» только в связи с силой данного эмо-
ционального возбуждения и не может быть пролонгирован или увеличен
по частоте для какой-либо отдельной мышцы лица или для группы мышц.
Именно эта особенность возбуждений при выражении эмоции на лице-
вых мышцах и не дает им возможности пройти через зону Рубцовых обра-
зований, которые обычно создают затруднение для распространения
эфферентных возбуждений.
Совершенно иные условия возникают при проведении через зону
рубца корковых или произвольных возбуждений, которые поступают

в область Рубцовых образований в произвольно повышаемой частоте
импульсаций. Продолжительность этих импульсаций может быть увели-
чена до получения обратной афферентации от кожных рецепторов тройнич-
ного нерва, т. е. до сигнализации об успехе рабочего эффекта.
Понимаемый таким образом феномен диссоциации двух функций ядра
лицевого нерва снимает все вопросы по поводу пародоксальности самого
феномена и вместе с тем лишний раз подтверждает огромную роль высокой
частоты нервных импульсов для торможения корой тех возбуждений,
которые формируются в подкорковом аппарате вместе с формированием
эмоционального разряда.
Физиологическая оценка тормозящих влияний с коры головного
мозга на подкорковые аппараты была бы неполной, если бы мы оставили
в стороне роль ретикулярной формации ствола мозга в этих процессах.
Ретикулярная субстанция вышла на физиологическую арену несколь-
ко неожиданно. Много лет после ее первоначального описания (В. М. Бех-
терев, 1885) она существовала в анатомии нервной системы в качестве
своего рода terra incognita. Она описывалась и как субстрат для диффуз-
ных возбуждений, и как седалище трофических функций. Однако все ее
предположительные функции относились преимущественно к нисходящим
структурам — продолговатому и спинному мозгу. Еще недавно не было
определенного мнения и фактов для оценки ее влияния в восходящем
направлении, т. е. на кору головного мозга. В настоящее время благодаря
работам в этой области перед нами раскрывается обширная панорама
корково-подкорковых соотношений, в которой оказалось еще труднее,
чем раньше, разорвать обе эти структуры, составляющие подлинно инте-
гративное целое.
Все данные по изучению физиологических свойств ретикулярной фор-
мации ствола мозга таковы, что они прежде всего представляют интерес
для физиологов высшей нервной деятельности. Например, вопросы сна
и бодрствования, вопросы иррадиации возбуждений и т. д.— все это в све-
те новых данных получает иное освещение, чем в школе И. П. Павлова.
Етественно поэтому, что предстоит постановка серии синтетических экспе-
риментов, в которых можно было бы сопоставить различные положения,
имеющиеся в физиологии. В настоящее время мы к этому и приступаем.
Сейчас же разберем лишь те исследования данного направления, кото-
рые помогают понять некоторые формы тормозящих влияний коры голов-
ного мозга на функции подкорки и нижележащих аппаратов.
Было показано, что ретикулярная формация ствола мозга, передавая
влияния коры и мозжечка, может значительно затормозить моторную дея-
тельность спинного мозга. Особый интерес представлял тот факт, что
в области ствола и продолговатого мозга выявлено два рода нисходящих
влияний. Одна часть ретикулярной формации всегда определяет тор-
мозящее влияние на моторные элементы спинного мозга, в то время
как другая часть оказывает облегчающее влияние на те же самые
моторные элементы. Magoun (1950) указывает, что никакие изменения пара-
метров наносимого раздражения (частота, сила) не способны качественно
повлиять на эти эффекты. Каждая из упомянутых выше зон ретикулярной
формации давала всегда только свойственный ей эффект (тормозящий или
облегчающий). Это обстоятельство казалось бы не вяжется с нашими
представлениями о пессимальном эффекте, который должен был рано или
поздно возникнуть независимо от особенностей межнейрональных обра-
зований, однако в данном случае торможение имеет «конституциональный»,
т. е. гипериоляризационный характер.
Тормозящее и облегчающее действие ретикулярной формации на мото-
нейроны спинного мозга хорошо локализовано анатомически. Оно осущест-

вляется в зоне вставочных нейронов спинного мозга, которые, по мнению
авторов, являются некоторым гомологом ретикулярного образования ство-
ла мозга.
Несомненно, указанный путь выключения моторных функций спин-
ного мозга может быть одним из механизмов, посредством которого кора
головного мозга оказывает корригирующее действие на процессы перифе-
рической координации.
Еще более поразительные данные о тормозящем влиянии ретикуляр-
ной формации на периферические процессы были представлены работами
Hagbarth и Kerr (1954). Применяя стереотаксическую технику, эти авторы
показали, что раздражение ретикулярной формации приводит к полному
блоку афферентного возбуждения, вызванного раздражением одного из
задних корешков спинного мозга.
В нашей лаборатории М. В. Сербиненко (1960) также показала, что
аминазин, введенный внутривенно, устраняет реципрокные соотношения
на уровне спинного мозга, причем это торможение имеет место благодаря
высвобождению тормозящих нисходящих влияний на уровне продолго-
ватого мозга.
Вероятнее всего, речь здесь может идти о тормозящих центрах
Magonn, которые высвободились из-под влияния адренергических аппа-
ратов ствола мозга. Интересно, что этот тормозящий эффект на рас-
пространение афферентной волны по проводящим структурам спинного
мозга полностью устраняется действием анестетиков.
Сопоставляя все данные о распространении возбуждений по кортико-
спинальным и ретикуло-спинальным путям, Lloyd (1944) приходит к заклю-
чению, что ретикулярный компонент этого моторного возбуждения, рас-
пространяясь более быстро, чем кортико-спинальное возбуждение, обе-
спечивает для последнего на спинальных сегментах соответствующую
обстановку.
Как можно видеть, это представление, возникшее на основе совершен-
но иных фактов, целиком подтверждает наш взгляд на соотношение пози-
ционного и локального возбуждений в условном оборонительном рефлек-
се. Вместе с тем факты Lloyd уточняют место возникновения позиционных
возбуждений. А для нас, кроме того, это может значить, что архитектура
условного оборонительного рефлекса включает в себя одновременно
и кортикальный, и субкортикальный, т. е. ретикулярный, компоненты.
Хотя приведенные выше исследования по нисходящему
влиянию ретикулярной формации и представляют для нас несомненный
интерес, однако более значительными являются исследования по ее
восходящему влиянию, в основном на кору больших полушарий.
Это влияние сказывается прежде всего в генерализованном
воздействии на все области коры больших полушарий. Проме-
жуточной инстанцией для такого воздействия, вероятно, являются рети-
кулярные образования таламуса и внутриперегородочные ядра (Jasper,
1949, и др.). Генерализованное воздействие со стороны ретикулярной
формации ствола мозга на кору имеет по своей природе активирующий
характер и всегда сопровождает в той или иной степени поступ-
ление афферентного импульса по «классическому», т. е. лемниско-
вому пути.
Таким образом, в свете серии работ поступление афферентного импуль-
са в кору головного мозга можно представить себе следующим образом:
периферические афферентации, проходя по стволу мозга, дают зна-
чительное количество коллатеральных ответ-
влений в ретикулярную формацию ствола, где эти
коллатеральные потоки афферентных импульсации задерживаются на

некоторое время в силу множественных синаптических переключений.
Вследствие этого коры головного мозга сначала достигает импульсация,
идущая прямым путем, и создает в ней более или менее локализованное
возбуждение. Вслед за этим «отставшее по дороге» коллатеральное возбуж-
дение, пройдя несколько синаптических переключений и получив значи-
тельное потенцирование, обширной генерализованной волной охватывает
всю кору больших полушарий. Из этих данных, полученных многими
исследователями, следует, что каждое афферентное раздражение, наноси-
мое на рецепторные поверхности организма, автоматически трансформи-
руется в области ретикулярной формации ствола мозга в два потока качест-
венно различных импульсации (рис. 148).
Правда, не все афферентные рездражения в одинаковой степени силь-
но возбуждают ретикулярную формацию. Например, звуковое раздраже-
ние, как показали Starzl, Taylor, Magoun (1951), вызывает особенно обшир-
ное коллатеральное возбуждение ретикулярной формации, в то время как
зрительное раздражение дает значительно меньшее.
Специальное внимание было уделено изучению природы активирую-
щего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга. В каче-
стве критерия этого влияния, как известно, были взяты показания электро-
энцефалограммы, которые в опытах с разрушением ретикулярной форма-
ции коррелировались с наблюдениями за поведением животного. Авторы
исходили из хорошо установленного положения, что медленные и высоко-
амплитудные электрические колебания (альфа- и дельта-волны) соответ-
ствуют синхронизированным электрическим потенциалам мно-
гих нервных единиц коры и свидетельствуют о спокойном, т. е. нерабо-
чем, состоянии корковой ткани. Наоборот, при всяком активном состоя-
нии коры, возникающем в результате посылки к ней афферентных раздра-
жений, электрические колебания переходят в состояние десинхронизации
и начинают давать высокочастотные колебания (бета-ритм), в связи с чем
амплитуда колебаний значительно снижается, что внешне выражается
в «подавлении» электрических колебаний коры.
Типичным примером активного состояния корковой электрической
деятельности является деятельность в бодром состоянии человека, под-
вергающегося всестороннему афферентному раздражению. Однако стоит
Рис. 148. Схема связей ретикулярной формации ствола мозга
с корой головного мозга.
Восходящие влияния — жирные стрелки, нисходящие влияния —
пунктирные стрелки; АФФ. — афферентные возбуждения.

изолировать человека в звуконепроницаемую камеру, выключить свет
и дать успокоиться, как сейчас же на смену выступает высокоамплитудная
электрическая деятельность типа альфа-ритма. Еще более заметно синхро-
низированное состояние корковых элементов при переходе ко сну или
при погружении в наркотическое состояние. В последних случаях появ-
ляются еще более медленные волны (1—3 в секунду) высокой амплитуды,
показывающие синхронизированную деятельность огромного количества
корковых элементов.
Таким образом, в современной нейрофизиологии эти два состояния —
синхронизация и десинхронизация электрической деятельности коры
головного мозга — стали критерием перехода ко сну или бодрствующему
состоянию и исходной предпосылкой для оценки активирующего действия
ретикулярной формации ствола на кору головного мозга.
Если во время общего наркоза в коре мозга установился описанный
уже выше фон медленных электрических колебаний, то электрическое
раздражение ретикулярной формации ствола мозга немедленно вызывает
общую десинхронизацию электрической деятельности коры с некоторым
преимуществом на ипсилатеральной стороне по отношению к раздраже-
нию. Реактивность ретикулярной формации к раздражению очень высо-
ка (низкий порог). Эта физиологическая характеристика ретикулярной
формации во время наркоза совпадает и с ее высокой лабильностью в бодр-
ствующем состоянии: ее «спонтанная» активность проявляется во вспыш-
ках импульсаций с частотой до 300 в секунду!
Почти все авторы дают сходное толкование полученной ими десинхро-
низации корковой электрической деятельности при раздражении ретику-
лярной формации ствола мозга. Они считают, что раздражение ретикуляр-
ной формации производит активирующее действие на кору
головного мозга и переводит ее в «бодрствующее» состояние.
Значительное влияние на толкование физиологической роли ретику-
лярной формации оказали опыты Bremer с «изолированным мозгом».
Если сделать перерезку под продолговатым мозгом, то
электрическая активность коры головного мозга остается десинхронизи-
рованной и проявляет все признаки бодрствующего активированного
состояния. Если же перерезку сделать по передней части ретикулярной
формации ствола, то картина электрической активности коры резко изме-
няется. Она сразу же делается синхронизированной, характеризующейся
так называемыми вспышками веретен, представляющими собой эпизоди-
ческое вмешательство относительно частых колебаний. Картина полно-
стью напоминает картину электрических колебаний во сне или при барби-
туровом наркозе.
Эти явления не наблюдаются, если повреждаются лемнисковые аффе-
рентные пути и, наоборот, неизменно появляются, если разрушается
ретикулярная формация и остаются неповрежденными длинные афферент-
ные пути.
Таким образом, накапливалось все больше фактов, которые позволя-
ли прийти к единому мнению: ретикулярная формация ствола мозга являет-
ся своеобразным аккумулятором энергии афферентных импульсаций, кото-
рая затем реализуется в активировании корковой деятельности. Устранение
этой активации ведет к потере тонуса коры и формирует состояние сна
у животных.
Последнее положение особенно полно было проиллюстрировано на
хронически оперированных животных. Если повредить передний отдел
ретикулярной формации, то у животного в послеоперационном периоде
можно констатировать медленные волны с характерными признаками сна.
Животное непрерывно спит и пробуждается только в том случае, если его

настойчиво раздражают. Если же ретикулярную формацию оставить
нетронутой, но в той же области повредить серое вещество, лежащее вокруг
сильвиева водопровода, то животное остается бодрым, а его корковые
потенциалы показывают нормальную степень десинхронизации.
Таким образом, поведенческие тесты, сопоставленные с характером
нарушения электроэнцефалограммы, опять-таки подчеркивают прямую
роль ретикулярной формации в смене сна и бодрствования. Эти наблюде-
ния в последнее время пополнились многими дополнительными данными,
показавшими причастность ретикулярной формации ствола мозга к реак-
ции пробуждения животного. Все исследователи обращают внимание
на один замечательный факт: пробуждение не происходит, если афферент-
ные импульсы поступают в кору мозга только по «классическому» пути,
т. е. через lemniscus medialis и через таламус. Следовательно, ретикуляр-
ная формация в самом деле обладает значительным по силе и генерализо-
ванным действием на кору головного мозга. Есть основания думать, что
для такого «пробуждающего» действия ретикулярной формации имеются
специфические корковые поля, именно те, при раздражении которых
можно нейронографическим путем, как показали Segundo, Naquet, Busser
(1955), определить изменения потенциалов в ретикулярной формации
ствола мозга.
Однако эти недавние работы имеют ряд противоречий и должны быть
еще уточнены в дальнейших исследованиях.
В последние годы все чаще появляются попытки связать активирую-
щее действие ретикулярной формации на кору головного мозга с развити-
ем эмоциональных состояний и с участием коры в эмоциональных разря-
дах (Weinstein, Bender, 1947).
Проблема ретикулярной формации получила новое направление после
того, как было показано, что она сама находится под контролем кортикаль-
ных влияний. Складывается интересная динамическая ситуация: «диффуз-
но» активирующее действие ретикулярной формации на кору головного
мозга может быть в той или иной мере изменено самой корой головного
мозга, т. е. на основании результатов тончайшего син-
теза внешних и внутренних раздражений, воспри-
нимаемых корой по «классическим» сенсорным путям.
Как переплетаются обе эти функции, откуда они заимствуют энер-
гию для взаимного подавления — все это составляет одну из самых интри-
гующих задач современной нейрофизиологии.
Наиболее полными в этом отношении являются эксперименты Hernan-
dez-Peon и Hagbarth (1955). Серия работ этих авторов представляет осо-
бый интерес, поскольку они, употребляя тетанизирующие раздражения,
приблизили свои эксперименты к естественным взаимоотношениям в цен-
тральной нервной системе. Кроме того, они производили одновременные
или последовательные встречные раздражения различных областей коры
и рецепторных поверхностей и наблюдали окончательный эффект от этого
на ретикулярной формации. Этим самым они вскрыли возмож-
ность и условия подавляющего действия коры
головного мозга на ретикулярную формацию
ствола, т. е. именно то, что в данный момент представляет специаль-
ный интерес.
Эксперименты велись следующим образом. Один из раздражителей
(«обусловливающий») наносили, например, на кору головного мозга,
а затем через различные промежутки времени наносили другой раздражи-
тель («тест-раздражитель») на седалищный или инфраорбитальный нерв.
Авторы показали, что кортикальное раздражение, как правило, обла-
дает наиболее сильным блокирующим действием по отношению ко всем

афферентным раздражениям, которые обычно проявляли себя в изменений
потенциалов ретикулярной формации. Депрессия афферентного раздра-
жения одиночным «обусловливающим» раздражением в отдельных слу-
чаях может быть замечена даже через 150 мсек после нанесения «обуслов-
ливающего» раздражения сенсомоторной области коры, а после тетанизи-
рующего «обусловливающего» раздражения — даже и через 13 секунд
(рис. 149).
Интересно, что депрессия всяких других тест-раздражителей прояв-
ляется тем отчетливее, чем сильнее «обусловливающее» раздражение.
Если представить себе наиболее вероятную воз-
можность, что сила возбуждений какой-либо цело-
стной деятельности животного связана с силой
генерализованных возбуждений в ретикулярной
формации, то взаимоисключение двух конкури-
рующих деятельностей, примеры которого мы
много раз разбирали выше, сделается физиоло-
гически вполне конкретным.
Авторы отмечают одно особое обстоятельство.
В зависимости от исходного состояния ретикуляр-
ных единиц деятельность их может быть «блоки-
рована» или «облегчена», что находится в соот-
ветствии с принципом лабильности — основным
положением школы Введенского—Ухтомского
(П. О. Макаров, 1957).
В этих экспериментах имеется много доказа-
тельств пессимального характера бло-
кирования деятельности ретикулярной формации
(особенно с коры головного мозга!). Однако авто-
ры, очевидно, незнакомы с теорией торможения
Н. Е. Введенского. Это обстоятельство тем
более непонятно, что в американской научной
прессе Forbs совместно с Batista, Chatfield и
Garcia (1949) дали подробное изложение теории
Введенского и объяснили полученные им случаи
торможения в коре головного мозга под этим
углом зрений.
Исследования так называемого кортико-фу-
гального влияния на ретикулярную формацию
показали, что между корой головного мозга и
ретикулярной формацией происходят непрерыв-
ные циклические взаимодействия, в которых время от времени берет пере-
вес то одно, то другое влияние. Сама же ретикулярная формация стано-
вится узловым пунктом, в котором пересекаются как восходящие афферент-
ные влияния, так и кортикофугальные нисходящие влияния (см. рис. 148).
Эти последние воздействия от сенсомоторной области коры головного
мозга могут подавить афферентный процесс не только в самой ретикуляр-
ной формации, но и в первой синаптической инстанции! Например,
импульсы от раздражения нижнеглазничного нерва, по данным Hernan-
dez-Peon (1955), подавляются уже в области центра тройничного нерва.
Характеристика соотношения коры головного мозга и области рети-
кулярной формации была бы неполной, если бы мы не отметили отношение
последней к гуморальным раздражителям. Именно здесь были также
получены неожиданные факты, которые заставили нас в настоящее время
пересмотреть устоявшиеся каноны о действии на центральную нервную
систему гормонов и анестетиков.
Рис. 149. Осциллотра-
фическая запись с рети-
кулярной формации.
Верхняя линия — контроль,
нормальный эффект от раз-
дражения чувствительного
нижнеглазничного нерва;
средняя линия — то же
раздражение через 13 се-
кунд после тетанического
раздражения сенсомоторной
области коры, нижняя ли-
ния — то же раздражение
через 20 секунд после тета-
низации сенсомоторной об-
ласти коры. Видно тормо-
зящее действие кортикаль-
ного нейрона на область-
ретикулярной формации.

Известно, что внутривенная инъекция адреналина приводит к зна-
чительной активации корковой электрической деятельности. Однако по
существующей традиции экспериментального мышления эту активацию
обычно приписывали прямому действию адреналина на нервные элементы
коры головного мозга.
Французская школа физиологов в серии экспериментов показала, что
это повышение корковой электрической активности имеет другую физио-
логическую природу: оно обусловлено прямым активирующим действием
адреналина на переднюю часть ретикулярной формации ствола мозга,
которая уже вторично обусловливает усиление корковой электрической
активности (Bonvallet, Dell, Huebel, 1953; Bonvallet, Dell, Huqelin,
1954).
Анализ этого действия адреналина привел к весьма интересным и ши-
роким обобщениям в отношении роли симпатического тонуса в кортикаль-
ной активности. Например, было выяснено, что барорецепторные импуль-
сации, возникающие от раздражения синокаротидной области, способны
подавлять деятельность ретикулярной формации, электрическую актив-
ность коры и, следовательно, выступать в роли абсолютных антагонистов
адреналина. Нельзя не видеть, что эти соотношения полностью соответ-
ствуют тем, которые имеют место и в естественных условиях.
Как известно, всякая гипертензия (в том числе адреналиновая) созда-
ет условия для немедленного возбуждения барорецепторных аппаратов
дуги аорты и синокаротидной области, что ведет к купированию самой
гипертензии (А. И. Шумилина, 1947).
Этот антагонизм заходит так далеко, что адреналин, способствуя
гипертензии в одном направлении (через действие на сосуды), в другом
направлении повышает возбудимость барорецепто-
ров, т. е. способствует ослаблению им же вызванной гипертензии
(П. К. Анохин, 1952; А. О. Навакатикян, 1956).
В последнее время было показано, что адреналин и норадреналин
оказывают свое действие на область гипоталамуса и ростральной части
ретикулярной формации через местные очаги повышенной проницаемости
к ним гемато-энцефалического барьера.
Наряду с действием адреналина было показано, что ретикулярная
формация обладает исключительно широким диапазоном чувствительности
и к другим разнообразным химическим веществам, особенно к анестети-
кам и нейроплегическим средствам.
Например, установлено, что ретикулярная формация совершенно
по-иному реагирует на барбитураты, чем кора головного мозга. А это зна-
чит, что при всех прочих равных условиях анестезирующее влияние подей-
ствует прежде всего через ретикулярную формацию. Если считать, что
активирующее действие ретикулярной формации на кору является обяза-
тельным условием бодрствующего состояния животных и человека, то
наши представления о механизмах общего наркоза должны радикально
измениться. Здесь должно получиться нечто подобное тому, что произошло
с представлением о механизме действия адреналина на кору головного
мозга, но только с обратными соотношениями. Действуя тормозящим
образом на клеточные элементы ретикулярной формации ствола мозга,
анестетик тем самым может косвенно перевести кору головного мозга
в состояние всеобщей синхронизации, которая, как уже говорилось, и соот-
ветствует состоянию сна.
Во всяком случае такая возможность вполне реальна и подчеркивает-
ся некоторыми авторами (French, Hernandez-Peon, Lvingston, 1955, и др.).
Следовательно, вопрос о физиологических механизмах общей анестезии
должен быть подвергнут обсуждению в свете новых фактов.

Поскольку область ретикулярной формации имеет теснейшие связи
с гипоталамусом, таламусом и продолговатым мозгом, постольку, естест-
венно, все наиболее общие функции организма, такие, как, например,
болевая реакция, терморегуляция и т. д., неизбежно должны находиться
от нее в той или иной функциональной зависимости.
Гипотермическое действие ларгактила, хлорпромазина, аминазина
и других препаратов не только является результатом, как думали ранее,
их гантлиоблокирующего действия, но, как показали более точные и пря-
мые исследования, обусловлено прежде всего их влиянием на область рети-
кулярной формации. Это особенно отчетливо было выявлено в работах
нашего сотрудника В. Г. Агафонова (1956).
По его данным, сильный ноцицептивный раздражитель в виде раздра-
жения задней ноги кролика водой, нагретой до 55°, полностью подавляет
кортикальную электрическую активность. Характер этого подавления
заставляет думать, что оно осуществляется через область ретикулярной
формации. Вместе с тем предварительная инъекция аминазина полностью
предотвращает подавляющее действие ноцицептивного раздражителя на
корковую электрическую активность. Из этих данных нами был сделан
вывод, что действие аминазина прежде всего локализуется в той части
ретикулярной формации, которая придает болевому раздражению гене-
рализованный характер, с десинхронизацией корковой электрической
активности (П. К. Анохин, 19566).
Подводя итог главнейшим фактам, полученным при изучении ретику-
лярной формации ствола мозга, мы должны прежде всего сказать, что эти
новые сведения в настоящее время не могут быть уже оставлены в стороне
при оценке общей функциональной архитектуры головного мозга. Особен-
но обогащается этими данными проблема корково-подкорковых соотно-
шений.
В настоящее время едва ли можно строить какую-либо схему высшей
нервной деятельности без учета всех этих последних данных, опублико-
ванных Moruzzi, Mollica, Naquet (1953), Busser, Alle-Fessard (1953)
и др.
В плане же данного раздела нашей монографии важно установить
следующие всесторонне доказанные положения:
1. Ретикулярная формация ствола мозга, собирая в себе коллатераль-
ные импульсаций от всех афферентных путей, представляет собой орган
генерализующего активирующего действия на кору головного мозга.
В этом смысле она полностью соответствует меткому выражению И. П. Пав-
лова, который назвал влияние подкорки на кору головного мозга «слепой
силой».
2. Кора головного мозга, обладая способностью к продукции нервных
импульсаций высокой частоты, оказывает широкое тормозящее влияние
на функции ретикулярной формации и даже на функции спинальных
уровней.
Поскольку с областью ретикулярной субстанции связываются все
те деятельности организма, которые требуют общего возбуждения, как,
например, эмоции, длительные ориентировочно-исследовательские реак-
ции и т. д., постольку тормозящее влияние коры на функции ретикулярной
формации и гипоталамуса может быть признано одной из форм выс-
шего торможения, о котором мы говорили раньше.
Прямые нейронографические исследования показывают, что сам тор-
мозной процесс возникает при этом в области подкорковых связей ретику-
лярной формации, в то время как тормозящее возбужде-
ние как самый ответственный этап тормозной функции формируется
в коре больших полушарий.

3. Точно так же прямые исследования с микроэлектродной техникой
показывают, что отдельным элементам ретикулярной формации свойствен-
ны взаимоисключения, реципрокные отношения, окклюзии и т. д. Эти
физиологические свойства ее не могут остаться не вовлеченными в те кон-
фликты двух целостных деятельностей, которые протекают на высоком
уровне генерализации возбуждений. Однако данный вопрос должен еще
во многом уточняться с обязательной корреляцией аналитических данных
с поведенческими реакциями животных.
Все разработанные нами примеры с торможением мимических реак-
ций, объединением коры и подкорки в эмоциональных разрядах, а также
последние факты из области корково-подкорковых соотношений («аммонов
круг», ретикулярная формация), несомненно, имеют единую природу и
органически объединяются в процессах организации высшего приспособле-
ния животных и человека. Однако в настоящее время мы еще далеки от того,
чтобы на основании этого во многом разрозненного материала строить
какое-либо законченное представление о корково-подкорковых соотноше-
ниях в осуществлении тормозных функций.
Несомненно, что тормозящие возбуждения всегда
возникают под влиянием совокупности внешних воздействий. Кроме того,
они всегда формируются под руководящим влиянием коры больших полу-
шарий. Однако место возникновения самого тормозного
процесса не может быть определено для всех случаев с такой же достовер-
ностью.
Совершенно ясным является лишь одно: все наши представления
о корковом торможении, связанные с его распространением по коре или
из кори в подкорку, должны быть пересмотрены под углом зрения неподле-
жащего сомнению факта, что торможение во всех случаях является локаль-
ным процессом и не имеет аппарата распространения.
Все примеры формирования тормозящих возбуждений, приведенные
выше, в какой-то степени способствуют выработке новых взглядов на тор-
мозящую функцию коры мозга по отношению к различным формам под-
корковой деятельности.
При всех случаях расшифровки этой тормозящей функции коры мозга
мы должны все время иметь в виду широкую конвергенцию восходящих
возбуждений на кортикальных нейронах. Именно в этом надо видеть
секрет силы корковых тормозящих возбуждений. Принимая на себя
в порядке конвергенции более сильные эмоциональные восходящие воз-
буждения из гипоталамуса и ретикулярной формации, корковые клетки,
благодаря этому, приобретают исключительную мощь в формировании
кортикофугальных тормозящих возбуждений. Эти возбуждения и реали-
зуют последний этап вытормаживания ненужной почему-либо в данный
момент деятельности.
Какую неудержимую силу эти тормозящие возбуждения могут при-
обрести, можно судить по выдающимся случаям самопожертвования или
преодоления жизненно опасных препятствий.
Во всех этих случаях кора мозга, мобилизуя весь прошлый опыт
и заимствуя эмоциональную силу этого опыта через конвергенцию восхо-
дящих возбуждений, является органом, принимающим предпочтительные
решения во всех сложных жизненных стадиях.
Исследования моего сотрудника В. Г. Зилова позволяют предпола-
гать, что в этом сложном «хоре» возбуждения и модальностей этого воз-
буждения наибольшее значение, по-видимому, имеет деятельность не рети-
кулярной формации, а гипоталамуса.

ГЛАВА XIII
ТЕОРИЯ ДОМИНАНТЫ И ЕЕ ОТНОШЕНИЕ К УЧЕНИЮ
О ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Теория доминанты, разработанная А. А. Ухтомским, заняла несколь-
ко особое положение в физиологии нервной системы. Объединяя в себе
все наиболее значительные физиологические черты, общие для любого
вида функционирования целого организма, она тем не менее осталась в сто-
роне от проблем собственно физиологии центральной нервной системы
и, как это ни странно, не оказала никакого влияния на те гипотезы и пред-
ставления, которыми так богата физиология высшей нервной деятельности.
Такое положение нельзя считать правильным, ибо от отсутствия твор-
ческого контакта между последователями И. П. Павлова и последовате-
лями А. А. Ухтомского весьма многое теряют оба направления отечествен-
ной физиологии.
В этом отсутствии контакта повинны обе стороны. Исследователи
физиологии высшей нервной деятельности, как мне кажется, слишком
уверены в том, что физиология высшей нервной деятельности включает
в себя все возможные механизмы организации поведенческих актов живот-
ного и человека. Исходя из этой неправильной позиции, физиолог высшей
нервной деятельности считает для себя необязательным прибегать к зако-
номерностям общей физиологии нервной системы, в том числе к теории
доминанты. Мы считаем, что такая позиция не может привести к прогрессу
в понимании глубоких физиологических механизмов, на основе которых
строятся синтетические акты высшей нервной деятельности.
С другой стороны, последователи А. А. Ухтомского, насколько нам
помнится, не сделали ни одной серьезной попытки сопоставить представле-
ния обоих направлений и показать общее в толковании фундаментальных
механизмов высшей нервной деятельности, а также вскрыть имеющиеся
в этом толковании различия. Попытки некоторых авторов (А. Н. Магниц-
кий, 1949; И. П. Чукичев, 1952; В. С. Русинов, 1955, и др.) едва ли можно
считать достаточными. Авторы сосредоточили свое внимание в основном
на сопоставлении «парабиотического» и «охранительного» торможения
и почти полностью оставили в стороне теорию доминанты. Кроме того,
в этих работах было отражено много случайного и преходящего, чтобы
они могли оказать существенное влияние на установление тесного кон-
такта между двумя крупнейшими отечественными физиологическими
школами.
Фактически все имевшие место противоречия между отдельными поло-
жениями обеих школ остались в прежнем виде (взгляды на природу тормо-
жения, принцип «борьбы возбуждения и торможения», теорию доминанты
и т. д.). Если не считать работ нашей школы (П. К. Анохин, 1932, 1949;
И. И. Лаптев, 1949; В. А. Гавличек, 1958; А. И. Шумилина, 1959;
Е. Ф. Полежаев, 1960, 1966, и др.), попытки действительно конструк-

тивного применения закона доминирования к вопросам высшей нервной
деятельности и патологии являются единичными (М. Г. Дурмишьян,
1952; Ю. В. Скипин, 1956).
Между тем именно теория доминанты является связующим звеном
между тончайшими данными аналитической нейрофизиологии и высшим
синтезом этих элементарных механизмов в условном рефлексе. Именно
эта теория должна стать для исследователя высшей нервной деятельности
центральным понятием, помогающим ему осмыслить глубокие физиоло-
гические механизмы условнорефлекторной деятельности и особенно роль
доминирующей мотивации как компонента афферентного синтеза.
Отсутствие каких-либо определенных представлений в этом вопросе
и дало нам основание попытаться внести некоторую ясность в оценку той
роли, которую играют процессы доминирования в формировании целост-
ных условнорефлекторных актов.
С фактами доминирования в нервной системе школа Н. Е. Введенского
встречалась очень давно, но до поры до времени они не были приведены
в систему и доведены до степени совершенно определенной физиологи-
ческой концепции. Было замечено, что наличие повышенной возбудимо-
сти в каком-либо районе центральной нервной системы приводит к «пол-
ному извращению нормальных отношений». «Извращение» состояло в том,
что в отдельные моменты при нанесении какого-либо раздражения возни-
кает не та рефлекторная реакция, которая является обычной для этого
раздражителя, а совершенно иная.
Указанное явление особенно бросалось в глаза в опытах с истерио-
зисом. Оценивая все эти факты наличия «извращенных» реакций, Н. Е. Вве-
денский писал: «В этом смысле явление для меня не представляется совсем
неожиданным. Я давно уже (1897) отметил, что, если известный нервный
прибор был приведен в состояние повышенной возбудимости, то и всякие
другие возбуждения, которые должны были бы давать совершенно иной
эффект, оказываются первое время способными действовать как бы в руку
предсуществующего тонического возбуждения. Подобного рода факты
описаны также в недавно появившемся исследовании А. А. Ухтомского».
Все первоначальные и в значительной степени несистематические
наблюдения можно, однако, назвать «случайными» наблюдениями только
в смысле известного афоризма Пастера: «Случай благоприятствует только
подготовленным умам».
Раздражая электрическим током двигательную область коры голов-
ного мозга кошки, А. А. Ухтомский обратил внимание на то, что при
некоторых раздражениях вместо полагающихся «по штату» движений
конечности начинает формироваться акт дефекации, а при дальнейших
подобных же раздражениях он развивается до максимума и, наконец,
разрешается. Как только закончился акт дефекации, те же самые раз-
дражения корковых пуктов теперь уже начинают вызывать характерный
для них эффект движения соответствующей конечности.
В этих экспериментах отчетливо выявилось одно важное обстоя-
тельство. В состоянии повышенной возбудимости могут находиться и про-
должать «копить» возбуждения вполне определенные нервные аппараты
специфической деятельности организма (в данном случае акта дефе-
кации).
С точки зрения физиологии доминирование состоит прежде всего
в том, что возбуждение от коркового пункта двигательной области коры
мозга каким-то образом переадресовывается на систему центральных
образований целостного акта — дефекации. Иначе говоря, поток воз-
буждений, возникающий от раздражения коркового пункта, на каком-то
участке своего пути встречает препятствие для распространения по

прежнему направлению, а в сторону доминирующей в данный момент
системы возбуждений его проведение облегчено.
Из этих данных видно, что вместе с феноменом доминирования в поле
зрения исследователя сразу же попало тормозящее действие доминирую-
щей деятельности на все другие предсуществовавшие деятельности орга-
низма. Таким образом, уже первые наблюдения доминирования отдель-
ных нервных центров ставили перед исследователями ряд вопросов,
имеющих непосредственное отношение к проблемам высшей нервной
деятельности.
Где происходит отклонение возбуждения от своего собственного
пути на путь доминирующей деятельности? В чем состоит природа самого
доминирования? Каковы механизмы вытормаживания доминирующей
деятельностью всех остальных деятельностей организма?
К сожалению, на многие из возникающих при этом вопросов мы
сейчас не в состоянии удовлетворительно ответить, хотя, как увидим
ниже, вполне можем наметить пути для экспериментирования в этом
направлении.
А. А. Ухтомский считал, что прототипом всякого доминирования
является феномен «одиночного тетанизированного раздражения». Изве-
стно, что если с ближайших к мышце электродов раздражать нерв под-
пороговым тетанизирующим раздражением, то одиночный надпороговый
стимул, приложенный к нерву на его проксимальном участке, даст тета-
ническое сокращение мышцы (Н. Е. Введенский, 1886). По мнению
А. А. Ухтомского, этот феномен иллюстрирует в простом виде соотношение
доминанты и «дальнего» возбуждения, которое доводит скрытое домини-
рование до периферического рабочего эффекта.
Используя нейрофизиологические данные настоящего времени, мы
с достаточной степенью достоверности можем понять этот феномен. Под-
пороговая тетанизация, несомненно, вызывает местное возбуждение и мест-
ный нераспространившийся потенциал. Не доводя возбуждение нервных
волокон до того критического пункта, от которого начинается взрывной
процесс, подпороговая тетанизация совершенно очевидно дает какую-то
степень деполяризации тетанизируемых нервных волокон (Erlanger,
Gasser, 1938).
Что делает в тетанизируемом участке «дальняя» волна возбуждения?
Обусловливая от пункта своего возникновения непрерывный процесс
деполяризации нервных волокон до выраженного спайкового возбужде-
ния, она доводит каждую подпороговую деполяризацию в области тета-
низации до критического пункта. Именно в этом, на наш взгляд, состоит
ближайшая природа одиночного тетанизирующего возбуждения.
Но так ли обстоит дело с доминированием целостной деятельности
организма, которая разрешается во вне от одного незначительного про-
воцирующего возбуждения? Весьма возможно, что и нервные структуры,
связанные с целостной деятельностью организма, находящейся в состоя-
нии доминирования, имеют какую-то степень деполяризованности. Для
такого предположения есть все основания.
В конкретном случае, разобранном в диссертации А. А. Ухтомского,
акт дефекации, несомненно, подготавливался непрерывным и усиленным
потоком афферентных импульсаций и от рецепторов прямой кишки.
Но что такое непрерывная бомбардировка импульсами каких-либо нерв-
ных центров? Это прежде всего избирательная деполяризация тех синап-
тических образований, которые относятся к центральным связям данной
функциональной системы. Следовательно, едва ли можно отрицать, что
предсуществующая деполяризация играет какую-то роль в повышенной
чувствительности доминанты к «дальнему» раздражению. В этом смысле

аналогия доминанты с одиночным тетанизированным возбуждением,
несомненно, оправдана. Однако, учитывая последние достижения по физио-
логии нервной системы, едва ли процесс доминирования целостной дея-
тельности организма можно отнести только за счет предварительной
деполяризации нервных элементов. Этот вопрос более подробно мы обсу-
дим в дальнейшем.
А. А. Ухтомский дает следующие характерные черты доминирования
«центров»: 1) повышенная возбудимость; 2) стойкость возбуждения;
3) способность суммировать возбуждение; 4) инерция процессов возбуж-
дения в доминанте.
К сожалению, эти характерные черты, дающие в общем правильное
описательное представление о доминанте, не были конкретизированы
в более определенных морфологических и физиологических понятиях.
До сих пор мы не знаем, какие части функциональной системы обладают
способностью входить в состояние доминирования. Выражения «центр»,
«орган», «прибор», «интегральный образ» и т. д. не дают представления
о путях формирования и функционирования доминантных состояний
в естественных условиях жизни организма.
Точно так же не совсем четким является представление о «накапли-
вании» центром возбуждения.
Какие именно возбуждения имеют способность накапливаться и в ка-
кую форму они трансформируются, когда уже имеется устойчивое доми-
нантное состояние или ее разрешение вовне? Какие факторы определяют,
будет ли доминанта подпороговой или станет надпороговой и выявится
в работе периферических аппаратов? Простое наблюдение за поведением
человека убеждает в том, что только одной чисто количественной оценки
того возбуждения, которое доминирует в центральной нервной системе,
для этого недостаточно.
Известны случаи, когда весьма высокая степень доминантного состоя-
ния, т. е. возбудимости, не разрешается, однако, непосредственно вовне.
И наоборот, мы знаем случаи, когда достаточно незначительного повы-
шения возбудимости, чтобы доминанта разрешилась в действии.
Таким образом, степень возбудимости доминанты находится в зави-
симости не только от способности доминанты «копить» возбуждения и от
уровня ее возбудимости, но и от того, какие возбуждения другой деятель-
ности противопоставлены в данный момент доминанте и блокируют ее
выявление в рабочем действии.
Учение о доминанте, несомненно, является ценнейшим достижением
отечественной физиологии. Однако отсутствие физиологической четкости
в отдельных положениях этого учения, противоречивость в отдельных
высказываниях А. А. Ухтомского создают до сих пор препятствия для
распространения принципа доминанты на физиологические проявления
целостного организма. Особенно эти препятствия дают себя знать в при-
менении принципа доминанты к объяснению основных фактов высшей
нервной деятельности. Поэтому, естественно, надо сначала понять эти
противоречивые положения, дать им приемлемое на данный момент
физиологическое объяснение и только после этого попытаться привлечь
учение о доминанте к расшифровке некоторых феноменов, связанных
с природой условного торможения.
Прежде всего следует остановиться на вопросе о том, что, собственно,
в центральной нервной системе доминирует, иначе говоря, на каком
материальном субстрате в естественных условиях создается та или иная
доминанта? На этот вопрос учение о доминанте пока не дает определен-
ного ответа. И даже, пожалуй, наоборот, обилие различных обозначений
доминанты несколько запутывает весь вопрос о доминанте и направляет

исследовательскую мысль в сторону от разработки физиологически
достоверных представлений.
Например, тот нервный субстрат, который становится основой для
развития доминанты, в различных высказываниях как самого А. А. Ухтом-
ского, так и его учеников получает самые разнообразные обозначения.
В одном случае этот субстрат доминанты называется «центром»,
и тогда авторы строят свои рассуждения, исходя из вполне определен-
ного и ограниченного пункта центральной нервной системы. В другом
случае таким субстратом является «очаг», и тогда вся трактовка экспе-
риментальных результатов строится в этой плоскости. Представление
о «доминирующем очаге» получило в отечественной физиологической
литературе особенно широкое распространение, и именно на этом пред-
ставлении построены, например, весьма интересные экспериментальные
модели проф. В. С. Русинова, о которых будет подробнее сказано ниже.
Наряду с этим А. А. Ухтомский говорил о доминанте как о некоем
«органе» или даже «приборе», с помощью которого какая-то группа нерв-
ных центров становится доминирующей. При этом он определяет доми-
нанту как «разрыхленное место нервной системы».
К этим определениям надо прибавить еще определение доминанты
«как интегрального образа» или как «констелляции центров».
Несмотря на все это разнообразие определений одного и того же
физиологического феномена, А. А. Ухтомский чаще всего употребляет,
по-видимому, выражение «доминирующий центр».
Достаточно внимательно присмотреться ко всем приведенным выше
определениям доминантного состояния, чтобы увидеть некоторую неза-
конченность физиологических представлений по этому важному вопросу.
В самом деле, все эти определения укладываются в диапазоне между
совершенно несовместимыми представлениями о «доминантном очаге»,
навеянными экспериментами с локальной стрихнинизацией, и о всеобъем-
лющем «интегральном образе».
Все это является показателем противоречивых и пока еще физиоло-
гически не конкретизированных представлений о составе доминанты как
универсального физиологического феномена. Между тем не подлежит
никакому сомнению то, что доминировать в натуральных условиях может
только такая разветвленная система связей и возбуждений, которая
объединена какой-либо функциональной задачей. Иначе говоря, доми-
нирующей может быть лишь вполне определенная по своему приспосо-
бительному эффекту функциональная система.
Следовательно, в естественных условиях доминирует не «очаг»,
не «центр» и даже не «констелляция центров», а система связей, обяза-
тельно включающая в себя и центрально-периферические соотношения.
Известно, что при проявлении, например, ориентировочно-исследователь-
ской реакции доминирование возбуждений этой реакции распространяется
даже на периферическую часть анализатора (П. Г. Снякин, 1953; Е. Н. Со-
колов, 1957; Granit, 1954; Л. А. Новикова и А. А. Фабер, 1956).
Таким образом, доминирование в натуральной приспособительной
деятельности оказывается гораздо более обширным процессом, чем про-
стой «доминантный очаг». Оно фактически избирательно охватывает все
процессы и аппараты, входящие в состав данной функциональной систе-
мы, и прежде всего ее центрально-периферические соотношения. Естест-
венно, что и в случае торможения доминанты должны также выключаться
из деятельности все составляющие ее аппараты и функциональные раз-
ветвления, т. е. функциональная система в целом.
Здесь уместно будет разобрать одно заблуждение, с которым нам
не раз приходилось встречаться при публичных выступлениях.

Существует взгляд, что термины «доминанты» и «костелляция цен-
тров» по своему содержанию представляют собой якобы то самое, что мы
вкладываем в понятие функциональной системы. Это утверждение являет-
ся ошибочным. Конечно, всякие синтетические понятия в области физио-
логии нервной деятельности неизбежно будут иметь точки соприкосно-
вения. Однако едва ли можно сомневаться в том, что взаимопонимание
и прогресс научного исследования всегда будут находиться в зависимости
от того, настолько тонко и адекватно мы будем дифференцировать наши
научные понятия.
Понятие функциональной системы представляет собой прежде всего
динамическое понятие, в котором акцент ставится на законах формиро-
вания какого-либо функционального объединения, обязательно заканчи-
вающегося полезным приспособительным эффектом и включающего в себя
аппараты оценки этого эффекта.
Нас интересует, по каким законам складывается функциональная
система, каковы ее физиологические свойства, доводящие данную систему
возбуждений до конечного приспособительного эффекта в интересах
целостного организма. Приспособительный эффект является ядром функ-
циональной системы. Он определяет состав, перестройку эфферентных
возбуждений и неизбежное обратное афферентирование промежуточного
или конечного приспособительного эффекта.
Из этой краткой характеристики понятия функциональной системы
(стр. 194—262) видно, что она немыслима без учета центрально-перифе-
рических соотношений и особенно постоянных афферентных воздействий
с периферии, т. е. она является для нас до некоторой степени цикличе-
ским образованием (П. К. Анохин, 1935, 1948, 1949, 1955). Таким образом,
функциональная система становится для нас объектом исследования, по-
скольку необходимо вскрыть механизмы ее формиро-
вания как организованного целого. К этому надо
добавить, что изучение функциональной системы охватывает как ее
функциональные проявления, так и законы исторического развития
(онтогенез, филогенез).
Что же имеет своей целью учение о доминанте? Оно вскрывает уни-
версальную закономерность деятельности организма, по которой доми-
нирование как известный уровень возбудимости является обязательным
условием всякого функционирования. Следовательно, учение о доми-
нанте — это учение о способе функционирования, выраженном в
параметрах возбуждения и возбудимости, учение о необходимой физио-
логической основе для того, чтобы функция вообще могла иметь
место.
Учение о доминанте, сосредоточившее внимание на «очаге» и «центре»,
совсем не имеет в виду изучение тех законов, по которым складывается то,
что доминирует. А. А. Ухтомского больше всего интересовал сам факт
доминирования и физиологические условия его происхождения в плане
взаимодействия возбуждений (суммация, «отзывчивость» и т. д.). Между
тем нас всегда интересовал и интересует вопрос о том, по каким законам
складывается как архитектурное целое та функциональная единица,
которая доминирует. Насколько нам известно, А. А. Ухтомский только
вскользь коснулся этого вопроса и никогда затем в исследовательском
плане к нему не обращался.
Таким образом, говоря, что в данный момент в центральной нервной
системе животного имеется та или иная доминанта, мы тем самым обозна-
чим силовые свойства определенных возбуждений без того, чтобы как-
нибудь охарактеризовать архитектурные особенности доминирующих
возбуждений, т. е. свойства их системной организации. Но эти последние

как раз и являются неотъемлемой принадлежностью понятия функцио-
нальной системы.
В краткой форме установить смысловую связь между доминантной
и функциональной системой наиболее верно можно следующей формулой:
доминирование есть физиологический способ выявления функциональных
систем в приспособительных эффектах организма через перемену уровней
возбудимости. Наоборот, функциональная система — такое динамическое
образование, специфической особенностью которого являются законы его
архитектуры, законы взаимодействия процессов внутри этой архитектуры.
Функциональная система как физиологическое понятие немыслима без
учета центрально-периферических соотношений, поскольку только послед-
ние и могут создать координированное взаимодействие центральных
процессов, приводящих организм к успешному приспособительному
эффекту.
Из сказанного следует, что понятие «функциональная система» охва-
тывает все стороны приспособительной деятельности целого организма,
а не только взаимодействия или какую-либо комбинацию нервных центров.
Следовательно, понятие доминанты как «констелляции центров» мало
в чем может помочь для понимания функциональной системы как физио-
логической организации.
Таким образом, подытоживая обсуждение вопроса о физиологическом
определении доминирования в естественных условиях, мы с достаточной
долей вероятности можем утверждать, что доминировать способна только
целостная система процессов, объединенная единством функциональной
направленности.
Законы и механизмы формирования этого объединения и есть область
наших интересов.
Из этого следует, что путь дальнейшего изучения и понимания доми-
нанты как универсального механизма деятельности организма лежит
через понимание механизмов формирования доминирующей системы воз-
буждений. Есть основания думать, что само доминирование как повы-
шение возбудимости тех или иных нервных образований не обладает ка-
кой-либо специфичностью и может быть присуще всем деятельностям
организма.
Это обстоятельство дает основание предположить, что центральная
нервная система обладает специальными неспецифическими аппаратами,
наделяющими доминантностью любую целост-
ную деятельность, которая обеспечивает приспособительный
успех организма в данный момент и при данных условиях. Если бы это
было так, тогда оба процесса — формирование самой приспособительной
деятельности (функциональной системы) и превращение ее в доминанту —
составили бы единый целостный акт центральной нервной системы, обе-
спечивающий организму успешное приспособление к окружающим усло-
виям.
В связи с этим необходимо обсудить вопрос: в какой степени могут
быть правомерны модели доминантных состояний, к которым все чаще
прибегают исследователи при изучении доминанты?
Едва ли у кого-либо может возникнуть сомнение в необходимости
изучения экспериментальных моделей различных нормальных и патоло-
гических состояний организма. Моделирование составляет обязательный
и плодотворный этап изучения функциональных проявлений организма.
Давая в руки экспериментатора возможность управления физиологиче-
скими явлениями и произвольного их комбинирования, эксперименталь-
ные модели открывают широчайшие горизонты для вскрытия природы
функций. Все это является бесспорным.

Однако часто положительное влияние экспериментальных моделей
на прогресс в наших знаниях значительно снижается потому, что экспе-
риментатор не устанавливает в самом начале исследования, какую долю
натурального целостного проявления организма составляет данная экспе-
риментальная модель, в чем она адекватно отражает действительность,
а в чем искусственно отрывает отдельные ее стороны. Без четкого пред-
ставления об этих особенностях избранной экспериментальной модели
экспериментатор всегда будет подвержен риску перевести даже интерес-
ные исследования в плоскость ошибочных построений.
Мне кажется, что нечто подобное отчасти имеется и в исследованиях
«доминантного очага». Чем бы он ни был вызван (стрихнин, постоянный
электрический ток и т. д.) — он всегда является лишь искусственным
образованием, которое характеризует свойство нервной ткани как таковой
проявлять взаимодействие между ее отдельными пунктами. Однако эта
модель, приковывая сознание экспериментатора около «очага», отвлекает
его мысль от истинной доминанты в натуральной деятельности организма,
где всегда доминирует весьма обширная и разветвленная система изби-
рательно взаимодействующих возбуждений, объединенных конечным
приспособительным эффектом.
Поэтому можно приветствовать исследования физиологических осо-
бенностей «доминантного очага», но только при условии, если мы не
будем забывать о том сложном и всегда системном нервном процессе,
который доминирует в естественных условиях. В сущности именно на
примере натуральной деятельности и была открыта эта закономерность
функционирования самим ее автором — А. А. Ухтомским (А. А. Ухтом-
ский, 1911).
В такой же степени неопределенным является и мнение о том, что
представляет собой «доминирующий центр» в смысле уровня возбуди-
мости. Казалось бы, в соответствии с основными свойствами доминанты
доминирующий центр должен иметь повышенную возбудимость и, следо-
вательно, в этом смысле располагать более широкими возможностями
воздействия своими силовыми качествами. Именно в этом смысле один
из видных сотрудников А. А. Ухтомского А. А. Васильев (1953) квали-
фицирует доминанту как «господствующий очаг повышенной возбуди-
мости и стационарного возбуждения» или как «очаг доминирующего воз-
буждения». Однако наряду с этим А. А. Ухтомский не раз настойчиво
подчеркивал другое значение уровня возбудимости в доминанте. Напри-
мер, касаясь этого вопроса, он писал: «Было бы крайней неосторожностью
говорить, что доминанта есть центр «сильного возбуждения» в смысле
какого-то стационарного состояния. Чтобы быть точными, надо сказать
лишь, что доминанта есть центр, наиболее легко отзывающийся на дальние
волны и очень легко суммирующий в себе возбуждения по их поводу!
При этом на ходу самой реакции он доходит до больших величин возбуж-
дения. Экзальтация в нем не предсуществует до реакций» 1.
Из этого высказывания А. А. Ухтомского с очевидностью следует,
что доминантное состояние становится доминантой лишь «на ходу реак-
ции», т. е. ex tempore, и только благодаря приходящей к «доминантному
очагу» дальней волне возбуждения. Легко видеть, что это представление
противоречит тем высказываниям А. А. Ухтомского, где он определяет
пять признаков доминанты. Там на первом месте он ставит «повышение
возбудимости». Что же тогда представляет собой эта повышенная возбу-
димость в физиологическом смысле, если она не обладает параметром
силы возбуждения?
1 А. А. Ухтомский. Собрание сочинений. Т. 1. Л , 1950, стр. 281.

Неопределенность взглядов А. А. Ухтомского в этом вопросе его
учения о доминанте, естественно, должна быть сделана объектом настой-
чивых исследований его учеников, однако до настоящего времени эта
неопределенность не устранена.
Недостаточность теоретических обоснований в этом вопросе учения
о доминанте делается особенно демонстративной, если попытаться сопо-
ставить их с фактами натурального поведения как животных, так и чело-
века. Например, животное с выработанными оборонительными условными
рефлексами, придя в экспериментальную комнату, сразу же под влиянием
обстановочных раздражителей приобретает доминантное состояние в виде
биологически отрицательного состояния. Животное в этой обстановке
обычно реагирует тормозным ответом на пищевые условные раздражители
(см. выше опыты А. И. Шумилиной). Следовательно, оборонительная
доминанта, созданная в данной экспериментальной обстановке, обладает,
несомненно, определенными силовыми качествами, ибо только силой
возбуждений можно объяснить ее побочный тормозящий эффект на пище-
вую деятельность. Вместе с тем это предпусковое доминантное состояние
может и не сопровождаться адекватной для него оборонительной деятель-
ностью (отдергивание конечности и т. д.).
Другим совершенно очевидным доказательством именно высокой
силы предпускового доминантного состояния может служить эксперимент
с экстренным единовременным подкреплением животного мясом вместо
обычного хлеба. Как было показано, животное после получения мясного
подкрепления в последующих опытах с самого начала направляется
к той кормушке, из которой оно однажды получило мясо. Усевшись
около кормушки (вместо обычного места на середине станка), оно сидит
спокойно без обычных видимых признаков пищевого возбуждения (секре-
ция, дыхание). Однако при очередной подаче хлеба оно отказывается
от еды. Таким образом, едва ли можно сомневаться в том, что предпуско-
вое доминантное состояние определенной системы возбуждений («мясное
возбуждение») обладало достаточной силой, чтобы затормозить другие
пищевые реакции, даже и на натуральные условные раздражители, кото-
рые, как известно, обладают весьма большой силой возбуждения (П. К. Ано-
хин и Е. Д. Стреж, 1933).
А разве мы не имеем примеров из повседневной жизни, когда опре-
деленное доминантное состояние, особенно отрицательного эмоциональ-
ного характера, не выявляясь во внешней деятельности, может полностью
затормозить и парализовать всякую другую деятельность, в том числе
и умственные операции? Разве это не выражение силы возбуждений
данной доминанты?
Сопоставляя все приведенные выше факты, мы можем сказать, что
в учении о доминанте представление о физиологической природе и о тор-
мозящей силе предпусковых доминантных состояний достаточно ясно
еще не разработано.
Насколько доминантное состояние может быть сильным и замаски-
рованным, можно видеть из следующего наблюдения, сделанного нами
в натуральных условиях. Котенок впервые получил возможность озна-
комиться с подоконником раскрытого окна на четвертом этаже. Осторожно
продвигаясь вперед (!) к наружному краю подоконника и заглядывая
вниз, он немедленно отскакивает назад (!), как только наблюдатель про-
изведет какой-либо внезапный стук. Постараемся понять физиологиче-
скую сторону этого интересного феномена.
Если исходить из того, что любая наличная деятельность животного
и человека является результатом соответствующей ей доминирующей
системы возбуждений, то описанный выше эффект трудно было бы объяс-

нить. В данном случае надо рассуждать несколько иначе. Скрытая доми-
нанта биологической осторожности оказывается в смысле «накопления
возбуждений» гораздо более мощной. Именно поэтому постороннее
возбуждение вскрыло ее, а не усилило наличное движение животного
вперед.
Но тогда мы приходим к весьма важному выводу, что в оценку силы
доминанты должна входить не только силовая характеристика состав-
ляющей ее системы возбуждений, но и сила побочных тормозящих воз-
действий от какой-то другой деятельности, блокирующих выход возбуж-
дений доминанты на периферию и переводящих ее в категорию «скрытых
доминант». Только из сопоставления того и другого можно построить
правильное представление о силе возбуждений скрытого доминантного
состояния.
Недостатком учения о доминанте является отсутствие попыток понять
физиологическую природу доминирования и механизмов раскрытия этого
доминирования пусковым или провоцирующим раздражением. Этот недо-
статок отчасти объясняется тем, что в период формулировки основных
положений о доминанте для объяснения ее механизмов еще не созрела
обстановка в области нейрофизиологии. Учение о доминанте в этом отно-
шении было смелым взмахом синтетической мысли, намного опередившим
имевшиеся в то время сведения по общей физиологии центральной нерв-
ной системы.
Однако в настоящее время положение значительно изменилось.
В то время как физиология центральной нервной системы обогатилась
новыми, чрезвычайно перспективными фактами и концепциями именно
об архитектуре центральных процессов, учение о доминанте остается
на уровне прежних представлений, и, насколько нам помнится, была
сделана лишь одна попытка сопоставить эти последние достижения
с основными свойствами доминантного состояния (А. А. Неизвестный,
1964). Такой разрыв между двумя областями исследований приводит
к тому, что весьма ценный синтетический принцип остается в сторо-
не от общего русла нейрофизиологических исследований.
Между тем к сегодняшнему дню мы имеем все основания сделать
попытку понять физиологический смысл как самого доминирования, так
и механизмов «перехватывания» доминантой дальних возбуждений.
Лучше всего эту попытку сделать на тех примерах, которые послу-
жили А. А. Ухтомскому для открытия и утверждения самого факта доми-
нирования как универсального физиологического явления.
Особый интерес в описанном А. А. Ухтомским явлении доминирования
акта дефекации представлял тот факт, что до раздражения коркового
пункта никакой дефекации не было. Следовательно, появление дефекации
в данном эксперименте причинно связано с действием моторного возбуж-
дения на какое-то подготовленное состояние возбудимости в системе нерв-
ных связей, обеспечивающих акт дефекации. Это наблюдение А. А. Ухтом-
ского впоследствии пополнилось рядом фактов и из других лабораторий.
Например, в лаборатории И. П. Разенкова было сделано следующее
интересное наблюдение. Если ввести раствор сернокислой меди в желудок
собаки, то очень скоро у нее происходит рвотный акт, вследствие кото-
рого животное и освобождается от вредного для не вещества. Если тот же
самый раствор ввести в прямую кишку, то в ответ начинается акт дефе-
кации. Эти реакции являются адекватными, т. е. точно соответствуют
афферентной зоне, к которой приложен раздражитель (опыты Е. Б. Баб-
ского).Однако можно получить совершенно обратный или, выражаясь язы-
ком Н. Е. Введенского, «извращенный» результат, если несколько изменить
условия постановки эксперимента.

Вначале животному вводили раствор сернокислой меди в желудок.
Однако по некоторым причинам действие сернокислой меди оказалось
подпороговым и рвоты не произошло. В это время по условиям экспери-
мента необходимо было ввести сернокислую медь и в прямую кишку.
Эффект получился несколько неожиданным даже для самих экспе-
риментаторов. Вместо предполагаемого при втором введении сернокислой
меди акта дефекации наступила рвота; дефекация же не произошла.
Разбирая это наблюдение, А. А. Ухтомский подчеркивает, что в данном
случае «перехватывание» возбуждения имеет особенно демонстративный
характер, поскольку рвота и дефекация как физиологические акты кишеч-
ной трубки имеют обратное направление мышечных сокращений.
Описанные примеры приводятся А. А. Ухтомским как демонстратив-
ные примеры доминирования в чисто феноменологическом плане. В то
время они не могли быть подвергнуты более глубокому физиологическому
анализу. В настоящее время эта задача значительно облегчилась благо-
даря успехам последних лет в изучении физиологии центральной нервной
системы.
На первом месте надо поставить вопрос: в каком пространственном
соотношении находятся эти два различных процесса — предпусковое
доминирование и возбуждение, возникшее от постороннего или специфи-
ческого агента, усиливающего скрытое доминирование и доводящее его
до внешнего разрешения? Иначе говоря, на каких этапах своего разви-
тия могли бы соприкасаться эти два возбуждения?
Принятие положения о том, что любой поведенческий акт (а также
и любая функция организма, заканчивающаяся полезным приспособи-
тельным эффектом) протекает по одной и той же физиологической архи-
тектуре, значительно облегчает понимание соотношения этих возбуждений.
В самом деле, мы уже видели, что «принятие решения» является узло-
вым пунктом формирования любой функциональной системы, после кото-
рого уже следует реализация деятельности через эфферентные каналы
центральной нервной системы.
Таким образом вопрос, на каких этапах могли бы соприкасаться два
конкурирующих возбуждения, мы должны заменить другим вопросом:
на каком этапе развития две функциональные системы могут взаимодей-
ствовать друг с другом с исключением одной из них?
В скрытом доминантном состоянии возбуждение может уско-
рить процесс афферентного синтеза, если он до этого был задержан,
и привести к моменту принятия решения данного акта. Но это же воз-
буждение может и сделать пороговым скрытое решение, т. е.
Рис. 150. Три возможных соотношения двух целостных деятельностей центральной
нервной системы.
Р. Ф. — ретикулярная формация; А. С. — зона афферентного синтеза; Ф. П. — зона формирова-
ния реакции; Т — таламус; А — полностью проявляется рефлекторная деятельность; Б — одна
из деятельностей усилила своим возбуждением другую деятельность уже на уровне ретикулярной
формации и потому сама не развернулась до стадии своего формирования; В — деятельность
с усиленным возбуждением (черные кружки) тормозит другую деятельность уже на уровне рети-
кулярной формации и потому сама развивается до своего периферического обнаружения. Затор-
моженная деятельность не выявлена.

выявить уже готовое, но задержанное по каким-либо обстоятельствам
решение. Последними могут быть данные конкретные соотношения воз-
буждений в центральной нервной системе.
Где и как вызывается скрытая доминанта? Наиболее вероятным
является первичный — ретикулярный механизм, который, находясь
на пути второго возбуждения, быстро способствует поднятию общей
возбудимости до порогового уровня скрытой доминанты. Суть здесь состоит
в том, что прежде чем второе раздражение сформирует соответствующий
ему афферентный синтез и адекватное ему «принятие решения», оно уже
через ретикулярную формацию усиливает предсуществующую скрытую
доминантность первой функциональной системы. Этот процесс возможен
только при наличии механизма конвергенции возбуждений как на подкор-
ковых, так и на корковых нейронах.
На рис. 150, А показаны наиболее вероятные соотношения двух воз-
буждений, одно из которых уже на первом этапе может потерять свое
адекватное развитие.
Все три влияния имеют одно физиологическое свойство: они могут че-
рез ретикулярную формацию распространяться на все звенья доминирую-
щей в данный момент деятельности, хотя бы это доминирование и было
скрытым. В последнем случае благодаря суммации пока еще неспе-
цифических ретикулярных возбуждений и уже специфических возбуж-
дений скрытой доминанты последняя из подпорогового состояния ста-
новится пороговой и разрешается уже в какой-либо внешней деятель-
ности.
Наиболее характерной чертой этого случая является то, что соб-
ственная реакция, специфическая для провоцирующего агента, не до-
ходит до момента формирования.
Если приведенные выше соображения распространить на пример
доминирования акта рвоты, разобранный А. А. Ухтомским, то они ока-
жутся особенно убедительными. В самом деле, и для дефекации, и для
рвоты интегративные образования заложены в основном на уровне буль-
барных и диэнцефальных центров, т. е. именно в той области, где гене-
рализующее влияние ретикулярной формации особенно велико. Следо-
вательно, уже в первом пункте соприкосновения пусковых афферентных
раздражений, относящихся к двум различным по составу актам организ-
ма, имеются все возможности для «перехватывания» возбуждений. В даль-
нейшем же события развертываются в прямой зависимости от того, какая
функциональная система формируется как целое с большей скоростью.
Именно она и займет конечные рабочие пути, по которым осуществляется
рабочий акт.
Из приведенных выше соображений следует, что в конечном итоге
дело определяется скоростью распространения возбуждений от данного
афферентного раздражения, что обычно связано с силой исходного раз-
дражителя.
С физиологической точки зрения, это наиболее быстрое распростра-
нение возбуждений по доминирующей в данный момент функциональной
системе представить нетрудно. На основе современных данных о природе
возбуждения естественно предположить, что непрерывный поток каких-то
афферентных возбуждений «питает» данную доминанту, т. е. создает
условия облегченной или ускоренной деполяризации всех синаптических
и клеточных образований данной функциональной системы.
В качестве примера скрытого доминирования, созданного заведомым
облегчением проведения возбуждения в пределах определенной системы
нервных элементов, можно привести опыты нашего сотрудника В. А. Ше-
лихова с генерализацией стрихнинных разрядов в коре больших полу-

шарий. Накладывая на кору мозга по методу Бальони и Амантеа кусочки
фильтровальной бумаги, смоченные раствором сернокислого стрихнина,
он получал через несколько минут генерализованные по всей коре типич-
ные эпилептиформные разряды. После этого тот пункт коры мозга, на
который был наложен стрихнин, охлаждали наложением кусочка льда
с целью подавления деятельности пункта коры, возбужденного стрихни-
ном. В самом деле, через несколько минут после наложения льда разряды
в пункте наложения стрихнина полностью прекратились, однако во всех
остальных пунктах коры мозга они полностью сохранились.
Этот эксперимент, сочетавшийся с перерезкой мозолистого тела
и с изоляцией «островка» корковой ткани, на которую накладывался
стрихнин, убедил нас в том, что имеется определенное доминирование
ритмических возбуждений в подкорковых областях.
До сих пор речь шла об очевидной доминантной деятельности опре-
деленных подкорковых структур, которые проявляли себя в синхронных
ритмических разрядах всей коры головного мозга. Но можно дождаться
такого момента, когда эти генерализованные разряды угаснут. Иногда
с самого начала бывает нужно наложить на кору лишь подпороговую
концентрацию стрихнина, и тогда кора головного мозга проявляет нор-
мальную электрическую активность. Если теперь на этом фоне на кожу
задней конечности нанести тепловое ноцицептивное раздражение, то
кора мозга немедленно станет вновь проявлять ритмические эпи-
лептиформные разряды, синхронные для всех областей коры головно-
го мозга.
Анализ этого интересного феномена при помощи аминазина и адре-
налина, изложенный более подробно в работах В. А. Шелихова, позволяет
сделать вывод, что скрытое доминирующее возбуждение здесь было ло-
кализовано в адренергической части ретикулярной формации и неспецифи-
ческого таламуса (П. К. Анохин, 1957; В. А. Шелихов, 1958; С. А. Ро-
гачева, 1965). Именно здесь и происходит суммирование возбуждений,
вызванных ноцицептивным раздражением, с исходным фоном повышен-
ной возбудимости, которая была создана стрихнинизацией.
Аналогичный факт мы не раз наблюдали на развитии моторики аксо-
лотля в эмбриональном периоде. Здесь тактильное раздражение передних
конечностей принципиально имеет две возможности распространения:
во-первых, по восходящим путям через интегративные аппараты про-
долговатого мозга к мышечным аппаратам всего тела (общая реакция),
во-вторых, через синаптические соединения соответствующих шейных
сегментов спинного мозга и обратно на мышцы раздражаемой конечности
(локальная реакция).
Процесс созревания клеточных и синаптических структур централь-
ной нервной системы у аксолотля идет, как известно, от головы к хвосту
и, следовательно, на каком-то этапе созревания скорость прохождения
возбуждения через уже созревшие синапсы продолговатого мозга
неизбежно будет большей, чем на уровне шейных сегментов спин-
ного мозга.
Эта морфологическая закономерность ведет к тому, что вполне
уже созревшие центры и синапсы продолговатого мозга, имеющие на
некоторой стадии развития аксолотля высокую возбудимость, все время
будут «перехватывать» афферентные раздражения, идущие от передней
конечности. В дальнейшем наступает новый этап развития, когда доста-
точно хорошо созревают и спинальные клетки, и синапсы. Это последнее
обстоятельство ведет к тому, что теперь то же самое раздражение передней
конечности может дать локальное отдергивание только раздражаемой
конечности.

Из приведенного примера видно, что скорость распространения аффе-
рентного возбуждения может стать фактором, определяющим преимуще-
ственное формирование той или иной приспособительной деятельности
организма. Мы еще не знаем более близко, что представляет собой в физио-
логическом отношении наиболее возбудимая и, следовательно, доминирую-
щая на данный момент функциональная система. Однако есть основание
предположить, что физиологически это скрытое доминирование представ-
ляет собой такое стационарное возбуждение, которое достаточно лишь
незначительно усилить «дальним» возбуждением, чтобы оно немедленно
превратилось в распространяющийся взрывной процесс, доходящий до
конечных нейронов и до рабочих аппаратов данной функциональной
системы.
Конечно, здесь сейчас же возникает старый вопрос: если предсуще-
ствующая скрытая доминантность относится к разветвленной системе
взаимоотношений, представленной на всех уровнях центральной нервной
системы, то в каком или в каких пунктах этой системы происходит контакт
приходящего в данный момент афферентного возбуждения и предсуще-
ствующего стационарного возбуждения? Кроме того, чем определяется
порог выхода этого скрытого возбуждения на периферические рабочие
аппараты?
Хотя на все эти вопросы в настоящее время трудно дать определенный
ответ, однако одна сторона этой проблемы приобрела в последнее время
достаточную ясность — вопрос о том, где впервые соприкасаются посто-
ронние афферентные возбуждения с афферентной частью доминирующей
деятельности. Этот пункт встречи — ретикулярная формация ствола
мозга.
На приведенной выше схеме (рис. 150) видно, что всякое данное
афферентное возбуждение имеет возможность усилить и разрешить пред-
существующее доминантное состояние уже в той стадии, когда оно
распространяется только по ретикулярной формации и еще не развилось
до формирования собственной специфической для него реакции. Если
последняя начала формироваться, т. е. произошел процесс решения, то по
сути дела все другие деятельности организма будут заторможены.
Таким образом, у всякого афферентного раздражения, подейство-
вавшего в данный момент на нервную систему животного, принципиально
имеются два возможных пути развития: или оно усиливает скрытое доми-
нантное состояние и доводит его до эффекторного разрушения, или оно
формирует собственную специфическую реакцию. Какая из этих возмож-
ностей осуществится, зависит от соотношения сил конкурирующих воз-
буждений.
Важно подчеркнуть, что сейчас трудно представить себе какое-либо
доминантное состояние, которое развивалось бы без усиливающего неспе-
цифического действия со стороны ретикулярной формации ствола мозга.
Лабораторной практике по изучению условных рефлексов известны
многие случаи доминирования той или иной деятельности. В сущности
сам факт образования условного рефлекса и особенно возникновение его
в ответ на условный раздражитель представляют собой типичный пример
выявления доминантного состояния центральной нервной системы.
В самом деле, благодаря тому, что в данной экспериментальной
обстановке животное всегда получает только хлеб или мясо-сухарный
порошок, вся обстановка в целом действует как пищевой раздражитель,
подтягивающий пищевое возбуждение животного к порогу, т. е. к моменту
разрешения. Однако при подпороговом уровне исходной пищевой воз-
будимости это пищевое доминантное состояние остается скрытым и являет-
ся тем, что мы в свое время назвали предпусковой интеграцией, поскольку

скрытое пищевое возбуждение представляет собой оформленную функ-
циональную систему. Условный раздражитель в этом смысле не формирует
заново пищевого возбуждения, как это большей частью молчаливо допу-
скается, он лишь доводит до порога уже предсуществующее пищевое
доминантное состояние (П. К. Анохин, 1949).
Это предпусковое доминантное состояние хорошо выявляется в том
случае, когда животное находится в состоянии повышенной пищевой
возбудимости. Тогда бывает достаточно только постановки животного
в станок, чтобы у него немедленно началось слюноотделение. Каждый
исследователь, изучавший условные рефлексы, достаточно хорошо знает
этот факт, и нет необходимости его более подробного описания.
Специальными приемами это предпусковое доминирование можно
сделать особенно демонстративным. Впервые это было хорошо показано
в опытах Г. П. Конради (1932), который специально сопоставлял услов-
ные пищевые и условные оборонительные рефлексы. Впоследствии в спе-
циальной форме эксперимента вопрос о предпусковом доминировании
был разработан И. И. Лаптевым и Э. А. Асратяном, хотя последний
и дает несколько иное толкование механизму этого доминирования,
обозначая его термином «переключение».
Поскольку в последнем случае речь идет о том же доминантном
состоянии, мы считаем уместным остановиться на нем несколько под-
робнее.
Как было указано выше, вся обстановка, которая постоянно сопутст-
вует пищевому подкреплению, является раздражителем, поддерживающим
определенное пищевое доминантное состояние. Но таким раздражителем,
создающим и поддерживающим стационарное доминирующее возбуждение,
может быть не только обстановка экспериментальной комнаты в целом, но
и отдельные ее компоненты, а также другие факторы окружающей среды.
Так, время дня, в которое постоянно ставятся, например, опыты
с пищевым подкреплением, неизбежно становится частью той обстановки,
в которой проводятся эксперименты. И до тех пор, пока этот компонент
не станет пунктом различения, его действие замаксировано.
Однако если организовать опыты таким образом, чтобы время дня
стало единственным отличительным признаком двух различных по каче-
ству экспериментов (пищевой, оборонительный), то это же время дня
становится специальным сигнальным раздражителем, создающим соот-
ветствующее стационарное доминантное состояние определенной функ-
циональной системы. Тогда один и тот же раздражитель будет провоци-
ровать или, правильнее сказать, усиливать различные доминантные со-
стояния.
Если утром звонок всегда подкреплять едой, а вечером — электри-
ческим током, то сам факт привода собаки в камеру и постановки ее в ста-
нок утром уже «с места» создает пищевое доминантное состояние. Наобо-
рот, привод собаки в ту же камеру вечером сразу же создает доминантное
состояние оборонительной реакции.
Следовательно, в данном случае время дня стало тем компонентом
обстановки, который определяет скрытое доминирование той или иной
функциональной системы, а последняя по разобранному нами выше меха-
низму уже предопределяет и реакцию на условный раздражитель.
Мне это давно уже казалось единственным физиологически приемле-
мым объяснением всякого рода реакций животных, а в том числе и реак-
ций, подготовленных специальным доминантным состоянием.
Мы согласны с А. А. Ухтомским, что трудно себе вообще представить
«бездоминантное состояние» центральной нервной системы. Оно обяза-
тельно имеется, поскольку в каждый определенный момент организм

совершает какую-либо деятельность. Такие доминантные состояния обычно
создаются комплексом афферентных воздействий, и именно состав послед-
них определяет и специфику доминантного состояния, которое в значи-
тельной степени предопределяет уже и ответную деятельность на всякий
внешний раздражитель.
Для иллюстрации этого положения можно использовать различные
моторные акты лягушки. Если сидящую на берегу лягушку ущипнуть
за лапку, то она делает прыжки. Если лягушка «висит» на поверхности
озера, то такой же щипок вызывает у нее быстрые плавательные движения.
Мы обычно считаем эти формы реакций лягушки в двух различных
ситуациях в ответ на один и тот же раздражитель, как сами собой разу-
меющиеся. Было бы удивительно, если бы лягушка «поплыла» по земле
и стала «прыгать» в воде. Однако это заключение мы делаем главным
образом на основе здравого смысла и не пытаемся понять физиологическое
содержание этого «само собой разумеющегося» явления. Между тем оно
целиком укладывается в те закономерности доминантных состояний,
о которых уже говорилось выше.
В самом деле, совокупность афферентных импульсаций, идущих от
разных рецепторов тела сидящей на песке лягушки, есть тот своеобразный
афферентный интеграл, который создает в центральной нервной системе
адекватную для него доминантную установку. Выражаясь более точно,
можно сказать, что у сидящей не земле лягушки возникает вполне опре-
деленная предпусковая интеграция процессов, которая соответствует
акту прыжка. Внезапный раздражитель лишь добавляет к этой подпоро-
говой доминанте какую-то дозу новых афферентных раздражений и тем
самым приводит к выходу доминантных возбуждений на рабочие аппараты.
Положение лягушки на поверхности воды в смысле комплекса аффе-
рентных раздражений, идущих от кожи и мышц в центральную нервную
систему, есть нечто своеобразное и создает доминирование системы воз-
буждений, адекватной для данной обстановки. Естественно, что тот же
самый раздражитель в этих новых условиях поведет к реализации акта
плавания.
Наша практика работы с условными рефлексами заполнена подобного
рода доминантными состояниями, созданными самим экспериментатором.
Следовательно, условия их возникновения нам до некоторой степени
ясны. Эти состояния особенно демонстративны в области двигательных
актов, поскольку животное может свободно проявить ту или иную дви-
гательную реакцию, выдающую характер ее доминантного состояния.
К такого рода примерам относится и описанный выше случай с экстрен-
ным подкреплением пищевого условного рефлекса мясом вместо хлебных
сухарей. Животное всего один раз получило мясо на левой стороне станка
вместо обычно полагающихся хлебных сухарей, но этого уже было доста-
точно, чтобы в последующие дни все старые условные раздражители
и для левой, и для правой стороны вызывали двигательную реакцию
только в левую сторону. Ясно, что все те нервные связи, которые обычно
осуществляли реакцию в левую сторону станка, пришли теперь в доми-
нантное состояние. Кроме того, уже входя в экспериментальную комнату,
животное сразу же шло к левой кормушке и проявляло к ней подчеркнутую
ориентировочно-исследовательскую реакцию: разглядывало ее, обнюхивало
и т. д. В этом примере отчетливо выступает не только факт доминирования
определенной системы нервных возбуждений, но и инертность созданного
однажды доминантного состояния. Эта особенность доминантного состоя-
ния, отмеченная А. А. Ухтомским в качестве одного из свойств доминанты
вообще, как увидим, будет играть в нашем дальнейшем изложении цен-
тральную роль.

Инертность доминантных состояний центральной нервной системы
особенно отчетливо видна по вегетативным компонентам условной реак-
ции, тем более если они вызваны одним из хорошо различимых безуслов-
ных раздражителей — пищевым или оборонительным.
Ю. Д. Макаров производил в нашей лаборатории следующие опыты.
У нескольких собак, у которых когда-то в прошлом в камере А выраба-
тывались оборонительные условные рефлексы, он стал вырабатывать
новые пищевые условные рефлексы, но уже в камере Б, учитывая при
этом все время дыхательный компонент условной реакции.
Опыты показали, что в самом начале работы с пищевыми условными
рефлексами налицо было доминантное оборонительное состояние. Живот-
ное проявляло высокую активность по дыхательному компоненту, а иногда
даже отдергивало правую заднюю конечность, на которую год назад
наносили электрокожный раздражитель.
Эти признаки говорят о том, что вся обстановка эксперимента, хотя
бы даже в новой камере и при биологически положительном подкреплении,
оставалась сильным раздражителем, восстановившим старое доминантное
состояние. В этих опытах обращает на себя внимание крайняя инертность
биологически отрицательной доминанты, проявлявшейся долгое время
вопреки пищевому подкреплению.
Однако через несколько месяцев систематическое подкрепление новых
условных раздражителей пищей привело к постепенному устранению
оборонительной доминанты и замене ее пищевой. Этот переход демонстра-
тивно проявился и в изменении характера дыхательного компонента
условных реакций: устранился одышечный тип дыхания, оно стало спо-
койнее и протекало по пищевому типу.
На этом этапе экспериментирования животное однажды было постав-
лено в станок в той камере, где оно когда-то имело оборонительные
условные рефлексы. Как показали наблюдения, доминирующим процессом
в центральной нервной системе животного стала система возбуждений,
связанная с электрокожным подкреплением. Животное вновь стало
отдергивать лапу, а дыхательный компонент приобрел тип, характерный
для оборонительных рефлексов, и т. д. (рис. 151).
Рис. 151. Пример устойчивого доминантного состояния, связанного с обстановкой
эксперимента.
1— изменения дыхательного компонента в ответ на пищевой условный раздражитель — тон,
испробованный в «пищевой обстановке»; 2 — тот же тон применен в обстановке, где применялись
оборонительные раздражители (в прошлом); 3 — тот же тон, примененный через несколько дней
опять в «пищевой обстановке».
Обозначения сверху вниз: дыхание, отдергивание лапы, секреция слюны, условный раздражи-
тель, безусловный раздражитель, время в секундах.

Эти наблюдения весьма демонстративно показали, что важнейшая
роль обстановки эксперимента в целом или какого-либо ее отдельного
элемента состоит в том, что она создает исходное доминантное состояние
животного, дает преимущественный уровень возбудимости для определен-
ной (целостной) деятельности организма. В одних случаях уровень доми-
нантного состояния таков, что характерная для него деятельность орга-
низма выявляется вовне, в других случаях это доминантное состояние
остается скрытым.
Здесь же следует указать, что длительные «следовые» процессы в цент-
ральной нервной системе, создающиеся в результате пережитых орга-
низмом патологических состояний, также представляют собой пример
скрытых доминантных состояний (А. Д. Сперанский, 1935; М. Г. Дур-
мишьян, 1952).
В экспериментах с условными рефлексами скрытое доминантное
состояние может проявляться в самых различных вариантах. Например,
оборонительная доминанта может не выявиться в специфической для
нее деятельности, но может сказаться или в усилении дыхательного
компонента, или в подавлении секреторного компонента, если применен
пищевой условный раздражитель.
Такая замаскированная форма доминантного состояния была с особой
отчетливостью показана сотрудницей нашей лаборатории А. И. Шуми-
линой. Желая получить дифференцирование условных раздражителей,
выработанных на пищевом и оборонительном подкреплениях, она рас-
положила раздражители таким образом, что первая половина опыта
состояла только из пищевых условных раздражителей, в то время как
вторая половина опыта содержала и оборонительные, и пищевые услов-
ные раздражители. Смысл такого расположения раздражителей состоял
в том, что предполагалось получить преимущественное пищевое доминант-
ное состояние у животного. Однако наши расчеты не оправдались: при-
менение в первых опытах нескольких электрокожных подкреплений
привело к полному торможению пищевых условных реакций как в первой,
так и во второй половине опыта, причем это торможение длилось на про-
тяжении нескольких месяцев.
В этой стадии экспериментов оборонительные условные раздражители
были отменены и опыты в течение нескольких месяцев велись только
с пищевыми рефлексами. Однако, несмотря на то что в течение столь
длительного времени ни разу не применялись ни условные, ни безуслов-
ные оборонительные раздражители, торможение условных пищевых
реакций сохранилось по-прежнему, хотя безусловный пищевой раздра-
житель давал хорошую реакцию.
Это прекрасный пример того, сколь инертной может быть скрытая
оборонительная доминанта. Однако необходимо было провести специаль-
ные эксперименты, чтобы убедиться, что причиной торможения пищевых
условных реакций является именно скрытое доминирование оборонитель-
ной реакции. Для выяснения этого вопроса было решено применить
совершенно новый индифферентный раздражитель — булькание. Приме-
нение нового раздражителя немедленно вызвало отчетливую оборонитель-
ную реакцию — отдергивание той конечности, которая когда-то раздра-
жалась электрическим током. Изменилась также специфичность дыхатель-
ного компонента реакции: он стал совершенно очевидно оборонительным,
т. е. характерным для биологически отрицательной реакции (рис. 152).
Дальнейшие эксперименты выявили интересное свойство скрытых
доминантных состояний. А. И. Шумилина предприняла переделку тех
оборонительных условных раздражителей, которые не применялись уже
несколько месяцев. С определенного момента «свет», подкреплявшийся

когда-то электрическим током, стал подкрепляться мясо-сухарным порош-
ком. Уже через несколько дней опыта положение заметно изменилось,,
все условные пищевые рефлексы, бывшие в течение 5 месяцев заторможен-
ными, стали давать положительный секреторный эффект, который посте-
пенно приближался к нормальному уровню.
Эти эксперименты убедили нас в том, что простое устранение услов-
ных раздражителей, на которые было ранее выработано доминантное
оборонительное состояние, недостаточно для того, чтобы оборонительная
доминанта исчезла. Она переходит в скрытое состояние и в таком виде
держится долгое время.
Наоборот, если неупотреблявшимся условным оборонительным раз-
дражителям придается новое, пищевое, сигнальное значение (переделка),
то доминантное оборонительное состояние полностью устраняется, а осталь-
ные пищевые условные рефлексы освобождаются от его побочного тор-
мозящего действия.
В экспериментах А. И. Шумилиной проявилась еще одна интересная
деталь, выясняющая выработанный характер скрытых доминантных
состояний. Как уже говорилось, при введении оборонительных условных
раздражителей секреторный условный эффект был полностью заторможен.
Однако ввиду стереотипного расположения условных раздражителей
выявилось, что это торможение точно приурочено к тому периоду времени
опыта, когда применялись оборонительные раздражения.
Как только в данном опытном дне был применен последний, оборо-
нительный раздражитель, следующие за ним пищевые условные раздра-
жители могли дать уже некоторый положительный условно-пищевой
эффект. Следовательно, торможение условной секреции со стороны скры-
того доминантного оборонительного состояния имело место по преиму-
ществу в той части опыта, когда еще предстояло электрокожное раздра-
жение, но как только опасность этого электрокожного раздражения
миновала, корковое представительство пищевого центра сейчас же освобо-
ждалось от торможения и пищевой условный рефлекс проявлялся в той
или иной степени выраженности.
Рис. 152. Иллюстрация к наличию скрытой оборонительной доминанты.
lull — опыт с пищевыми условными рефлексами после отмены оборонительных
раздражений. Видно хотя активированное, но равномерное дыхание; III — экстрен-
но дан никогда не употреблявшийся раздражитель — булькание. Видна резкая по
дыханию ориентировочная реакция, переходящая потом в отчетливый оборони-
тельный рефлекс. Обозначения, как на рис. 123.

Все описанные выше вариации тормозящих влияний скрытого доми-
нантного состояния могут быть легко нами поняты на основании общей
принципиальной схемы, приведенной на стр. 466. Приведенные и раз-
работанные выше эксперименты убеждают нас в том, что могут иметь
место три возможных исхода доминантных состояний:
1. Доминантное состояние под влиянием любого внешнего раздражи-
теля может быть адекватно реализовано во внешней деятельности.
2. Доминантное состояние может быть полностью заторможено дру-
гой доминантной и уже сформировавшейся деятельностью.
3. Доминантное состояние, не проявляя адекватных для себя внеш-
них признаков, может осуществить неспецифическое энергетическое уси-
ление другой доминирующей на данный момент деятельности.
Весьма возможно, что вариантов проявления доминантных возбужде-
ний значительно больше, чем это было перечислено выше. Но несомненно
то, что эти формы наиболее значительны и чаще всего встречаются при
экспериментальном изучении высшей нервной деятельности.
Типичная форма доминирования с «перехватыванием» всякого нового
и постороннего раздражителя «на себя» является наиболее демонстратив-
ной формой доминирования. В условиях опытов по разработанной нами
секреторно-двигательной методике с двусторонним и многосторонним
кормлением она может легко создаваться по желанию экспериментатора.
Наиболее простой феномен доминирования может быть получен при
усилении системы возбуждений, определяющей условную реакцию живот-
ного на правую или на левую сторону станка. Обычная техника наших
опытов с двусторонним станком такова, что количество безусловных
подкреплений из правой и левой кормушки приблизительно одинаково
в каждом опытном дне. Это обстоятельство приводит к тому, что животное
в промежутках между условными раздражителями сидит на середине
станка, а шансы получения им очередного подкрепления хлебными сухаря-
ми приблизительно одинаковы для правой и левой стороны.
Но вот в один из дней какой-либо из условных раздражителей, поло-
жим, для левой стороны станка, употребляется 3 раза подряд, чего
в обычных экспериментах не бывает. Оказывается, что этого незначитель-
ного изменения эксперимента вполне достаточно, чтобы создать своеоб-
разное доминантное состояние.
Если после этого применить условный раздражитель для правой
стороны, то животное дает двигательную реакцию на левую (!) сто-
рону. Так как подобные эксперименты нами ставились в том периоде
работы, когда животное уже давно не делало ошибочных двигательных
реакций, то мы можем признать, что налицо факт доминирования всей
той системы возбуждений, которая определяет условную двигательную
реакцию животного в левую сторону. Правильность такого заключения
иллюстрируется также тем, что животное в этих случаях предпочитает
оставаться у левой кормушки, а не уходить на середину станка, как оно
делает обычно.
Такую форму реакции животного мы еще в то время назвали приня-
тым в физиологии образным выражением «переключение», поскольку
в самом деле условный раздражитель, обычно дающий двигательную
реакцию животного на правую сторону станка, в данном случае «переклю-
чался» на ту систему корковых возбуждений, которая обеспечивает реак-
цию животного в левую сторону (П. К. Анохин, 1932).
Однако при физиологической трактовке этого феномена как в то
время, так и сейчас мы придерживаемся вполне четких представлений
о доминанте, которые уже к тому времени были разработаны школой
А. А. Ухтомского.

Мы писали по поводу этого феномена, подмеченного в нашей лабо-
ратории: «Тренировка одного из условных раздражителей (А) приводит
к созданию доминантности в соответствующем пищевом двигательном
комплексе. Поэтому дача противоположного раздражителя приводит
к переключению его раздражителя не на свой (левый), а на более возбу-
димый ,.проторенный4 пищевой двигательный комплекс... Особенным
доказательством наличия доминантности не в корковом пункте, а по
всей вертикали в центральной нервной системе являются опыты,
в которых все раздражители левой стороны переключаются на правый
комплекс» (П. К. Анохин, 1932).
В последующие годы феномен «переключения» в процессах высшей
нервной деятельности был не раз описан как уже в цитировавшихся
опытах И. И. Лаптева и Э. А. Асратяна, так и во многих других.
Лаборатория Э. А. Асратяна дала много примеров того, что это
«переключение» действительно имеет широкое распространение в при-
способительном поведении животных. В ряде экспериментов сотрудников
д. А. Асратяна было показано, что «переключателем» может быть любой
фактор внешнего (а вероятно, и внутреннего) мира, поэтому на основе
универсального значения этих явлений высшей нервной деятельности
авторы, по-видимому, склонны выделить явление «переключения» как
какой-то особый принцип в работе больших полушарий мозга (Э. А. Асра-
тян, 1953).
Трудно, конечно, возражать против употребления термина «пере-
ключение».
В феноменологическом плане этот термин, несом-
ненно, дает образное представление о соотношении наблюдаемых явлений.
Однако опасно было бы думать, что употребление термина «переключе-
ние» приближает к пониманию физиологической природы этого феномена.
Как образное выражение оно дает нам не больше, чем и другие выражения
подобного рода, например, «перехватывание», «перетягивание», «извраще-
ние» и др. Между тем, как было видно из всего изложенного выше, физио-
логическая природа этого явления достаточно определенна: «переключение»
как феномен есть прямое следствие созданного тем или иным способом
пред существующего доминантного состояния определенной функциональ-
ной системы. Именно поэтому еще в 1932 году мы приняли разобран-
ную выше физиологическую трактовку феномена «переключения», а вся
последующая наша экспериментальная работа еще больше убедила нас
в правильности данной позиции.
Ясно, что переход какого-либо возбуждения на иные эффекторные
пути, а не на те, которые ему полагаются «по штату», может произойти
только благодаря наличию в коре и подкорке какой-то доминирующей
системы возбуждений. Роль же всякого рода «переключателей» состоит
прежде всего в том, что они являются раздражителями, создающими
или подготавливающими определенное стационарное доминантное состоя-
ние, которое впоследствии и разрешается с помощью какого-либо прово-
цирующего (или пускового) раздражителя в момент прихода его в рети-
кулярную формацию. Если в центральной нервной системе нет какой-
либо предпусковой, доминирующей на данный момент интеграции, то
никакой раздражитель не сможет вызвать организованной деятельности
животного. В этом и состоит, по нашему мнению, универсальная роль
доминантных состояний центральной нервной системы в приспособи-
тельном поведении животных и человека.
Следовательно, очередная задача изучения физиологической роли
доминантных состояний заключается в том, чтобы, во-первых, понять
состав и физиологическую природу самого доминирования и, во-вторых,

вскрыть механизмы и локализацию «переключения» вся-
кого другого раздражения на эту доминирующую деятельность.
Заканчивая краткое описание роли доминантных состояний в фор-
мировании актов высшей нервной деятельности, мы не можем не указать
на то, что достижения последних лет в области физиологии центральной
нервной системы значительно расширяют наши возможности в более
тонком анализе доминантных состояний.
Как можно было видеть из предыдущего изложения, наиболее близко
к этому вопросу подходит бурно развивающаяся в настоящее время
физиология ретикулярной формации ствола мозга. Здесь уместно еще
раз напомнить ее основные физиологические свойства. Она обладает
способностью генерализованно и неспецифически усиливать любую форму
кортикальной активности. Это усиление возникает настолько автомати-
чески и настолько обязательно для каждого афферентного раздражения,
идущего с периферии в кору головного мозга, что невольно возникает
вопрос: не является ли ретикулярная формация специальным аппаратом
усиления всякой корковой деятельности организма независимо от того,
из каких компонентов и в каких соотношениях эта деятельность склады-
валась? По крайней мере, к таким соображениям приводят новые данные
Joshii, Gastaut, Pruvot (1956), доложенные на XX Международном кон-
грессе физиологов в Брюсселе.
В настоящее время есть все основания полагать, что нейрофизиоло-
гический аспект доминанты как деятельности целостного организма осо-
бенно успешно мог бы изучаться на путях дальнейшей характеристики
усиливающего действия ретикулярной формации ствола мозга на корко-
вую активность.
К такому заключению нас приводят следующие совпадения в фи-
зиологических свойствах доминанты и ретикулярной формации ствола
мозга:
1. Доминирование есть стационарное поддержание повышенной воз-
будимости и готовности к действию какой-либо деятельности организма.
Эта готовность к действию создается большей частью постоянным прито-
ком афферентных возбуждений с периферии или автоматическим действием
гуморальных веществ на специфические субстраты мозга.
Коренным свойством ретикулярной формации ствола мозга является
способность «копить» афферентные возбуждения (вспомним опыты В. А. Ше-
лихова) и распространять в дальнейшем свой потенциал возбуждения
на все корковые зоны.
2. Согласно взглядам А. А. Ухтомского, доминанта имеет свойство
усиливать себя и реализоваться в действии по поводу прихода к ней
«дальнего» возбуждения.
Ретикулярная формация имеет свойство постоянно воз-
действовать на кору головного мозга тонизирующим образом и, кроме
того, по поводу каждого афферентного возбуждения она вызывает при-
ступ дополнительной генерализованной актив-
ности в коре головного мозга.
3. Доминантное состояние тесным образом связано с притоком воз-
буждений от подкорковых аппаратов, особенно от гипоталамуса, что от-
четливо выступает при усилении эмоционального фона какой-либо дея-
тельности. Имеются экспериментальные данные, которые убеждают в том, что
любая генерализация имеет определенную биологическую модальность, т. е.
в целом любая доминирующая функциональная система обладает чертами
биологической специфичности.
Ретикулярная формация в постоянном взаимодействии с гипотала-
мусом обеспечивает своим активирующим действием высокий уровень

возбудимости во всех эмоциональных проявлениях, особенно тех, которые
становятся длительными, «застойными».
Достаточно сопоставления этих трех свойств, чтобы увидеть, какая
близкая связь по физиологическому содержанию имеется между теорией
доминанты и последними данными по физиологии ретикулярной формации
ствола мозга. Во всяком случае, мы поступили бы неправильно, если бы
не отнеслись со всей серьезностью к этой возможности расшифровки
доминантных состояний в плоскости корково-подкорковых соотношений.
Сделать это надо еще и потому, что, как можно было видеть из всего
предыдущего изложения, доминанта является одним из переходных мостов
от общих законов высшей нервной деятельности к тонкой нейрофизиоло-
гической расшифровке этих законов, в полезности которой едва ли кто-
нибудь сомневается.
Последовательность этих этапов в изучении нервной деятельности
можно изобразить следующим образом: условная реакция ^ доминан-
та общая физиология ретикулярной формации.
Однако приведенный выше анализ был бы не полным, если бы мы
не разобрали двух принципиальных вопросов системного подхода в объяс-
нении скрытых доминирований уже созданных ранее интеграции. Пер-
вый вопрос можно сформулировать так: насколько полной по своей
архитектуре является скрыто доминирующая функциональ-
ная система?
Тот факт, что внешних действий, характерных для этой системы,
в данном случае нет, ясно указывает: эфферентные возбуждения еще
не вышли на рабочие аппараты. Но как далеко зашло формирование функ-
циональной системы — произошло ли «принятие решения», сформиро-
вался ли акцептор действия и т.д.? Что касается последнего, то можно
думать, что он имеет место и при скрытом доминировании функциональной
системы. Во всяком случае, описанные выше опыты с заменой хлеба
на мясо убеждают в этом.
Вместе с тем эти рассуждения неизбежно приводят и ко второму
вопросу: где и как организуется тот триггерный механизм, который
держит всю функциональную систему в латентном состоянии готовности,
но немедленно дает ей ход и развитие, как только уже на уровне ствола
эта система получает дополнительное возбуждение?
Как видно, современный нейрофизиологический подход к такому
фундаментальному факту в деятельности нервной системы, как доми-
нирование, вызывает к жизни новые интересные проблемы работы
мозга как целого. Сюда можно отнести и мотивацию, которая по своей
интимной физиологической сути, конечно, использует механизмы доми-
нирования одной и исключения других конкурирующих функциональных
систем с помощью сопряженного, координационного торможения.
В следующей главе будет показано, какое важное место должна
занять концепция А. А. Ухтомского о доминантных состояниях в объясне-
нии таких универсальных корковых феноменов, как «иррадиация тор-
можения», «концентрация торможения» и др.
В настоящей же главе нам хотелось лишь привлечь внимание иссле-
дователей высшей нервной деятельности к теории доминанты, без которой
невозможна нейрофизиологическая расшифровка высших форм приспособ-
лений животных и человека.

ГЛАВА XIV
ПРОБЛЕМА «ИРРАДИАЦИИ ТОРМОЖЕНИЯ»
Одним из обязательных требований, которое предъявляется ко всяко-
му новому представлению о предмете, является то, что это новое пред-
ставление должно достаточно убедительно объяснить главнейшие и вполне
достоверные факты, накопленные в данной области исследования.
Эти требования должны были удовлетворить и мы, когда несколько
лет назад пришли к объяснению процесса возникновения внутреннего
торможения, изложенному в предыдущих главах. Мы прекрасно созна-
вали, что расширение наших представлений о внутреннем торможении
как следствии рассогласования и конфликта двух нервных деятельностей
должно дать убедительное представление и о законах движения основ-
ных нервных процессов возбуждения и торможения по коре головного
мозга.
Что касается движения процесса возбуждения, то здесь не возникает
никакой проблемы, ибо все имеющиеся к сегодняшнему дню сведения
из общей нейрофизиологии дают об этом вполне отчетливое и ни у кого
не вызывающее сомнений представление.
Нам известны общие физико-химические основы возникновения
возбуждения, природа его распространения по нервному волокну и,
наконец, переход возбуждения с одной возбудимой системы на другую
через межнейронные и органные синапсы (Н. Е. Введенский, 1883, 1937;
Nachmanson, 1952; X. С. Коштоянц, 1956; Н. В. Голиков, 1950; Л. В. Лат-
манизова, 1949; В. С. Русинов, 1956; Hodgkin, 1965; Eceles, 1966; De
Robertis, 1967; и др.). Однако мы сразу же встречаемся с огромными
трудностями, как только пытаемся объяснить в таком же плане и движе-
ние процесса торможения по нервным структурам вообще и по коре
головного мозга в частности. Это один из труднейших пунктов, мешаю-
щих выработать единую физиологическую основу для
общей нейрофизиологии и физиологии высшей нервной деятельности.
Не случайно поэтому, что именно данный пункт становится объектом
дискуссий в зарубежной литературе (Fulton, 1943; Liddell, 1943; Gantt,
1948; Hilgard, Marquis, 1940; Hebb, 1949; Hull, 1943, и др.).
Таким образом, прежде всего мы должны ответить на вопрос, каковы
ближайшие нервные механизмы процессов генерализации и иррадиации
условного торможения, представленных в учении о высшей нервной дея-
тельности богатейшим фактическим материалом.
Для обсуждения любой проблемы полезно с самого начала устано-
вить, что в ней совершенно достоверно, а что является
только вероятным, внесенным в нее при неизбежных для научного
прогресса попытках объяснить имеющийся фактический материал.
Если исходить из общепринятых положений школы И. П. Павлова,
то в процессе генерализации возбуждений достоверным и фактическим

является то, что всякий новый или индифферентный раздражитель, при-
мененный наряду с уже выработанными условными пищевыми рефлекса-
ми, дает «с места» условный секреторный эффект. Поскольку этот новый
раздражитель сам никогда специально не сочетался с кормлением, есте-
ственно, должен возникнуть вопрос: почему возбуждение от этого нового
раздражителя направляется именно к корковому представительству
пищевого центра и безусловному пищевому центру?
Никаких оснований в общей схеме временных связей для этого услов-
ного секреторного эффекта не имеется, поэтому, естественно, мысль
И. П. Павлова пошла в сторону поисков общефизиологических закономер-
ностей.
В основу объяснения был взят хорошо и давно известный из нейро-
физиологии факт — способность возбуждения иррадиировать по нервной
массе на значительное расстояние от исходного пункта. Поэтому с самого
начала достоверному факту, т. е. наличию секреторного эффекта
на новый раздражитель, было дано наиболее вероятное объяс-
нение, состоящее в следующем: условный раздражитель в определенной
стадии выработки условного рефлекса вызывает в корковой части своего
анализатора такой процесс возбуждения, который охватывает значительно
большее количество корковых нервных элементов, чем это требовалось бы
по локализации «коркового пункта» данного раздражителя.
В результате этой первичной иррадиации условного возбуждения
по анализатору всякий новый раздражитель данного анализа-
тора должен сразу же падать на уже повышенный уровень возбуждения
и поэтому «с места» вызвать условный секреторный эффект.
Такая рабочая гипотеза на первом этапе развития учения об услов-
ных рефлексах вполне удовлетворительно объясняла серию явлений
и поэтому не раз служила отправным пунктом для постановки новых
исследований.
Однако И. П. Павлов не раз указывал на некоторое противоречие
этой рабочей гипотезы тому общеизвестному факту, что условный секре-
торный эффект может быть вызван по правилу генерализации не только
новым раздражителем данного анализатора, имеющего пер-
вичную иррадиацию условного возбуждения, но и всяким другим раз-
дражителем, относящимся к другим анализаторам животного. Перед
И. П. Павловым возникла дилемма: или расширить прежнюю гипотезу
о первичной иррадиации возбуждения в пределах одного анализатора
на всю кору головного мозга, или искать новое объяснение.
Как разрешил эту дилемму И. П. Павлов?
К счастью, мы имеем замечательный документ, свидетельствующий
о том, как настойчиво наш учитель добивался построения удовлетворяю-
щей его рабочей гипотезы. Это его высказывание о возможных механизмах
генерализации возбуждения по коре головного мозга.
Его рассуждения по этому вопросу столь значительны для правиль-
ного разрешения всей проблемы иррадиации коркового
торможения, что мы позволим себе их привести более подробно.
Это тем более необходимо, что большинство авторов, работающих в области
высшей нервной деятельности, остается на первоначальной точке зрения,
основанной целиком на допущении иррадиации возбуждения и торможе-
ния в пределах одного анализатора.
Поставив перед собой приведенную выше дилемму, И. П. Павлов
нашел наиболее верный выход из нее в построении новой рабочей гипоте-
зы, которая значительно расширяет прежние возможные объяснения.
И. П. Павлов говорил: «Здесь можно себе представить, что когда
вы образовали какие-нибудь условные рефлексы, или оборонительные

или кислотные, и продолжаете ими раздражать в течение всего опыта
животное в одной и той же обстановке, то нужно законно предположить,
что центр, который соответствует безусловному раздражителю, сильно
заряжается. Его представители в коре находятся в постоянном более
или менее рабочем состоянии, представляют больший или меньший тонус.
Если во время опыта применяется пищевой раздражитель, то нужно
предположить, что в течение всего опыта постоянно в большем
или меньшем тонусе находятся пищевой центр и его кор-
ковые представители, если кислотный — кислотные, если
оборонительный — оборонительные и т. д. Центр этот в промежутках
находится в скрытом возбуждении, которое явно
не проявляется, но если вы присоедините какой-нибудь другой
центр возбуждения, то сплошь и рядом иррадиация из него выявляет
возбуждение периодически раздражавшегося центра, эффект этого центра
выступает. Это то, что Ухтомский назвал „доминантой"»1 (разрядка моя —
П. А.).
Как можно видеть, вся цепь этих рассуждений привела И. П. Пав-
лова к признанию постоянного скрытого и повышенного возбуждения
системы нервных связей в подкорке и коре головного мозга.
Как известно из предыдущей главы, это «скрытое возбуждение»
и представляет собой то наиболее характерное состояние подопытного
животного, которое у него неизбежно формируется после применения
данного безусловного раздражителя в определенной экспериментальной
обстановке. Надо только не забывать одного важного обстоятельства, что
эту разветвленную и доминирующую в данный момент систему скрытых
возбуждений создает обстановка в целом или какой-либо ее отдельный
компонент, выступающий в данном случае в качестве сигнального раздра-
жителя по отношению к этому доминантному состоянию. Эти сигнальные
раздражители, создающие скрытое доминантное состояние, могут
быть весьма различными. Они могут быть представлены, например,
величиной первого безусловного подкрепления, создающего в дальней-
шем определенный пищевой тонус животного на весь день опыта (опыты
П. И. Ломоноса в лаборатории, руководимой П. С. Купаловым). Они
могут быть представлены также любым предшествующим раздражителем,
создающим «установку» или определенную направленность в реакции
животного на последующий период эксперимента («установочные раздра-
жители» по Е. Г. Вацуро, 1943—1950). Сюда же относятся и всякого рода
«переключатели», изучавшиеся в лаборатории, руководимой Э. А. Асра-
тяном (Э. А. Асратян, 1953).
Важно лишь помнить, что во всех перечисленных случаях, несмотря
на крайнее разнообразие этих сигнальных раздражителей, они неизменно
приводят к скрытому доминантному возбуждению какой-то системы
нервных связей, которое и разрешается во внешнем акте под влиянием
пускового раздражителя. Именно о таком механизме говорят и все те
наши эксперименты по секреторно-двигательной методике, в которых нами
непременно создавалось доминантное состояние по отношению к одной из
сторон подкрепления (П. К. Анохин, 1932).
(Заключая приведенные выше соображения о природе процесса
генерализации возбуждений, И. П. Павлов говорил: «Нужно выбрать
одно из двух объяснений: или это генерализация, или
это банунгс-рефлекс?»1 (разрядка моя.— П. А.).
Для решения поставленного вопроса И. П. Павлов поручил
К, С. Абдуладзе весьма остроумный эксперимент, являющийся прототипом
1 Павловские среды. Т. II. М.—Л., 1949, стр. 21.

всех экспериментов с заданными доминантными состояниями. К. С. Абду-
ладзе ставил эксперименты таким образом: первая половина опыта
велась с подкреплением пищевым безусловным раздражителем, а вто-
рая половина — с подкреплением кислотой, т. е. оборонительным
безусловным раздражителем.
Поскольку слюна при изолированном учете не давала опорных при-
знаков для суждения о том, какому безусловному раздражителю она
принадлежит, в качестве критерия были избраны признаки двигательной
реакции. Как известно, на кислотный сигнальный раздражитель животное
начинает производить характерные выплевывательные движения.
Опыты в такой постановке демонстративно показали, что всякий
новый раздражитель, примененный в первой половине
опыта, вызывает явно пищевую реакцию, в то время как во второй его
половине он вызывает отчетливый кислотный оборонительный рефлекс.
Не оставалось сомнений в том, что каждой половине опы-
та соответствовала своя, качественно отлич-
ная скрытая доминанта, для которой «новый» раздражитель
представляет собой лишь провоцирующий пусковой фактор. На
основании этого опыта И. П. Павлов пришел к совершенно определенному
выводу: «Этот опыт сделал несомненным, что во всех наших
опытах постоянно существует банунгс-рефлекс, или суммационный
рефлекс» 1 (разрядка моя.— П. А.). Это заключение И. П.Павлов считал
«окончательным».
Если учесть то обстоятельство, что «банунгс-рефлекс», или «сумма-
ционный рефлекс»,— лишь синонимы доминанты, ставящие акцент на ее
отдельных сторонах, то для нас станет ясным, что И. П. Павлов считал
доминантное состояние обязательным фактором высшей нервной деятель-
ности, имеющим место во всех наших опытах.
В экспериментах К. С. Абдуладзе критерием качества реакции
(оборонительная или пищевая?) служила форма движения, характерная
для вливания в рот собаки отвергаемого вещества. Это обстоятельство
не давало возможности более точно проанализировать все переходные
стадии от одного качеста реакции к другому. В частности, оно не давало
возможности установить наличие скрытого доминантного состояния
соответствующего качества без обычного внешнего выражения.
Ввиду важности этого механизма и были проведены А. И. Шуми-
линой описанные выше эксперименты с болевым оборонительным раздра-
жителем во второй половине опыта.
Регистрация дыхательного компонента условной реакции позволила
нам установить, как протекает смена этих двух антиподных состояний
и что происходит с вегетатикой животного, когда видимые признаки двига-
тельных реакций уже отсутствуют.
Опыты А. И. Шумилиной показали наличие постоянного скрытого
доминантного состояния оборонительной реакции и влияние этой доминан-
ты на интенсивность дыхательного компонента в первой половине опыта.
Создалось своеобразное сочетание двух биологически противополож-
ных состояний центральной нервной системы. С одной стороны, оно четко
реагирует на условный пищевой раздражитель специфическими
пищевыми компонентами, с другой—вегетативные компоненты пищевой
реакции выявляют усиливающее влияние на пищевую реакцию со
стороны скрытой (!) для данного момента оборонительной доминанты.
Подводя итог всему изложенному выше, мы должны отметить, что
в экспериментах К. С. Абдуладзе и А. И. Шумилиной выступает одно
1 Павловские среды. Т. II. М.—Л., 1949, стр. 22.

важное свойство центральной нервной системы: волнообразная сменяемость
доминантных состояний с противоположным биологическим знаком на
протяжении одного опыта.
Как представить себе природу этих волнообразных изменений общих
состояний центральной нервной системы? Какие процессы в самой
нервной ткани соответствуют этой волнообразной смене?
Ответы на эти вопросы для физиолога, занимающегося изучением
высшей нервной деятельности, имеют большое значение. Они позволили
бы нам понять непосредственный мозговой субстрат, а вместе с тем и меха-
низм некоторых весьма распространенных доминантных состояний явле-
ний высшей нервной деятельности, как, например, рефлекс на время,
динамический стереотип и др., словом, тех процессов, в которых создают-
ся волнообразные колебания возбудимости мозга по заведенному стереоти-
пу, а реакции животного опережают появление адекватного для них
стимула.
Выявление ближайшей причины этих явлений было проведено нашей
сотрудницей А. Д. Семененко с помощью тех же приемов, которыми
испытывался динамический стереотип в лаборатории И. П. Павлова.
В одном из очередных применений комплекса из трех раздражителей мы
экстренно подменили свет звонком. Несмотря на то
что физический раздражитель (свет) в данном опыте отсутствовал, а дей-
ствовал звонок, не подавляющий альфа-ритма, подавление альфа-ритма
было выражено в такой же мере, как если бы применялся сам свет
(см. рис. 5).
Последний опыт с очевидностью показал,что мозг приобрел собствен-
ную волнообразную смену возбудимостей соответственно стереотипному
порядку применявшихся ранее раздражений.
Наряду с тем что приведенное наблюдение подчеркивает исключи-
тельно важную способность центральной нервной системы фиксиро-
вать и удерживать в определенной последовательности и в опре-
деленной локализации приобретенные доминантные состояния, оно дает
нам также объяснение результатов, полученных при изучении классиче-
ской формы динамического стереотипа.
В самом деле, почему свет, будучи применен в динамическом стерео-
типе на месте звонка, дает не свой, а свойственный именно звонку услов-
ный эффект?
Теперь мы можем дать на этот вопрос вполне отчетливый ответ:
потому что к моменту применения звонка в динамическом стереотипе кора
головного мозга и подкорковые аппараты волнообразно приобретают опре-
деленное доминантное состояние, особенно в том афферентном отделе
коры, который соответствует действию звонка. Сам же свет является
лишь провоцирующим, пусковым фактором, который, вероятно, уже на
уровне подкорковых аппаратов доводит скрытое доминирование до внеш-
него выявления. Нам уже пришлось подробно обсуждать этот принци-
пиального значения вопрос и мы отсылаем читателя к материалам преды-
дущей главы (стр. 456—478).
Сейчас же важно лишь подчеркнуть, что скрытая доминанта имеет
определенную физиологическую архитектуру, которая представляет
собой готовую интеграцию, названную нами «предпусковой интеграцией»
(«интегральный образ» по А. А. Ухтомскому). Но она не достигает того
порога, при котором ее возбуждения могут выйти на конечные пути.
Исследования нашей лаборатории в прошлом установили два важных
механизма, на основании которых складывается эта интеграция
и на основе которых она до поры до времени «запирается», т. е. остается
в скрытом состоянии. Есть основания думать, что в этом последнем меха-

низме значительную роль играют лобные отделы коры головного мозга
(П. К. Анохин, 19496; А. И. Шумилина, 1949).
На XX конгрессе физиологов Yoshii и Gastaut сделали доклад,
в котором были представлены весьма интересные данные, имеющие отно-
шение к обсуждаемому вопросу. Приведенные ими опыты вскрыли
несколько новых особенностей электроэнцефалографического выражения
условной реакции, поэтому они требуют особого описания.
Авторы употребили обычную методику выработки временной связи
между звуковым раздражителем и вспышкой света. Как уже давно извест-
но (Jasper, 1937), такая комбинация раздражителей скоро ведет к тому,
что звук, раньше не подавлявший альфа-ритма в затылочной области,
после некоторых сочетаний со светом начинает его подавлять. Для того
чтобы выделить безусловнее «подкрепление», Yoshii, Gastaut, Pruvoty
(1956) сделали его в виде ритмических засветов, а электрические потен-
циалы отводили одновременно от ретикулярной формации, таламуса
и коры головного мозга. Они установили, что «условное» возбуждение на
непрерывный звонок в форме ритмических колебаний потенциала у
соответствующих вспышкам света, прежде всего появляется в ретикуляр-
ной формации и только потом уже в коре головного мозга. Этот факт,
конечно, очень интересен, но он вполне понятен и уже достаточно
полно нами обсужден в главе о вегетативных компонентах условной
реакции.
Однако эти авторы описывают другой весьма интересный факт, кото-
рый приводит их, как нам кажется, к неправильной трактовке самой
архитектуры условного рефлекса. Они установили, что в ряде случаев
ритмические условные разряды спонтанного характера, т. е. без
всякого раздражения, появляются только (!) в ретикулярной форма-
ции и отсутствуют в коре головного мозга. Авторы рассматривают этот
факт как один из феноменов «запоминания», местом которого они считают
ретикулярную формацию. Кроме того, они подчеркивают, что причиной
появления таких ритмических разрядов в ретикулярной формации, отра-
жающих ритм «безусловных» засветов, является в данном случае не
раздражение, а действие всей обстановки экспери-
мента в целом. Если трудно согласиться с тем, что именно только
ретикулярная формация является «седалищем» памяти, то несомненный
интерес представляет их второе заключение.
В самом деле, при обсуждении физиологической природы доминант-
ных состояний мы не раз указывали на то, что обстановка эксперимента
в целом является тем фактором, который создает доминантное пищевое
или оборонительное состояние уже в самом начале экспери-
мента, еще до применения условных раздражителей. Именно такого взгля-
да придерживался И. П. Павлов и, действительно, только этим предшест-
вующим возбуждением можно объяснить вообще наличие условного
секреторного эффекта.
Из приведенных выше экспериментов А. Д. Семененко мы узнаем, что
электроэнцефалографическим эквивалентом таких выработанных и стерео-
типизированных отношений в коре головного мозга является опережаю-
щее, т. е. в какой-то степени подготовительное, доминантное
состояние афферентных отделов коры, предшествующее реальному приме-
нению выработанных условных раздражителей, адресующихся к этим
отделам коры (см. рис. 5 и 6).
Следовательно, результаты опытов Yoshii, Gastaut, Pruvot не должны
вызывать у нас большого удивления. Едва ли в настоящее время можно
предположить, что в осуществлении условного рефлекса принимает уча-
стие только кора головного мозга.

Наша лаборатория на основе изучения секреторно-двигательных
условных рефлексов уже давно пришла к выводу, что условный рефлекс
как функциональное целое представлен и в коре, и в подкорке.
В цитированной выше работе мы писали: «Вопрос о том, где происхо-
дит интерференция раздражительных процессов от условных раздражите-
лей для различных кормушек, может быть обсуждаем в двух направле-
ниях: как для коры, так и для подкорковых комплексов... Особенным
доказательством наличия доминантности не в корковом пункте, а по
всей вертикали в центральной нервной системе являются опыты,
в которых все раздражители левой стороны переключаются на правый
комплекс» (П. К. Анохин, 1932).
Таким образом, фактический материал уже давно склонял нас к мыс-
ли, что доминантное состояние, определяющее предпочтительную услов-
ную двигательную реакцию животного, имеет место также в подкорковом
аппарате и именно там может происходить интерференция, т. е. взаимное
влияние и усиление условных раздражителей.
Конечно, в то время мы не могли точно локализовать эти «подкорко-
вые комплексы». Однако успехи изучения физиологических особенностей
ретикулярной формации ствола мозга и внутрипластинчатой формации
таламуса, сделанные за последние 10 лет, убеждают нас в том, что именно
здесь надо искать источник доминирования, т. е. генерализованного уси-
ления всех составных частей условной реакции.
Возвращаясь к выводам Yoshii, Gastaut, Pruvot, мы должны сказать,
что доминирование, выявленное ими в ретикулярной формации, не остав-
ляет сомнений в том, что оно отражает собой свойства «безусловного»
раздражителя, т. е. ритмического засвета. Однако было бы преждевремен-
ным утверждать, что это «условное возбуждение» или тем более,
что условные рефлексы могут образовываться в ретикулярной фор-
мации.
Последнее утверждение было высказано в специальном сообщении
(Yoshii, Gastaut, Pruvot, 1957). Такое утверждение едва ли можно безо-
говорочно принять, если учесть все то, что мы знаем об истинном условном
рефлексе в широком биологическом смысле слова.
После того как значительное количество исследователей показало
в последние годы, что любое афферентное раздражение специфической
афферентной системы поступает по коллатералям в область «неспецифи-
ческой системы», т. е. ретикулярной формации, стало ясным, что все
афферентные раздражители могут вступить в тесный контакт
между собой уже на этом подкорковом уровне (Moruzzi, Magoun,
1949; Feng, 1955, и др.). Вероятно, вторым местом такого контакта являет-
ся область внутрипластинчатых ядер таламуса и, наконец, кора головного
мозга (Jasper, 1954).
Последние работы в этой области, выполненные с помощью микро-
электродной техники, показали, что в области ретикулярной формации
ствола мозга имеется значительное перекрытие афферентных областей
с выраженным явлением окклюзии. Этот факт еще больше убедил нас
в том, что возможности контакта между собой различных афферентных
раздражений уже на уровне ретикулярной формации ствола мозга факти-
чески не ограничены.
В силу этих морфофизиологических особенностей ретикулярной
формации трудно отрицать наличие в ней примитивной формы времен-
ных связей, которая широко свойственна, например, животным
с элементарной ганглионарной нервной системой.
В самом деле, что такое звук для ретикулярной системы? Это аффе-
рентные импульсации в определенной степени интенсивности, заходящие

сюда по коллатерали и увеличивающие до какого-то уровня активирую-
щую способность этой системы.
А что такое раздражение вкусовых рецепторов? Это такое же аффе-
рентное раздражение, может быть, лишь более широко возбуждающее
ретикулярную формацию и неизбежно вступающее в контакт с предше-
ствовавшим индифферентным раздражением уже в аксоплазме одного
и того же нейрона, как это имеет место при выработке условного рефлекса
(см. главу V).
Учитывая все эти точно установленные данные, нам трудно было бы
сейчас отрицать возможность примитивных ассоциаций на
этом уровне. Мы не видим сейчас для этого достаточных оснований.
Однако было бы неправильным допустить, как делает Gastaut, что
это и есть тот условный рефлекс, с которым обычно приходится стал-
киваться при выработке его у жи-
вотного в относительно естествен-
ной обстановке его жизни.
Несомненно, кора играет в
условном рефлексе решающую
роль. Именно кора превращает
простое замыкание двух совпадаю-
щих во времени возбуждений в
рефлекторный акт, адекватный
определенной обстановке и тесней-
шим образом связанный с индиви-
дуальной историей данного живот-
ного.
Ошибка тех авторов, кото-
рые переоценивают возможности
ретикулярной формации, состоит
именно в том, что они берут голый
факт замыкания контакта между
совпадающими во времени воз-
буждениями и отбрасывают все
то, что дает условному рефлексу
его структурность как поведен-
ческого акта животного.
Эту высокую функцию сиг-
нальности, т. е. выработки
аппаратов обратной афферентации и акцепторов многочисленных действий
животного и человека и выполняет, на наш взгляд, кора головного мозга.
Во всяком случае можно с уверенностью сказать, что вновь открытые
закономерности в соотношении коры, таламуса, гипоталамуса и особенно
ретикулярной формации открывают перед нами богатые возможности по-
нимания тех фактов, которые были накоплены лабораториями И. П. Пав-
лова и его учеников. И высказанное нами предположение есть лишь
одно из возможных предположений, наиболее полно обнимаю-
щее фактические материалы этих двух смежных областей физиологии.
Возвращаясь к вопросу о природе доминирования, мы можем сказать,
что ее можно понять, если представить себе все те уровни циркуляции
условных возбуждений, которые теперь уже точно установлены.
Как видно из рис. 153, условное возбуждение, вызванное пусковым
раздражителем, имеет несколько возможностей контактировать с уже
развившимся доминантным состоянием, которое возникло уже рань-
ше под влиянием интегрального действия обстановочных факторов в це-
лом. Прежде всего оно контактирует с этим предшествующим домина-
Рис. 153. Два возможных контакта любого
афферентного раздражителя с системой
предшествующих доминантных возбуж-
дений.
I — контакт на уровне ретикулярной формации
(Р.Ф.) ствола мозга; II — контакт на уровне
коры головного мозга. Третья возможность кон-
такта с таламической диффузной системой не
приведена ввиду неопределенности ее анатоми-
ческих связей; АФ — афферентные импульсы с
кожной поверхности.

нтным состоянием на уровне ретикулярной формации ствола мозга
(рис. 153, /).
Имеются основания, хотя и менее убедительные, предположить, что
оно также по коллатерали возбуждает ретикулярные образования таламуса
и, наконец, затем вступает в контакт с обширной корковой системой
пищевого возбуждения, которое также несомненно доминирует под влия-
нием постоянного тонического действия ретикулярной формации.
Между прочим, именно эта последняя инстанция и принималась нами
обычно во внимание в наших прежних интерпретациях образования
условного рефлекса.
* *
Возвратимся к вопросу об иррадиации торможения,
поскольку именно она сейчас должна получить более или менее удовлет-
ворительное объяснение.
Сопоставление фактов общей нейрофизиологии и всех имеющихся
к сегодняшнему дню данных по высшей нервной деятельности позволяет
сделать вывод, что мы имеем достаточно оснований представить себе
в несколько ином плане и процесс иррадиации торможения.
Таким образом, при повторных неподкреплениях, например при
угашении, мы неизбежно усиливаем биологически отрицательную реак-
цию и, следовательно, тем самым в начале угашения углубляем ее тор-
мозящее действие на пищевую реакцию.
Применяя разобранные выше закономерности развития доминантных
состояний, мы должны сказать, что «трудное состояние», формирующееся
на основе лишения пищи и рассогласования в акцепторе действия, ста-
новится на данный момент доминантным. Биологически отрицательная
реакция, как можно было видеть по ее вегетативным компонентам, при-
обретает господствующее положение в центральной нервной системе. Ве-
роятно, главную роль в активировании и усилении всех ее компонентов
играет ретикулярная формация. Это усиление именно биологически
отрицательных реакций происходит не только на основе чисто
нервных закономерностей, т. е. за счет коллатеральных возбуждений
специфических афферентных путей. Теперь мы уже знаем, что через не-
которую долю секунды после этих возбуждений ретикулярная формация
получает через кровь мощное длительное возбуждение гуморального харак-
тера, главным образом за счет адреналина (Dell, 1956).
Все эти факторы в целом обеспечивают успешное приспособление
организма к неблагоприятным условиям, делают его сильным и выносли-
вым в борьбе с препятствиями и опасными жизненными ситуациями.
В этом состоит глубокий биологический смысл того комплекса физио-
логических процессов, который складывается в центральной нервной си-
стеме, как только животное и человек попадают в трудные жизненные ус-
ловия. Данное положение, на наш взгляд, и составляет рациональное
ядро «стресс»- теории (Selye, 1952, 1954).
Таким образом, мы располагаем достаточными фактическими данными,
чтобы понять источники силы и устойчивости биологически
отрицательных реакций. Ее сила определяется обширными нейро-
гуморальными воздействиями на ретикулярную формацию, которая в свою
очередь трансформирует эту энергию в виде активации корковой деятель-
ности. Ее устойчивость определяется длительными воздействия-
ми адреналина в крови, который, как показали прямые исследования,
значительно удлиняет первоначальное действие коллатеральных
афферентных возбуждений (Dell, Bonvallet, 1956).

Все эти данные, сопоставленные с многолетними исследованиями на-
шей лаборатории, позволяют сделать следующий вывод: биологически
отрицательная реакция животного, возникнув на основе неподкрепления
условного рефлекса едой, приобретает на какой-то срок все физиологиче-
ские черты сильного и инертного доминантного состояния центральной
нервной системы животного. Это обстоятельство и решает судьбу реакции
на всякий условный раздражитель, применяемый на фоне данного доми-
нантного состояния.
Возбуждение от этого раздражителя, точно так же, как, например,
и возбуждение от нового раздражителя в условиях генерализации, неиз-
бежно должно в какой-то степени подкрепить существующее в данный
момент биологически отрицательное доминантное состояние. А это послед-
нее в свою очередь с такой же неизбежностью должно оказать побочное
тормозящее действие на пищевую реакцию организма, устраняя ее
полностью или частично. На этой основе рождается феномен последова-
тельного торможения.
Таким образом, явление последовательного тор-
можения во всех его формах, с нашей точки зрения, есть результат
того, что раздражитель, применяемый после неподкрепления, перехва-
тывается тем доминантным отрицательным состоянием, которое было
создано до этого угашением или применением дифференцировки, словом,
неподкреплением едой условного рефлекса. Пря-
мая оценка вегетативных компонентов условной реакции, проявляемых
животным в этих условиях, убеждает в правильности этого поло-
жения.
Дыхательный компонент условной реакции на раздражитель, приме-
ненный сразу же после угашения или после дифференцировки, обычно
проявляет признаки биологически отрицательной реакции, хотя применен-
ный в обычных условиях, он дает свойственную ему пищевую дыхатель-
ную кривую. Степень последовательного торможения секреторного
эффекта находится в зависимости от степени изменения дыхательного
компонента в сторону биологически отрицательной реакции.
Исходя из этих соображений, подтверждающихся фактами, нам легко
понять и явление иррадиации торможения. В самом
деле, распространение доминантного состояния, связанного с определен-
ным физическим раздражением, на другие раздражители, естественно,
будет зависеть от их сходства с этим раздражением. Например, близость
по качеству тона «до» и тона «ре», несомненно, будет определять и их
близость как в подкорке, так и в корковом конце анализатора. Таким
образом, при всех прочих равных условиях, если биологически отрица-
тельная доминанта была уже создана тоном «до», ближайший к нему тон
«ре» всегда будет с большим успехом усиливать именно эту отрицатель-
ную доминанту и, следовательно, уменьшать секреторный эффект.
Наоборот, всякий условный пищевой раздражитель, пространственно
отдаленный от тона «до», например «свет» или «касалка», дает более выра-
женную пищевую реакцию, ибо он с меньшим успехом будет суммировать-
ся с имеющейся отрицательной доминантой. Такая пространствен-
ная зависимость выявления скрытого доминантного состояния
от точки приложения в коре данного пускового раздражителя, естествен-
но, должна иметь место как в пределах одного анализатора, так и между
различными анализаторами, причем абсолютным определяющим
условием во все случаях является сила доминирующей системы возбу-
ждений. Школа И. П. Павлова дает замечательный пример того, как
в зависимости от силовых отношений двух доминантных состояний пуско-
вой раздражитель может перехватываться то одним, то другим из них.

В самом деле, достаточно повысить силу пищевого возбуждения живот-
ного, т. е. сделать более доминирующей всю систему пищевых отношений,
как сейчас же проявления последовательного торможения будут значи-
тельно уменьшены.
Эти пространственные соотношения можно видеть на рис. 154.
Мы уже показали, что каждое раздражение имеет два нервных пути,
через которое оно может проявить скрытое доминантное состояние:
во-первых, через ретикулярную формацию
и, во-вторых, через воздействие на доми-
нантное возбуждение в соответствующем
анализаторе.
Допустим теперь, что пункт 1 (рис. 154)
коры является тем пунктом кожного ана-
лизатора, с которым связана дифференци-
ровка, т. е. выработана условная биоло-
гически отрицательная реакция, появив-
шаяся как результат неподкрепления едой.
Ее порог чуствительности ко всякому
другому условному раздражителю будет
находиться в прямой зависимости от силы
этого доминантного состояния.
В результате таких соотношений
всякий условный раздражитель, связан-
ный с пунктом кожи, находящимся по
соседству с тормозным пунктом, с
большим успехом будет усиливать именно
биологически отрицательную доминанту
со всеми вытекающими отсюда физиоло-
гическими последствиями: появлением соб-
ственных внешних признаков биологически
отрицательной реакции (скуление, ворча-
ние), торможением пищевой реакции и ее
специфического компонента — секреции
и т. д.
Наоборот, применение условного раз-
дражителя, далеко отстоящего от исход-
ного тормозного кожного пункта, естест-
венно, приводит к меньшему усилению
отрицательной доминанты и vice versa к
большему выявлению условного секретор-
ного аффекта. Наконец, условный раздражитель, примененный после
дифференцировки, может адресоваться к такому пункту кожного анали-
затор а или коры головного мозга, который вообще находится за преде-
лами отрицательной доминанты. Тогда он вызовет свойственный ему
условный секреторный эффект в полном размере.
Мы видим, таким образом, что описанные выше закономерности
соотношения двух доминирующих целостных деятельностей организма
могут удовлетворительно объяснить все те феномены, которые соответ-
ствуют процессу иррадиации торможения.
Это объяснение находится в полном соответствии с механизмом возник-
новения условного торможения, вскрытым нами в предыдущих главах,
и, что особенно важно, устраняет те физиологические противоречия,
которые связаны с допущением иррадиации именно про-
цесса торможения по коре головного мозга, поскольку для
такой иррадиации, как мы видели, нет нейрофизиологических оснований.
Рис. 154. Схема соотношений по-
ложительной пищевой реакции и
биологически отрицательной ре-
акции, возникшей во время выра-
ботки кожной дифференцировки.
Схема поясняет возникновение явле-
ния иррадиации торможения.
1 — 6 — касалки; первая касалка (I)
дифференцировочная; К.А. — кожный
анализатор в коре мозга; П.Б. — кор-
ковое представительство пищевого
безусловного рефлекса, Б. О. — био-
логически отрицательная реакция.

Современная нейрофизиология не знает такого процесса торможения,,
который распространялся бы по проводниковым нервным элементам, так
же как и возбуждение. И это уже давно было установлено Н. Е. Введен-
ским. Между тем во всех наших предположениях о движении нервных
процессов по коре головного мозга мы в одинаковой степени говорим как
об иррадиации возбуждения, так и об иррадиации торможения. На каком-
то этапе развития общих представлений о тормозных процессах коры
больших полушарий эта рабочая гипотеза нас удовлетворяла и, несомнен-
но, способствовала постановке большого количества весьма интересных
исследований.
В настоящее же время представление об иррадиации торможения
вступает в явное противоречие со все более расширяющимися сведениями
о природе процессов нервной деятельности. Это противоречие затрудняет
также использование данных современной нейрофизиологии в разработке
проблем высшей нервной деятельности.
Представление об иррадиации тормозного процесса по коре больших
полушарий настолько широко стало использоваться для объяснения самых
разнообразных форм нервной деятельности и соотношений отдельных
нервных явлений, .что стало неотъемлемой частью мышления не только
физиолога, но и клинициста.
Мы очень часто видим, что при объяснении ряда патологических про-
цессов исходят из того, что торможение не только разливается по коре,
но часто «спускается» и в продолговатый мозг! Причина такого толкования
распространения тормозного процесса лежит все в том же исходном допу-
щении, что тормозной раздражитель непосредственно тормозит положи-
тельную условную реакцию. Можно привести многочисленные примеры из
области физиологических исследований, где это ошибочное допущение
отчетливо дает себя знать.
Типичным примером такого образа мышления являются эксперимен-
ты с раздуванием воздухом различных отделов кишки. Как известно,
такое раздувание приводит к отчетливому торможению желудочной секре-
ции, вызванной предварительным кормлением. В духе упомянутого выше
допущения исследователи считают, что возбуждение, возникшее в интеро-
рецепторах прямой кишки, приходит в центральную нервную систему
и непосредственно тормозит активность тех центров, которые
определяли до этого текущую деятельность желудочных желез. Эта фор-
ма умозаключений в подобного рода экспериментах является типичной.
Но так ли дело обстоит в действительности?
Можно безошибочно утверждать, что в экспериментах подобного рода
соотношение процессов возбуждения и торможения складывается в ином
виде. Возбуждение интерорецепторов сможет только в том случае затормо-
зить текущую секреторную деятельность, если оно, пройдя первоначаль-
ную генерализацию в ретикулярной формации, сформирует свою собствен-
ную ответную реакцию, специфичную именно для растяжения области
прямой кишки и более сильную по составу своих возбуждений. Только
эта вновь возникшая реакция или деятельность организма и может оказать
побочное тормозящее действие на текущую деятельность в виде
желудочной секреции. Иначе говоря, и в данном случае торможение обяза-
тельно должно возникнуть как результат побочного тормозящего действия
более сильной деятельности организма.
Такие соотношения двух деятельностей очень легко могут быть поня-
ты в плане преимущественного доминирования одной из них. Следова-
тельно, всякое расширение тормозящего или в данном случае отрицатель-
ного действия раздражителей может быть понято скорее в зависимо-
сти от степени его влияния на доминирующую в данный момент деятель-

ность, чем от степени иррадиации тормозного процесса по коре головного
мозга.
Наличие доминантных соотношений особенно отчетливо выступает
в тех случаях, когда скрытое доминирование проявляется от применения
раздражителя, связанного с другой специфической деятельностью
организма.
Мы имеем в виду случаи, когда болевой условный раздражитель
вскрывает пищевую доминанту. В связи с этим вопросом нам хотелось бы
особенно подчеркнуть интересные наблюдения М. И. Стручкова, прове-
денные в лаборатории Э. А. Асратяна. Комбинируя оборонительные услов-
ные раздражители с пищевыми, М. И. Стручков обратил внимание на
одно, казалось бы, странное обстоятельство: отрицательный
пищевой раздражитель не только не дает секреторной реакции, но,
наоборот, активирует оборонительную положительную
реакцию—отдергивание конечности.
Данные опыты являются косвенным подтверждением того мнения
о качественных особенностях биологически отрицательной реакции, кото-
рое нами развивается в этой работе. Они показывают, что состояние
животного, формирующееся в результате неподкрепления едой, а также
возбуждение от тормозного раздражения по биологическому качеству
суммируются с оборонительной доминантой, посколь-
ку, как мы уже знаем, электрокожное раздражение, являясь «положи-
тельным» с точки зрения экспериментатора, в действительности для
собаки является биологически отрицательным.
Другим важным обстоятельством, значительно влияющим на эффект
«иррадиации торможения», является то, что биологически отрицательная
доминанта имеет особенно выраженное свойство инертности. Раз
возникнув, она долгое время остается господствующей деятельностью,
переводя на себя самые разнообразные условные положительные возбуж-
дения и тем самым создавая внешнюю картину «иррадиации торможения»,
особенно в тех случаях, когда биологически отрицательная доминанта
является «скрытой». Каждому экспериментатору, работавшему с оборони-
тельным электрокожным подкреплением, известно, насколько устойчива
и сильна биологически отрицательная доминанта и связанный с нею
«рефлекс биологической осторожности».
Именно это обстоятельство и придает отрицательным эмоциям чело-
века столь широкое патогенное влияние на отправления его организма.
Здесь весьма интересно отметить, что приведенное выше указание
И. П. Павлова на сходство механизмов воздействия обстановки экспери-
мента с «доминантой Ухтомского» не случайно, как не случайны и его
указания на инертность некоторых возбуждений.
Еще в 1913 г., разбирая в своем докладе известные опыты М. Н. Еро-
феевой, И. П. Павлов указывал: «Таким образом, нервный процесс напра-
вляется в сторону сильнейшего возбуждения».
Еще более отчетливо И. П. Павлов говорил об инертности однажды
созданных состояний животного. «Огромное значение для
деятельности больших полушарий в каждый данный момент имеют
последующие скрытые (!) действия предшест-
вовавших раздражений... (разрядка моя. — П. А.). Влива-
ние в рот собаки кислоты изменяет ее условный пищевой рефлекс в тече-
ние 10—15 минут. Съеденный сахар может оказать последующее влияние
на условный рефлекс с мясо-сухарным порошком в течение нескольких
дней и т. д.» г.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 192.

Считаем уместным здесь еще раз упомянуть о нашем опыте с экстрен-
ной подачей мяса вместо обычно подававшегося хлеба в качестве безу-
словного подкрепления. Как и в приведенных И. П. Павловым случаях,
было создано определенное доминантное состояние на протяжении
нескольких недель. Факт скрытого доминирования предшествовавших
деятельностей или реакций животного является самым распространенным
явлением в опытах с условными рефлексами и поэтому надо считать совер-
шенно правильным предупредительные замечания И. П. Павлова по это-
му поводу: «Необходимо тщательное изучение продолжительно-
сти этого скрытого действия» (разрядка моя. —П. А.) 1.
Эти замечания особенно применимы к «трудному состоянию», т. е.
к биологически отрицательной реакции, которая формируется в резуль-
тате неподкрепления едой.
Для доказательства того, что именно эта закономерность, т. е. обра-
зование биологически отрицательной доминантности, лежит в основе
внешнего выражения «иррадиации» торможения по коре головного мозга,
можно разобрать еще пример условного тормоза.
Эта форма условного торможения особенно удобна для демонстрации
роли создаваемого заранее доминантного состояния. В самом
деле здесь новый и индифферентный вначале раздражитель, входящий
в неподкрепляемую пару с хорошо затверженным условным раздражи-
телем, постепенно становится сигналом неподкрепления и поэтому
на протяжении 5 секунд своего изолированного действия успевает
создать отрицательное доминантное состояние.
В связи с этим следует помнить также и эволюцию качества
акцептора действия, так как оно определяет степени рассогласования
и, следовательно, силу и глубину биологически отрицательной функцио-
нальной системы. Наибольшей отрицательностью обладают смешанные
стадии, т. е. конфликтного характера, когда происходит ритмическая
смена положительного и отрицательного акцептора действия.
Образно говоря, происходит смена «надежд» и «разочарований».
Из этого следует, что применение на этом уже созданном отрицатель-
ном фоне условного положительного раздражителя принципиально может
иметь два последствия: или положительное условное возбуждение затор-
мозит отрицательную доминанту, или само условное возбуждение по пра-
вилу подкрепления доминанты усилит уже имеющуюся отрицательность,
которая в свою очередь неизбежно окажет побочный тормозящий эффект
на пищевую реакцию и ее секреторный эффект. Действительно, стоит
только включить «индифферентный» раздражитель, как животное тот-
час же отворачивается от кормушки, начинает скулить и т. д.
Можно и прямым учетом дыхательного компонента реакции живот-
ного показать то же самое: с момента включения «индифферентного» раз-
дражителя дыхание у большинства подопытных животных становится
сразу таким же, как при биологически отрицательных реакциях.
Таким образом, наше объяснение физиологической природы феноме-
на иррадиации торможения может быть довольно широко распространено
на все виды торможений, появление которых связано с неподкрепле-
нием едой.
* *
Для полноты картины разберем еще два весьма широко изученных
явления в высшей нервной деятельности: концентрацию тор-
можения и растормаживание.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 192.

Из всего того, что нами говорилось об иррадиации торможения, сле-
дует: «иррадиация» есть внешнее выражение степени доминантности био-
логически отрицательной реакции и ее тормозящего действия на пище-
вую реакцию, зависящих от рассогласования в акцепторе действия. Од-
нако с образованием отрицательного акцептора действия и устранением
рассогласования происходит прогрессивное сглаживание конфликта и
снижение доминантности биологически отрицательной реакции. Те-
перь уже всякий вновь примененный на этом фоне условный поло-
жительный раздражитель все в меньшей и меньшей степени будет
перехватываться этой отрицательной доминантой и соответственно этому
будет все более и более выраженным его положительный секреторный
эффект. Иначе говоря, «концентрацию
торможения» в этом смысле можно рас-
сматривать как все большее и боль-
шее ограничение вначале широкой от-
рицательной доминантности и возвра-
щение примененному положительно-
му условному раздражителю его спо-
собности распространяться в сторону
своей пищевой доминанты
(рис. 155).
Гораздо труднее представить
себе механизмы растормаживания.
Вернее, трудность здесь состоит не
в понимании самого факта растор-
маживания, а в понимании тех фи-
зиологических условий, при которых
получается или растормаживание, или
еще более глубокое торможение.
Как известно, И. П. Павлов,
считал объяснение феномена растор-
маживания одной из самых трудных
задач в физиологии высшей нервной
деятельности. Он указывал, напри-
мер, на то, что прежде чем понять механизмы растормаживания, надо
выяснить механизм самого условного торможения. И это естественно.
Возможность объяснения растормаживания находится в простой за-
висимости от того, насколько известен механизм возникновения самого
условного торможения. Но как раз это и является «проклятым вопросом».
В настоящий момент, с нашей точки зрения на возникновение условного-
торможения, эта трудность значительно уменьшилась, хотя еще и оста-
ется сделать многое физиологически ясным.
При объяснении растормаживания мы должны исходить из извест-
ных и прочно установленных фактов. Если применяемый условный раздра-
житель (угашенный или дифференцировка) дает отрицательный эффект,
то это значит, что возбуждение от этого раздражителя распространяется
в сторону отрицательной доминанты, созданной неподкреплением. Преж-
няя же доминантная деятельность — пищевая — оказывается под побоч-
ным торможением от биологически отрицательного состояния. Итак,
в этот момент имеются налицо две конкурирующие специфические дея-
тельности организма.
Что происходит нового в их соотношении, когда внезапно дей-
ствует какой-то посторонний (растормаживающий) раздражитель?
Здесь складывается весьма интересное положение: на фоне уже уста-
новившегося соотношения двух целостных деятельностей животного —
/ //
Рис. 155. Две стадии в развитии биоло-
гически отрицательной реакции при
у гашении условного рефлекса.
I — стадия активного конфликта с пищевой
реакцией с максимальным последовательным
торможением; II — стадия снижения силы
биологически отрицательной реакции (пунк-
тир); условный раздражитель, испробован-
ный после тормозного, дает полный секре-
торный эффект; У. Р. — условный раздражи-
тель.

биологически отрицательной и пищевой — возникает третья (!) и такая
же целостная деятельность — ориентировочно-иссле-
довательская реакция (рис. 156).
Так как ориентировочно-исследовательская реакция обладает весьма
большой силой возбуждения, то главный вопрос состоит в том, какую из
двух прежних деятельностей ориентировочно-исследовательская реакция
усилит, а какую затормозит? Возбуждение ориентировочно-исследователь-
ской реакции может, например, направиться в сторону скрытой пищевой
доминанты, усилить ее, сделать ее возбуждение надпороговым. Это и
будет феномен растормаживания.
Если же возбуждение ориентировочно-исследовательской реакции
будет «перехвачено» отрицательной доминантой и соответственно усилит-
ся ее тормозящее действие на положительную пищевую реакцию,
то произойдет углубление торможения.
Мыслима, однако, еще одна возможность: ориентировочно-исследова-
тельская реакция может затормозить биологически отрицательную реак-
цию и, следовательно, освободить от ее тормозящего действия пищевую
реакцию.
Таким образом, механизм растормаживания нам стал в основном
ясен. Однако не совсем понятными остаются вариации в распространении
возбуждений ориентировочно-исследовательской реакции.
Для понимания описанных выше двух возможностей распространения
возбуждений ориентировочно-исследовательской реакции очень важно
иметь в виду те две возможности контакта всякого нового раздражения
с имеющейся в центральной нервной системе доминантой, которые были
приведены выше (см. рис. 150). Вероятно, от того, где окажет свое преиму-
щественное воздействие возбуждение от ориентировочной реакции, будет
зависеть и ее растормаживающий эффект. К этому необходимо прибавить
еще особенности самой ориентировочно-исследовательской реакции. Она
не может быть не связанной с предшествующим ей доминантным состоя-
нием. Она так или иначе будет «питать» одну из имеющихся доминантных
деятельностей.
Рис. 156. Схема растормаживания.
I — обычные соотношения при выработке торможения; II — механизм растормажива-
ния в результате действия нового индифферентного раздражителя (И. Р.); О. Р. — ориен-
тировочно-исследовательская реакция; ОТ. Р. — отрицательная реакция; Л. Р. — пи-
щевая реакция; У. Р. — условный раздражитель; А — анализатор.

Почему в некоторых случаях, т. е. именно в случаях «растормажива-
ния», она «питает» скрытую и даже заторможенную пищевую
доминанту?
На этот вопрос сейчас трудно ответить достаточно убедительно, хотя
имеются некоторые данные, позволяющие до некоторой степени объяснить
этот феномен.
Пищевая доминанта в условиях экспериментов только с пищевыми
подкреплениями есть постоянная и закрепленная доминанта. Кроме того,
даже в случаях ее подавления при действии какого-то одного раздражи-
теля (дифференцировка, угашение и т. д.) все остальные условные раздра-
жители поддерживают эту доминанту.
Наоборот, подавление пищевой системы возбуждений возбуждениями
внезапно возникшей биологически отрицательной реакции является
эпизодом, неизбежно специализированным по условиям эксперимента
в отношении одного определенного раздражителя, т. е. с меньшей гене-
рализацией, чем пищевая реакция.
Таким образом, оба доминантных состояния — подавленное пище-
вое и наличное отрицательное — находятся явно не в одинаковых отно-
шениях к вновь возникшим возбуждениям ориентировочно-исследова-
тельской реакции.
Нам кажется, что на этом пути можно приблизиться к пониманию
того, почему в случае растормаживания новая система возбуждений,
затормозив биологически отрицательную реакцию, усиливает и выявляет
именно заторможенную на данный момент пищевую деятель-
ность (третья возможность). Здесь создаются условия, несколько сходные
с примером, приведенным нами на стр. 463, где продвигающийся
вперед к опасному краю подоконника котенок отпрыгивает
назад, как только на него подействует внезапный звуковой раз-
дражитель.
А разве наша повседневная жизнь не заполнена подобного рода при-
мерами? Человек, ожидающий какого-либо важного телефонного звонка,
может весьма оживленно вести беседу с окружающими, но при первом
звуке звонка устремляется к телефону. Не на этом ли основании человек,
удрученный каким-либо неприятным событием, может производить множе-
ство повседневных поступков, хотя определяющей его состояние доминан-
той является скрытая, но значительно более сильная
система отрицательных возбуждений?
Здесь перед нами встает вопрос об универсальной закономерности
высшей нервной деятельности, к которой мы уже не раз обращались
в связи с разбором функции лобных отделов коры больших полушарий
(П. К. Анохин, 1949).
Эта закономерность состоит в переводе какой-либо целостной дея-
тельности или реакции в скрытое состояние, когда происходит,
так сказать, «запирание» выхода этой реакции на конечные нейроны
с сохранением ее центральной интегрированности и часто высокого уровня
ее возбудимости.
Несомненно, что этот пример является особым случаем внутрицен-
тральных соотношений нескольких возможностей поведения, дающих
в результате взаимного уравновешивания наиболее полезный приспособи-
тельный эффект в данной обстановке.
Открытие ретикулярной формации с ее прямыми и обратными связями
с корой головного мозга значительно расширило наши возможности
объяснения этой закономерности. По крайней мере источник энергетиче-
ского обогащения такого рода скрытых доминантных состояний для нас
в настоящее время стал более или менее ясным.

Итак, суммируя все приведенные выше материалы и соображения
о физиологических механизмах иррадиации торможения, мы можем их
выразить в следующих четырех положениях:
1. Всякие опыты, в которых подчеркнуто применяются тормозные
раздражители, т. е. раздражители, не подкрепляемые едой, обязательно
создают рассогласование в акцепторе действия и доминирующее состоя-
ние системы возбуждений, формирующих биологически отрицательную
реакцию.
2. Всякий условный положительный раздражитель, примененный на
фоне сложившейся до этого биологически отрицательной доминанты,
будет в какой-то степени усиливать ее и тем самым обусловливать побочное
тормозящее влияние на развивающуюся пищевую реакцию.
3. Выраженность тормозного эффекта («иррадиация торможения»)
при этом будет находиться при прочих равных условиях в зависимости
от пространственной близости по коре головного мозга данного условного
раздражителя к исходной биологически отрицательной доминанте.
4. Выявление скрытого доминантного состояния, согласно последним
данным нейрофизиологии, может, как нам*кажется, произойти от взаимо-
действия пускового раздражителя с доминантой на двух уровнях цен-
тральной нервной системы: на уровне ретикулярной формации ствола мозга
и на уровне коры головного мозга. Ближайшие механизмы этого контак-
та поступающего возбуждения с предшествующей доминантой являются
объектом всестороннего исследования нашей лаборатории в настоя-
щее время.
Предложенное выше объяснение механизма иррадиации торможения
по коре головного мозга более всего удовлетворяет тем соотношениям
в нервной деятельности, которые наблюдаются в натуральных условиях.
Кроме того, оно целиком вытекает из тех механизмов возникновения
условного торможения, которые были изложены в предыдущих главах,.

ГЛАВА XV
УСЛОВНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ И РОДСТВЕННЫЕ
ПРОБЛЕМЫ
БОРЬБА ВОЗБУЖДЕНИЯ И ТОРМОЖЕНИЯ,
ГЕНЕЗ НЕВРОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Согласно воззрениям И. П. Павлова и его школы, невротические
срывы нервной деятельности возникают как один из возможных резуль-
татов столкновения тормозного и возбудительного процессов в коре
головного мозга.
Сторонники этой концепции полагают, что в зависимости от силы
конфликтующих процессов, а также в зависимости от длительности борь-
бы возбуждения и торможения происходит такое перенапряжение обоих
этих процессов, которое может привести корковую клетку за предел ее
работоспособности. «Срыв» нервной деятельности и невротическое состоя-
ние большей или меньшей длительности появляются при этом всегда как
результат нарушения нормального баланса между возбуждением и тор-
можением, который является обязательным условием нормальных соот-
ношений животного и человека с окружающим миром, условием постоян-
ного уравновешивания высших организмов со средой
Вряд ли можно сомневаться в том, что эти представления, разрабо-
танные в лабораториях И. П. Павлова и его учеников, являются правиль-
ными и могут служить отправным пунктом для дальнейшего их развития.
Поэтому, естественно, прежде всего должен быть поставлен вопрос
о том, что именно в теории невроза, созданной И. П. Павловым, должно
стать объектом дальнейшего углубленного исследования, какие стороны
-ее требуют физиологической расшифровки и дальнейшего усовершен-
ствования?
Актуальность этого вопроса ввиду важности неврозов как широко
распространенного заболевания не подлежит сомнению. Поэтому мы не
можем не подвергнуть разбору то возможное развитие павловской кон-
цепции, которое вытекает из изложенных выше представлений о возник-
новении и локализации условного торможения.
Из приведенных выше формулировок следует, что невротическое
состояние является определенным следствием нарушения нормального
соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.
А из этого в свою очередь с логической неизбежностью следует, что
всякий наш успех в понимании генеза невротических состояний находит-
ся в прямой зависимости от того, как мы будем понимать соотношение
возбуждения и торможения и как нам будут представляться конкретные
механизмы возникновения условного коркового торможения.
Именно последнее обстоятельство и должно определять наши представ-

ления о генезе невротических состояний. Кроме того, анализ происхож-
дения неврозов позволит еще раз проверить правильность нашей точки
зрения на механизмы возникновения торможения.
Изложенные в предыдущих главах данные нашей лаборатории по
изучению механизма возникновения условного торможения, как можно
было видеть, привели к представлению, отличающемуся от общеприня-
тых взглядов на этот вопрос.
Как мы видели, эти общепринятые взгляды состоят в том, что невро-
тический срыв является результатом перенапряжения корковых процессов
возбуждения и торможения при их столкновении на коротком промежут-
ке времени. Однако хорошо известно лишь то, как возникает в этой борьбе
возбуждение. Оно, как правило, представлено какой-либо положительной
целостной деятельностью, развивающейся в ответ на положительный
условный раздражитель. Возбуждение как одна из борющихся сторон
является конкретным нервным процессом, все пути которого могут быть
с точностью прослежены.
Но как возникло торможение, роль которого в развитии невротиче-
ского состояния не меньшая, а может быть, даже большая, чем самого
положительного процесса — возбуждения?
На этот вопрос до последнего времени не имелось ответа. Вполне
естественно поэтому, что и проблема происхождения невро-
тического состояния не могла быть в какой-либо мере
продвинута вперед в смысле углубления ее основных физиологических
механизмов. Между тем вопрос о клиническом применении теории экспе-
риментального невроза стал особенно несостоятельным в последние годы.
Стало ясным, что и невропатологи, и психиатры, ставшие на путь учения
о высшей нервной деятельности, в такой же мере нуждаются в раскрытии
тайны происхождения одной из борющихся сторон — торможения, как
и физиологи. Пожалуй, даже у клинициста в этом отношении более ост-
рая и более практически ощутимая потребность ответить на вопрос, откуда
появилось торможение.
В самом деле, как показал опыт павловской школы, физиологи могли
весьма успешно разрабатывать как проблему невротических срывов, так
и проблему соотношения возбуждения и торможения, не зная механизмов
возникновения самого торможения. И это понятно: клиника не ставила
перед клиницистом каждодневно эти вопросы. Между тем положение
клинициста в этом смысле является совершенно особенным. Он вынуж-
ден в каждом случае задать себе вопрос: откуда появилось торможение
как один из конфликтирующих процессов у данного больного и при
данном заболевании? Чувствуя, что эта сторона физиологической
концепции о неврозах недостаточно разработана, клиницист шел по пути
эмпирической оценки конфликтов у человека, в которых он всегда видел
мучительную борьбу двух положительных по-
буждений, т. е. борьбу двух положительных деятельностей це-
лостного организма.
Изложенная на протяжении предыдущих глав концепция о возник-
новении торможения, конечно, не могла не поставить перед нами вопроса
о рассмотрении всей проблемы невротических срывов под данным углом
зрения. Естественно, возникает вопрос: как можно применить наше пред-
ставление о соотношении возбуждения и торможения и о возникновении
условного торможения к пониманию невротического срыва, рассматривае-
мого в классическом павловском эксперименте как результат столкнове-
ния двух основных процессов —возбуждения и торможения?
Наибольшая трудность на первый взгляд состояла в том, что, соглас-
но нашей точке зрения, условное торможение возникает как результат

столкновения двух систем возбуждения и является средством, с помощью
которого более сильная деятельность организма вытормаживает все
наличные более слабые деятельности. Между тем по классической концеп-
ции экспериментальный невроз появляется в результате столкновения
двух самостоятельных нервных процессов: возбуждения и
торможения.
Для того чтобы нагляднее уяснить себе соотношение этих двух пред-
ставлений и показать, в чем именно новая концепция является расшире-
нием прежней, мы приводим следующую схему (рис. 157).
В схеме имеются две системы возбуждений, соответствующие двум
целостным деятельностям организма; пищевой (П) и биологически отри-
цательной деятельности (О), возни-
кающей в ответ на неподкрепление
условного раздражителя. На схеме
дана стадия, соответствующая уже
нескольким неподкреплениям услов-
ного пищевого раздражителя. В ре-
зультате этих неподкреплений уга-
шаемый условный раздражитель (УР)
вызывает в коре головного мозга си-
стему возбуждений, принадлежащую
преимущественно биологически отри-
цательной реакции (жирные линии, О)
Последняя, развиваясь в полноценную
реакцию со всеми характерными для
нее периферическими компонентами (б,
б1, б2), оказывает в своей корковой ча-
сти побочное тормозящее действие на
пищевую реакцию (/7), в результате
чего специфические для этой пос-
ледней реакции компоненты, на-
пример секреция, оказываются
невыявленными (пунктирные ли-
нии: а, а1, а2).
Так представляется нам то со-
отношение целостных деятельностей
организма, в результате которого одна
из них оказывается заторможенной и,
следовательно, во внешнем выражении происходит устранение специ-
фических для нее периферических компонентов.
Если мы теперь посмотрим на эту универсальную закономерность
в масштабе тех процессов, которые заключены на нашей схеме в пределах
эллипса, обведенного сплошной линией, то увидим, что соотношение
процессов в этом участке полностью соответствует нашим обычным пред-
ставлениям о «борьбе возбуждения и торможения». Здесь имеется возбу-
ждение, вызванное угашаемым в данном случае условным раздражителем
(в зоне формирования условной пищевой реакции (обозначено штриховкой).
Вся особенность этой схемы состоит в том, что хотя в масштабе эллипса,
выведенного сплошной линией, торможение и есть, однако происхожде-
ние его неизвестно, т. е. мы имеем то положение, которое всегда форму-
лируется в физиологии высшей нервной деятельности.
Однако стоит лишь расширить масштабы изучаемых взаимодействий,
как было сделано нами на основании экспериментов, приведенных в преды-
дущих главах, как сейчас же станут понятными все стороны разбираемого
Рис. 157. Сопоставление двух кон-
цепций о происхождении невротиче-
ских состояний.
УР — условный тормозной раздражи-
тель; О — биологически отрицательная
реакция; П — пищевая реакция; Т — тор-
можения в пункте встречи двух систем
возбуждения; А — анализатор; а, а1,
а2 — отсутствующие компоненты пище-
вой реакции; б, б1, б2 — наличные ком-
поненты биологически отрицательной
реакции.

соотношения (процессы, включенные в пунктирную окружность) (рис.
157). В самом деле, из этого второго плана становится совершенно
ясным, откуда именно взялось торможение, ограничивающее распрос-
транение пищевого возбуждения: оно является следствием воздействия
на пищевую реакцию более сильной системы возбуждений от биологически
отрицательной реакции.
С принятием этой схемы возникает новое представление и об интим-
ном механизме «борьбы возбуждения и торможения». Центральным меха-
низмом становится не борьба «возбуждения и торможения» как элемен-
тарных нервных процессов, а борьба двух целостных деятельностей, двух
систем возбуждений при помощи универсального оружия — торможения.
Из всего сказанного по поводу возникновения торможения с
неизбежностью следует изменение и наших представлений о генезе
невротических состояний. Последние, разумеется, в конечном сче-
те (сплошной эллипс) являются следствием взаимодействия возбуж-
дений, одно из которых вытормаживается. Однако для раскрытия
генеза самого невроза необходимо знать, какие целостные деятельности
организма повели к организации этого взаимодействия и к возникновению
процесса торможения (пунктирный эллипс).
Раскрытие этих механизмов особенно важно для клинической прак-
тики, где торможение никогда не выступает в качестве самостоятельного
процесса, а всегда является лишь средством устранения ненужной или
вредной на данный момент деятельности организма.
Взаимодействие двух деятельностей организма и устранение одной
из них с помощью торможения являются универсальной закономерностью
повседневной жизни животных и человека. Благодаря этой закономерно-
сти, базирующейся в конечном счете на силовых соотношениях различных
систем возбуждения, упорядочивается поведение животных и человека
и предупреждается хаотическая деятельность их периферических рабо-
чих аппаратов.
Прежде всего необходимо ответить на вопрос, какие изменения могут
произойти во взаимодействии двух деятельностей организма в зависимости
от сил составляющих их возбуждение?
Опыт показывает, что с нарастанием силы биологически отрицатель-
ной реакции, развивающейся после первых неподкреплений угашаемого
условного раздражителя, нарастают также и тормозимые возбуждения
пищевой реакции. Это отчетливо видно в тех случаях, когда обе деятель-
ности на высоком уровне напряжения начинают реципрокно сменять друг
друга. Возникает явное конфликтное соотношение двух различных по
специфике деятельностей, причем эта конфликтность протекает на значи-
тельно повышенном уровне возбуждения.
Таким образом, при наличии конфликта между двумя деятельностями
имеет место отчетливое взаимное индуцирование этих деятельностей.
Такой конфликт может закончиться полным торможением пищевой
деятельности, вследствие чего устраняется сама конфликтность двух
деятельностей, а животное приобретает тормозной условный рефлекс.
С этой точки зрения, всякая приспособительная деятельность животного,
заканчивающаяся бесконфликтным устранением ненужной деятельности,
идет, очевидно, с образованием нового акцептора действия.
Однако из экспериментальной практики лаборатории И. П. Павлова
и лабораторий его учеников, как, впрочем, и из клинической практики,
известно, что борьба «возбуждения и торможения» может заканчиваться
также перенапряжением нервных процессов и невротическим срывом.
Это перенапряжение наступает в тот момент, когда две конкурирующие
деятельности, увеличивая силу своих возбуждений, взаимно стабилизируют

друг друга и поэтому конфликтность удерживается на более или менее
длительное время и на высоком уровне возбудимости. Именно эта форма
невротических срывов и является предметом исследования неврологиче-
ской клиники. В практике клиницисту всегда приходится сталкиваться
именно с таким генезом невроза, поскольку в жизненной ситуации всегда
одно побуждение человека вступает в конфликт с другой системой возбу-
ждений, которая почему-либо не допускает реализации первого побужде-
ния и подавляет его с помощью процесса торможения. Эту закономер-
ность в очень образной форме И. П. Павлов формулировал не раз. Он,
например, говорил: «Меня занимает сильный раздражительный процесс,
а обстоятельства повелительно требуют затормозить его. Тогда мне
делается трудно».
В приведенной фразе И. П. Павлов отчетливо показал, что в жизни
человека в конфликт вступают именно две положительные деятельности,
одна из которых в конце концов оказывается заторможенной.
Конфликты в человеческом поведении развиваются в значительном
большинстве (если не все) именно по этому типу, выраженному в приве-
денном высказывании И. П. Павлова. Они почти всегда являются след-
ствием того, что какая-то ненужная деятельность или недопустимое побу-
ждение подавляется с помощью процесса торможения, возникшего под
действием «обстоятельств», т. е. под действием более сильной и обширной
системы возбуждений, создаваемой обычно на протяжении всей жизни
социальными условиями.
В этом смысле невропатолог получает физиологическое объяснение
для весьма многих случаев невротических заболеваний.
Однако предполагаемая нами причина неврозов не только объяс-
няет механизмы их возникновения у человека, но и позволяет также
на физиологическом основании вмешиваться в невротический
процесс с целью его регуляции.
В самом деле, если будут вскрыты конкретные системы возбуждений
или конкретные нервные деятельности, которые вступили между собой
в конфликт, то, разумно усиливая одну из борющихся сторон и ослабляя
другую, можно устранить и самую невротическую напряженность, кото-
рая всегда является оборотной стороной конфликтности. Все эти случаи
невротических срывов не могут быть поняты, если они будут рассматри-
ваться только под углом зрения «борьбы торможения и возбуждения».
При этой последней постановке вопроса одна из соперничающих деятель-
ностей неизбежно оказывается замаскированной, скрытой. Поэтому генез
какого-либо конкретного невротического состояния у человека не может
быть физиологически расшифрован.
Наоборот, изложенное выше развитие этой концепции предполагает,
что, если имеется торможение какой-либо деятельности организма или даже
ее отдельного компонента, исследователь обязательно должен искать дру-
гую целостную деятельность, которая по силе своих возбуждений оказа-
лась «тормозящей деятельностью» и потому обусловила наблюдаемое
торможение.
Концепция борьбы возбуждения и торможения без вскрытия меха-
низмов возникновения самого торможения ставит в трудное
положение не только психиатра и невропатолога, но и педагога. Послед-
ний, решив «воспитать торможение» ненужных поступков у ребенка,
оказывается беспомощным, когда встречается с вопросом: как «воспитать
торможение», без которого, естественно, не может быть устранена недо-
пустимая или ненужная деятельность ребенка?
Анализ жизненных случаев и существующих теорий воспитания
показывает, что и в этом случае педагога выручает эмпирически найден-

ный им прием, который является иллюстрацией универсального значения
принципа «встречи возбуждений».
В самом деле, есть несколько мыслимых форм подавления ненужных
или нежелательных поступков. Можно угрожать наказанием,
обещать награду или использовать мотивы морального
или социального характера.
Попытаемся понять физиологическую основу всех приведенных трех
факторов воспитательной тактики педагога. Нетрудно видеть, что во всех
трех случаях обязательно происходит встреча двух самостоятельных
систем возбуждения, характеризующихся специфическими деятельностя-
ми целостного организма. В случае угрозы физическим наказанием или
даже осуществления этой угрозы речь идет о биологически отрицательной
деятельности, которая по характеру составляющих ее возбуждений и по
составу периферических рабочих компонентов является совершенно очер-
ченной и самостоятельной деятельностью организма. При достаточной
силе центральных возбуждений этой деятельности она может стать «тор-
мозящей» по отношению к нежелательным для педагога формам поведе-
ния ребенка.
С усилением в жизни ребенка роли второй сигнальной системы угроза
наказания приобретает значительно более обширную систему сигналов,
поэтому тормозящее влияние угрозы обычно значительно усиливается.
На этом примере видно, что с появлением у ребенка слова, т. е. второй
сигнальной системы, прежние связи на уровне первых сигналов обога-
щаются новыми разветвленными связями с другими деятельностями
организма. Если под этим углом зрения рассматривать действие награды
или поощрения ребенка в наиболее примитивном виде (конфета, сладкое
и т. д.), то по сути дела обнаруживается наличие двух систем возбуждений,
одна из которых (награда), являясь более сильной, оказывается тормозя-
щей по отношению к другой, нежелательной для педагога деятельности,
которая, однако, для ребенка в каком-то отношении является так же
желаемой, как и награда. Следовательно, торможение ненужной в каком-
либо отношении деятельности неизбежно является результатом соперни-
чества двух систем возбуждений.
«Воспитать торможение»— это значит создать такую разветвленную
систему возбуждений или побуждающих мотивов, которые по силе своих
возбуждений значительно превосходили бы силу возбуждений нежела-
тельной деятельности. Глубокая неврологическая основа высоких побу-
ждений человека, руководящих его поведением, именно в том и состоит,
что обширные, создаваемые всей социальной жизнью системы возбужде-
ний коры головного мозга оказываются более сильными, более мощными
и потому тормозят все другие нежелательные или несовместимые с моралью
человека поведенческие акты. Когда советский летчик идет на таран
вражеского самолета, то он это делает отнюдь не потому, что совершенно
не испытывает страха, который в опасных жизненных ситуациях свойствен
в какой-то степени каждому человеку. Его героический поступок продик-
тован другим: он совершает его потому, что огромной силы побуждение,
созданное чувством долга перед Родиной и формировавшееся на протяже-
нии всей сознательной жизни человека, оказывается абсолютно тормозя-
щей системой возбуждений по отношению к примитивной защитной
биологической реакции, рождающей чувство страха. Таким образом,
конфликтность двух целостных деятельностей имеется налицо и в этом
случае. Различие состоит лишь в том, что в одних случаях она при отно-
сительном равенстве сил обеих деятельностей задерживается на долгое
время, в других же случаях быстро разрешается победой наиболее силь-
ной системы возбуждений.

Из всего сказанного следует, что внимание педагога на основе изло-
женных выше физиологических представлений должно быть направлено
не на «воспитание торможения», а на воспитание
сильных побуждающих жизненных мотивов, кото-
рые, возникнув, должны с неизбежностью затормозить ненужную дея-
тельность.
Но поскольку всякое торможение нежелательных поступков неиз-
бежно проходит стадию столкновения двух самостоя-
тельных систем возбуждения, мы стоим перед возможностью их
взаимного усиления до какого-то предела. Основное свойство любой
целостной деятельности организма таково, что она имеет тенденцию быть
единственной, исключительной, ибо только при этом условии можно
избежать хаоса в функциях организма. Поэтому вытормаживание всякой
целостной деятельности, особенно привычной, обычно сопря-
жено с увеличением силы возбуждений и эмоциональной основы самой
тормозимой деятельности. Это особенно отчетливо выражено в тех случа-
ях, когда подлежащая торможению порочная деятельность стала привыч-
ной, стереотипной и сопровождается высоким напряжением положитель-
ных эмоций (склонность к алкоголю, курению, половые излишества).
Однако особенность разностороннего поведения человека состоит
в том, что обстоятельства часто вынуждают его тормозить какие-либо
отдельные компоненты своего поведения с оставлением других, т. е.
производить дробное и избирательное вытормаживание.
Например, пусть в силу каких-либо внешних обстоятельств у человека
возникла сильная реакция гнева со всеми свойственными ей бурными
эмоциональными переживаниями. Однако «обстоятельства повелительно
требуют» скрыть эту реакцию гнева, т. е. затормозить все те двигательные
проявления, которые обычно сопутствуют реакции гнева (общее движе-
ние, соответствующая мимика, возбужденная речь и т. д.).
Особенность этого тормозящего действия «обстоятельств» как развет-
вленной и весьма сильной системы возбуждений, воспитанной жизнью,
состоит в том, что оно распространяется только на произвольно управляе-
мые мышечные компоненты целостной реакции гнева. Наоборот, все другие
и именно вегетативные компоненты реакции гнева ускользают от
этого коркового торможения и проявляются во всем своем объеме. Здесь
создаются исключительно важные в физиологическом и патологическом
смысле соотношения. Реакция гнева не перестает быть целостной реакци-
ей организма в отношении своего специфического эмоционального содер-
жания и, следовательно, вся сила ее центральных возбуждений направ-
ляется по вполне определенным вегетативным центробежным путям
(рис. 158).
Здесь нервная система человека может стать перед пределом своих
функциональных возможностей, перед пределом работоспособности нерв-
ных клеток коры головного мозга. В результате длительного конфликта
таких двух взаимно усиливающих друг друга деятельностей организма
может происходить попеременно то победа одной из них, то победа другой.
Эти «победы» возникают внезапно и на высоком уровне напряжения
нервных процессов, что и составляет физиологическую основу той «взрыв-
чатости», которая была не раз описана И. П. Павловым и его учениками
(М. К. Петрова, П. К. Купалова и др.). Особенно демонстративно эта
взрывчатость проявляется по таким вегетативным компонентам услов-
ной реакции, как дыхание и сердечная деятельность.
Нами уже было показано (опыты В. А. Шидловского и X. Сангинова),
что эти компоненты могут моментально сменить свою характеристику от
бурно отрицательной реакции к спокойно положительной пищевой реак-

ции (П. К. Анохин, 1956). В данный же момент важно подчеркнуть, что
эта «взрывчатость» является несомненным следствием встречи двух
систем возбуждения и знаменует собой временную победу одной из этих
систем возбуждений и полное или частичное торможение другой.
Очень образно это критическое соотношение двух конкурирующих
деятельностей человеческого организма выразил в своем известном афориз-
ме Паскаль: «Человек ни животное, ни ангел, но он становится животным,
как только захочет быть ангелом».
Описанные выше соотношения двух деятельностей при самых различ-
ных жизненных ситуациях человека, а также в условиях воспитания
в принципе могут стать источником перенапряжения нервных процессов,
создать условия инертности одной из борющихся систем возбуждений
и, следовательно, повести к невротическим состояниям различного
характера. Все разобранные выше примеры имеют одну общую черту: в них
«встреча возбуждений» и конфликт представлены между двумя целостны-
ми деятельностями, а возникающее при этом торможение распространяет-
ся целиком на всю тормозимую деятельность.
Факты тормозящего действия обширной системы возбуждений, создан-
ной жизненными обстоятельствами, на отдельные компоненты другой
системы возбуждения могут быть также чреваты значительными послед-
ствиями для организма в целом. Как уже указывалось, при взаимном
столкновении двух деятельностей происходит неизбежное повышение их
энергетического уровня, что и приводит в конце концов к переменным
победам каждой из них и к выявлению «взрывчатости».
Эти особенности конфликтного взаимодействия целых деятельностей
организма имеют силу и для случая конфликта с частичным торможением
компонентов реакции. Здесь также происходит индуцирование и нара-
Рис. 158. Вытормаживание кортикально управляемых ком-
понентов целостного эмоционального разряда под влиянием
внешних обстоятельств. Объяснения в тексте.

стание силы возбуждений в обеих целостных деятельностях, однако
усиленные возбуждения тормозимой реакции, не выявляясь по моторным
компонентам, с подчеркнутой интенсивностью выходят на центробежные
пути к вегетативным и висцеральным органам. Образно выражаясь,
человек, подчинивший кортикальному контролю все виды внешнего выра-
жения своего эмоционального состояния на лице (мимика, сосудистые
реакции), с роковой неизбежностью «бледнеет» и «краснеет» за счет своих
висцеральных органов, а также проделывает «мимическую» реакцию за
счет гладкой мускулатуры своих внутренностей.
Совершенно очевидно, что при некоторых неблагоприятных условиях
и в особенности в случаях длительных и повторных выходов эмоциональ-
ных возбуждений на вегетативные органы создаются все условия для
возникновения так называемых вегетативных неврозов.
Какой именно эффекторный путь окажется превалирующим для
выхода на периферию эмоциональных возбуждений, зависит от особенно-
стей данной эмоции, особенностей нервной конституции данного человека
и от всей истории его жизни. В результате всех этих определяющих фак-
торов мы будем иметь в каждом отдельном случае различного рода невро-
тические расстройства. Они могут коснуться гладких мышц (пилороспазм,
кардиоспазм, спастический запор), иметь преимущественное выражение
на сосудах (гипертензивные состояния), иметь выход к сердцу (стенокар-
дия) и т. д. Важно то, что во всех этих случаях перевозбуждения вегета-
тивных органов на основе конфликтных эмоциональных состояний и дроб-
ного торможения одной из этих реакций инициатива всегда принадлежит
кортикальным приобретенным связям. Именно они под влиянием про-
тиворечивых обстоятельств внешнего мира заряжают эмоциональные
аппараты подкорки, следствием чего и является вовлечение в реакцию
(в той или иной аранжировке) соматических и вегетативных органов.
Нам кажется, что изложенное выше представление о генезе невроти-
ческих состояний, построенное на нашей концепции о возникновении
торможения, является дальнейшим развитием учения И. П. Павлова об
экспериментальных неврозах и о корково-подкорковых соотношениях.
Не лишне также отметить, что генез кортико-висцеральной патологии,
широко разрабатываемой К. М. Быковым и его сотрудниками, имеет
большей частью принципиально те же механизмы, которые нами были
разобраны выше. В самом деле, кортикальный уровень нервных инте-
грации не имеет прямого и управляемого контроля над процессами,
протекающими в висцеральных органах. Последние включаются только
в том случае, если кора головного мозга под действием внешних факторов
мобилизует какой-то мощный подкорковый комплекс с определенными
функциональными качествами. Только благодаря этому подкорковому
комплексу и в прямой зависимости от его силы
и качества в реакцию включаются и различные внутренние органы.
Тот факт, что нормальная высшая нервная деятельность всегда являет-
ся следствием нормального баланса между возбуждением и торможением,
а эти соотношения весьма различно могут проецироваться на работу
периферических аппаратов, делает весьма трудной задачу выяснения
истинных центральных взаимодействий.
В самом деле, поскольку окончательный рабочий эффект на перифе-
рии есть в какой-то степени равнодействующая двух сил, естественно, что
один и тот же периферический эффект может быть следствием по
крайней мере двух комбинаций силовых выражений возбуждения и тор-

можения. Например, пусть экспериментатор наблюдает внешнее выраже-
ние ослабления тормозного процесса. Но оно может быть резуль-
татом как усиления возбуждения, так и ослабления тормозного процесса
при неизменяющейся силе возбуждения. Эту трудность интерполяции от
внешних проявлений в деятельности животного к истинному
взаимоотношению нервных процессов в коре голов-
ного мозга не раз отмечал И. П. Павлов.
Так, при разборе случая первичного ослабления тормозного процесса
И. П. Павлов говорил: «Опять на ту же тему о трудности нашего анализа.
Мы имеем постоянное дело с двумя противоположными процессами, и все-
гда, когда мы имеем известный характер явлений, нам нужно решить
вопрос: есть ли это усиление одного и ослабление другого или наоборот.
Так что факты нельзя брать прямо, как они стоят перед
глазами, но нужно проделать трудный анализ» 1 (разрядка
моя.— Я. А.).
В сущности это важнейшее замечание относится ко всякой сложной
системе нервных процессов, если мы хотим следить за ней и оценить ее
механизмы по ее внешним проявлениям. Например, известно, что кора
головного мозга оказывает двойственное влияние на подкорковые образо-
вания: одни из них она возбуждает к деятельности, а другие, наоборот,
тормозит, подавляет. Следовательно, всякое устранение корковых влия-
ний всегда будет иметь двойной результат на подкорковых образованиях:
прежде возбужденные нервные элементы снизят свою возбудимость
и, следовательно, прекратят эффективную деятельность; наоборот, дея-
тельности, бывшие прежде заторможенными, освободятся от коркового
подавления и проявят повышенную активность («высвобождение»). Даль-
нейшая оценка будет находиться в прямой зависимости от того, какие
индикаторы будут взяты и сколько их будет взято для анализа создав-
шегося состояния центральной нервной системы.
Если не провести этот анализ сопряженных изменений возбуждения
и торможения, который в приведенном высказывании рекомендует сделать
И. П. Павлов, то можно прийти к ошибочным заключениям.
Представим себе, что мы учитываем как раз тот компонент
подкорковой деятельности, который был связан с корой головного
мозга однозначно, т. е. возбуждался ею к деятельности. Тогда
при наличии торможения клеток коры головного мозга будет иметь-
ся прекращение к наблюдаемой нами подкорковой деятельности.
Очень часто при такого рода соотношениях делают вывод, что тор-
можение коры «распространилось» в подкорку и там подавило соответ-
ствующую деятельность. При сложной системе сопряженных
центральных процессов всегда имеется опасность ошибочного вывода,
если экспериментатор берет внешние явления так, «как они стоят перед
глазами».
Как мы видели, при разборе глубоких физиологических механизмов
феномена иррадиации торможения по коре головного мозга имеется нечто
подобное приведенному примеру.
Все сказанное выше о возможности ошибочных заключений целиком
применимо и к случаю «ослабления тормозного процесса» в коре мозга.
Возможность ошибки делается особенно очевидной в том случае,
если в оценке этой проблемы исходить из представленной нами концепции
возникновения условного торможения.
Согласно нашей концепции, успех торможения какой-либо деятель-
ности находится в зависимости от соотношения трех факторов, которые
1 И. П. Павлов. Павловские среды. Т. III. М.—Л., 1949, стр. 306.

обязательно принимают в нем участие: от тормозящего возбуждения,
тормозимого возбуждения и самого процесса торможения, возникающего
на стыке двух систем возбуждений. Эти соотношения являются совершен-
но обязательными для всех случаев, когда две деятельности организма
вступают между собой в конфликтное соотношение.
Ясно, что когда внешний признак торможения, т. е. подавление
тормозимой деятельности, исчезает и заторможенная до того деятельность
начинает проявляться, мы не имеем никаких оснований относить это
сразу к ослаблению именно тормозного процесса.
1. Прежде всего это может быть при ослаблении самого
тормозящего возбуждения. Этот случай является наибо-
лее частым в жизни. При ряде особых обстоятельств сила тормозящих
возбуждений может быть значительно уменьшена. В экспериментальной
обстановке это может быть результатом снижения тонуса биологически
"отрицательной доминанты, благодаря которой осуществлялось тормозя-
щее действие на пищевую реакцию животного.
При кастрации гормональные нарушения могут вообще уменьшить
тонус подкоркового аппарата и коры, что обязательно поведет к сниже-
нию предела работоспособности корковой клетки. При этих условиях
прежде всего будет страдать именно тормозящее возбуждение,
поскольку оно формируется на основе высокочастотных и сильных элек-
тротонических сигнализаций.
В результате всех этих физиологических свойств тормозящего возбу-
ждения, делающих его особенно требовательным к уровню энергетических
процессов, оно будет сдавать первым и, следовательно, тормозимая дея-
тельность в какой-то степени будет ускользать от его тормозящего
влияния. Налицо будет внешнее выражение «слабости тормозного процес-
са», хотя тормозящее возбуждение при этом может пострадать избиратель-
но без изменения тормозимого возбуждения и без какой-либо трансфор-
мации самого процесса синаптического торможения.
Нам кажется, что именно этот случай, т. е. снижение силы тормозя-
щих возбуждений, является самым распространенным в жизни человека.
Именно вследствие этого происходят всевозможные «срывы» и растормажи-
вания, приводящие к антисоциальным поступкам. Это может быть резуль-
татом опьянения, снижения тормозящего действия социальных факторов
(уменьшение опасности наказания) и т. д. Во всех этих случаях при
неизменяемой силе исходного и тормозимого ранее побуждения возможен
его «прорыв» и реализация во внешней деятельности. Конечно, все сказан-
ное относится к тем случаям, когда тормозящее возбуждение у данного
человека уже было выработано в его прошлой жизни. Те же случаи пове-
дения, когда совсем нет и не было тормозящих возбуждений, т. е. не было
воспитано тормозящее действие «обстоятельств», представляют собой вооб-
ще печальный итог неправильного воспитания человека.
2. Вторая форма соотношений в этом аппарате условного торможения,
которая может дать внешнюю картину «ослабления торможения», заклю-
чается в усилении тормозимого возбуждения. Это может быть при самых
различных обстоятельствах. При пищевой реакции, занимающей место
тормозимой деятельности, это усиление может иметь место в том случае,
например, когда после некоторой голодовки значительно повышается
возбудимость безусловного пищевого рефлекса. Тогда, естественно, эта
пищевая деятельность перестает подчиняться действию тормозящего воз-
буждения, которое в этом случае предполагается неизменяемым по своей
интенсивности.
С точки зрения феноменологической такое соотношение может быть
также принято за «ослабление тормозного процесса». Правда, в последнем

случае косвенным признаком того, что здесь имеется растормаживание
в связи с повышенной возбудимостью тормозимой реакции, является то,
что все положительные условные рефлексы оказываются повышенными.
Тем не менее, если остановиться только на самом факте появления поло-
жительной реакции на тормозной раздражитель, то можно оценить его
как признак слабости тормозного процесса.
Специальные пробы на силу торможения, конечно, снижают возмож-
ность такой ошибки, однако принципиально один и тот же внеш-
ний феномен может появиться в результате самых различных внутри-
центральных соотношений.
3. Третий случаи появления положительного эффекта в ответ на
применение тормозного раздражителя может быть результатом действи-
тельного ослабления самого тормозного процесса, который развивается
в области синаптических образований центрального интегрированного
аппарата тормозимой реакции (зона формирования).
Как мы видели, И. П. Павлов отказался от отождествления
процессов возбуждения и торможения, хотя и считал их едиными по
генезу. С физиологической точки зрения, такое представление надо при-
знать наиболее правильным, поскольку в самом деле торможение как
новая химическая констелляция со своеобразным электрическим феноменом
принципиально не может быть отождествлено с возбуждением.
Допустим, что при торможении не может быть осуществлена какая-
то фаза известной нам сложной химической констелляции возбуждения.
Пусть это будет, например, подавление процессов ресинтеза аденозин-
трифосфата или замедленное восстановление ацетилхолина или еще что-
нибудь третье. Во всех таких случаях налицо устранение или замедление
прежнего внешнего рабочего эффекта. Но вместе с тем в каждом из
этих случаев будет иная по качеству констелляция химических процессов.
С этой точки зрения надо признать, что отрицание И. П. Павловым
тождества процессов возбуждения и торможения на основе их
внешних противоположных эффектов является абсолютно правиль-
ным. Они принципиально не могут быть тождественными, сколько бы ни
было у них общих ингредиентов.
Таким образом, мы вполне можем допустить, что тонкий химический
механизм блокирования возбуждения вполне может пострадать избира-
тельно от каких-нибудь общих причин. Это может быть либо его «пере-
напряжение», либо «ослабление». Трудно себе представить чтобы свое-
образная и, несомненно, энергетически дорогая
химическая констелляция торможения не изменя-
лась под влиянием каких-либо общих состояний организма гормонального
или обменного характера. Однако в каждом отдельном случае «ослаб-
ление тормозного процесса» надо иметь достаточно убедительные доказа-
тельства того, что это ослабление зависит именно от третьей причины,
а не от двух предыдущих.
Приведенный нами анализ возможных соотношений, лежащих в осно-
ве одного и того же внешнего феномена, убеждает в том, что центральные
процессы являются гораздо более сложными, чем они представляются
при первом приближении.
Однако исходный пункт для такого рода анализа, согласно нашей
точке зрения на возникновение внутреннего торможения, значительно
облегчает подобный анализ и приближает нас к охвату естественных
соотношений в нервной деятельности.
Вместе с тем такой подход значительно уменьшает возможность
ошибок и нарастание противоречий в понимании отдельных закономер-
ностей высшей нервной деятельности.

СОН И СНОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Как известно, уже в начальной стадии развития учения о высшей
нервной деятельности, когда очень быстро одно за другим были получены
тормозные состояния коры больших полушарий, возникла необходимость
в классификации таких состояний.
Первоначальным критерием для такой классификации были в основ-
ном условия возникновения, в соответствии с которыми
и были выделены три основные формы торможения: внешнее, внутреннее
и сонное. Однако впоследствии эта первоначальная классификация в соот-
ветствии с новыми фактическими данными постепенно теряла резкие гра-
ницы между отдельными ее звеньями, а на сцену выступили новые крите-
рии различных форм тормозного процесса, например по его фазовым
изменениям.
Было показано, что при определенных условиях, например при
постепенном усилении и распространении по коре больших полушарий
внутреннего торможения, угашении или групповых при-
менениях дифференцировки, у животного постепенно развивается дремот-
ное состояние, переходящее затем в глубокий сон. Так создалось известное
обобщение И. П. Павлова, выраженное в формуле: «Сон и то, что мы
называем внутренним торможением, есть один и тот же процесс»
Эта синтетическая тенденция в проблеме коркового торможения
несколькими годами позже выразилась еще более глубоко, когда в каче-
стве критерия сходства различных форм торможений были взяты фазовые
изменения (И. П. Разенков, 1926).
Специальными экспериментами было установлено, что в условиях,
типичных для получения внешнего торможения, точно так же, как и при
развитии внутреннего торможения, наблюдаются фазовые изменения
возбудимости коры головного мозга (П. К. Анохин, 1926; И. Р. Про-
роков, 1927).
Таким образом, и внешнее, и внутреннее торможения по такому сущест-
венному показателю, как фазовые состояния, оказались идентичными. Так
наметилось новое обобщение об идентичности внутренне-
го и внешнего торможения.
Как видно на примере двух последних форм торможения, их различие
сводится главным образом к условиям возникновения,
в то время как их физиологические механизмы и физико-химическая
природа идентичны. По крайней мере все имеющиеся в нашем распоря-
жении факты приводят к этому заключению.
Вместе с тем на протяжении ряда лет имелись определенные труд-
ности для полного отождествления внутреннего и сонного торможения.
Прежде всего было ясно, что сон как явление, охватывающее весь мозг,
имеет определенные аппараты, эволюционно закрепленные за корой и под-
корковыми областями. Иначе говоря, сон стал рассматриваться как
феномен, организованно складывающийся на уровне корково-подкор-
ковых соотношений. Такое представление укреплялось многочисленными
фактами, полученными как в лабораториях И П. Павлова, так и в дру-
гих лабораториях и клиниках.
Например, было установлено, что собаки без коры головного
мозга, несмотря на их общую инвалидность и, конечно, значительно
сниженную или даже полностью устраненную функцию внутреннего
торможения, продолжают регулярно погружаться в сон (Г. П. Зеленый,
1912; Э. А. Асратян, 1953).
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. IV. М.—Л., 1949, стр. 210.

Подобные факты в большом количестве наблюдались и в клинике
у больных с морфологически проверенной анэнцефалией. Сюда же надо
отнести смену сна и бодрствования у новорожденного, у которого, как
показывают морфологические исследования, нет еще зрелых корковых
элементов для осуществления активной тормозной функции (Г. И. Поля-
ков, 1957).
Таким образом, весьма многие факты однозначно указывали
на то, что уже на подкорковом уровне имеется какая-то организованная
система нервных связей, определяющая элементарные формы смены сна
я бодрствования.
В последние годы прямые экспериментальные исследования с раздра-
жением некоторых ядер гипоталамуса дали возможность получить, не-
посредственное доказательство наличия в гипоталамусе таких нерв-
ных образований (Hess, 1946).
Богатейший материал для разрешения этой проблемы дали клиниче-
ская неврология и особенно травматические повреждения стенок III желу-
дочка. В ряде случаев совершенно изолированные повреждения этой
области приводили к явному нарушению аппарата сна (бессонница,
сонливость, «сонная болезнь»). Все эти факты являются совершенно
достоверными и в большинстве проверенными посмертным морфологи-
ческим контролем.
Естественно поэтому, что корковая теория сна, высказанная И. П. Пав-
ловым на основе фактов иррадиации внутреннего торможения, должна
была в какой-то степени отразить в себе все перечисленные противоречия.
Эти противоречия были разрешены опытами В. С. Галкина, проделанными
в лаборатории И. П. Павлова. Как оказалось, после разрушения трех
основных анализаторов собаки (зрительный, обонятельный, слуховой)
она пребывает главным образом в сонном состоянии. Получилось нечто
подобное клиническому случаю, описанному Schtrumpel.
На основе опытов с исключением афферентной функции
коры И. П. Павловым была построена рабочая гипотеза об «активном» и
«пассивном» сне. Смысл этой гипотезы состоял в том, что сон, развиваю-
щийся после устранения большинства рецепторных поверхностей
животного, возникает как естественное следствие устранения аффе-
рентной стимуляции и тонизирования этими стимуляциями коры голов-
ного мозга.
Наоборот, «активный» сон по этой гипотезе возникает как результат
активного внутреннего торможения корковых клеток.
В связи с такой классификацией сонных состояний возникает есте-
ственный вопрос: отличается ли чем-либо принципиальным конеч-
ное состояние корковых клеток в случае активного и пассивного
сна?
Независимо от того, какой причиной вызван сон, он выражается в
сходных признаках: изменениях тонуса мышц, сердечно-сосудистой си-
мы, дыхания и прежде всего в главном признаке сна — потере сознания.
Электроэнцефалографические исследования последних лет пока-
зали, что вхождение в сон и пробуждение от него (arousal reaction) свя-
заны с феноменами синхронизации и десинхронизации кортикальных
электрических потенциалов. Эти процессы при различных степенях сна
и при полном сне, вызванном различными причинами, могут быть пред-
ставлены с большей или меньшей отчетливостью. Однако принципиально
переход от синхронизированного ритма (альфа-ритм; дельта-ритм)
к десинхронизированному (преимущественный бета-ритм) всегда сопут-
ствует моменту пробуждения, т. е. переходу от покойного к деятельному
состоянию. Исключение составляет «парадоксальный» сон.

Создается впечатление, что для сна различны лишь условия
возникновения, в то время как после включения каких-то инте-
гративных аппаратов явления сна в смысле наличия его характерных
признаков развиваются более или менее стандартно.
Здесь уместно будет указать на наши прежние исследования, пока-
завшие, что десинхронизация корковой активности может иметь самые
различные функциональные причины, состоящие в деятельном состоянии
различных подкорковых аппаратов. Демонстративным и парадоксальным
случаем такой диссоциации различных активаций является уретановый
наркоз (В. Г. Агафонов, 1956). Наличие при ноцицептивном раздражении
активированного состояния на электроэнцефалограмме и вместе с тем
глубокого сна показывает, что по крайней'мере имеется два отдельных
образования подкорки, деятельность которых может быть диссоциирована.
Опыты с вызванными потенциалами также показали, что при углублении
нембуталового наркоза наступает момент, когда вызванные потенциа-
лы гипоталамуса значительно увеличиваются по амплитуде (Д. Г. Шев-
ченко).
Интересным случаем диссоциации между отдельными восходящими
активирующими влияниями является действие таких новых анестетиков,
которые являются в какой-то степени антиподами уретана. Как известно,
GAMA-OH оставляет полностью бодрствование, но устраняет болевые
ощущения (Labory, 1962) или фентанил, который производит такую же-
диссоциацию. С нашей точки зрения, феномен «парадоксального сна»,,
подмеченный и разработанный Jouvet (1965), является частным случаем
диссоциации различных восходящих активаций. Активация бодрствова-
ния подавлена — животное спит, а какая-либо другая активация (может
быть болевая, может быть изолированных подкорковых комплексов);
свободно доходит до коры.
Едва ли сейчас можно отрицать, что сон как результат проявления
целостной деятельности организма имеет разветвленные подкорковые
аппараты, строго координированные в одну функциональную систему,
приспособительным эффектом которой являются усиление вегетативных
процессов во всем организме и ускорение восстановительных процессов
в самой коре головного мозга.
Тогда в соответствии с этим корковое торможение может
быть только одной из причин, включающих аппарат сна, ибо труд-
но было бы допустить, чтобы кора головного мозга содержала в себе
все те координационные механизмы, которые определяют картину сна
в целом.
Имея в виду приведенные выше соображения, мы в 1945 г. пред-
ложили гипотезу развития сна как явления корково-подкорково-
го по самой своей сути (П. К. Анохин, 1945). Последующие события
в нейрофизиологии, особенно изучение роли ретикулярной субстанции
в явлениях сна и пробуждения, показали, что наша гипотеза была вполне
своевременной.
Особенность нашей гипотезы состояла в том, что она сделала ясными
соотношения между активным и пассивным сном и вместе с тем понятными
многочисленные примеры нарушения сна гипоталамического происхож-
дения.
Схематическое изображение взаимосвязи коры и подкорки в разви-
тии сна нами было представлено в следующем виде (рис. 159).
Как можно видеть из этой схем, активный сон как результат тормо-
жения корковой деятельности развивается в результате высвобождения
гипоталамических образований, которые остаются активными в течение:
всего периода сна.

Такие соотношения вполне могут возникнуть, если принять, что
некоторые корковые области, в особенности лобные отделы, имеющие
богатые проводниковые связи с гипоталаму-
сом, оказывают непрерывное тормозящее действие на некоторые гипо-
таламические центры. Этот факт подтверждается наличием высокочастот-
ных импульсации, распространяющихся от передних отделов мозга к ги-
поталамусу. Тогда любое снижение активности коры головного мозга
должно неизбежно повести к высвобождению, т. е. к возбуждению, гипо-
таламических центров, вероятно, соответствующих тем центрам, при раз-
дражении которых электрическим током животное погружается в сон
(Hess, 1946; Л. А. Орбели, 1949).
Второе допущение, которое позволяет сделать эта гипотеза, заклю-
чается в том, что возбуждение от «высвобожденных» гипоталамических
центров, направляясь в область таламуса, блокирует здесь прохождение
тех афферентных импульсации к коре головного мозга, которые обеспе-
чивают состояние бодрствования.
Достоинство этой рабочей гипотезы состоит в том, что она, во-первых,
точно соответствует физиологическим и морфологическим данным о соот-
ношении коры и гипоталамуса, а во-вторых, полностью устраняет все те
противоречия, которые возникли в корковой теории сна в связи с полу-
чением вполне достоверных физиологических и клинических
данных об участии гипоталамуса в смене сна и бодрствования.
В качестве примера рассмотрим сон новорожденного. Поскольку
корковые элементы мозга новорожденного еще не располагают возмож-
ностью воздействия на гипоталамическую область, уже значитель-
но созревшую к этому времени, согласно нашей гипотезе,
основным состоянием новорожденного должно быть состояние
постоянного сна. Ребенок просыпается только в том случае,
когда сильное возбуждение «голодной кровью» каких-то
других центров гипоталамуса «реципрокно» затормаживает центры (на
схеме они обозначены буквой Б), обусловливающие своей деятельностью
непрерывное сонное состояние. В одинаковой мере приведенная схема
пригодна для объяснения сна бескорковых животных и травматических
нарушений сна и бодрствования.
Эта рабочая гипотеза была выдвинута нами задолго до того, как
стало известно активирующее действие ретикулярной формации на кору
головного мозга, поэтому естественно, что мы не могли учесть ее в своей
схеме.
Рис. 159. Соотношение корковых и подкорковых компонентов в
аппарате сна как целостного проявления организма.
I — бодрствование; II — сон; Т — таламус; Л. О. — лобная кора; Г — ги-
поталамус; Р. Ф. — ретикулярная формация ствола мозга.

Как уже указывалось, согласно существующей точке зрения на функ-
цию ретикулярной формации, бодрствующее состояние животных и чело-
века поддерживается потому, что ретикулярная формация ствола мозга
оказывает постоянное генерализованное возбуждающее действие на кору
головного мозга в целом. Стоит лишь по какой-либо причине прекратиться
этому активирующему действию, как кора головного мозга сейчас же
теряет необходимый для нее уровень активности и животное погружается
в сон, а человек теряет сознание (Moruzz, Magoun, 1949).
Данная гипотеза, широко аргументирующая факт активирующего
действия, имеет два слабых места.
1. Прежде всего она не определяет прямых причин того, почему
«активирующая субстанция» при наступлении сна прекращает свое гене-
рализованное воздействие на кору головного мозга. Трудность объяс-
нения этих причин состоит в том, что устранение афферентных воздействий,
которыми «питается» ретикулярная формация, является не причиной сна,
а следствием уже начавшихся взаимодействий в аппарате сна.
2. Вторая трудность заключается в том, что по этой концепции состоя-
ние сна отождествляется с переходом коры головного мозга
от десинхронизированных электрических явлений к син-
хронизированным, т. е. к медленным колебаниям типа альфа-
и дельта-волн, которые и считаются первичной причиной сна. Сопостав-
ление же этих явлений с натуральной картиной сна у животного проведено
лишь в отдельных экспериментах и поэтому такие данные пока еще не могут
считаться полностью убедительными.
Тем не менее следует, конечно, отметить, что данные о роли ретику-
лярной информации в поддержании активных состояний коры голов-
ного мозга значительно расширяют наши возможности объяснения
сна как результата координированных корково-подкорковых взаимо-
действий.
В частности, в выдвинутой нами гипотезе возникновения сна, где
корковый уровень играет инициативное и решающее значение, тормозя-
щее действие гипоталамуса вполне может быть распространено на область
ретикулярной формации ствола мозга или область таламической
ретикулярной формации.
Следовательно, появление ретикулярной теории сна не исключает,
а скорее подкрепляет нашу гипотезу о корково-подкорковых соотноше-
ниях в возникновении сна, тем более что она гораздо полнее обнимает
все те случаи сна, при которых он наступает как результат прямого вме-
шательства кортикальных уровней (например, сон по словесному вну-
шению) .
Разбирая приведенный выше материал, мы уже отчасти ответили
на вопрос о том, как с точки зрения представленной нами концепции
о возникновении условного торможения можно понять возникновение
сонного торможения, или сна.
Прежде всего надо считать твердо установленным, что центральные
взаимодействия процессов значительно более полиморфны, чем поведе-
ние избранного нами индикатора, по которому можно судить об этих
центральных процессах. Мы имеем показатели плюса и минуса данной
реакции. Между тем минус может быть результатом особой центральной
композиции процессов, а не следствием вмешательства, скажем, тормоз-
ного процесса.
Кроме того, и сам тормозной процесс, конечно, не однороден и внешне
одинаковое устранение какой-либо деятельности организма мо-
жет быть результатом действия совершенно различных центральных
причин.

Например, всем известное тормозящее действие ориентировочно-ис-
следовательской реакции на реакцию плача у ребенка является быстрым
и экономичным в энергетическом смысле. Также быстро и, конечно, без
каких-либо усилий с нашей стороны затормаживается
какая-либо деятельность, которой мы были заняты, если у нас возникает
ориентировочно-исследовательская реакция от внезапно подейство-
вавшего раздражителя. Наоборот, торможение какого-либо эмоциональ-
ного состояния и особенно его внешнего выражения представляет собой
большую и активную работу коры головного мозга.
Едва ли может возникнуть сомнение в том, что в этих двух примерах
мы имеем совершенно различные механизмы вытор-
маживания определенных деятельностей организма. Это различие
может сводиться к локализации самого процесса торможения, к раз-
личной его природе — гиперполяризационной или высокочастотному
пессимуму.
Словом, на этих примерах мы можем видеть, что одна и та же
внешняя картина устранения какой-либо целостной деятель-
ности или ее отдельных компонентов может быть обусловлена прин-
ципиально различными тормозными механизмами. Иногда
даже создается такая ситуация, что деятельность может быть устранена
и без всякого непосредственного торможения составляющих ее возбужде-
ний. Она может быть, например, устранена вторично потому, что прекра-
тилась деятельность тех нервных суставов, которые поддерживали актив-
ность этой «заторможенной» деятельности. О такой особенности внутри-
центральных соотношений надо все время помнить, чтобы не впасть
в ошибку при оценке внешней картины устранения какой-либо
деятельности или ее компонента. Это замечание особенно необходимо
сделать сейчас, поскольку наметилась довольно широкая тенденция
отождествлять всякое исчезновение наблюдаемого феномена
с возникновением «торможения в коре». Особенно это относится к тому
состоянию, в котором находятся корковые нервные элементы во время
сна. Нам кажется, что наступил момент, когда эту проблему можно рас-
смотреть с точки зрения новейших фактических материалов. Главным
образом необходимо разрешить следующие два противоречия:
1. Формула «внутреннее торможение и сон — один и тот же про-
цесс» неизбежно ведет к ряду дальнейших логических заключений, кото-
рые вступают в противоречие с этой формулой. Из работ школы И. П. Пав-
лова мы знаем, что внутреннее торможение — это активный процесс,
весьма дорого стоящий организму в энергетическом отношении. К этому
же заключению, как мы видели, приходит и А. А. Ухтомский. Эта устояв-
шаяся характеристика физиологических особенностей внутреннего тормо-
жения неизбежно ведет к противоречивому выводу, что корковые клетки,
находящиеся во время сна в активном тормозном состоя-
нии, в то же время восстанавливают свою энергию. Разрешение противо-
речий между нашими представлениями о внутреннем торможении, как
об «активном» и «трудно дающемся» процессе, и теми фактическими дан-
ными, которые подчеркивают пассивное, покойное состояние корковых
клеток во время сна, должно стать одной из первоочередных задач экспе-
риментального исследования.
2. Развитие электроэнцефалографических исследований в последние
десятилетия привело к одному значительному обобщению в отношении
оценки состояния корковых клеток.
Сейчас считается уже аксиомой, что медленные электрические коле-
бания в коре головного мозга являются показателем синхронизи-
рованных электрических состояний отдельных клеточных эле-

ментов. А всякая синхронизация электрической активности огромных
количеств нервных элементов в свою очередь, как установили Adrian
(1934), Moruzzi (1956), Adrian, Moruzzi (1939), Clare, Bishop (1956), являет-
ся показателем спокойного состояния нервных клеточных элементов.
Схематически эти два феномена кортикального состояния могут быть
изображены в следующем виде (рис. 160).
Первая часть схемы показывает, что спокойное состояние клеточных
элементов позволяет огромному количеству их одновременно войти
в общую синхронизированную электрическую пульсацию, которая
в электроэнцефалографическом выражении дает медленные колебания —
альфа- и дельта-ритм. Это тенденция кортикальных элементов, находя-
щихся в покое, объединяться в синхронизированном электрическом разря-
де со многими другими такими же корковыми элементами. Она особенно
отчетливо выявилась в специальных экспериментах с изоляцией островка
корковой ткани.
Опыты показали, что полностью изолированный островок корковой
ткани, соединенный с организмом только сосудистой ножкой, производит
ритмические медленные, т. е. синхронизированные, разряды.
Иногда эти синхронизированные электрические разряды появляются
«пачками» веретенообразной формы, что обычно при целом мозге является
симптомом перехода коры головного мозга в спокойное или сонное сос-
тояние.
В связи с изучением функции ретикулярной формации было также
показано, что как только в той или иной форме кора головного мозга
отделяется от активирующей системы ствола мозга, так сейчас же возни-
кают «вспышки веретен». Интересно, что такие же вспышки медленных
колебаний веретенообразной формы появляются и в том случае, когда
животному дается аминазин, избирательно тормозящий ретикулярную
формацию ствола мозга. В результате этого действия кора головного мозга,
будучи изолированной от активирующего действия ретикулярной фор-
мации, также вступает на путь синхронизированного объединения в элек-
трической пульсации огромных клеточных масс.
Для разбираемой нами проблемы все эти данные представляют осо-
бый интерес в том отношении, что они подчеркивают соответствие между
Рис. 160. Соотношение отдельных клеточных элементов коры
головного мозга в условиях синхронизации (I) и десинхро-
низации (II). Наверху даны соответствующие электроэн-
цефалограммы.

сонным состоянием и наличием медленных синхронизирован-
ных электрических колебаний в коре головного мозга. Этот ряд явлений
также говорит не в пользу того, что заторможенное состояние коры голов-
ного мозга во время сна тождественно активному действию внут-
реннего торможения. Таким образом, во время сна имеется какое-то
третье состояние клеточных элементов, не совпадающее ни с внешним,
ни с внутренним торможением.
Наличие такого большого количества противоречий показывает,
что совершенно необходимо дальнейшее развитие проблемы соотношения
сна и внутреннего торможения.
Это положение дела приобретает особенную остроту еще и потому, что,
несмотря на самую очевидность возникших противоречий в проблеме
торможения и в проблеме сна, научные публикации последних лет за ред-
ким исключением продолжают накапливать эти противоречия без какой
бы то ни было попытки проанализировать эти противоречия на более глу-
боком основании. Сон как следствие специальных координированных
соотношений между корой и подкорковыми образованиями представляет
собой для коры головного мозга совершенно другое состояние: освобож-
дение от активирующего действия афферентных раздражений и переход
клеточных масс коры на пассивную синхронизированную деятель-
ность.
Такое заключение полностью соответствует всем фактическим данным
и легко устраняет противоречия между нашими представлениями об
активной природе внутреннего торможения и совершенно оче-
видными признаками пассивной синхронизации клеточ-
ных масс коры во время сна. Кроме того, это заключение хорошо соот-
ветствует всем тем клиническим данным, которые говорят о различной
природе, с одной стороны, механизмов возникновения сна, с другой —
самого сна как состояния, обусловленного специализированным нервным
аппаратом.
Из сказанного следует, что объяснить развитие сна, согласно нашим
представлениям о возникновении условного торможения, весьма трудно.
Условное торможение не является постоянным и однородным на всех эта-
пах его выработки и укрепления. Зная, что при переходе из конфликт-
ной стадии в стадию «концентрированного» торможения совершенно реду-
цируется биологически отрицательная реакция и устраняется ориенти-
ровочно-исследовательская реакция со всеми характерными для нее
вегетативными проявлениями, мы легко можем сформулировать отправ-
ной пункт для дальнейших исследований этой проблемы.
Почему всякий внешний раздражитель, потерявший способность
активировать какую-либо безусловную деятельность организма, а осо-
бенно ориентировочно-исследовательскую реакцию, автоматически вклю-
чает сложный аппарат сна?
Аппарат сна будет всегда автоматически включаться в порядке «высво-
бождения», как только рабочий тонус корковых клеток снизится до опре-
деленного уровня, по каким бы причинам такое снижение ни произошло.
Это объяснение на сегодняшний день нас полностью удовлетворяет,
поскольку оно совпадает со всеми современными достижениями в изучении
корково-подкорковых соотношений и особенно причин возникновения сна.
В самом деле, по мнению большинства авторов, десинхронизация
корковой электрической активности соответствует «вниманию», рабочему
состоянию корковых клеток, которое, несомненно, сопровождается
повышением их импульсной и электротонической активности (Magoun,
1950; Jasper, 1957), хотя это, как мы уже знаем, только один из мно-
гих видов специфической активации.

Естественно, что при таком состоянии коры головного мозга и осо-
бенно ее лобных отделов подкорковые аппараты сна будут находиться
в подавленном, т. е. заторможенном состоянии.
Ряд авторов приходит к выводу, что «внимание», «интерес к обстанов-
ке», «эмоциональный тонус» и другие психические феномены тесно свя-
заны с активирующим действием на кору головного мозга гипоталамуса
и ретикулярной формации (Moruzzi, 1956; Dell, Bonvallet, 1956, и др.).
Следовательно, физиологическим результатом потери «интереса» и «вни-
мания» к данной ситуации будет значительное снижение тонуса корковых
клеток и, следовательно, высвобождение подкорковых аппаратов сна.
Поэтому предложенное нами (конечно, пока гипотетическое) объяснение
отношения условного торможения к возникновению сна можно считать
достаточно обоснованным. Следовательно, отсюда должны быть начаты
поиски более глубоких и более совершенных механизмов соотношения
сна и внутреннего торможения.
О НЕКОТОРЫХ КОРРЕЛЯЦИЯХ
ПРИ ИЗУЧЕНИИ УСЛОВНОГО ТОРМОЖЕНИЯ
Как показал разбор отдельных узловых вопросов изучения высшей
нервной деятельности, дальнейшая разработка теории условного тормо-
жения имеет огромное значение для многих пограничных вопросов физио-
логии нервной системы. Мы уже останавливались подробно на иррадиа-
ции нервных процессов, неврозах, сне и других общих проявлениях выс-
шей нервной деятельности и показали, какой новый аспект их разработки
создается в результате предлагаемого нами понимания механизмов возник-
новения условного торможения. Все это лишний раз подчеркивает, какое
важное положение занимает проблема условного торможения в учении
о высшей нервной деятельности.
Следует, однако, отметить, что разобранные выше новые аспекты раз-
работки отдельных проблем высшей нервной деятельности являются далеко
не единственными. Центральное положение проблемы условного тормо-
жения обусловило то, что общепринятое понимание его механизмов ока-
зало решающее влияние на ряд смежных дисциплин и определило как
общий подход к нему, так и методические приемы его изучения.
Естественно поэтому, что новый подход к объяснению интимных
нейрофизиологических механизмов условного рефлекса и условного тор-
можения неизбежно должен вызвать усовершенствование методических
приемов исследования и в области смежных дисциплин. Особенно это
важно там, где укоренились формальные переносы толкований из одной
области знания в другую или накапливались заблуждения, вызванные
неправильными исходными позициями исследования. В последних слу-
чаях часто можно видеть, как каждое последующее исследование способ-
ствует росту исходного ошибочного положения в геометрической прог-
рессии.
В качестве примера можно указать хотя бы на такое весьма популяр-
ное направление в исследовательской работе, которое тесно связано
с проблемой условного торможения: на электроэнцефалогра-
фическую характеристику торможения и возбуждения
в коре головного мозга. Эти обширные области исследования в настоящее
время требуют специального разбора, поскольку неопределенность,
а часто даже ошибочность исходных посылок для этого рода исследований
приводят, по нашему мнению, к отвлечению значительных сил в сторону
от разработки действительной проблемы условного торможения.

В самом деле, как можно было видеть из всего приведенного материа-
ла , условное торможение не является процессом территориально
объединенных клеточных масс. Это процесс избиратель-
ный, процесс центральных соотношений, разыгрывающийся на синап-
тических образованиях, отдельных клеточных элемен-
тах, пространственно широко разбросанных по центральной нервной
системе.
Условное торможение — процесс разветвленный. Сте-
пень его дисперсии по большим полушариям находится в прямой зави-
симости от степени разветвленности и состава тормозимой дея-
тельности. С этой чисто физиологической точки зрения трудно допус-
тить гомогенность процесса торможения даже в двух десятках соседних
корковых клеток или даже на всей поверхности одной и той же клетки.
Естественно поэтому, что всякая попытка уловить процесс условного тор-
можения в каком-то кусочке мозговой ткани едва ли может дать поло-
жительный результат, поскольку химические процессы, определившие
условное торможение на нескольких избирательных синап-
сах, составляют совершенно ничтожную долю всех метаболических
процессов этого кусочка.
На путях изучения биохимии торможения сделано много положи-
тельного (А. В. Палладии, 1956; Г. Е. Владимиров, 1955, и др.), но это
положительное может быть отнесено только к тем тормозным состояниям,
которые, действительно, полностью охватывают целые области корковых
клеточных масс. К таким тормозным состояниям может относиться обшир-
ное охранительное торможение, состояние сна, в том смысле, как это
изложено в предыдущей главе, состояние медикаментозного сна и т. д.
Что касается внутреннего, координационного по своей при-
роде, торможения, то мне представляется невозможным получить какие-
либо его химические эквиваленты с помощью изучения химического соста-
ва образцов больших клеточных масс.
Примером трудности такого рода корреляций можно считать один
из экспериментов Г. Е. Владимирова, приведенный им в докладе на сессии
Академии медицинских наук СССР в 1955 г., посвященной проблеме
торможения. У крыс вырабатывались условные положительные и услов-
ные тормозные двигательные рефлексы к кормушке. Было задумано с по-
мощью специальных приспособлений уловить для биохимического иссле-
дования то состояние коры головного мозга, которое соответствует нали-
чию в ней условного торможения. Это достигалось тем, что крыса могла
внезапно проваливаться и автоматически попадать в жидкий воз-
дух. На основании последующего биохимического исследования
делался вывод о «биохимии условного торможения» и о «биохимии
возбуждения».
Совершенно ясно, что этот эксперимент не отвечает требованиям изу-
чения именно тормозного процесса. Не говоря уже о том основном усло-
вии возникновения условного торможения, которое было разобрано выше,
а именно об избирательном синаптическом происхо-
ждении его, условия описанного выше эксперимента созданы без
учета динамических свойств нервных процессов. Авторы, очевидно, пола-
гали, что в определенный момент вся кора занята условным торможением
и потому подвергали биохимическому анализу мозг в целом. Это, несом-
ненно, ошибочная предпосылка. Кроме того, учитывая динамичность
нервных процессов и быстроту смены разнородных состояний животных,
невозможно допустить, чтобы в тот момент, когда крыса оступилась
и упала в жидкий воздух, она сохранила то «тормозное» состояние, кото-
рое нужно было исследователям.

Достаточно одной сотой доли секунды, чтобы такой мощный раздра-
житель, как лабиринтный, немедленно изменил все состояние
центральной нервной системы и, конечно, коры головного мозга. Это
обстоятельство становится особенно значительным потому, что скорость
распространения всех возбуждений, связанных с позными реакциями
животных и человека, является особенно высокой.
Поэтому можно с уверенностью утверждать, что задолго до
того, как крыса попала в жидкий воздух, кора ее головного мозга
настолько изменила свое доминантное состояние, что в ней и следа не
осталось от тех «торможений», которые представляли интерес для ис-
следователей.
Образно выражаясь, нельзя предположить, чтобы, провалившись
внезапно в яму, крыса продолжала даже в воздухе пребывать еще в сфере
своих пищевых интересов. Мы уже не говорим о том, что действие жидкого
воздуха как контактного раздражителя не может не оказать своего спе-
цифического влияния на центральную нервную систему раньше,
чем произойдет фиксация головного мозга.
Все эти принципиальные и методические особенности экспериментов
с «биохимией условного торможения» не дают нам пока никакого права
на научное заключение. Однако было бы неправильным на основании
этих первых неудач отрицать самую возможность химической характе-
ристики условного торможения, например гистохимическими
методами, при условии, если точно установлена
клеточная или синаптическая локализация
данного вида торможения.
Развитие биохимических исследований условного торможения в этом
смысле оказалось несколько преждевременным, поскольку они, естествен-
но, не могут повести к ощутимому решению проблемы без предваритель-
ного решения трех основных вопросов: механизмов возникновения, лока-
лизации и распространения условного торможения. Но, как мы видели,
эта триада условного торможения только сейчас начинает получать соот-
ветствующее решение.
Все сказанное в такой же степени относится и к многочисленным
попыткам дать электроэнцефалографическую характеристику процессам
условного торможения.
По своей природе и техническим возможностям обычные электроэнце-
фалографические исследования могут отражать только синхронизирован-
ные электрические пульсации огромного количества корковых клеток.
Наоборот, всякое нарастание десинхронизации приводит к снижению
амплитуды медленных колебаний («подавление» альфа-ритма). В случае
максимальной десинхронизации при известном усилении электроэнцефа-
лограмма может превратиться в прямую горизонтальную линию. Это заме-
чание имеет особое значение в случае регистрации электрических колеба-
ний коры с помощью чернильнопишущих электроэнцефалографов, чувст-
вительность которых обычно достаточна только для регистрации сильно
синхронизированных высоковольтных электрических колебаний.
Спрашивается, можно ли с помощью этих технических средств выявить
условное торможение, которое по своей физиологической сути является
дисперсным процессом, возникающим на синапсах, рассеянных по всей
коре головного мозга. Конечно, нельзя. Исключение могут составлять
те случаи, когда весьма тонкому и избирательному синаптическому тор-
можению, например на пирамидных нейронах коры мозга, могут сопут-
ствовать обширные и диффузные электротонические изменения, соответ-
ствующие вовлечению в процесс всей двигательной сферы («позиционные
возбуждения», по нашей терминологии).

Вместе с тем научная физиологическая пресса изобилует описа-
ниями «условного торможения» по электроэнцефалографическим пока-
зателям.
Несомненно, что здесь имеется научное заблуждение, которое могло
сложиться лишь потому, что в свое время не были достаточно полно огово-
рены принципиальные предпосылки с такого рода электроэнцефалогра-
фическим исследованием, хотя указания на эту ошибку были сделаны
неоднократно.
Только этим можно объяснить, например, тот факт, что медлен-
ные электрические колебания в коре мозга, сопутствующие состоянию
сна, вопреки всем научным данным были отождествлены с состоянием
активного внутреннего торможения. Как видно из предыдущей главы,
для такого отождествления не было достаточных физиологических осно-
ваний. Эта тенденция сопоставления по совпадению отдельных внешних
черт у совершенно разнородных по природе состояний центральной
нервной системы заходит иногда столь далеко, что привлекается даже
для диагностических целей в неврологической, психиатрической и ней-
рохирургической практике.
Если отводить электрические потенциалы от коры головного мозга
в пункте, находящемся по соседству с опухолевым образованием, то
можно заметить определенную тенденцию к сдвигу частотного спектра
электрических колебаний влево, т. е. к замедлению этих колебаний.
Такое замедление электрических колебаний в случаях опухолевых обра-
зований в коре головного мозга стало уже вполне достоверным фактом
и поэтому справедливо привлекается к решению вопросов топической
диагностики в невропатологии и нейрохирургии.
Однако вопрос о природе этих замедленных колебаний подвер-
гается, с нашей точки зрения, неправильной трактовке и поэтому его
необходимо разрешить в порядке дискуссии.
Следует заметить, однако, что в последние годы значение и состав мед-
ленных электрических колебаний становится все более и более ясным и по-
тому само отождествление медленных колебаний и активного торможения
становится не столь настойчивым. Однако как в нашей, так и в зарубежной
литературе еще имеются сторонники этой точки зрения, и потому очень
важно показать ее необоснованность (П. К. Анохин, 1962).
В свое время В. Е. Майорчик (1956) отчетливо показала, что если при
раздражении мелькающими засветами внезапно перейти от 10 к 24 мель-
каниям в секунду, то электроэнцефалограмма в районе опухоли мозга
значительно изменяется. Изменения появляются и в «нормальных» об-
ластях коры, но особенно отчетливы в области, пораженной опухолью.
Изменения состоят в следующем: господствующий ритм электрических
колебаний становится замедленным, а сами колебания приобретают
высокоамплитудный характер.
В сущности этими наблюдениями и ограничивается то достовер-
ное, которым располагает автор. Дальше начинаются гипотетические
предположения о природе процессов, разыгрывающихся в патологическом
очаге. Переход с ритма 10 мельканий в секунду к 24 мельканиям при-
водит к тому, что в клетках коры около патологического очага, обла-
дающих сниженной подвижностью, начинается трансфор-
мация ритма и переход к торможению. Именно
этим процессам и соответствует, по мнению авторов, появление в элект-
роэнцефалограмме медленных и высокоамплитудных электрических ко-
лебаний.
Такие рассуждения делают как бы вполне вероятным основной вывод
авторов этой точки зрения: медленные и высокоамплитудные колебания

коры головного мозга являются электрическим симптомом активного кор-
кового торможения.
В сущности с некоторыми оговорками такой же точки зрения придер-
живается и французский ученый Gastaut (1956). Изложенные выше сообра-
жения, относящиеся к появлению тормозного процесса через стадию транс-
формации ритма, согласно учению Введенского — Ухтомского, должны
определять появление пессимального торможения, т. е.
наиболее активной формы парабиотического торможения, обязательно
требующей вмешательства сильного тормозящего возбуждения.
Продолжая эти рассуждения, можно сделать следующий вывод: нали-
чию в коре головного мозга активного пессимального торможения со-
путствует развитие медленных высокоамплитудных электрических ко-
лебаний.
Что представляют собой медленные высокоамплитудные электриче-
ские колебания коры головного мозга по современным воззрениям?
Наиболее важной стороной современного понимания природы электри-
ческих, так называемых спонтанных, колебаний в коре головного мозга
является идея о синхронизации и десинхронизации. Согласно этой идее-
покойное состояние коры головного мозга, т. е. коры, не подвергающейся
каким-либо внешним или внутренним раздражениям, выявляется в одно-
временных или синхронизированных разрядах огромного количества
нервных элементов. Именно благодаря этой синхронизации возникают
высокоамплитудные и в то же время медленные колебания, поскольку
при таком объединении миллионов клеточных элементов неизбежно долж-
на возникнуть некоторая дисперсия разрядов во времени.
Всякое раздражение, приходящее в кору головного мозга через тала-
мус и ретикулярную формацию, предъявляет к корковым элементам
в какой-то степени избирательные требования, т. е. толкает их на инди-
видуальное, независимое от других клеточных элементов функциони-
рование. Это обстоятельство, характерное для функционирующей коры
мозга, должно неизбежно вызвать десинхронизацию в электрической
активности. Поскольку электрическое выражение индивидуального функ-
ционирования отдельных корковых элементов всегда будет по вольтажу
ниже, чем электрическое выражение их одновременных совместных раз-
рядов, в общей картине электроэнцефалограммы мы неизбежно должны
будем иметь снижение амплитуды регистрируемых
колебаний. Типичным примером такой десинхронизации является
подавление альфа-ритма под влиянием действия света на зрительный
анализатор.
Другим примером десинхронизации, регистрируемой обычными
электроэнцефалографами, является так называемая реакция пробуждения
(arousal reaction), возникающая в коре головного мозга спящего живот-
ного после электрического раздражения ретикулярной формации ствола
мозга (Bremer, 1935; Magoun, 1950; Moruzzi, 1949).
На основе всех приведенных выше соображений, мы, очевидно, долж-
ны принять положение, что всякое активное деятельное состояние коры
головного мозга неизбежно должно иметь своим электрическим выраже-
нием повышение частоты электрических колебаний и снижение их ампли-
туды. Ясно, что этот вывод противоречит приведенному выше выводу
сторонников соответствия активного коркового торможения медленному
и высокоамплитудному ритму.
Такой вывод, как, впрочем, и многие другие, не оставляет сомнения
в том, что во всех подобных случаях замедление электрических колебаний
в коре головного мозга считается показателем перехода к тормозному
состоянию. Тот факт, что подчеркивается зависимость различных

и даже противоположных реакций электрических колебаний коры голов-
ного мозга от исходного состояния, не устраняет и не изме-
няет главного убеждения, приведенного нами выше.
Спрашивается, как возникло такое противоречивое толкование,
не соответствующее самой природе медленных электрических колебаний
в коре головного мозга? Нам кажется вполне ясным происхождение этого
противоречия. Над сторонниками этой точки зрения довлеет априорное
допущение, что состояние коры головного мозга во время сна тождест-
венно процессу активного внутреннего торможения. А так как в резуль-
тате многочисленных исследований с несомненностью установлено, что
во время сна в коре регистрируются медленные колебания электрических
потенциалов, то ошибочное логическое заключение приходит само собой:
всякий переход коры головного мозга на низкий уровень электрической
активности должен быть симптомом перехода в состояние активного
внутреннего торможения.
Как мы уже видели выше, отождествление состояния сна
и внутреннего торможения едва ли допустимо в настоящее время в свете
последних достижений нейрофизиологии. Но вместе с тем мы должны
признать совершенно правильным также то положение, что сон есть след-
ствие развития внутреннего торможения, как это нами излагалось
на протяжении всей книги.
Для того чтобы нервные элементы гипоталамуса «высвободились»
из-под коркового контроля, необходимо, чтобы постоянная деятельность
коркового отдела подверглась активной задержке. Здесь может быть
острое их торможение, но может быть и постепенное ослабление (в слу-
чае длительной напряженной работы). Это есть первая фаза в развертыва-
нии сна. Однако последующая фаза развязывает активный гипоталами-
ческий механизм, что уже приводит к устранению восходящего активи-
рующего влияния. Данный механизм не содержит активного коркового
торможения и, следовательно, признание сна активным корковым
процессом лишено физиологических оснований.
Именно данное обстоятельство и привело к накоплению в современ-
ной литературе большого количества противоречивых положений, мешаю-
щих дальнейшей разработке физиологических механизмов тормозных
реакций.
Признание активного внутреннего торможения как избирательного
и разветвленного процесса, возникающего в различных микроскопиче-
ских пунктах синаптических образований, совершенно исключает
возможность уловить его с помощью обычной современной электроэнцефа-
лографической техники, особенно с чернильнопишущими приспособления-
ми. Можно допустить, однако, что диффузными и более широко локали-
зованными могли бы быть те электротонические изменения, которые неиз-
менно сопутствуют и способствуют весьма ограниченным и всегда точно
нацеленным процессам активного вытормаживания какой-либо деятель-
ности. Однако эти процессы с точки зрения электрического их выражения
представляют собой совершенно другое явление.
Электротонические предпосылки создают условия для возник-
новения тормозного процесса и всегда охватывают более широкие районы
клеточных элементов. Однако, несмотря на этот широкий электротониче-
ский охват, действительное вытормаживание действующих нервных клеток
происходит именно в тех районах, которые получают в данный момент
избирательные импульсные сигнализации.
Но могут ли электротонические изменения, относящиеся к целым
районам клеточных объединений, быть показателем тормозного состояния
отдельных синаптических образований?

Весьма сомнительно, поскольку еще не имеется сколько-нибудь
четкого представления о том, какого рода диффузные электротонические
изменения сопутствуют образованию избирательных синаптических тор-
можений, лежащих в основе активного внутреннего торможения.
Эти обстоятельства свидетельствуют о том, что все операции с поня-
тиями «электрического показателя внутреннего торможения» или «био-
химии условного торможения» при современной технике исследования
не имеют под собой достаточного основания.
Правда, дальнейшее совершенствование техники исследования отдель-
ных нервных элементов с помощью тончайших микроэлектродов уже
принесло определенные плоды (Eccles, 1952; Moruzzi, 1954; Fatt, 1956;
Malckolm, 1956).
Можно было бы думать, что автокорреляционный анализ мозговых
электрических явлений раскроет некоторые особенности саморегуляторных
приспособлений внутри самого мозга (Н. Винер, 1963).
Однако недостаточно четкая с физиологической точки зрения исходная
предпосылка Н. Винера не дает надежды именно на таком пути получить
ответ на вопрос о типе реального участия нервных элементов в осуще-
ствлении условнорефлекторной деятельности.
Теперь становится все более и более отчетливым, что, пытаясь понять
структуру взаимодействий нервных элементов по медленным колебаниям
электроэнцефалограммы, мы находились у самого берега бесконечного
океана тончайших молекулярных процессов, имеющих свою специфику
и индивидуальность даже в пределах одного синаптического образования
(см. главу V). Едва ли можно сомневаться в том, что продвижение пробле-
мы организации тормозных выключений той или иной деятельности есть
архитектурно-физиологический итог взаимодействия сложно и специфиче-
ски организованных деятельностей на синаптическом и аксоплазматиче-
ском уровне.
Причина медленного продвижения вперед этой проблемы состоит
в трудности соблюдения двух обязательных условий, без которых невоз-
можно истинное научное заключение. Прежде всего надо быть уверенным,
во-первых, в том, что какая-то корковая нервная клетка находится
в состоянии именно внутреннего торможения и, во-вторых, в том, что
именно эта нервная клетка находится под микроэлектродом.
В последние же годы параллельное изучение условного рефлекса
и состояния одиночных нейронов, как мы уже видели в главах IV, V и VI,
получило особенно широкое развитие. Выявляются «и тормозные нейроны»
(Gasper) и «нейроны новизны» (Е. Н. Соколов, О. С. Виноградова). Словом,
идет дробная характеристика участвующих нервных элементов, хотя
конечный эффект, т. е. условный рефлекс, вероятно, является статистиче-
ским итогом множества участвующих нейронов с разнообразной функцией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Если произвести ретроспективную оценку всего изложенного в этой
книге, особенно в ее первых главах, то volens nolens мы должны прийти
к убеждению, что мы находимся на пороге серьезных перемен в наших
представлениях как о биологической природе условного рефлекса, так
и о его ведущих нейрофизиологических механизмах.
Эти перемены, что совершенно естественно, связаны теснейшим
образом с успехами пограничных наук и в первую очередь с успехами
нейрофизиологии, широко использовавшей достижения электротехники.
Вместе с тем, как можно было видеть, все эти изменения в наших
концепциях и ведущих гипотезах еще более подчеркивают грандиозную
роль условного рефлекса как всеобщей закономерности живой природы.
В самом деле, живые существа зародились в той фазе развития нашей
планеты, когда имел место лишь один мир неорганических явлений и зако-
номерностей. В этом смысле уже первый кусочек живой материи был,
по сути дела, частицей того же самого неорганического мира, однако
частицей, ускользнувшей от энтропической неизбежности.
И совершенно нерушимым условием для выживания этой первой
жизни было приспособление ее к уже сложившимся ранее на нашей пла-
нете законам неорганического мира.
Мы видели (глава I), что среди этих законов нашей планеты был
и остается один универсальный закон пространственно-временных соот-
ношений — закон повторения последовательно развивающихся внешних
событий. Именно они послужили исторической основой для функции
предсказания — от примитивной протоплазмы до самой утонченной дея-
тельности человеческого мозга.
Изменились лишь средства предсказания, но его биологический
смысл — приспособление к грядущим событиям — остается одним и тем же
на протяжении всей истории живого и у всех представителей жизни.
Условный рефлекс есть лишь только наиболее дифференцированная форма
констатации и закрепления последовательно развивающихся внешних
событий, но фиксация этой временной связи реализуется в конце концов
так же в протоплазме клетки, как это совершалось и миллиарды лет
назад в протоплазме первичных живых существ.
Действительность убеждает, что природа была не так щедра на фун-
даментальные законы жизни. Нащупав их в критическом периоде жизни
всего лишь несколько, она затем на протяжении всей эволюции живот-
ного мира, на всех ступенях его совершенствования варьировала и совер-
шенствовала реализацию и выражение этих законов.
В конце концов, совсем непринципиальным является вопрос о том,
какими средствами осуществлялась сигнализация предстоящих собы-
тий, ведущая к большему успеху в приспособлении данного организма
к внешнему миру.

В случае примитивных организмов последовательное действие внеш-
них факторов может осуществляться непосредственно на мембрану или
даже на протоплазму, у высших же организмов это действие может
быть опосредовано периферическими рецепторами, проведением возбужде-
ний по нервам и трансформацией его на многочисленных синаптических
образованиях. Все эти этапы явились неизбежным следствием услож-
нения организации живых существ, их наиболее совершенного приспо-
собления к тончайшим условиям внешней среды.
Однако в обоих случаях конечным этапом формирования сигнальной
связи является протоплазма клеток. Эволюция изменила лишь «средства
доставки» информации, но ее конечная обработка осуществляется во всех
случаях на одних и тех же путях и даже, пожалуй, одним и тем же моле-
кулярным способом.
Достаточно вспомнить в связи с этим опыты McConnel, Hyden
и др.
Не удивительно поэтому, что такой знаток протоплазматических
исследований, как, например, Crick, подытоживая результаты своих иссле-
дований рибонуклеинового обмена у бактерий, делает вывод: «...Удиви-
телен однообразный метод кодирования и использования РНК в синтезе
белковых молекул». Я говорю это потому, что иногда можно встретиться
с постановкой проблемы условного рефлекса в несколько упрощенном
виде, в форме вопроса: «когда в эволюции жизни на земле впервые появил-
ся условный рефлекс?».
Это тем более важно отметить, что с фактом «появления» условного
рефлекса делается попытка связать некоторый качественный перелом
во всей эволюции приспособления животных к внешним условиям.
Как можно видеть, изложенная выше точка зрения отрицает наличие
такого переломного процесса в связи именно с «появлением» условного
рефлекса. Она утверждает, что сигнальные соотношения типа временных
связей появились на нашей планете уже на заре жизни, они содействовали
всему совершенствованию организмов и являются неотъемлемым свой-
ством всего живого.
Такая постановка вопроса, естественно, в несколько ином свете
представляет и самую врожденную деятельность. Как известно, в пав-
ловских лабораториях для изучения в качестве первого эксперименталь-
ного животного была взята собака. Здесь безусловный пищевой рефлекс
легко может «отсчитываться» с момента прикосновения пищи к слизистой
оболочке языка. Но как это сделать у птиц, если бы они были избраны
в качестве первого объекта для изучения условных рефлексов?
Как мы видели, у только что вылупившегося из яйца грача сразу же
возникают явно сигнальные, т. е. предупредительные, реакции на дей-
ствие звука «кар-р-р» и на раздражение кожи движущимся воздухом.
Разница лишь в том, что в случае условного рефлекса у собаки реакцией
на сигнал является слюноотделение, а у новорожденного грача — раскры-
тие клюва. Тем не менее в обоих случаях реакции являются сигналь-
ными, «предупредительными», направленными на принятие пищи.
Однако у грача эта реакция на сигнал является врожденной,
а у собаки — приобретенной, выработанной. Ясно, что
в широком биологическом плане «врожденность» не является принципиаль-
ным признаком сигнального приспособления к грядущим событиям,
т. е. условного рефлекса.
Если бы глубже проанализировать на основе современных достиже-
ний нейрофизиологии и пищевой безусловный рефлекс, то он сам окажется
лишь сигналом к более глубоким и будущим процессам тканевого мета-
болизма.

Именно этим нейрофизиологическим механизмом объясняется пер-
вичное насыщение (по нашей терминологии), т. е. насыщение, наступаю-
щее сразу же за обеденным столом. В самом деле, условный раздражитель
теперь уже не действует, но по самой физиологической сути и голод не снят,
поскольку «голодная кровь» еще не получила принятых пищевых веществ
и, следовательно, по-прежнему остается стимулом для гипоталамических
образований.
Тогда что же такое безусловный раздражитель и безусловный рефлекс?
Он, несомненно, является лишь промежуточным звеном в цепи после-
довательно развивающихся явлений, начиная от возникновения голода,
отдаленных сигналов пищи, приема пищи, «первичного насыщения» и,
наконец, удовлетворения истинного метаболического голода, т. е. «тка-
невого голода».
Природа этих последовательных явлений такова, что энергия пище-
вых веществ не может быть использована сразу же после приема таких
веществ. Требуется известный промежуток времени, необходимый для
переваривания, всасывания и ассимиляции принятых веществ.
Фактически организм должен был бы все это время (3—5 часов)
принимать пищу, пока «голодная кровь» перестала бы быть «голодной».
И здесь в процессе длительной эволюции на помощь пришел процесс
предупреждающего подавления голодовых возбуждений одним
лишь афферентным возбуждением от приема пищи. Это в подлинном смысле
слова «сенсорное насыщение».
Возвращаясь к вопросу, что же такое безусловный раздражитель
и безусловный рефлекс, мы должны ответить на этот вопрос так: это
тоже сигнальный, т. е. «предупредительный», раздражитель, как звонок,
который сигнализирует прием пищи. Различие лишь в том, что условный
раздражитель осуществляет сигнализацию через формирование новых
комбинаций контактных нервных связей, в то время как безусловный
раздражитель осуществляет такую же сигнализацию через врожденные
связи. Для высших животных это чаще всего в последовательных раздра-
жениях внутри организма.
Не следует, однако, думать, как полагают некоторые ученые, что
в случае приобретенной сигнализации образуются новые синаптические
контакты. Изучение онтогенеза электрических явлений в центральной
нервной системе показывает, что все синаптические образования, кото-
рые имеются в мозгу, образуются на основе жесткой генетической инфор-
мации.
Все дальнейшее обогащение мозга новыми связями и приобретенными
реакциями идет, очевидно, лишь через облегчение внутриплазматических
белковых перестроек в самих нервных клетках.
Итак, проблема безусловного рефлекса с этой широкой биологиче-
ской точки зрения может быть решена в следующем виде.
Существует универсальное свойство жизни — сигнальные
приспособления к последовательно развиваю-
щимся рядам явлений внешнего мира. Но в одних
случаях эта сигнальность в силу почти абсолютной вероятности последо-
вательных событий (рот — пищевод — желудок — кишечник — обмен
веществ) оказалась в процессе эволюции закрепленной в структурах
нервной системы организма, другие же сигнальности в силу их историче-
ской новизны и малой вероятности в связи с изменчивостью внешних
событий остаются «приобретенными» реакциями и еще не закреплены
наследственно.
Вероятнее всего, целый ряд реакций сигнального характера даже
и на раздражители дистантные, но имеющие исторически стабильное

совпадение, также может переходить в генетически закрепленные реак-
ции. Примером тому могут служить сигнальные реакции только что
вылупившегося грачонка (на звук, движение воздуха) и других живот-
ных. Имеются ли сигнальные врожденные реакции на дистантные раздра-
жители и у высших животных? Конечно, имеются, но они различны у раз-
ных животных в связи с особенностями их экологии и вообще мало изу-
чены под углом зрения изложенной выше концепции.
Наиболее устойчивой формой функционирования живых существ
является, очевидно, функциональная система со всеми теми характер-
ными для нее свойствами, которые были изложены выше (см. главу VI).
Как показывает сравнительный анализ, независимо от уровня раз-
вития животного и независимо от сложности функциональных систем
у одного и того же индивидуума все они обладают теми же самыми узло-
выми механизмами и, следовательно, одной и той же физиологической
архитектурой.
Это обстоятельство чрезвычайно облегчает исследовательский процесс
и определенный точный «адрес» изучаемой детали в огромном разнообра-
зии нервных процессов целого организма. В самом деле, изучая, напри-
мер, разряды одиночного нейрона, мы можем характеризовать, как это
обычно делается, его сенсорную модальность, его зависимость от силы
стимуляции и даже его принадлежность к условному или к безусловному
рефлексу. Однако это еще не определяет, какое место занимает этот нейрон
в функциональной системе как интегрированном образовании с характер-
ными только для нее механизмами.
Например, пока не будет установлено, принадлежат ли разряды ней-
рона в данный момент пусковому раздражителю или обратной афферен-
тации, очень трудно понять функциональный смысл наблюдаемых разря-
дов. Конечно, изложенное соображение не исключает изучения нейрона
как такового и зависимости его от стимуляции, однако все же наиболь-
ший функциональный смысл исследование приобретает в том случае,
когда точно квалифицируется место изучаемого детального процесса
в масштабе целой функциональной системы.
Этим самым я хочу подчеркнуть, что функциональная система может
быть не только объектом исследования, но и методом для
наиболее облегченного собирания исследовательского материала.
В самом деле, опыт применения принципа функциональной системы
к расшифровке отдельных фаз поведенческого акта показывает то огром-
ное преимущество, которое мы получаем в исследовании, определяя удель-
ный вес тех или иных процессов по отношению к специфическим узловым
механизмам целой системы.
Невероятно сложным и все еще мало разработанным является вопрос
о фиксации приобретенного опыта или проще условного рефлекса. Если
известно его системное строение и точно установлено место его механизмов
в пределах целостной архитектуры, то неизбежно перед исследователями
должен возникнуть вопрос: где же и какие его компоненты
откладываются в форме «памяти» о пережитом опыте?
В эпоху, когда в сознании исследователя в качестве исходной кон-
цепции доминировал линейный процесс в пределах классиче-
ской рефлекторной дуги, этот вопрос не был столь настоятельным. Доста-
точно было и прямой констатации, что между нервными элементами
установлена новая и временная связь. Уже одно это
было эпохальным открытием.
Однако в настоящее время, когда исследователь физиологических
закономерностей все чаще обращается к уровню молекулярных пере-
строек в функционирующем субстрате, совершенно невозможно огра-

ничиться этими описательными характеристиками. Становится централь-
ным уже не сам факт «связи», а его интимные молекулярные меха-
низмы.
Мы еще мало знаем об этих механизмах, поэтому естественно, что
эта область пока является областью смелых гипотез, скорее указываю-
щих некоторые реальные пути исследования, чем достоверные знания.
Тем не менее в данной стадии поисков такие гипотезы, несомненно, при-
носят большую пользу.
Достаточно сказать, что физиолог благодаря этим гипотезам получил
возможность порвать ту «колючую проволоку», которая ограничивала
его мышление и останавливала всякую интерпретацию нервных механиз-
мов, как только он хотел построить нечто более интегративное и специфи-
ческое, чем возбуждение и торможение. Такой «колючей проволокой»
всегда служил синапс нервной клетки. На нем останавливалась всякая
интерпретация нервных связей, он был пунктом контакта самых разно-
образных возбуждений и на этом собственно останавливалась всякая
трактовка нервных механизмов. Но так ли это на самом деле?
У меня складывалось впечатление, что исследователь-нейрофизиолог
как-то сознательно уклонялся от разрешения тех мучительных противо-
речий, которые перед ним неизбежно возникали в этом пункте исследо-
вания.
В самом деле, представим себе (а это совершенно реально!), что на
мембрану какой-либо корковой клетки в данный момент конвергируют
десять разных возбуждений, имеющих неодинаковое происхождение
и различную химическую специфику на субсинаптических мембранах.
Дальше этих мембран наши представления обычно не идут. Но в то же
время мы знаем, что под влиянием именно этих возбуждений в генера-
торном пункте нервной клетки (hillock) формируется такой рисунок кле-
точных разрядов, который информационно и адекватно отражает именно
совокупность пришедших в данный момент к клетке десяти
возбуждений. Только при этом условии нейрон отразит свое реальное зна-
чение в интегративных процессах целого мозга.
И здесь возникает невероятно интригующий и в то же время пугаю-
щий исследователя вопрос: чем заполнено это «мертвое
пространство», простирающееся от субсинапти-
ческой мембраны до генераторного пункта
клетки? До последних лет это пространство для нейрофизиолога
действительно было мертвым. В самом деле, как передаются к генератор-
ному пункту эти возбуждения, в какой форме и до какой степени они
сохраняют свою химическую специфику, по какому механизму происхо-
дит синтез этих десяти различных возбуждений, заканчивающийся выходом
на аксон одного единственного типа возбуждения, характерного для
данного нейрона, и, наконец, в каких химических процессах и молеку-
лярных перестройках протоплазмы фиксируется этот синтез возбуждений?
При этом не надо забывать, что в дальнейшем фиксированный опыт
протоплазмы должен моментально воспроизвестись, как только создается
адекватная поведенческая и какая-либо другая ситуация.
Кроме того, едва ли истинная память целого мозга является резуль-
татом фиксации опыта в молекулярных перестройках одной нервной
клетки. Несомненно, эти перестройки одновременно происходят в мил-
лионах, а может быть в миллиардах клеток мозга и даже со значительной
вариабельностью этой фиксации от клетки к клетке. Следовательно,
память мозга о каком-то событии состоит в том, что микромир клеточных
процессов вписывается в какой-то обширный макромир интегративных
механизмов целого мозга.

Из сказанного ясно следует, что на необъятном поле новых интерес-
ных исследований в настоящее время необходимы конструктивные гипо-
тезы, лишь бы они только способствовали собиранию нового научного
материала. Но ни одна из них не может еще претендовать на исключи-
тельность до тех пор, пока не будут получены достаточно адекватные
и достаточно убедительные материалы.
Именно так мы расцениваем и нашу собственную гипотезу о конвер-
гентном замыкании условного рефлекса.
По общему замыслу данной книги, от нейрофизиологического анализа
условного рефлекса и обзора современных представлений о природе
тормозного процесса следует перейти к анализу «проклятого вопроса»
учения о высшей нервной деятельности, т. е. внутреннему, или условному,
торможению. Все эти характеристики — по сути дела синонимы и воз-
никали на различных этапах дифференцирования данного понятия.
Внутреннее торможение — в самом деле трудный вопрос и главным
образом потому, что установившаяся традиция мыслить изолированными
процессами «возбуждением» и «торможением» в какой-то степени оттес-
нила в сторону глубокий интегративный смысл вмешательства внутрен-
него торможения в деятельность целого организма. Кроме того, допу-
щение, что внутреннее торможение может «разливаться по коре» или
«передвигаться из коры в подкорку», полностью отождествляло его с воз-
буждением и, следовательно, еще больше уводило в сторону от изучения
его как средства подавления одной деятельности с помощью другой.
В настоящей книге мы сделали попытку прежде всего показать, что внут-
реннее торможение есть результат взаимодействия обширных, отчетливо
интегрированных комплексов возбуждений. Оно является необходимым
инструментом любых взаимоотношений между двумя вполне качественно
очерченными деятельностями.
Главное внимание в разборе проблемы внутреннего торможения было
уделено построению логических схем, характеризующих общие реакции
животного. По данным автора, эти схемы должны сделать совершенно
очевидными взаимоотношения между целостными комплексами и совер-
шенно невозможной идею прямого торможения самого пищевого услов-
ного рефлекса.
Что касается истинных функциональных причин появления условной
тормозной реакции, то они целиком укладываются в общую архитектуру
поведенческого акта как результат рассогласования в акцепторе действия
в момент первого неподкрепления.
Наиболее важным моментом, характеризующим нашу точку зрения
на возникновение условного торможения, является то, что в ней условному
тормозному раздражителю придается его основное качество — способ-
ность формировать характерную для него целостную биологически отри-
цательную деятельность со всеми специфическими для нее рабочими компо-
нентами. Это положение имеет и более общий план. Его можно было бы
сформулировать следующим образом: каждый внешний раздражитель,
достигший определенной интенсивности, обязательно должен вызвать
какую-либо адекватную для него ответную реакцию, которая и должна
быть исчерпывающим индикатором состояния животных и человека
в данный момент и по отношению к данному раздражителю.
Как отмечалось (глава III), прямая (адекватная) реакция для услов-
ного тормозного раздражителя исторически осталась в тени и на первый
план вышли явления побочного тормозящего действия этой отрицатель-
ной реакции на текущую пищевую деятельность.
Первое положение ведет к ряду новых исследований, которые должны
вскрыть механизм формирования целостных деятельностей со всеми харак-

терными для них рабочими компонентами. Для того чтобы понять прин-
ципиальный и методический смысл этого положения, надо представить
себе на минуту ту большую категорию экспериментов, где наносится
то или иное достаточно сильное раздражение, а индикатором, без уче-
та собственной адекватной реакции на этот
раздражитель, берется ее побочное тормозящее действие на какую-
либо иную деятельность.
Так рождаются выводы: «болевое раздражение тормозит секре-
цию слюны», «раздувание прямой кишки тормозит желудочную
секрецию», «раздувание слепой кишки тормозит мочеотделение»
(Н. А. Мясоедова, 1956), «раздувание тонкого кишечника тормозит обо-
ронительный рефлекс» (Г. П. Михайловский, 1956) и др. (разрядка
моя.-— П. А.).
Достаточно внимательно посмотреть на логическую основу и многих
других подобных заключений, чтобы увидеть универсальное значение
выдвигаемой нами концепции. С нашей точки зрения, надо было бы во всех
подобных случаях делать следующее заключение: такой-то раздражитель
вызвал адекватную для него такую-то целостную реакцию, и последняя
в момент своего формирования вытормозила текущую или предшествовав-
шую деятельность. Этот механизм можно показать, стоит лишь взять
для регистрации те рабочие компоненты, которые являются показатель-
ными именно для вновь возникшей тормозящей деятельности (дыхание,
сердечная деятельность и др.).
Постановка вопроса о конфликте двух деятельностей, или о «встрече
двух возбуждений», исторически возникшая в отечественных лаборатори-
ях и всесторонне разработанная в настоящей монографии применительно
к внутреннему торможению, открывает, кроме того, новые исследователь-
ские задачи в различных направлениях.
Например, нами показано, что всякий поведенческий акт строится
по определенному физиологическому плану, который позволяет вести
направленный анализ как всякого рода изменений поведенческого акта,
так и восстановительных процессов.
В частности, при всяком затверженном условном рефлексе неизбеж-
но возникает система афферентных параметров будущего результата,
являющегося в то же время контрольным аппаратом — акцептором дейст-
вия. Отсутствие обратной афферентации о полученном результате, прояв-
ляющемся при первом же неподкреплении условного раздражителя (напри-
мер, при угашении), должно немедленно вызвать рассогласование в цик-
лическом процессе и повести к формированию ориентировочно-исследо-
вательской реакции, а последняя в свою очередь в силу неуспешности
повторных безрезультативных действий приводит к формированию био-
логически отрицательной реакции.
Таким образом, возникновение внутреннего торможения на непод-
крепляемый условный раздражитель есть прямой результат конфликт-
ного взаимодействия двух имеющихся систем возбуждений: с одной сто-
роны, первичного условного пищевого возбуждения, с другой — новых
целостных деятельностей, вызванных рассогласованием в акцепторе дей-
ствия.
Как было показано, конфликтная встреча двух систем
возбуждений есть только первая фаза выработки условного
торможения. Вторая фаза, идущая без видимого конфликта и без
мобилизации вегетативных компонентов, представляет собой то новое
и своеобразное, что обязательно сопутствует всякому приобретению тор-
мозного опыта, и физиологически представляет собой новый акцептор
действия. Совершенно очевидно пока то, что в процессе угашения

условного рефлекса происходит определенный перелом в сторону иного
качественного отношения животного к угашаемому раздражителю.
Эта особенность приобретения тормозного опыта могла быть вскрыта
только благодаря учету вегетативных компонентов условной реакции и,
следовательно, стать объектом для новых физиологических исследова-
ний. Постановка вопроса об этом физиологически своеобразном механизме
является показателем продуктивности общей концепции, поскольку она
расширяет возможности исследования механизмов высшей нервной дея-
тельности.
Для исследовательских целей этот вопрос должен быть сформули-
рован так: по каким механизмам всякий приобретенный тормозной опыт
теряет свой первоначальный конфликтный характер и «откладывается»
в корково-подкорковых связях в форме процесса без видимых признаков доми-
нантности как пищевой, так и биологически отрицательной реакции?
Исходя из того, что каждый раздражитель должен вызвать какую-то
определенную целостную реакцию животного, мы должны спросить:
какую реакцию вызывает хорошо закреплен-
ный тормозной раздражитель?
Эта реакция явно не может быть пищевой. Но она не является и био-
логически отрицательной, по крайней мере в том объеме, в каком она про-
является, например, в начале угашения. У некоторых животных биоло-
гически отрицательная реакция продолжается довольно долго даже после
полного угашения условного секреторного эффекта. Здесь картина ясна.
Биологически отрицательная реакция остается достаточно сильной, хотя
после многократных угашений условных рефлексов даже у таких экспе-
риментальных животных нулевая секреторная реакция сопровождается
в конце концов вполне нормальной вегетативной реакцией.
Изучение в последние годы особенностей акцептора действия и его
эволюции в зависимости от «предстоящих результатов» показало, что
упомянутая выше стадия развития тормозного процесса может быть объяс-
нена довольно удовлетворительно; и это было довольно радостным момен-
том на путях расшифровки «проклятого вопроса».
Поведение животного в этом последнем периоде — стадии «бескон-
фликтного торможения»—несомненно связано с выработкой нового акцепто-
ра действия, содержащего афферентные черты неподкрепления, чем устра-
няется факт рассогласования и, следовательно, конфликтный характер
реакции. Образно говоря, в поведенческом смысле животное переходит
из стадии неожиданного лишения пищи в стадию уже известного и ожидае-
мого лишения пищи.
Одной из самых мучительных загадок условного торможения являет-
ся вопрос: с помощью какого конкретного физиологического механизма
торможению подвергается одновременно вся целостная деятельность
организма со всеми ее многочисленными эффекторными компонентами?
Этот вопрос в одинаковой степени относится как к внутреннему, так
и к внешнему торможению и поэтому для простоты выяснения сути дела
его можно разобрать на примере именно внешнего торможения.
Как известно, всякая целостная реакция выявляется вовне в ряде
рабочих компонентов (движение, дыхание, сердечная деятельность, гор-
моны, моторика кишечника и т. д.), и именно это обстоятельство указы-
вает на центральную интеграцию всякой реакции животного как целост-
ной реакции, в которой отдельные рабочие компоненты находятся в гар-
моничном отношении друг к другу. Спрашивается, каким образом вновь
возникшая более сильная целостная деятельность, например ориентиро-
вочно-исследовательская реакция, тормозит все рабочие компоненты
текущей деятельности и выявляется вовне своим специфическим распреде-

лением возбуждений отчасти даже по тем же самым рабочим
аппаратам, но в другой аранжировке возбуждений.
Если принять во внимание, что каждый из рабочих компонентов
тормозной реакции пространственно локализован в каком-то своем пунк-
те центральной нервной системы, а эти пункты могут быть значительно
удалены друг от друга, то загадочность этого моментального вытормажи-
вания текущей деятельности покажется нам еще более поразительной.
Фигурально выражаясь, наличие разветвленной положительной дея-
тельности многочисленных пунктов центральной нервной системы можно
сравнить с огромным городом, в различных пунктах которого имеются
различные комбинации светящихся точек. Допустим, что весь город вне-
запно погружается во тьму, а через несколько долей секунды он вновь
освещается, но на этот раз в ином сочетании освещенных пунктов. Воз-
никает вопрос: как можно осуществить такую перемену освещенности
города? Она может быть достигнута двумя путями.
Первый путь. Можно обойти все дома города и вывинтить каж-
дую лампочку, причем для того, чтобы это сделать одновременно во всех
освещенных пунктах, надо было бы разослать по городу целую армию
посыльных.
Второй путь. Тот же самый эффект может быть достигнут и более
экономным способом — выключением общего рубильника, который питает
энергией все освещенные пункты города.
Если же приспособить сравнительно простое устройство, дающее
возможность при включении нужного распределения освещенных пунк-
тов города автоматически выключать прежнее распределение, то мы и бу-
дем иметь именно тот самый эффект смены освещения, о котором говори-
лось выше.
Совершенно очевидно, что выключение освещенных пунктов города
по первому типу не может быть принято в качестве схематического выра-
жения тех механизмов, по которым одновременно «выключаются» все
периферические компоненты какой-либо целостной деятельности, напри-
мер пищевой.
Между тем наша конкретная терминология при оценке процессов
высшей нервной деятельности во многом склоняет нас к пониманию тор-
можения какой-либо деятельности именно по этому первому типу. Мы
часто говорим: «тормозной пункт», «очаг возбуждения», «доминирующий
центр», но в сущности никогда не указываем этих «тормозных пунктов»
с многочисленными компонентами целостных реакций.
Каким образом, например, «тормозной пункт» в коре головного мозга
может «вытормозить» все многочисленные компоненты тормозимой в дан-
ный момент пищевой реакции: и соматические, и вегетативные?
В этом смысле вторая техническая схема может быть значительно
более близким фигуральным выражением тех взаимоотношений, которые
развиваются в центральной нервной системе при внезапной смене двух
целостных деятельностей. Наиболее вероятно, что именно по такому типу
происходит возникновение ориентировочно-исследовательской реакции,
которая вызывает полное торможение столь же целостной текущей пище-
вой реакции.
Конкретные экспериментальные исследования убеждают нас, что
смена двух целостных деятельностей может произойти со всеми составляю-
щими их компонентами в доли секунды. Какой же иной физиологический
механизм может обусловить эту моментальную смену двух целостных
деятельностей? Мы не видим никаких других путей объяснить эту смену
многочисленных компонентов, кроме как по второму механизму «выклю-
чения», представленному выше. Но тогда, естественно, возникает вопрос:

где же находится тот «рубильник», который дает центральной нервной
системе возможность в один момент устранить разветвленную нервную
деятельность, включающую в себя огромное количество возбужденных
пунктов?
Много лет назад, когда у нас впервые возникло сомнение в достовер-
ности общепринятого объяснения торможения условной секреции, мы
не имели возможности указать на какой-либо конкретный механизм вытор-
маживания целостной пищевой деятельности. На основе ряда экспери-
ментальных фактов мы сделали лишь заключение, что это вытормаживание
происходит «по всей вертикали от коры и до подкорковых аппаратов»
(П. К. Анохин, 1932).
Однако за последние 10 лет исследования по общей физиологии кор-
ков-подкорковых соотношений дали столь богатый материал, особенно
по активирующему действию ретикулярной формации ствола мозга,
что создалась полная возможность сделать обоснованное предположе-
ние об этом механизме.
Как теперь хорошо известно, восходящее действие ретику-
лярной формации на кору головного мозга состоит в том, что она создает
постоянное избирательное активирование корковых клеточных систем,
определяя тем самым уровень деятельного состояния. Это активирующее
действие на кору головного мозга, естественно, является лишь энерге-
тическим по своей природе и названо было «неспецифическим». Судя по всем
данным, оно призвано поддерживать активность необходимого для данно-
го момента комплекса нервных элементов («слепая сила подкорки», по
И. П. Павлову).
Поскольку первоначальные сведения об этом активирующем действии
были потом подтверждены многими исследователями, создалась новая
возможность объяснения многих известных нам фактов нервной деятель-
ности. Первым следствием новой концепции является то, что мы вынужде-
ны сейчас в каждом целостном акте четко разграничивать две составляю-
щие его стороны: его архитектурную и энергетиче-
скую особенность.
Качество ассоциаций и их приспособительный характер в основном
обеспечиваются высшими уровнями нервной системы, а именно корой
головного мозга. Наоборот, энергетическое объединение разветвленных
системных связей коры и подкорки, по-видимому, обеспечивается под-
корковыми аппаратами и прежде всего областью ретикулярных образо-
ваний ствола мозга и гипоталамуса.
Этот двойственный состав каждой целостной деятельности в свое
время не был учтен Penfield (1954, 1955), что и привело его к совершенно
ошибочной концепции о локализации сознания в «центроэнцефалической
системе».
Конечно, обе эти стороны целостной деятельности органически между
собой объединены и ни одна из них немыслима без другой. Однако сам
факт иной пространственной локализации энергетического поддержания
функционирующих систем ведет к крайне важным физиологическим послед-
ствиям.
Правда, как было показано выше, эти восходящие активирующие
влияния в естественных условиях никогда не бывают неспецифически-
ми. Они всегда имеют черты избирательного действия какой-либо спе-
цифической биологической модальности, но энергетически ее последствия
для коры головного мозга остаются такими же.
Благодаря такому разграничению любая целостная дея-
тельность, какой бы обширной она ни была по количеству состав-
ляющих ее компонентов, может быть немедленно устранена простым

прекращением притока специфических активирующих влияний от гипо-
таламических и ретикулярных аппаратов.
С нашей точки зрения, именно такой механизм является наиболее
вероятным, например, для случаев внешнего торможения при внезапном
действии какого-либо нового агента, вызывающего подчеркнутую
ориентировочно-исследовательскую реакцию. Совокупность всех черт раз-
вития реакций организма заставляет нас допустить, что каждая из це-
лостных функциональных систем организована по своеобразному пей-
смекерному типу и с наличием высокого энергетического заряда
в этом пейсмекерном пункте. Только этим можно объяснить тот факт,
что многочисленные компоненты функциональной системы, часто про-
странственно весьма удаленные друг от друга, объединены в одну интег-
ративную единицу и непрерывно поддерживают это единство.
Разрушение этого пейсмекерного пункта, например коагуляцией
ядер гипоталамуса, немедленно устраняет избирательное возбуждение
корковых элементов (К. В. Судаков). Точно так же и психофармаколо-
гический эффект какого-либо средства дает себя знать во всех компонен-
тах поддерживающейся до этого патологической системы. Микроинъек-
ция различных веществ в области ретикулярной формации и гипоталамуса
также дает себя знать в формировании широкой разветвленной системы
возбуждений, адекватной для инъецированного вещества (И. П. Ано-
хина). Причем в этом случае втягиваются в формирование комплекса
и кортикальные элементы.
Все эти факты подчеркивают один и тот же принцип организации
функциональных систем, который мог бы быть назван пейсмекер-
ным принципом. С принятием его мы открываем возможность
не только для понимания механизмов вытормаживания целостных ком-
плексов, но также и для понимания механизмов организации психопато-
логических комплексов и психофармакологических эффектов.
По крайней мере принятие этого механизма разрешило бы те «мучи-
тельные загадки», которые пред нами ставит факт моментального тормо-
жения разветвленной целостной деятельности. В этом механизме мы видим
одно из грандиозных достижений эволюции, позволившее животному
быстро сменять одну деятельность на другую. Ясно, что эта гипотеза
меняет очень многое в наших прежних представлениях о корково-под-
корковых соотношениях и поэтому она, естественно, должна быть вся-
чески проверена в специальных контрольных экспериментах.
Доказательство недостаточности представления об анализаторной
локализации внутреннего торможения, конечно, есть приобретение. Оно
позволяет нам поставить вопрос о поисках тех нервных структур, где
впервые возникает условное торможение.
На протяжении всей книги мы подчеркивали не раз, что без опреде-
ленного представления о том, по каким механизмам возникает
условное торможение, разрешение вопроса о его локализации обре-
чено на неудачу, ибо оно неизбежно превращается в простое «угады-
вание». Решение последнего вопроса находится в прямой зависимости
от того, как объясняется механизм возникновения условного тормо-
жения.
Как мы видели, допустить развитие внутреннего торможения в анализато-
ре нельзя. Если же допустить, что оно возникает на эффекторном конце, т. е.
там, где условная пищевая реакция как целое оказывается уже сформи-
рованной, приходится встречаться со всеми теми трудностями, которые
были разобраны нами уже выше.
Работы последних лет, направленные на изучение локализации тор-
мозящего действия ретикулярной формации на язычно-челюстной реф-

леке, привели к заключению, что это тормозящее действие не может быть
оказано в эфферентной части язычно-челюстного рефлекса, оно может быть
только на его афферентной стороне (Hugelin, 1955).
Правда, авторы весьма неопределенно понимают «афферентную часть»
язычно-челюстного рефлекса: они относят к ней все то, что не может быть
отнесено к эфферентной части рефлекса, обычно связываемой с функцией
только конечного нейрона. Между тем даже такой простой ответ-
ный акт, каким является я зычно-челюстной рефлекс, должен сформиро-
ваться как целое, прежде чем его возбуждения выйдут на конечные нейроны.
здесь также необходимо признать наличие зоны формиро-
вания рефлекса, на которую и распространяется тормозящее действие
ретикулярной формации. Такое предположение тем более вероятно, что
в приведенной выше работе Hugelin наряду с торможением язычно-челю-
стного рефлекса имелись отчетливые залпы импульсов в моторном
нерве (!), который как раз и должен был бы осуществлять язычно-
челюстной рефлекс.
Таким образом, для нас на сегодняшний день не представляет сом-
нений: условное торможение локализовано там,
где формируется тормозимая реакция. Это
и составляет, на наш взгляд, основную перспективу в разработке проблемы
локализации условного торможения, которую можно было бы сформули-
ровать в виде вопроса: где происходит вытормаживание одной целостной
деятельности другой целостной деятельностью?
Если исходить из представления о пейсмекерном типе организации
любой целостной деятельности, то мы должны признать: по каким бы
путям и в какой бы последовательности ни взаимодействовали две целост-
ные деятельности, пейсмекерный пункт тормозимой деятельности должен
быть заторможен в первую очередь.
К этому следует еще добавить, что поиски какой-то одной локализа-
ции для всех видов выработанного торможения едва ли правильны. Мы уже
указывали, что моментальное вытормаживание какой-либо целостной
деятельности не может иметь ту же локализацию, что и вытормаживание
какого-то одного компонента из целой реакции без нарушения остальных
ее компонентов (случай торможения мимических движений). Но, веро-
ятно, это отличие далеко не единственное. Есть основание думать, что
могут быть и другие различия, предполагающие иную локализацию услов-
ного торможения. Изучение особенностей каждой из этих форм условного
торможения и локализации их возникновения представляет собой актуаль-
ную задачу дальнейших исследований по физиологии высшей нервной
деятельности. При этом нужно учесть, что локализация условного тор-
можения в начале его выработки (конфликтная стадия) и в конце выработ-
ки (стадия упрочения) несомненно будет различной.
Вопрос о распространении торможения решается наибо-
лее просто. Мы должны возвратиться к первоначальным представлениям
И. М. Сеченова, открывшим впервые наличие тормозного процесса в цент-
ральной нервной системе. Исторически произошла некоторая интерфе-
ренция двух понятий, которые внешне хотя и близки, ориентируют иссле-
довательскую мысль в совершенно различные стороны. Теперь уже стало
ясным, что «распространение торможения»— это в сущности распро-
странение тормозящего возбуждения. Несмотря на кажу-
щуюся близость этих понятий, они ведут к различным последствиям.
В то время как в первом случае предполагается, что распространяется сам
тормозной процесс, который, дойдя до определенного пункта, должен затор-
мозить там какую-то деятельность, во втором случае, наоборот, распростра-
няется только возбуждение, которое может вызвать торможение

лишь при встрече с какой-то другой, уже формирующейся, но подлежа-
щей торможению системой возбуждения.
Вопреки этому физиологически вполне достоверному пониманию
«распространения торможения» в литературе последних лет этот предмет
представляется чрезвычайно упрощенно, что неправильно ориентирует
мысль исследователя и особенно клинициста, желающего применить на
практике учение И. П. Павлова об условном торможении.
Явление, известное под названием «депрессии Лео», не может служить
основанием, как думали некоторые авторы, для объяснения всех слу-
чаев распространения торможения как по коре головного мозга, так и из
коры в подкорковые образования. Не говоря уже о том, что скорость
распространения этой «депрессии» по коре головного мозга слишком мала,
чтобы ею можно было объяснить случай условного торможения, она по
самой своей природе не соответствует тем условиям, которые сопутствуют
возникновению условного торможения (Leao, 1944, 1945; Bures, 1956).
В данном случае речь идет об условном торможении как высшей
форме координационного торможения. Что же касается охра-
нительного торможения, особенно в случаях непосредственного
травматического повреждения мозговой ткани, то оно имеет совершенно
другие закономерности распространения. Для него «депрессия Лео» может
быть одним из механизмов распространения, однако в связи с этим
весь вопрос об охранительном торможении должен быть обсужден спе-
циально.
Конечно, разобранные нами перспективы дальнейшей разработки
отдельных вопросов условного рефлекса (как, например, его историче-
ское развитие и биологические корни, механизмы замыкания и проблема
внутреннего торможения) далеко не исчерпывают всего того, что может быть
успешно разработано под углом зрения выдвигаемой нами концепции.
Например, мы считаем, что разработка интимной физиологической
природы условного торможения в настоящее время может быть постав-
лена на более прочную физиологическую основу, поскольку и каче-
ственная характеристика, и состав, и пространственная; локализация
двух конкурирующих целостных деятельностей могут быть подвергнуты
вполне определенному анализу.
Особенно разнообразны перспективы практического при-
менения предлагаемой концепции возникновения условного торможения.
Прежде всего должен быть поставлен общий вопрос: каков механизм
приобретения жизненного опыта на основе условного торможения? А затем
после разрешения этого вопроса легко раскрывается физиологическое
содержание и всех тех патологических эмоциональных конфликтов, кото-
рые составляют исходную причину для огромного количества «нейроген-
ных» заболеваний, а также для неясных по патогенезу «вегетативных
неврозов».
Среди вопросов, которые решаются на основе изложенной выше кон-
цепции, следует также указать на проблему типа высшей нервной дея-
тельности. Как известно, характеристика типа высшей нервной деятель-
ности складывается из испытаний возбудительного и тормозного про-
цессов и их соотношений. Но именно последние и представляют собой
тот «проклятый вопрос», по которому надо искать решения.
Хотелось бы особенно подчеркнуть гипотезу конвергентного замы-
кания условного рефлекса. Она выросла на основе в значительной сте-
пени новых данных, полученных нашей лабораторией. По самой своей
глубокой сути она является показателем нашей неудовлетворенности
как электрическими теориями деятельности нейрона, так и популярными
в настоящее время теориями памяти. Я глубоко убежден, что наступил

момент, когда исследователь должен покинуть субсинаптическую мембра-
ну и проследить тот малоизвестный путь, который связывает ее с гене-
раторным пунктом нейрона. Мы должны попытаться на этой основе понять
то обилие специфических структур (субсинаптический субстрат, шипико-
вый аппарат, дендритные трубочки и др.), которое в настоящее время
полностью обесценено электрическими теориями деятельности нейрона.
В самое последнее время мы имеем отчетливые признаки интереса
к возможности формирования обучения в том виде, как это было нами сфор-
мулировано несколько лет назад (П. К. Анохин, 1965). Мне хотелось бы
прежде всего указать на попытку известного нейроморфолога Грея
привлечь конвергенцию возбуждений к проблеме обучения (Gray,
1967).
Конечно, замыкание на химической основе в масштабах нейрона яв-
ляется гипотезой. Однако в формулировке таких гипотетических поло-
жений мы видим одно из основных условий прогрессивной исследова-
тельской работы. Гипотеза — это острие научного познания объектив-
ного мира. Она направляет мысль исследователя от эксперимента
к эксперименту и вместо хаоса в собирании фактического материала
дает организованное и активно направленное испытание природы. Отни-
мите от науки право на вероятное, на гипотезу, и она превратится
в «мрачный храм догмы», где за ученым останется лишь единственное
право — спокойно гулять по каменным плитам общепризнанного.
Однако для того, чтобы гипотеза стала двигателем научного прог-
ресса, она обязательно должна удовлетворять следующим трем требо-
ваниям:
1. Убедительно разрешать накопившиеся в данной области проти-
воречия, мешающие дальнейшему продвижению вперед.
2. На основе новейших достижений науки наиболее приемлемо объ-
яснять прежние не вызывающие сомнений фактические данные, не нашед-
шие ранее объяснения.
3. Расширять перспективы дальнейших исследований, открывать
новые возможности экспериментирования, обогащать исследовательскую
работу постановкой таких новых вопросов, которые только и могли воз-
никнуть благодаря данной рабочей гипотезе.
В этом мы видим благотворное действие рабочей гипотезы на ход
разработки любой проблемы. Если же гипотеза не удовлетворяет этим
трем требованиям, она становится бесполезной для исследовательской
работы.
Вместе с тем общеизвестно, что даже самая приемлемая на данное
время рабочая гипотеза недолговечна. Рано или поздно она
неизбежно должна уступить свое место другой гипотезе, более приемле-
мой, еще более совершенной на данном этапе знаний.
В бурном росте научных понятий, все более и более обогащающихся
достижениями смежных областей, трудно представить себе какую-либо
рабочую гипотезу, которая долгое время не получала бы нового освеще-
ния. Более того, всякая чрезмерная устойчивость какой-либо точки
зрения по частным вопросам науки должна вызвать законное опасение
исследователя, не отстает ли его область исследования от общего посту-
пательного движения науки и не застыли ли сами деятели этой науки
в холодной самоуспокоенности. Такова логика вечно сменяющихся эта-
пов научного познания.
Не кто иной как И. П. Павлов дал этой особенности научного про-
гресса исключительно глубокую характеристику. Разбирая вопрос о кор-
ковой локализации условного рефлекса, И. П. Павлов писал: «Все наши
классификации, все наши законы всегда более или менее условны и имеют

значение только для данного времени, в условиях данной методики, в пре-
делах наличного материала. Ведь у всех на глазах недавний пример
неразлагаемости химических элементов, которая считалась долгое вре-
мя научной аксиомой»1.
Вряд ли можно в более отчетливом виде сформулировать необходи-
мость непрерывного обновления наших представлений об основных физио-
логических механизмах высшей нервной деятельности. Именно в этом
смысле мы предлагаем в настоящей книге, на наш взгляд, наиболее
вероятное приближение к ответу на самые трудные и загадочные
вопросы высшей нервной деятельности.
Можно быть уверенным, что дискуссия по всем затронутым в этой
книге проблемам будет способствовать дальнейшему творческому развитию
того огромного научного наследия, которое оставил наш великий учитель
И. П. Павлов и которое в настоящее время стало подлинно всеобщим
достоянием исследователей.
1 И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.—Л., 1949, стр.169.

ЛИТЕРАТУРА

Автономов Г. К. К вопросу об отношении блуждающих нервов к дыхательным движениям. Дисс. СПБ, 1889.

Агафонов В. Г. Журн. невропатол. и психиатр., 1956, № 2, стр. 94—103.

Алексеева Т. Т. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1943, т. 51, стр. 48—59.

Алексеева Т. Т. Труды I Московского медицинского института, 1961. М., т. 19, стр. 26—35.

Альварец-Буйя Р. Физиол. журн. СССР, 1950, т. 34, № 5.

Анохин П. К. Русск. физиол. журн., 1925, т. IX, в. 1.

Анохин П. К. Труды Всесоюзного съезда физиологов. М., 1926.

Анохин П. К. Труды лабораторий академика И. П. Павлова. 1940, т. 2, в. 1, стр. 107—115.

Анохин П. К. Клин. и теор. мед., 1932, № 1, стр. 32—39.

Анохин П. К. Клин. и теор. мед., 1932, № 7—8, стр. 42—52.

Анохин П. К., Стреж С. К. Клин. и экспер. мед., 1932, № 7—8, стр. 53—77.

Анохин П. К., Стреж С. К. Физиол. журн. СССР, 1933, т. 17, № 6, стр. 1225—1237.

Анохин П. К. В сб.: Проблемы центра и периферии. Под ред. П. К. Анохина. Горький, 1935, стр. 11—79.

Анохин П. К., Иванов А. Г. В сб.: Проблемы центра и периферии. Под ред. П. К. Анохина. Горький, 1935, стр. 71—106.

Анохин П. К., Иванов А. Г. В сб.: Проблемы центра и периферии. Под ред. П. К. Анохина. Горький, 1935, стр. 223—246.

Анохин П. К. Бюллетень ВИЭМ, 1936, № 3—4, стр. 14.

Анохин П. К. Отчет ВИЭМ за 1933—1937 гг., 1939, т. 1, стр. 220.

Анохин П. К. Труды VI Всесоюзного съезда физиологов. 1937, стр. 148—156.

Анохин П. К. Арх. биол. наук, 1941, т. 61, в. 3, стр. 70.

Анохин П. К. От Декарта до Павлова. Медгиз, М., 1944.

Анохин П. К. Ученые записки МГУ. 1945, т. II, в. III, стр. 40.

Анохин П. К. Сновидения и наука. Изд. «Московский большевик», М., 1945.

Анохин П. К. Труды сессии, посвященной десятилетию со дня смерти И. П. Павлова. М. — Л., 1946, стр. 33.

Анохин П. К. Труды VII съезда физиологов. Тбилиси, 1947.

Анохин П. К., Шумилина А. И. Физиол. журн. СССР, 1947, т. 33, № 3, стр. 275—288.

Анохин П. К. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1948, т. 26, в. 2, стр. 81—99.

Анохин П. К. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1948, т. XIX, № 6, стр. 168—174.

Анохин П. К. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Под ред. П. К. Анохина, изд. АМН СССР, М., 1949, стр. 9—128.

Анохин П. К. Физиол. журн. СССР, 1949, т. 35, № 5, стр. 491—503.

Анохин П. К. Журн. общ. биол., 1949, т. 10, № 5, стр. 361—385.

Анохин П. К. Успехи совр. биол., 1949, т. 28, № 4, стр. 11—46.

Анохин П. К. Вестн. АМН СССР, 1949, № 5, стр. 19—24.

Анохин П. К., Артемьев Е. И. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Под ред. П. К. Анохина, изд. АМН СССР, 1949, стр. 319—332.

Анохин П. К. Труды Рязанской выездной сессии АМН СССР. Изд. АМН СССР, 1952, стр. 147—155.

Анохин П. К. Вопр. психол., 1955, № 6, стр. 16—38.

Анохин П. К. Труды симпозиума по проблеме физиологии раннего постнатального периода млекопитающих и человека. Либлице, 1956, стр. 3—7.

Анохин П. К. Акуш. и гин., 1956, № 3.

Анохин П. К. Журн. высш. нервн. деят., 1956, т. VI, № 1, стр. 32—43.

Анохин П. К. Журн. высш. нервн. деят., 1957, т. VII, в. 1, стр. 39—48.

Анохин П. К. Внутреннее торможение как проблема физиологии. Медгиз, М., 1958.

Анохин П. К. Электрофизиологический анализ условного рефлекса. Медгиз, М., 1958.

Анохин П. К. В сб.: Ориентировочный рефлекс и ориентировочно-исследовательская деятельность. Под ред. Воронина и др. Изд. АПН РСФСР. М., 1958, стр. 9—20.

Анохин П. К. В сб.: Некоторые вопросы современной физиологии. Медгиз, Л., 1959, стр. 23—29.

Анохин П. К. Кор де ваза (Чехословакия). 1960, № 2(4), стр. 251—280.

Анохин П. К. Труды VI Конгресса анатомов, гистологов. 1961, т. 1, стр. 25—28.

Анохин П. К. В сб.: Философские вопросы кибернетики. Изд. социально-экономической литературы. М., 1961, стр. 262—298.

Анохин П. К. Журн. высш. нервн. деят., 1962, т. XII, в. 1, стр. 7—21.

Анохин П. К. Труды X Всесоюзного съезда физиологов. Рефераты докладов на симпозиумах. Ереван, 1964, т. 1.

Анохин П. К. Физиол. журн. СССР, 1964, т. 50, № 7, стр. 773—778.

Анохин П. К. Труды XVIII Всемирного конгресса физиологов. Токио, 1965.

Анохина А. П. Физиол. журн. СССР, 1946, т. 32, № 1, стр. 120—129.

Анохина И. П. Физиол. журн. СССР, 1966, т. 52, № 8, стр. 924.

Анохина И. П. Тезисы 21-го Совещания по высшей нервной деятельности. Л., 1966, стр. 17.

Аничкин С. В. В кн.: Новые лекарственные средства в эксперименте и клинике. Л., 1960.

Ата-Мурадова Ф. В кн.: Эволюция физиологических функций. М., 1960, стр. 123.

Ата-Мурадова Ф. Материалы конференции по ретикулярной формации. М., 1960, стр. 14—15.

Ата-Мурадова Ф. Сборник научных трудов Института акушерства и гинекологии. М., 161.

Ата-Мурадова Ф., Чернышевская И. III научное совещание по эволюционной физиологии. Л., 1961, стр. 13.

Ата-Мурадова Ф. Физиол. журн. СССР, 1963, т. 69, № 7, стр. 781—789.

Асратян Э. А. Физиология центральной нервной системы. Изд. АМН СССР, 1953.

Балакин С. Л. В сб.: Проблемы центра и периферии. Под ред. П. К. Анохина. Горький, 1935, стр. 379.

Бадам Ханд Л. Материалы Всесоюзной конференции «Физиология и патология гипоталамуса». Изд. АН СССР, М., 1965.

Беленков Н. Ю. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1950, № 2, стр. 100—103; № 3, стр. 182—185.

Беленков Н. Ю. Журн. высш. нервн. деят., 1957, № 2, стр. 291—298.

Беленков Н. Ю. Журн. высш. нервн. деят., 1962, № 5.

Беленков Н. Ю., Чирков В. Д. Журн. высш. нервн. деят., 1963, т. XIII, в. 3, стр. 390—397.

Белицкий Г. Ю. Ученые записки Ленинградского университета, 1954, № 164, стр. 88—103.

Беритов И. С. Об основных формах нервной и психонервной деятельности. Изд. АН СССР, 1047.

Беритов И. С., Ройтбак А. И. Тезисы IX сессии общего собрания АМН СССР. М., 1955.

Беритов И. С., Ройтбак А. И. Журн. высш. нервн. деят., 1955, т. 5, в. 2, стр. 173.

Бехтерев В. М. Врач, 1885, № 6.

Бирюков Д. А. Тезисы IX сессии общего собрания АМН СССР. М., 1955, стр. 7.

Быков К. М. Кора головного мозга и внутренние органы. Киров, 1942.

Вайнштейн И. И. Рефераты научно-исследовательских работ. 1949, № 7, стр. 34—35.

Васнецов В. Зоол. журн., 1938, № 17, стр. 561—578.

Введенский Н. Е. Собрание сочинений. 1938, т. IV, кн. 2.

Вериго Б. Ф. В кн.: Физиология нервной системы. М., 1952, т. II, стр. 543.

Виноградов Н. М. Учение Н. Е. Введенского об основных нервных процессах. Медгиз, 1952.

Владимиров Г. Е. Тезисы IX сессии АМН СССР. М., 1955.

Воронцов Д. С. Известия Киевского университета. 1953.

Гавличек В. Физиол. журн. СССР, 1958, т. 64, № 4, стр. 305—311.

Гаузе Г. Усп. совр. биол., 1941, № 14, стр. 227—242.

Голиков Н. В. Физиологическая лабильность и ее изменения при основных нервных процессах. Изд. Ленинградского университета. Л., 1950.

Голубева Е. Л. Арх. биол. наук, 1938, № 54, стр. 132—142.

Голубева Е. Л., Шулейкина К. В. Тезисы XI отчетной конференции Научно-исследовательского института акушерства и гинекологии. М., 1957.

Голубева Е. Л. В кн.: Проблемы физиологии и патологии центральной нервной системы в онтогенезе животных и человека. Под ред. А. Волохова, Медгиз, М., 1961а, стр. 172—179.

Голубева Е. Л. В кн.: Структура и функции анализаторов у человека в онтогенезе. Под ред. С. Саркисова, Медгиз, М., 1961б, стр. 289—297.

Голубева Е. Л. Труды VI Конгресса анатомов и гистологов. Харьков, 1962, т. 2, стр. 159—161.

Денисенко П. П. 1-я научная конференция, посвященная проблемам физиологии, морфологии и клиники ретикулярной формации. М., 1960.

Дурмишьян М. Г. Учение И. П. Павлова — основа развития медицинской науки. Медгиз, 1952.

Емельянов С. Труды Института морфологии имени Северцева. Под ред. В. Матвеева, Изд. АН СССР, т. 38, стр. 17—77.

Зачиняева И. А. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Под ред. П. К. Анохина, изд. АМН СССР, М., 1949, стр. 476.

Зеленый Г. П. Труды Общества русских врачей в СПБ, 1912, сентябрь — декабрь, т. 79.

Ильюченок Р. Ю., Машковский М. Д. Физиол. журн. СССР, 1961, т. 47, стр. 1352—1359.

Каграманов К. М. Тезисы научно-технической конференции по бионике. Баку, 1964.

Каграманов К. М. Труды Института нормальной и патологической физиологии АМН СССР, 1964, т. 7, стр. 47.

Касьянов В. М. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1950, т. 40, № 24.

Каразина С. А. В кн.: Ориентировочный рефлекс и ориентировочно-исследовательская деятельность. Под ред. Л. Воронина. Изд. АПН РСФСР. М., 1958, стр. 60—75.

Конради Г. П. Труды физиологических лабораторий И. П. Павлова. Л., 1932, т. 4.

Короткин И. П. и Суслова М. М. Доклады АН СССР, 1955, т. 105, № 2, стр. 384.

Корякин М. Ф. Физиол. журн. СССР, 1958, т. 64, № 5, стр. 393—403.

Корякин М. Ф. Физиол. журн. СССР, 1959, т. 65, № 7, стр. 801—810.

Коштоянц Х. С. Бюлл. АН СССР, 1941, № 2, стр. 253—271.

Коштоянц Х. С. Тезисы XX Международного конгресса физиологов. М., 1956, стр. 521.

Крепс Е. М., Смирнов А. А., Четвериков Ф. А. Биохимия нервной системы, Изд. АН УССР, 1954, стр. 125.

Купалов П. С. Тезисы докладов советской делегации на Международном конгрессе психологов. М., 1953.

Купалов П. С. IX сессия общего собрания АМН СССР. Тезисы. М., 1955, стр. 14.

Купалов П. С. Журн. высш. нервн. деят., 1955, т. 5, в. 2, стр. 157.

Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Медгиз, 1950.

Лаптев И. И. В сб.: Проблемы центра и периферии. Под ред. П. К. Анохина. Горький, 1935, стр. 205—222.

Лаптев И. И. Труды конгресса Московского общества физиологов, биохимиков, фармакологов. М. — Л., 1941, стр. 135—138.

Лаптев И. И. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Под ред. П. К. Анохина, Изд. АМН СССР, М., 1949, стр. 131—147.

Латманизова Л. В. Закономерности Введенского в электрической активности возбудимых единиц. Изд. Ленинградского университета, Л., 1949.

Ливанов М. Н. Доклады VII Всесоюзного съезда физиологов. М., 1947, стр. 179.

Ломонос П. И. Физиол. журн. СССР, 1953, т. 39, № 1, стр. 27.

Линдсли Д. Доклад на собрании Московского физиологического общества. 1958.

Лурия А. Р. Травматическая афазия. Изд. АМН СССР, М., 1947.

Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. Изд. Московского университета, М., 1962.

Лю Чжуань-гуй. В кн.: Материалы 1-й научной конференции, посвященной проблемам физиологии, морфологии и клиники ретикулярной формации. М., 1960, стр. 73.

Магницкий А. Н. Усп. совр. биол., 1949, № 3, стр. 56.

Майоров Ф. П. Труды лабораторий И. П. Павлова, 1928, т. 3, в. 1.

Майорчик В. Е. Вопр. нейрохир., 1944, т. 8, № 4.

Майорчик В. Е. Тезисы докладов сессии нейрохирургов. М., 1952.

Майорчик В. Е. Физиол. журн. СССР, 1956, т. 42, № 6.

Макаров П. О. Проблемы микрофизиологии нервной системы. Медгиз, 1947.

Макаров Ю. А. Журн. высш. нервн. деят., 1960, № 4.

Маршак М. Е. В сб.: К регуляции дыхания, кровообращения и газообмена. Под ред. М. Е. Маршака. М., 1948.

Мелик-Меграбов. Физиол. журн. СССР, 1936, т. 21, № 2, стр. 205.

Меркулов В. Л., Киселев П. А. Труды Ленинградского общества естествоиспытателей. Л. 1933, т. 62, в. 1—2, стр. 109.

Милягин Я. А. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1951, 5, стр. 232—325.

Милягин Я. А. Труды Всесоюзного общества физиологов, фармакологов, биохимиков. М., 1954, т. 2, стр. 13—24.

Милягин Я. А. Труды Московской ветеринарной академии. 1957, т. XX, стр. 51.

Милягин Я. А. В сб.: Эволюция функций нервной системы. Медгиз, М., 1958, стр. 235—242.

Михайлов М. Н. Об отношении блуждающего нерва к дыхательным движениям. Дисс. Казань, 1914.

Михайлова И. А. Рефераты научно-исследовательских работ. Медико-биологические науки. Изд. АМН СССР, 1949, стр. 20—21.

Михайловский Г. П. Физиол. журн. СССР, 1956, т. 42, № 6.

Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь. Медгиз, 1954.

Мясоедова Н. А. Физиол. журн. СССР, 1956, т. 42, № 6.

Набиль Эффат. Труды Института нормальной и патологической физиологии АМН СССР. 1964, т. 7, стр. 66.

Навакатикян А. О. Физиол. журн. СССР, 1956, т. 52, № 1, стр. 88.

Новикова Л. А., Фарбер А. А. Физиол. журн. СССР, 1956, т. 42, № 5, стр. 341.

Опарин А. Н. Происхождение жизни на земле. М., 1957.

Огарев Н. П. Моя исповедь. ЭАОР, ф. 5770, д. 43, стр. 66.

Орбели Л. А. Вопросы высшей нервной деятельности. Изд. АН СССР, 1949, стр. 535—548.

Павлов И. П. Полное собрание трудов. Т. III. Изд. АН СССР. М. — Л., 1949.

Павлов И. П. Полное собрание трудов. Т. IV. Лекции о работе больших полушарий. Изд. АН СССР. М. — Л., 1947.

Павлов И. П. Полное собрание трудов. Т. II. М. — Л., 1946.

Павлов И. П. Павловские среды. Т. I, II, III. М. — Л., 1949.

Палладии А. В. Сборник докладов советской делегации на XX Конгрессе физиологов. М., 1956.

Панфилов А., Лосева Л. Материалы 26-й итоговой сессии Научного студенческого общества I Медицинского института. М., 1964, стр. 19—20.

Плешков В. Ф. Труды физиологических лабораторий И. П. Павлова. Л., 1948, т. 14.

Полежаев Е. Ф. Тезисы докладов на научной конференции Рязанского медицинского института, 1953, стр. 1924.

Полежаев Е. Ф. В кн.: Ориентировочный рефлекс и ориентировочно-исследовательская деятельность. Изд. АПН РСФСР. М., 1958, стр. 97—111.

Полежаев Е. Ф. Физиол. журн. СССР, 1960. Т. 46, № 1, стр. 26—36.

Полежаев Е. Ф. В кн: Очерки по философским вопросам биологии и медицины. Под ред. Т. А. Михайловской. Изд-во ЦИУ врачей. М., 1966, стр. 65—89.

Полежаев Е. Ф. В кн: Вопросы авиационной медицины, нормальной и патологической физиологии. Труды ЦИУ врачей. Изд-во ЦИУ врачей. М., 1966, т. XCV, стр. 145—158.

Поляков Г. И. Сборник трудов Института мозга АМН СССР по онтогенезу и филогенезу нервной системы. 1957.

Прангишвили А. С. Вопр. психол., 1955, № 6, стр. 99.

Разенков И. П. Физиол. журн. СССР, 1926, т. 9, в. 6.

Райт Р. Труды лабораторий И. П. Павлова, 1928, т. 2, в. 2.

Резвяков Н. П. Физиол. журн. СССР, 1937, т. 22, в. 1 и 3.

Рокотова Н. А. Труды Института физиологии имени И. П. Павлова АН СССР, Л., 1953, стр. 384.

Рокотова Н. А. Нервные механизмы основных движений. Дисс. Л., 1956.

Русинов В. С. Тезисы докладов сессии Института нейрохирургии имени Бурденко. М., 1952.

Русинов В. С. Тезисы IX сессии АМН СССР. 1955, стр. 28—38.

Сангинов С. Дисс. М., 1957.

Сеченов И. М. Мед. вестн., 1863, № 34.

Скипин Ю. В. Журн. высш. нервн. деят., 1956, т. VI, в. 1, стр. 24.

Смирнов А. М. Арх. биол. наук., 1936, т. 44, в. 1, стр. 43.

Снякин П. Г. Учение И. П. Павлова в теоретической и практической медицине. Сборник ЦИУ. М., 1953, стр. 310.

Соколова М. М. Физиол. журн. СССР, 1954, т. 60, № 6, стр. 661.

Соколов Е. Н. Тезисы совещания по механизмам ориентировочной реакции. Изд. Московского университета, 1957.

Сербиненко М. В. Физиол. журн. СССР, 1964, т. 50, № 2, стр. 138—144.

Судаков К. В. Физиол. журн. СССР, 1962, т. 62, № 2.

Судаков К. В. Физиол. журн. СССР, 1963, т. 63, стр. 901—907.

Судаков К. В. Физиол. журн. СССР, 1965, т. 51, стр. 449—456.

Торндайк Э. Процессы обучения у человека. Педгиз, 1935.

Туренко А. И. Труды Института нормальной и патологической физиологии АМН СССР, 1964, т. 7, стр. 100—101.

Уфлянд Ю. М. Основные этапы развития учения Н. Е. Введенского. М., 1952.

Ухтомский А. А. О зависимости кортикальных двигательных эффектов от побочных центральных влияний. Дисс. В кн.: Труды С.-Петербургского об-ва естествоиспытателей. 1910, т. 51, в. 2.

Ухтомский А. А. Сборник сочинений. Т. I, II, III, IV и V. Л., 1954.

Фадеев Ю. А. Физиол. журн. СССР, 1965, т. 51, № 10, стр. 1169—1176.

Фанталова В. Л. Рефераты научно-исследовательских работ АМН СССР. Медико-биологические науки. 1949, № 7.

Фольборт Г. В. Тормозные условные рефлексы. Дисс. СПБ, 1912.

Хаютин С. Н. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1963, № 10, стр. 14—17.

Ходоров Б. И. Доклады АН СССР. 1955, т. 103, № 6, стр. 1119.

Чукичев И. П. Журн. высш. нервн. деят., 1953, т. 3, в. 2.

Чепелюгина М. Ф. Рефераты научно-исследовательских работ. Медико-биологические науки. Изд. АМН СССР, 1949, № 7, стр. 15—16.

Чепелюгина М. Ф. Рефераты научно-исследовательских работ. Медико-биологические науки. Изд. АМН СССР, 1949, № 7, стр. 17—18.

Шевченко Д. Г. Труды конференции по гипоталамусу. Медгиз. М., 1965.

Шидловский В. А. Тезисы XX совещания по проблемам высшей нервной деятельности. Изд. АН СССР, М. — Л., 1963, стр. 260.

Шидловский В. А. Тезисы докладов X Всесоюзного съезда физиологов. Ереван, 1964, т. 2, в. 2, стр. 408.

Шулейкина К. В. Акуш. и гин., 1958, № 4, стр. 49—52.

Шулейкина К. В. Арх. анат., гистол., 1959, № 9, стр. 14—23.

Шулейкина К. В. Физиол. журн. СССР, 1959, т. 65, № 8, стр. 1030—1031.

Шулейкина К. В. Труды Всероссийского съезда детских врачей. 1965, стр. 214— 216.

Шумилина А. И. Физиол. журн. СССР, 1945, т. 31, № 5—6.

Шумилина А. И. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Изд. АМН СССР. М., 1949, стр. 561—628.

Шумилина А. И. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Изд. АМН СССР. М., 1949, стр. 629—652.

Шумилина А. И. Журн. невропатол. и психиатр., 1956, т. 56, в. 2.

Шумилина А. И. Физиол. журн. СССР, 1959, т. 65, № 10, стр. 1176—1187.

Шумилина А. И. Физиол. журн. СССР, 1961, т. 65, № 1, стр. 3—10.

Шумилина А. И. Тезисы докладов X Всесоюзного съезда физиологов. Ереван, 1964, стр. 38, т. 2.

Adrian E. D. J. Physiol., 1933, v. 79, pp. 332—358.

Adrian E. D. Brain, 1947, a. 70, part I, pp. 1—17.

Adrian E. D., Mathews. Brain, 1934, v. 57, pp. 355—384.

Adrian E. D., Moruzzi D. J. Physiol., 1939, v. 25, p. 27.

Amassian V. E. Fed. Proc., 1952, II, 5.

Anand B. K., Dua S., Schoenberg. J. Physiol., 1955, 127, v. I, p. 143.

Anderson B., Jewell P. A. J. Physiology, 1957, v. 139, pp. 191—197.

Anokhin P. K. The Moscow Colloquium on EEG of higher nervous activity. Eds. G. Smirnow, H. Jasper, Suppl. 13 to J. EEG and clin. Neurophysiol., 1960, pp. 257—270.

Anokhin P. K. In: Brain and behavior, Ed. M. Brazier. Washington, 1961, pp. 139—170.

Anokhin P. K. J. EEG and clin. Neurophysiol., 1963, 15, pp. 353—378.

Anokhin P. K., Schumilina A. I. Arch. int. Pharmacodyn., 1962, CXL, N. 1—2, pp. 1—7.

Alb-Fessard et al. J. EEG and clin. Neurophysiol., 1960, 12, pp. 649—661.

Alb-Fessard, Gilbert E. EEG and clin. Neurophysiol., 1961, 13, pp. 257—269.

Alb-Fessard, Fessard A. In: Progress in Brain Research, vol. I, Brain Mechanisms, Eds. G. Moruzzi, A. Fessard, H. Jasper. Elsevier Publ. Comp. Amsterdam — London — New York, 1958.

Ashkenazi D. Am. J. Physiol., 1939, v. 125, p. 119—129.

Baglioni S. Quart. J. Exp. Physiol., 1916, v. 10, N 2.

Baglioni S., Amantea G. G. Z. biol., Technik u. Methodik., 1914, Bd. 3, N. 6, S. 286—294.

Bailey P., von Bonin G., McCulloch W. S. Isocortex of the Shimpanzee, Urbaba III, Univ. of Illinois Press, 1950.

Barcroft J. The Brain and its Environment.. New Haven, Yale Unif Press, 1938.

Barcroft J., Barron D. Movement of the mammalian foetus. Ergebn. Physiol., 1960, 42, pp. 107—152.

Barlow H. B. In: Sensory communication. Ed. W. Rosenblith, Publ. the N. I. T. Press and J. Wiley, Sons, New York — London, 1961.

Baumgarten R., Mollica. Pflüg. Arch., 1954, Bd 259, pp. 75—96.

Baumgarten R., Kanzow E. Arch. Ital. Biol., 1958, v. 96, pp. 361—373.

Beach F. A., Hebb D. O., Morgan H. W., Nissen H. W. The neurophysiology of Lashley (selected papers). McGrow Hill series in Psychology, 1960.

Bernard C., Granit R. J. Neurophysiol. 1942, v. 5, N 5. p. 381—391.

Birukov B. Arch. Anat. Physiol. 1899, S. 525.

Bishop G. Self-Organizing Systems. Proc. of Interdispl. Conf. 5 May 1959. Eds. S. Cameron, M. Yovits, Pergamon Press, New York — Paris, 1960.

Bonvallet M., Dell P., Hiebel J. R. Soc. Biol., 1953, v. 147, N. 13—14, p. 1162—1165.

Bonvallet M., Dell P., Hugelin J. Physiol. Paris, 1954, v. 45, N. 1.

Borenstein et al. J. Physiol. Paris, 1959, 51, 4, pp. 13—414.

Brazier M. In: Neuropharmacology. New York, 1957, p. 107.

Bremer F. Cž. R. Soc. biol., 1935, v. 118, pp. 1234—1241.

Bremer F. C., Torzuolo C. Arch. int. Physiol. 1953, 61, pp. 86—90.

Brobeck J. R. Yale J. Biol. Med., 1957, 29, 6, p. 565.

Brobeck J. R. Regulation of feeding and drinking. In: Magoun, 1960, v. 2, pp. 1197—1206.

Brodal. The reticular Formation of the Brain anatomical aspects and functional correlations. Edinburgh — London, Oliver, Boyd, 1960, v. VIII.

Brock L., Coombs J., Eccles J. J. Physiol., 1952, 6, N. 4, pp. 33—43.

Bullock T. H. Science, 1959, April 17, v. 129, N. 3355, pp. 997—1002.

Bullock T. H. In: Sensory Communication. Ed. W. Rosenblith, Publ. M. I .T. Press, New York, 1961.

Bunge M. «Causality». Harvard Univ. Press, Camb. Mass., 1959.

Busser P., Albe-Fessard D. R. Soc. biol., 1953, v. 236, N. 11, pp. 1197— 1199.

Cannon W. B. Wisdom of the Body. Publ. W. Norton and C. New York, 1932.

Chailds C. The Origin and Development of the nervous System from a Physiological Viewpoint. Univ. of Chicago Press, Chicago, Illinois, 1921.

Chailds C. Physiological Foundation of Behavior, H. Hold publ. Com. New York, 1924.

Chailds C. Patterns and Problems of Development. Univ. of Chicago Press. Chicago, Illinois, 1941.

Christiani A. Zur physiologie des Gehirns. Berlin, 1885.

Clare M., Bishop G. J. EEG and clin. Neurophysiol. 1956, v. 8, N. 4, pp. 583—602.

Clark W. Le Gro. The Hypothalamus. Edinburg, 1938.

Clark W. Le Gro. Brit. Med. Bull., 1950, v. 6, N. 4, pp. 341—344.

Coghill G. E. Anatomy and Problem of Behavior. Cambridge Univ. Press. New York, 1929.

Coghill G. E. The structural Basis of the Integration of Behavior. Proc. Nat. Acad. Sci. Washington, 1930, 16, pp. 637—643.

Corhing W., John E. Science, 1961, v. 134, N. 1363.

Diamond S., Balwin R., Diamond F. Inhibition and Choice. Harper, Row Publ. New York, 1963.

Dingman W., Sporn M. B. Science, 1964, April, v. 144, N. 3614.

Dell P., Bonvallet M. Abstracts of Reviews XX Congress of Physiology. Brussel, 1956, p. 286.

Dusser de Barrene. Physiol. Rev., 1933, v. 13, pp. 325—335.

Dusser de Barrene et al. J. Neurophysiol., 1941, v. 4, pp. 324—330.

Ead H., Green J., Neil E. J. Physiol., 1952, v. 118, N. 4, p. 509—520.

Eccles J. The Neurophysiological Basis of Mind. Oxford, 1953.

Eccles J. The Physiology of Synapses. Acad. Press, New York, 1964.

Erlanger J., Gasser H. Electrical Signs of Nervous Activity. Univ. of Pensylvania Press, 1937.

Fatt P. Abstracts of Reviews XX Congress of Physiology. Brussels, 1956, p. 15.

Fessard A. The Moscow Colloquium on EEG of higher nervous activity. Eds. H. Jasper and G. Smirnow, Moscow, 1958, October.

Forbs A., Batista A., Chatfield B., Garcia J. J. EEG and Clin. Neurophysiol. 1949, v. 1, p. 2.

French J. D., Hernandez-Peon R., Livingston R. B. J. Neurophysiol. 1955, v. XVIII, N. 1, p. 74.

Fulton J. Physiology of the nervous system. 1943.

Gaito J. Psychol. Rev., 1963, 70, N. 5, pp. 471.

Gantt H. Bull. John Hopkins Hosp., 1947, v. 80, N. 5, p. 231—253.

Gantt H. Ann. Rev. Physiol., 1948, N. 3, pp. 94—112.

Gaskell H. V. The Objective Measurment of Emotional Reactions. Genetic Psychol. Monographs, 1933, v. XIV.

Gastaut H. The J. of Higher Nervous activity of the USSR. 1957, v. 7, N. 1.

Gellhorn E., Coella N., Bollin H. J. Neurophysiol. 1954, v. XVII, N. 1, pp. 15—21.

Gerard R. Handbook of Physiology. Eds. J. Field, H. Magoun, Section I, Neurophysiology, 1963, v. 3, chapter 81, p. 1919.

Gesell R. Ergebnisse d. Physiologie. 1940, Bd 34, S. 477.

Gesell R., Siskel J. Am. J. Physiol. 1947, v. 148, pp. 515—529.

Granit R. Receptors and Sensory Perception. Stockholm, 1955.

Gray E. G. J. Anatomy, 1959, v. 93, p. 420.

Gray E. G. Science, 1967, v. 3, № 5, pp. 66—72.

Green J. D., Machne X. Am. J. Physiology. 1955, 181, pp. 219—224.

Grundfest H. In: Evolution of nervous control from Primitive Organisms to Man. Ed. A. Bass, Washington, 1959, p. 43—86.

Hagbarth K. E., Kerr D. B. J. Neurophysiol. 1954, v. XVII, N. 1, p. 295.

Hering H. E. Pflüg. Arch. ges Physiol. 1897, 68, pp. 1—31.

Head H. Brain, 1918, v. 41, pp. 344—354.

Hebb D. O. Organization of Behavior. New York, 1949.

Hernandez-Peon R., Hagbarth K. E. J. Neurophysiol. 1955, v. XVIII, N. 1.

Hernandez-Peon R., Scherrer H., Jouvet M. Science, 1956, 123, pp. 331—332.

Herrick J. J. Comp. Neurol., 1933, v. 58, p. 431.

Herrick J. Proc. Nat. Acad. Sci. Washington, 1933, v. 19, p. 7.

Herrick J. The Brain of the Tiger Salamander. Chicago Press, 1948.

Herrick J., Bishop G. In: Reticular formation of the Brain Stem, Intern. Symp. Boston, Little Brown a. Co., 1958.

Hess W. R. Das Zwischenhirn. Basel, 1949.

Hilgard E., Marguis D. Conditioning and Learning. Appleton Century Croffs. New York, 1961.

Hodkin A. L. Proc. roy. Soc. Biol., 1938, v. 126, pp. 87—121.

Householder A. S., Landahl. Mathematical Biophysics of the Central Nervous System. Bloomington (Indiana). Principia Press, 1945.

Hugelin A. C. R. soc. Biol., 1955, v. CXLIX, N. 21—22, pp. 1893—1898.

Hull C. Principles of Behavior. New York, 1943.

Hyden H. Acta physiol. scand., 1943, Suppl. 17.

Hyden H. The Cell. Eds. J. Brachet, A. Mirsky, Acad. Press. New York, 1960.

Hyden H., Pigon A. J. Neurochemistry. 1960, 6, 57.

Hyden H., Egyhazi E. Proc. Nat. Acad. Sci. U.S. 1962, 48, 1366.

Hyden H., Egyhazi E. Proc. Nat. Acad. Sci. 1964, v. 52, N. 4, pp. 1030—1055.

Irvin O. C. Psychiat. rev., 1932, 39, pp. 128—146.

Irvin O. C. Psychiat. rev., 1932, 39, pp. 189—202.

Jalovista E. J. Physiol. 1942, 15, 19—33.

Jasper H., Gruikshank R. J. gen. Psychiat. 1937, 17, pp. 29—48.

Jasper H. Brain Mechanisms and Consciousness. 1954.

Jasper H., Ajmone Marsan. Arch. Neurol. Psychiatr. Chicago, 1952, 67, pp. 155—171.

Jasper H. In: Progress in Brain Research, v. 1, Brain Mechanisms, Eds. Moruzzi, A. Fessard, H. Jasper, Elsevier Publ. Co., 1963.

Jensen K. Gen. Psychiat. Monogr. 1932, 12, 5—6, p. 164.

Jung R. In: Sensory communication. Ed. Rosenblith. New York — London, 1961, pp. 627—675.

Jung R. In: Progress in Brain Research. Eds. G. Moruzzi, A. Fessard, H. Jasper. Elsevier Publ. Co. 1963, v. 1.

Kappers, Ariens. J. Mental Sinai Hospital. 1942, v. 9, p. 582.

Keller, Loeser. Z. Biol. 1929, Bd 89, S. 373.

Keyners R. D. The Role of Electrolites in Excitable Tissues, Publ. Univ. Rio de Janeiro. 1949.

Keyners R. D. J. Physiol. 1951, v. 114, pp. 119—150.

Keynes R. D., Lewis J. Physiol. 1951, v. 114, pp. 151—182.

King E. E. J. Pharmacol. exp. ther. 1956, 116, p. 404.

Kogan A. B. Electrophysiological Studies of the Central Mechanisms. Moscow, 1949.

Kogan A. B. XX Int. Congress of Physiology. Brussels, 1956, Reports.

Kosytzyn N. S. J. Comp. Neurol., 1964, v. 122, N. 1, pp. 9—19.

Konorsky J. Conditioned Reflexes and Neuron Organization. Cambridge, 1948.

Konorsky J. Mechanisms of Learning. Symposia of the Soc. of Exp. Biol. Cambridge, 1950.

Landgren S. Acta physiol. scand. 1960, 48, pp. 238—254.

Landgren S. In: Sensory Communication. Ed. W. Rosenblith. The M. I. T. Press, New York — London, 1961, pp. 437—455.

Leao A. A. J. Neurophysiol. 1945, v. 8, N. 1, pp. 33—45.

Lenhossek. Der feinere Bau der Nervensystems in Lichte neuester Forschungen. Berlin, 1895.

Leontovich T. A., Zhukova G. P. J. Comp. Neurol., 1963, v. 121, N. 3, pp. 347—379.

Liddel. Conditioned Reflexes (From the Physiology of the Nervous System). 1943.

Lindsley D. B. Reticular Formation of the Brain. Little Brown, Boston, 1958.

Livanov M. N., Polyakov K. L. Bull. Acad. Sci. USSR, 1945, 6, pp. 286— 377.

Livanov M. N. Transactions of the XV Conf. on problems of higher nervous activity. Moscow, 1952, pp. 248—261.

Livingston R. B. Fed. Proc. 1953, 12, pp. 89—90.

Lloyd D. J. Neurophysiol., 1941, v. 4, N. 1, p. 115.

Lloyd D. Physiol. Rev. 1944, v. 24, N. 1.

Lloyd D. J. Neurophysiol. 1946, v. 9, p. 421.

Lorento de No. J. Psych. Neurol. 1933, 55, 381, il, 46, 113.

Lorento de No. Studies from the Rickfeller Inst. for medical research. 1947, v. 131.

Magoun H. W. Physiol. Rev. 1950, v. 30, p. 459.

Magoun H. W., Moruzzi G. J. EEG and clin. Neurophysiol. 1949, N. 1.

Machne X., Calma I., Magoun H. W. J. Neurophysiol. 1955, 18, p. 547.

Machne X., Segundo J. P. J. Neurophysiol. 1956, 19, pp. 325—349.

Malcolm J. Problems of physiology of early postnatal period in mammalian and man. Theses of Czechoslovak Acad. of Sci. 1956, p. 40.

Maling H. J. Neurophysiol. 1946, v. IX, p. 317—328.

Manchia et al. Arch. Ital. Biol. 1957, 95, 110—119.

Marazzi A. S. In: Symp. Submicroscopic organizations and Function of nervous cells. Acad. Press, 1958.

McConnel J. V. J. Neuropsychiat., 1962, 3, 1, p. 42.

McConnel J. V., Jacobson R., Humphires B. Worm Runner's Digest. 1961, 3k S. 41—47.

McCulloch W. S. Physiol. Rev. 1944, v. 24, p. 390.

McLean P. Psychosom, Med. 1949, v. 11, p. 338.

McLean P. EEG and clin. Neurophysiol. 1952, v. 4, p. 407.

Meyer A. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1944, v. 7, p. 66.

Meyer A., Beck E. , McCardy T. Brain, 1947, v. 70, p. 18.

Miller N. E. Am. Psychologist, 1958, 13, pp. 100—108.

Mollica A., Moruzzi G., Naquet R. EEG and clin. Neurophysiol. 1953, v. 5, N. 4, p. 571—584.

Maron M. E. I. R. E. Transactions on Information Theory. 1962, Sept. v. It—8, N. 5. Morison. Am. J. Physiol., 1942, v. 135, p. 281.

Monnier A. M. Cold Spring Harbar Symposia on Quantitative Biology. 1936, p. 111—131.

Morrell F. Physiol. Rev. 1963, v. 41, N. 3, p. 443.

Moruzzi G. J. Physiol. Pathol. Gen. 1949, v. 41, pp. 371—420.

Moruzzi G. J. EEG and Clin. Neurophysiol. 1949, v. 1, p. 519.

Moruzzi G. In: Brain Mechanisms and Consciousne. Blackwell Sci. Publ. Oxford, 1954, pp. 21—48.

Moruzzi G. Abstracts of Reviews XX Congress of Physiology. Brussles, 1956, p. 269.

Moruzzi G. The Moscow Coll. on EG, Eds. H. Jasper, G. Smirnow, Elsevier Publ. Com. Amsterdam, 1960.

Murphy J. P., Gellhorn E. J. Neurophysiol. 1945, v. 8, p. 337—364.

Murphy J. P., Gellhorn E. J. Neurophysiol. 1945, v. 8, p. 431—447.

Munk H. Sitzungsber. d. Königl. Preuse Akad. der Wissensch., 1903, XXVIII.

Olds J. In: Electrical studies on the unanesthetized brain. Ed. E. Ramey, D. O'Doherty. 1960, pp. 17—51.

Palay S. L. J. Biochem. Cyt. 1956, Suppl. 2, p. 193.

Papez J. Arch. Neurol. Psychiat. 1937, v. 38, p. 725.

Partrige R. J. Cell Comp. Physiol. 1933, v. 2, pp. 367—381.

Pask G. Electronic News. 1963, N. 391, p. 10.

Pastore N. J. Comp. Physiol., Psychol. 1954, v. 47, N. 5.

Pavlov I. P. Pflüg. Arch. ges. Physiol. 1879, Bd. XX.

Pfaffman C. Psych. Rev. 1960, v. 67, N. 4, pp. 253—268.

Pfaffman C., Erickson R., Frommer G., Halpern B. In: Sensory Communication, Ed. W. Rosenblith, The M. I. T. Press, New York — London, 1961, pp. 455—475.

Purpura D. Intern. Rev. Neurobiol. 1959, 1, 47—163.

Purpura D., Berl F., Conzales Monteguado, Waytt A. In: Intern. Symp. «Inhibition in nervous and GABA». Ed. E. Roberts, Pergamon Press,. 1960.

Ramon Cajal S. Studies on the Cerebral Cortex. Lloyd — Luke Ldt. London,. 1955.

Rashevsky N. Mathematical Biophysics. Chicago University Press. Chicago, 1938, p. 669.

Renshaw B. Am. J. Physiol. 1946, v. 146, pp. 443—448.

Rice. Am. J. Physiol. 1938, v. 124, p. 535.

Richter C., Wilkins L. JAMA. 1940, 114, p. 866.

Ricci I., Jasper H., Doane B. Intern. Congress Neurobiol. Sci, Excerpta Medica. 1957.

Riese W. J. Nerv. Menthal Dis. 1945, v. 96, N. 3, pp. 296—312.

Robertis E. Acad. Press, 1958, pp. 347—369.

Rossi G. F., Zanchetti A. Arch. Ital. Biol. 1957, t. XCV, fasc. 3—4, 19, 232—240.

Rushton W. A. In: Sensory Communication, Ed. W. Rosenblith, Publ. M. I. T. Press, New York — London, 1961, pp. 169—183.

Roitbak A. I. Transactions Beritashvili Inst. Physiol. 1956, 10, 1103—1135.

Rusinov V. S. VII All-Union Congress of Physiol. Biochemists, Pharmac. Reports, Moscow, 1947, pp. 201—204.

Rusinov V. S. J. Vopros Neurochirur. 1953, N. 1, p. 388.

Sachs E., Brendler F., Fulton G. Brain. 1949, v. 72, p. 277.

Scherrer J., Oeconomos D. Et. neonatales. 1954, N. 3, p. 199—216.

Scheibel A., Scheibel M., Mollica A., Moruzzi J. J. Neurophysiol. 1955, v. XVIII, N. 4, p. 399.

Scheibel M. E., Scheibel A. B. In: Reticular Formation of the Brain Intern. Symp. Boston, Little Brown a. Co., 1958.

Scheibel et al. J. Neurophysiol. 1955, 18, pp. 309—311.

Schiff. Gesammelte Beiträge zur Physiologie, 1894, Bd 1, S. 633.

Sherrington C. S. The integrative action of the nervous system. New Haven and London. Yale University Press. 1906.

Sherrington C. S. Man on hist nature. Cambridge University Press. 1941.

Segundo J., Naquet R., Russer P. J. Neurophysiol. 1955, 8, 66—90.

Segundo J. P., Machne X. J. Neurophysiol. 1956, 19, 232—240.

Selye H. The Story of the Adaptation Syndrome. Montreal, 1952.

Selye H. Fourth annual Report on Stress. Acta Inc. Medical Publ. Montreal, 1954.

Smith C. F. Science. 1962, 138, 889.

Spenser H. First Principles. J. A. Hill and Co. New York, 1904.

Starzl T. E., Taylor C. W., Magoun H. W. J. Neurophysiol. 1951, 14, pp. 479—496.

Stellar E. Psychol. Rev. 1954, 61, pp. 5—22.

Tilney F., Riley H. The Form and Funciton of the Central Nervous System. London, Lewis, 1938.

Schulgin. Z. allg. Physiol. 1910, Bd 10, S. 367.

Uexküll J. Streifzüge durch die Umwelten von Tieren u. Menschen. Julius Springer, Berlin, 1934.

Walker A. E. J. Comp. Neurol. 1940, v. 73, p. 59.

Waelsche F. M. Critical Studies in Neurology. Edinburgh, 1948.

Walter W. G. J. Neurol. Psychiat., 1938, v. 1, p. 359—385.

Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — 1968

ОГЛАВЛЕНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ

ЛИТЕРАТУРА